Alunos: Rodrigo Cândido Rezende Thamires Baldo Cordeiro

O encéfalo do portador de enxaqueca está em um estado de hiperexcitabilidade.

A hiperexcitabilidade é conferida por: Aumento dos níveis de aspartato e

glutamato Diminuição do íon magnésio Alteração dos canais de cálcio voltagem

dependentes

Se propaga no sentido póstero-anterior É dada por uma onda de excitação seguida de

supressão da atividade neuronal Essa fase de supressão é desencadeada pela

liberação de NO, potássio e glutamato após a despolarização

É a responsável pelo fenômeno da aura enxaquecosa, mas pode ser subclínica explicando a enxaqueca sem aura

Ativa o sistema trigeminovascular Acompanhada por hipoperfusão no território da DA Produz up-regulation da óxido nítrico sintase (NOS)

Composto por fibras amielínicas do tipo C É ativado o núcleo caudal do trigêmeo Libera como neurotransmissores vasoativos

as substância P (SP) e o peptídio relacionado ao gene da calcitonina ( CGRP).

Devido a liberação de NO, potássio, ácido araquidônico e íons hidrogênio as terminações trigeminovasculares perivasculares são despolarizadas

A crise enxaquecosa se desenvolve sobretudo em artérias e estruturas trigeminais centrais e periféricas

O CGRP e SP induzem vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular

Há extravasamento de proteínas, e ativação plaquetária formando-se a inflamação neurogênica estéril

Sintetizado a partir da L-arginina pela NOS

Está presente em fibras nervosas e no endotélio

Tem atividade vasodilatadora Atua como neurotransmissor algógeno

Os receptores da serotonina mais relevantes para o desencadeamento da enxaqueca são HT1B e HT1D.

O receptor HT1B está localizado na parede vascular e tem atividade vasoconstritora

O receptor HT1D está localizado no 2° neurônio motor e tem atividade anti-inflamação neurogênica

Estes receptores tem localização principalmente no córtex frontal, visual, núcleo do trato solitário e núcleo espinhoso do trigêmeo.

Na enxaqueca há indícios de uma hipoatividade dessa via

O núcleo de Gasser emite disparos que sensibilizam o 1° neurônio motor

O núcleo trigemino-espinhal sensibiliza o 2° neurônio motor

Essa sensibilização é responsável pala manutenção da dor mesmo na ausência de estímulos nociceptivos e traduz-se clinicamente pelo surgimento da alodínea.

1° fase: ativação do neurônio de primeira ordem ( neurônio trigeminovascular), cujo núcleo está localizado no gânglio trigeminal, inervando tanto as artérias meníngeas quanto o núcleo trigeminal caudal. Sua ativação causa dor na distribuição trigêmea e tem qualidade pulsátil.

2° fase: a persistência do ataque ativa neurônio de segunda ordem, localizado entre o núcleo trigeminal caudal e o tálamo. No tálamo, centro do tronco cerebral é ativado e sensibilizado e, se o ataque não for abortado, essa região vai permanecer ativada ainda que cesse a estimulação aferente do neurônio de 1° ordem. Nesse estágio, os portadores de enxaqueca descrevem sintomas alodínicos em seu couro cabeludo e pescoço

Caso o ataque continue o neurônio de terceira ordem, localizado entre o tálamo e o córtex sensitivo cerebral, é envolvido, tornando a dor mais prevalente e de caráter não pulsátil

A rafe dorsal do mesencéfalo contém a concentração mais alta de receptores de serotonina no cérebro e pode ser o gerador da enxaqueca. Estes receptores são principalmente 5-HT1A. Presentes também 5HT1D.

As projeções da rafe dorsal terminam em artérias cerebrais e alteram o fluxo sanguíneo cerebral. Além disso também faz projeção para neurônios de processamento visual.

Isto explica as característica circulatórias e visuais da enxaqueca

Lopes, A.C.; Tratado de Clínica Médica, 2° ed., vol.2, ed Roca, 2009

Nitrini, R., Bacheschi, L.A., A neurologia que todo médico deve saber, 2° ed, Ed. Atheneu, 2005

Vincent, M.; Fisiopatologia da enxaqueca (ou migrânea), 1997

Martins, I.P.; Enxaqueca: da clínica para a etiopatogenia, 2009

Rowland, L.P.; Merrit Tratado de Neurologia, 11° ed, Ed.Guanbara-Koogan, 2007

Fauci,A.S.; Braunwald,E.; Kasper,D.L.; Haulser,S.L.; Longo,D.L.; Jameson,J.L. Loscalzo,J.; Medicina Interna Harrison, 17° ed., editora AMGH , 2008