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FISIOPATOLOGIA DA GLÂNDULA MAMÁRIA DA FÊMEA SUÍNA EM PRODUÇÃO

Fábio Henrique de Oliveira1; Eliete Souza Santana1; Jurij Sobestiansky2; Moema Pacheco Chediak Matos3

1Pós-Graduandos em Ciência Animal da Escola de Veterinária da Universidade Federal de Goiás, Caixa Postal 131, Campus II, Goiânia - GO, CEP 74001-970. e-

mail: [email protected]; 2Professor do Departamento de Medicina Preventiva da EV – UFG; 3Professora do Departamento de Patologia Animal da

EV – UFG.Brasil.Data de recebimento: 02/05/2011 - Data de aprovação: 31/05/2011

RESUMO

Nos últimos anos, a prolificidade das fêmeas suínas tem sido melhorada de forma significativa, graças à seleção de fêmeas hiperprolíferas pelas técnicas genéticas hoje disponíveis. Desta maneira, as granjas estão conseguindo cada vez mais produzir grandes quantidades de leitões, ou seja, o tamanho das leitegadas está aumentando e conseqüentemente há a necessidade de maior produção de leite pelas porcas. Entretanto, um dos grandes problemas observado no sistema de produção são os distúrbios da lactação, denominados de disgalaxia. Trata-se de alterações no funcionamento normal da glândula mamária responsáveis pelo comprometimento da produção, secreção ou excreção de leite pela fêmea. Estes distúrbios muitas vezes resultam em mortalidade dos leitões por inanição, e podem levar a um aumento da susceptibilidade para outras doenças fatais do recém-nascido, causando altos prejuízos. Acontecem geralmente nas fases iniciais da lactação, com parada total da produção de leite (agalaxia) ou parcial (hipogalaxia), sendo que as falhas de lactação mais freqüentemente observadas são na forma de hipogalaxia. Muitas vezes esses distúrbios da lactação ocorrem de forma subclínica, podendo acometer somente uma parte da leitegada, o que dificulta a identificação do problema. O conhecimento da anatomia e fisiologia da glândula mamária é de fundamental importância para detectar a ocorrência de alterações ou distúrbios da produção de leite. Assim sendo, o objetivo deste estudo é descrever a anatomia e fisiologia da glândula mamária de fêmeas suínas bem como as principais patologias responsáveis pela ocorrência de distúrbios da lactação.

PALAVRAS-CHAVE: agalaxia, lactação, mastite, suínos

PATHOPHYSIOLOGY OF MAMMARY GLAND IN FEMALE SWINE IN PRODUCTION

ABSTRACT

In recent years, the prolificacy of sows has been improved significantly, thanks to the selection of females by hyperproliferation genetic techniques available today.

Thus, the farms are getting increasingly produce large quantities of pigs, ie, the litter size is increasing and therefore there is a need for increased milk production by sows. However, one of the major problems observed in the production system are the disorders of lactation, called disgalaxia. These are changes in the normal mammary gland responsible for the affected production, secretion or excretion of milk by the female. These disorders often result in mortality of starvation and can lead to an increased susceptibility to other fatal diseases of the newborn, causing high losses. Usually happen in the early stages of lactation, with total cessation of milk production (agalactia) or partial (hipogalaxia), and the failure of lactation are more frequently observed in the form of hipogalaxia. Often these disorders occur in subclinical milk and may affect only one part of the litter, making it difficult to identify the problem. The knowledge of anatomy and physiology of the mammary gland is crucial to detect the occurrence of changes or disturbances of milk production. Therefore, the objective of this study is to describe the anatomy and physiology of the mammary gland of sows and the main pathologies responsible for the occurrence of disorders of lactation.

KEYWORDS: agalactia, lactation, mastitis, pigs

1 INTRODUÇÃO

No Brasil, a suinocultura representa uma atividade de grande importância tanto social, pela geração de empregos e proteínas para a alimentação humana, quanto econômica através de sua significativa participação no mercado nacional e internacional. A exemplo do que já ocorreu em outros países a suinocultura brasileira vem passando por transformações. Está ocorrendo uma diminuição progressiva do número de granjas, enquanto que, o tamanho dos plantéis vem aumentando, ou seja, a atividade está sendo direcionada para criações de porte industrial. Paralelamente, novas técnicas nas áreas de genética, produção, nutrição e controle de enfermidades têm sido constantemente desenvolvidas e implantadas pela suinocultura moderna (SESTI, 1995).

A partir dos anos 90 foi observada uma maior busca pelo aumento da produtividade das fêmeas, tanto no ganho de peso dos leitões, quanto na eficiência alimentar e, assim sendo, torna-se necessário implantar novas medidas de controle para que seja otimizada ainda mais a produção transformando tudo o que foi produzido em benefícios e lucro para o sistema de produção (SILVA, 2003).

Geralmente procura-se fazer um controle no manejo sanitário e nutricional de forma rigorosa em todas as fases de criação do suíno, o que permite alcançar o sucesso da produção e conseqüentemente um retorno econômico mais eficiente. Entretanto, uma das etapas que demanda uma maior preocupação é a fase de leitão pois, quando submetida a cuidados inadequados pode provocar prejuízos enormes na produção (BARROS et al., 2008).

A eficiência nessa fase é extremamente dependente da produção de leite pela porca. Porém como essa produção é influenciada por características

ENCICLOPÉDIA BIOSFERA, Centro Científico Conhecer - Goiânia, vol.7, N.12; 2011 Pág. 2

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genéticas, as seleções estão sendo feitas pela alta produtividade de leite desses animais, o que resulta em melhores pesos de leitegadas e de leitões ao desmame. Entretanto, um grande problema observado nesta fase é a disgalaxia nas matrizes, que é caracterizada pela parada (agalaxia) ou redução da produção de leite (hipogalaxia). E isso é preocupante, pois esta pode acontecer sem que toda a leitegada seja atingida o que dificulta a identificação do problema e pode ainda provocar perda de peso e em muitos casos a morte de alguns leitões (BARROS et al., 2008).

As falhas lactacionais, por sua vez, levam ao comprometimento na produção de leite em diferentes graus e são mais freqüentes em suínos. Essas falhas são importantes em todas as espécies, mas na suína, além de serem mais comuns, assumem grande papel devido a enorme susceptibilidade do leitão a hipoglicemia (POWE, 1986).

Qualquer fator que altere os níveis dos hormônios, por exemplo, estresse ambiental, alimentação desbalanceada, endotoxinas bacterianas ou manejos impróprios podem afetar a lactação (MARTIN et al., 1992). Entretanto, outros fatores como necrose, obstrução das tetas e infecções são mais freqüentemente relatadas como causa de agalaxia ou hipogalaxia (FRASER et. al., 1997).

2 REVISÃO DE LITERATURA

2.1 Anatomia funcional da glândula mamária

As glândulas mamárias de animais da espécie suína estão localizadas em duas filas paralelas ao longo da parede ventral do corpo, estendendo da região toráxica até a inguinal. Estas estão fixas a parede ventral por tecido adiposo e conectivo elevando-se da fáscia. Uma camada de tecido elástico e conectivo envolve cada complexo glandular e forma a estrutura básica em que o parênquima glandular está inserido. Normalmente existem um ou dois pares de glândulas torácicas, quatro pares abdominais e um par inguinal, num total de seis ou sete pares de glândulas mamárias (KLOPFENSTEIN et al., 1999).

Em porcas nulíparas a glândula mamária consiste em um aglomerado de células distribuído entre tecido adiposo e conectivo, enquanto que na glândula lactente o tecido conectivo é largamente substituído por parênquima glandular. A glândula mamária é uma glândula tubuloalveolar com unidades secretoras compostas por alvéolos e ductos alveolares (KLOPFENSTEIN et al., 1999).

Contudo há uma característica especial das porcas que é pouco conhecida: os tecidos secretores de cada teta são separados e independentes dos tecidos das outras tetas. A estrutura geral da glândula mamária está representada na Figura 1. Em cada teta há dois ductos galactíferos que ramificam em ductos menores e ductíolos e estes terminam em alvéolos. Assim, cada teta tem duas glândulas. Cada glândula compreende vários lobos e lóbulos. O tecido conectivo da glândula serve de suporte para a unidade secretora e o sistema de ductos possui nervos e vasos linfáticos e sanguíneos (KLOPFENSTEIN et al., 1999).


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As unidades secretoras de leite formam uma camada simples de células epiteliais chamadas de lactócitos e se localizam em torno do alvéolo. Estas células retiram os elementos requeridos para a síntese do leite dos componentes sanguíneos. Uma vez sintetizado, o leite é secretado dentro do lúmen alveolar, onde é armazenado até que seja mamado. As células mioepiteliais estão localizadas entre a membrana basal e os lactócitos das unidades secretoras. A contração das células mioepiteliais que circundam o alvéolo permite que o leite passe do lúmen alveolar para o lúmen dos ductos (CHUNG & JACOBSON, 1996).

FIGURA 1: Estrutura anatômica da glândula mamária da fêmea suína lactente (BARCELOS, 2008)

Conforme, HURLEY (2003), o suprimento sangüíneo para as glândulas mamárias anteriores é oriundo da artéria aorta cranial enquanto que, para as glândulas posteriores, é oriundo de ramificações da artéria aorta abdominal. O suprimento sangüíneo para a glândula mamária da fêmea suína está representado na Figura 2.


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FIGURA 2: Suprimento sangüíneo para a glândula mamária da fêmea suína (Adaptado de BARCELOS, 2008)

2.2 Fisiologia da lactação

O desenvolvimento do lóbulo alveolar começa aproximadamente 45 dias depois da concepção. Os alvéolos da porca permanecem pequenos durante gestação e só começam a se desenvolver quatro dias antes do parto. Glóbulos de gordura só são detectados dentro dos alvéolos aproximadamente dois dias antes de parto. Para crescimento do lóbulo alveolar são requeridos estrógeno, progesterona, prolactina, hormônio do crescimento, e corticosteróide (HURLEY, 2003). Observa-se que o número de células mamárias que já existem desde o nascimento, começa a aumentar a partir da gestação. Este processo de desenvolvimento do aparelho mamário é chamado de mamogênese (CUNNINGAN, 1992).

A lactogênese é o processo de diferenciação enzimática e citológica, pelo qual as células alveolares mamárias adquirem a capacidade de secretar leite (CHUNG & JACOBSON, 1996). O leite é formado nas células dos alvéolos da glândula mamária. No inicio da lactogênese na porca, observa-se um aumento abrupto na concentração de lactose na secreção mamária próximo ao parto (HURLEY, 2003), devido a diminuição da progesterona e aumento da prolactina (CUNNINGAN, 1992). Há, portanto, uma correlação negativa significativa entre a concentração de progesterona no sangue e concentração de lactose no colostro. A prolactina é o hormônio responsável pelo início e manutenção da lactação.

A remoção do leite da glândula mamária da fêmea suína é dependente de um reflexo neuro-hormonal que resulta na ejeção do leite (Figura 3). Esse processo envolve ativação de receptores neurais na pele da teta. A estimulação


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mecânica das tetas, provocada pela sucção do leitão, inicia o reflexo neural, que se propaga das tetas à medula espinhal até os núcleos paraventricular e supra-óptico do hipotálamo e daí, para a neuro-hipófise (hipófise superior), onde a oxitocina é descarregada para o sangue. A oxitocina liga-se a receptores e através deles promove contração das células mioepiteliais, completando assim o circuito e provocando a ejeção (saída) do leite (CUNNINGAN, 1992).

FIGURA 3: Esquema representativo do reflexo neuro-endócrino da lactação (BARCELOS, 2008)

O reflexo de ejeção do leite é inibido por vários estímulos estressantes (dor, medo e distúrbios emocionais). O estresse aumenta a descarga de epinefrina e norepinefrina. Essas catecolaminas então causam a contração dos músculos lisos e, dessa forma, ocluem os ductos mamários e vasos sangüíneos, evitando que a oxitocina atinja as células mioepiteliais. A epinefrina também pode bloquear a ligação da oxitocina às células mioepiteliais (CHUNG & JACOBSON, 1996).

A capacidade de produção de leite é determinada pela quantidade de células secretoras e essa quantidade, por sua vez, é determinada por fatores genéticos, que podem sofrer influências climáticas e nutricionais. Um fornecimento adequado de energia e proteína pode maximizar o crescimento mamário e a produção de leite (KIM et al., 1999b).

Foi verificado que na porca, o peso do tecido mamário aumenta 55% e o total de DNA glandular aumenta 100% entre o 5° e 21° dia de lactação (KIM et al., 1999a). O mesmo autor cita, em outro trabalho, que o tamanho da leitegada afeta consideravelmente o crescimento mamário durante a lactação. KIM et al. (1999c), verificaram que porcas com tamanho de leitegada maior, têm um maior


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aumento em massa total, de tecido de glandular mamário e maior peso da leitegada, porém tem mais baixo crescimento de indivíduo amamentado por glândula mamária e pesos de leitões individuais, comparados com porcas com tamanhos de leitegadas menores.

As células epiteliais mamárias em lactação são altamente diferenciadas e bem distinguíveis das células epiteliais não-lactantes a nível estrutural (Figura 4). Os precursores do sangue são captados pelas células através das membranas lateral e basal e o leite é liberado através da membrana apical, atingindo o lúmem. As células epiteliais mamárias são tipicamente secretórias e possuem o retículo endoplasmático (RE) e o aparelho de Golgi bem desenvolvidos. As proteínas de exportação, sintetizadas no retículo endoplasmático rugoso (RER), são modificadas no aparelho de Golgi para carrear componentes do leite para a superfície da célula. A glicólise, a síntese de ácidos graxos e a ativação de aminoácidos ocorrem no citosol. A transferência de energia de substratos oxidáveis ao trifosfato de adenosina (ATP) ocorre na mitocôndria. O citrato e compostos usados na síntese de aminoácidos não-essenciais também são sintetizados na mitocôndria. Os lisossomos contêm enzimas hidrolíticas e desempenham um papel principal na destruição celular durante a involução do final da lactação (CHUNG & JACOBSON, 1996).

FIGURA 4: Representação de uma célula secretória do epitélio alveolar da glândula mamária em lactação (BARCELLOS 2008)


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- Secreção do leite:

As proteínas do leite sintetizadas no RER movem-se para o complexo de Golgi onde ocorre a fosforilação dos resíduos de treonina e serina da caseína, bem como a glicosilação de algumas outras proteínas do leite. Os constituintes não-gordurosos do leite (lactose, proteínas e sais minerais) são então incorporados nas vesículas de Golgi. Essas vesículas secretórias, contendo essencialmente constituintes não-graxos, movem-se em direção à superfície apical das células epiteliais mamárias e fundem-se com a membrana plasmática, onde o conteúdo vesicular é descarregado no lúmem (exocitose). As partículas lipídicas citoplasmáticas coalescem para formar gotas maiores à medida que migram do RE na direção da membrana apical. O movimento dos constituintes do leite ocorre de maneira seqüencial nas células mamárias (CHUNG & JACOBSON, 1996).

- Processo de amamentação:

De acordo com SOBESTIANSKY et al. (1999) os intervalos entre as mamadas variam entre 21 a 92 minutos, com média de uma hora. Num dia ocorrem entre 20 a 22 tentativas de mamadas, nem todas resultando em ejeção de leite. O processo de amamentação tem quatro fases distintas, com as seguintes características:

- fase inicial: os leitões começam a estimular a porca e esta começa o processo de vocalização. A duração é variável;

- fase de estimulação preliminar: a porca se encontra em decúbito lateral e continua emitindo grunhidos de forma moderada. Os leitões estimulam a glândula mamária e se posicionam para mamar. Aproximadamente 25 segundos antes da ejeção do leite, há um aumento na freqüência de grunhidos. Esta fase dura de um a seis minutos;

- fase de ejeção do leite: os leitões aumentam o ritmo de sucção e mamam quietos. A duração é de oito a 41 segundos; e

- fase de estimulação final: a porca suspende os grunhidos e os leitões tentam mamar em diversas tetas fazendo barulho. A duração é variável.

O volume médio de leite produzido pela glândula mamária num período de lactação de oito semanas, é entre cinco a oito litros por dia (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007).

2.3 Lactação e imunidade

O leitão recebe passivamente os anticorpos da mãe através do colostro. Sua saúde e sobrevivência dependem em grande parte da quantidade ingerida. O colostro é essencialmente um transudato concentrado do soro sanguíneo da porca, contendo também imunoglobulinas que são secretadas pela glândula mamária. As imunoglobulinas são absorvidas pelas células do trato intestinal do leitão e transferidas imediatamente à corrente sanguínea. Caso o leitão receba uma boa quantidade de colostro, no momento adequado, terá uma


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imunidade sérica comparável à da mãe, em natureza e especificidade (MORES et al., 1998).

A transferência de imunoglobulinas maternas para o colostro deve acontecer rapidamente durante os últimos dois dias de gestação. Apesar dessa transferência de imunoglobulinas, a concentração de IgG no soro da porca não tem uma diminuição significativa. As imunoglobulinas são rapidamente absorvidas pelo intestino delgado do leitão e concentrações máximas no soro são alcançadas 12-24 horas depois do nascimento e ingestão do colostro. Há uma relação entre baixos valores de imunoglobulinas nas 24 horas após o parto e mortalidade de leitões (HURLEY, 2003). Portanto uma redução na produção de leite pode ocasionar sérios prejuízos.

O colostro é de grande importância para o leitão, pois é a primeira fonte de energia. O leitão ao nascimento têm 271 kJ de glicogênio armazenado, porém necessita de uma fonte de energia externa durante as primeiras horas de vida para prevenir a hipoglicemia. Sabendo-se que o colostro além das imunoglobulinas, contém também 586-628 kJ/100ml, eles precisam ingerir 250-300ml de colostro para permanecer em equilíbrio de energia (HURLEY, 2003).

A composição de leite na porca varia de acordo com a fase de lactação, nutrição e genética. O colostro contém uma maior concentração de proteínas que aumentam a percentagem de sólidos e proteínas totais no leite (Tabela 1). Com o decorrer da lactação, aumentam as concentrações de gordura e lactose (açúcar do leite) e diminui a proteína (JONES, 1986). HURLEY (2003) observou uma pequena variação na composição do leite produzido, entre as glândulas na mesma porca, com exceção da gordura que se mostrou mais variável entre as glândulas.

TABELA 1: Composição do leite de porcasNutrientes Colostro Leite normal

Sólidos totais, % 30,0 20,0Proteína, % 17,0 5,4Gordura, % 7,5 8,3Lactose, % 3,0 5,0Minerais, % 0,6 0,8

Fonte: JONES (1986)

2.4 Fatores que afetam a lactação

2.4.1 Ambiente

Os reflexos neuro-endócrinos, especialmente os envolvidos na liberação de oxitocina e de prolactina, estão intimamente ligados ao comportamento social e ao meio ambiente. Os ambientes adversos podem provocar inibição da secreção de leite em porcas. Em função desse bloqueio pode ocorrer uma involução do parênquima glandular dos complexos mamários levando a uma diminuição na produção de leite (SOBESTIANSKY et al., 1998).


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O alojamento das fêmeas na maternidade deve ser realizado com um prazo mínimo de quatro a cinco dias antes da data prevista do parto. A ação de movimentar os animais mesmo tomando os devidos cuidados gera um determinado grau de estresse, o que pode ser um fator desencadeante de problemas associados com a lactação (BORTOLOZZO & WENTZ, 2007).

Outro fator importante é a higiene das instalações. Falhas na limpeza e desinfecção, a falta de manejo “todos dentro-todos fora”, bem como a inexistência de vazio sanitário são fatores predisponentes para distúrbios lactacionais (BORTOLOZZO & WENTZ, 2007).

2.4.2 Nutrição e alimentação

Alguns fatores relacionados com a nutrição e alimentação inadequadas da fêmea no pré e pós parto podem ser determinantes para a ocorrência de falhas na lactação. O excesso de energia durante a fase de desenvolvimento da leitoa (período pré-púbere) pode comprometer o desenvolvimento do complexo mamário. Por outro lado, o excesso de energia durante o período de gestação pode levar a uma redução no consumo alimentar voluntário durante a lactação, causando uma diminuição na produção de leite e aumento no catabolismo tecidual (TOKACH & TUBBS, 1997).

BORTOLOZZO & WENTZ (2007) afirmam que fornecimento de quantidades de energia insuficientes durante o período de lactação leva a uma perda de peso e gordura corporal das matrizes.

As deficiências protéicas durante a lactação, principalmente relacionadas com a lisina são fatores limitantes para se manter uma boa produção de leite (TOKACH & TUBBS, 1997).

Alimentos fornecidos em excesso no pré ou pós-parto, aumentam a predisposição à estase intestinal, e conseqüentemente aumentam as chances de ocorrência de distúrbios lactacinais (BORTOLOZZO & WENTZ, 2007).

2.4.3 Fisiologia

Um outro fator caracterizado como problema lactacional e que está relacionado com a fisiologia da fêmea, é o possível atraso na lactogênese. Uma inadequada sincronização entre todos os processos fisiológicos envolvidos na mamogênese, lactogênese e o nascimento dos leitões poderia atrasar o início do processo de síntese abundante do leite (KLOPFENSTEIN et al., 1999). A relação encontrada entre o baixo desempenho de leitões e altas concentrações de progesterona no sangue de porcas após o parto dão suporte a essa hipótese (DE PASSILLÉ et al., 1993).

2.5 Principais distúrbios da lactação

Os distúrbios da lactação, denominados de disgalaxia, tratam-se de alterações no funcionamento normal da glândula mamária e que são responsáveis pelo comprometimento da produção, secreção ou excreção de leite


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pela fêmea. Estes distúrbios muitas vezes resultam em mortalidade dos leitões por inanição, e provoca aumento da susceptibilidade para outras doenças fatais do recém-nascido, causando um alto prejuízo para o sistema de produção. Acontece geralmente nas fases iniciais da lactação, com parada total da produção de leite (agalaxia) ou parcial (hipogalaxia). A susceptibilidade varia de 0 a 100% com uma média de 13,1% (MARTIN et al., 1992), sendo que as falhas de lactação mais freqüentemente observadas são na forma de hipogalaxia (MARTIN & MCDOWELL, 1975).

2.5.1 Anomalias anatômicas da glândula mamária

Os distúrbios da lactação relacionados com anomalias anatômicas da glândula mamária envolvem as hipoplasias, a atrofia com imperfuração, a invaginação e a necrose dos tetos (KLOPFENSTEIN et al., 1999).

A hipoplasia do conjunto de glândulas mamárias pode ser observada com maior freqüência em marrãs logo no primeiro parto, o que é um fator determinante para o seu descarte do plantel. Esta anomalia parece ser de origem hereditária, mas, já foi mencionada a intervenção de outros fatores, tais como o fornecimento de quantidades exageradas de ração durante a puberdade favorecendo a deposição de tecido adiposo e prejudicando o desenvolvimento do sistema mamário (KLOPFENSTEIN et al., 1999).

A atrofia com imperfuração ou invaginação dos tetos tem origem hereditária e é caracterizada pela ausência total da produção e excreção láctea. Esta anomalia é conhecida pelos produtores como “tetas cegas” (Figura 5). Tendo em vista o seu caráter hereditário, recomenda-se que as fêmeas que apresentam este tipo de anomalia sejam retiradas da reprodução (KLOPFENSTEIN et al., 1999). A Figura 6 mostra a classificação da estrutura anatômica das tetas.

FIGURA 5: Fêmea com teta afuncional, atrofiada e imperfurada (teta cega). (BARCELOS, 2008)


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FIGURA 6: Classificação anatômica e funcional dos tetos na fêmea suína (Adaptado de BARCELLOS 2008)

A necrose é uma outra anomalia das tetas, que tem início, na maioria das vezes, na fase de leitão e tem complicações na fase adulta, com o comprometimento funcional do aparelho mamário. Esta afecção ocorre quando os leitões são expostos a pisos ou substâncias abrasivas que provocam lesões traumáticas que, por sua vez, servirão de porta de entrada para agentes infecciosos. Estas lesões ocorrem na maioria dos casos de forma bilateral sobre toda a cadeia de tetos e tem como resolução a necrose, que levará a uma imperfuração dos tetos (KLOPFENSTEIN et al., 1999).

2.5.2 Distúrbios da secreção láctea

Tradicionalmente, denomina-se a insuficiente produção de leite, que ocorre após o parto na porca, de síndrome mastite-metrite-agalaxia (MMA). Entretanto já foram descritas denominações mais específicas para essa síndrome, tais como: síndrome da hipogalaxia puerperal (SMITH et al., 1992), síndrome da disgalaxia pós-parto (KLOPFENSTEIN et al., 1999), e síndrome da insuficiência lactacional (TOKACH & TUBBS, 1997). A grande variedade de nomes empregados dá uma idéia do grande espectro das etiologias e das formas de apresentação do problema entre os diferentes rebanhos (TOKACH & TUBBS, 1997). Na prática, no entanto, observa-se uma redução na secreção de leite (hipogalaxia) e, somente em algumas situações, há uma verdadeira agalaxia (falha completa na produção de leite). Da mesma forma a endometrite nem sempre está envolvida no complexo (BORTOLOZZO & WENTZ, 2007).

a) Agalaxia

A agalaxia corresponde a um defeito de funcionamento das glândulas mamárias que compromete totalmente a secreção de leite. Pode ser causada por diversos fatores como deficiência nutricional, desequilíbrios neuro-endócrinos e humorais, doenças infecciosas generalizadas, doenças metabólicas, intoxicações e infecções uterinas. Entretanto, a maioria dos autores associa este distúrbio a


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mastite-metrite, considerando o processo infeccioso como uma das principais causas de agalaxia (BARROS, 2008).

FRASER et al. (1997) consideram como etiologia de caráter infeccioso para este distúrbio, a ação de endotoxinas lipopolissacarídicas (LPS), que são provenientes da parede celular de bactérias Gram-negativas envolvidas em processos de mastites. Acredita-se que estas endotoxinas sejam absorvidas facilmente pelas glândulas mamárias e pelo útero. Além de produzirem grande variedade de alterações cardiovasculares e imunológicas, as endotoxinas LPS também suprimem a produção de prolactina pela hipófise anterior (SMITH & WAGNER, 1984).

A agalaxia também pode ocorrer sem estar relacionada com mastites. O que ocorre é que algumas porcas após o parto apresentam constipação causada pela diminuição do peristaltismo e, devido a este fato, as endotoxinas presentes no intestino entram na corrente sangüínea e vão interferir na ação da prolactina e oxitocina, provocando a parada da secreção de leite (FRASER et al., 1997). A Figura 7 ilustra a ação das endotoxinas no organismo da fêmea suína provocando agalaxia.

Outro efeito endotóxico que pode levar à agalaxia é a ingestão de grãos de sorgo contaminados com toxinas produzidas pelo fungo Claviceps sp. Essa toxina atua como antagonista de vários hormônios, produzindo uma cascata de efeitos fisiológicos, incluindo a redução da circulação periférica e concentração de prolactina, reduzindo conseqüentemente a produção de leite (BLANEY et al., 2000).

FIGURA 7: Esquema representativo da ação das endotoxinas na etiopatogenia da agalaxia (BARCELOS, 2008)

b) Hipogalaxia

A hipogalaxia é o distúrbio da lactação mais freqüente nos rebanhos (MARTIN & MCDOWELL, 1975). Trata-se de uma diminuição na secreção de leite, tendo com causa principal o baixo estado nutricional da fêmea. No início da lactação pode ser observada uma secreção normal de leite, mas depois de 7 a 10 dias as mamas tornam-se flácidas e passam da forma esférica normal para uma


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forma de funil. Os leitões destas fêmeas chamam a atenção pelo seu comportamento e seu aspecto. Eles ficam mais agitados do que o normal, dão gritos lastimosos e na maioria das vezes estão pálidos, com pêlos eriçados e magros. Em alguns casos este quadro de hipogalaxia evolui para agalaxia (KLOPFENSTEIN et al., 1999).

c) Mastite

As mastites ou mamites associadas ou não à metrite, constituem uma das causas essenciais para a ocorrência de agalaxia. Este distúrbio pode ser observado no momento do parto ou pouco tempo depois, podendo se manifestar de forma aguda, subaguda e mais raramente crônica (KLOPFENSTEIN et al., 1999).

- mastite aguda:A mastite aguda é caracterizada por febre, agalaxia e sinais locais de

inflamação mamária (Figura 8). A anorexia é comum e na maioria das vezes a fêmea não deixa os leitões mamarem. As glândulas mamárias, em parte ou na sua totalidade, aparecem intensamente vermelhas, quentes, edematosas e doloridas à palpação, apesar de que estas particularidades patológicas nem sempre são fáceis de diferenciar da congestão fisiológica. Os linfonodos regionais encontram-se aumentados de tamanho. Devido à dor, a porca não deixa os leitões mamarem, adotando decúbito esternal (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007).

A secreção mamária é aquosa, de coloração clara e pode estar carregada de grumos. Os valores de pH do leite de porcas com mastite são geralmente menores do que em porcas normais, isso se deve geralmente à ação dos micro-organismos. Os principais micro-organismos envolvidos no processo são os staphilococcus e streptococcus e, principalmente, Escherichia coli e Klebsiella spp. (FRASER et al., 1997). Outros micro-organismos podem também estar relacionados como Actinobacillus, Actinomyces, Aerobacter, Citrobacter, Clostridium, Enterobacter, Pseudomonas, Proteus, Mycoplasma (MARTIN & MCDOWELL, 1975).

FIGURA 8: Mastite aguda nos últimos pares de tetas de uma fêmea suína em lactação (BARCELLOS, 2008)


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Esta infecção pode ocorrer por via hematógena, seguida a um processo de constipação com absorção de bactérias ou endotoxinas, ou por via transcutânea ou ascendente, conseqüente de traumatismos sofridos pela glândula (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007).

- mastite subaguda:

As mastites subagudas em geral, manifestam-se em porcas mais velhas durante a fase final da lactação. Em geral são de difícil reconhecimento clínico (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007). Pode acometer um número variável de glândulas mamárias, e tem como sinais característicos a hipogalaxia e endurecimento das glândulas atingidas (KLOPFENSTEIN et al., 1999).

- mastite crônica:

As mastites crônicas em geral, são de fácil reconhecimento clínico e se apresentam com formações granulomatosas ou de abscessos superficiais ou profundos nas glândulas atingidas (Figura 9). Elas podem ter origem em complicações de mastites agudas ou de traumatismos infectantes. Em geral atingem apenas uma glândula, às vezes duas ou três (KLOPFENSTEIN et al., 1999). Quando palpadas, as glândulas acometidas apresentam-se mais salientes em relação às outras e apresentam consistência dura ou flutuante, em conseqüência de fibrose ou abscessos (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007).

FIGURA 9: Mastite crônica em uma fêmea suína com formação de abscesso (SOBESTIANSKY, 2008)

d) Síndrome, metrite-mastite-agalaxia

Esta síndrome caracteriza-se por uma supressão total ou parcial da lactação, ocorrendo em fêmeas 12 a 72 horas após o parto. O nome MMA


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(metrite, mastite e agalaxia) não é o mais adequado, pois a relação entre a doença com infecções da glândula mamária e do útero não está suficientemente esclarecida (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007). Foi sugerida a denominação de síndrome de disgalaxia pós-parto (BORTOLOZZO & WENTZ, 2007).

Por ser uma doença multifatorial, existem vários agentes etiológicos primários e fatores predisponentes ao problema. Entre as causas incluem-se erros na alimentação, intoxicação, retenção fetal e placentária, deficiência de cálcio e magnésio, excesso de calor, partos distócicos, ferimentos nas tetas e uso de desinfetantes tóxicos (SOBESTIANSKY et al., 1999).

A etiologia mais freqüente é a infecção por enterobactérias que exercem ação patogênica através da liberação de endotoxinas. A Eschericha coli é o patógeno mais comumente isolado nos casos de síndrome MMA, embora outras bactérias gram negativas como a Klebsiella pneumoniae, Citrobacter freundii e Enterobacter aerogenes também sejam identificados como agentes etiológicos. Streptococcus e Staphylococcus sp também são isolados, entretanto, não produzem uma agalaxia tão severa. Os focos originais da infecção não ficam restritos à glândula mamária, podendo ocorrer também no trato urinário, útero e intestino (BORTOLOZZO & WENTZ, 2007).

Uma outra alteração de importância nesta síndrome é um distúrbio hormonal causado pela liberação de adrenalina em situações de estresse. Este hormônio é antagonista da oxitocina e conseqüentemente exerce influência na ejeção do leite (SOBESTIANSKY et al., 1999).

Os sinais observados nas porcas, com maior ou menor freqüência são anorexia, hipertermia (acima de 39,8°C), taquipnéia, taquicardia, relutância em levantar, relutância de permitir o aleitamento, alterações na glândula mamária e alterações nas descargas vulvares (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007).

2.5.3 Distúrbios da excreção láctea

As falhas na lactação relacionadas com a excreção láctea são aquelas relacionadas a problemas que impendem a ejeção do leite.

a) Baixa aptidão materna

Este distúrbio ocorre em fêmeas com baixo instinto materno. Ocorre tanto em porcas primíparas quanto em multíparas, mas observa-se uma maior freqüência em primíparas. Nestes casos a porca apresenta agressividade para com os leitões podendo até manifestar canibalismo (KLOPFENSTEIN et al., 1999).

Na maior parte do tempo a fêmea permanece deitada sobre o ventre, impedindo o acesso dos leitões às tetas que permanecem inchadas de leite. Uma tentativa de solucionar o problema consiste em conter a porca em decúbito lateral e provocar a saída do leite, se for necessário pode ser usado um medicamento tranqüilizante e oxitocina (KLOPFENSTEIN et al., 1999).


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b) Distúrbios do mecanismo neuro-endócrino da ejeção do leite

Este problema pode ser resultado de uma ausência ou excesso de estimulação por parte da leitegada. Havendo um defeito de estimulação, a porca pode estar bem em relação à saúde geral, não apresentar sinais patológicos mamários ou uterinos. Ela se deita para amamentar os leitões, mas não libera o leite. Entre os defeitos de estimulação mencionados deve-se salientar a grande influência perturbadora dos estresses psíquicos, térmicos e aqueles ligados ao próprio parto. A falta de vigor dos leitões também afeta o processo de estimulação. Sem amamentar adequadamente os leitões se tornam fracos, perdem a agilidade e com isso aumenta a probabilidade de morte por esmagamento (KLOPFENSTEIN et al., 1999). A Figura 10 mostra uma fêmea suína com agalaxia nos últimos pares de tetos por falta de estimulação dos leitões.

FIGURA 10: Agalaxia e involução dos últimos pares de tetos por falta de estimulação pelos leitões.

Os distúrbios da lactação relacionados com a estimulação excessiva dos leitões são na maioria das vezes de origem traumática. As lesões são observadas, geralmente, uma semana a dez dias após o parto em porcas com baixa produção de leite ou quando o número de leitões é muito grande. Neste caso os leitões tentam mamar vigorosamente e acabam provocando ferimentos nas tetas (Figura 11). A dor provoca a retenção do leite e predispõe ao comportamento agressivo da porca (KLOPFENSTEIN et al., 1999).


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FIGURA 11: Lesões traumáticas no complexo mamário da fêmea causadas pelo excesso de estimulação dos leitões (BARCELLOS, 2008)

As lesões traumáticas nos tetos levam na maioria das vezes à apresentação de telites (Figura 12). As telites são inflamações em um ou mais tetos, provocadas, em geral, por complicações de traumatismos provocados por leitões, embora possa ocorrer por outras origens. Os tetos afetados apresentam-se edemaciados, hiperêmicos e bastante sensíveis, fato que pode fazer com que a porca recuse a amamentar os leitões (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007).

FIGURA 12: Telite causada por traumatismos provocados por leitões durante a amamentação.

3 CONSIDERAÇÕES FINAIS


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Considerando o fato de que a competitividade na suinocultura tem aumentado cada vez mais, o produtor, para se manter nesta atividade, deve melhorar sua eficiência produtiva e controlar os fatores de risco que possam favorecer a manifestação de doenças multifatoriais.

Os distúrbios relacionados com a glândula mamária são exemplos de problemas de origem multifatorial e que tem como conseqüência a alteração na produção de leite e é, portanto de extrema importância econômica, pois reflete diretamente sobre o desempenho dos leitões.

O conhecimento da anatomia, fisiologia e das patologias relacionadas com a glândula mamária de fêmeas suínas em produção são de fundamental importância para se fazer um levantamento dos fatores de risco predisponentes, bem como elaborar medidas de prevenção e controle para se reduzir a incidência desse problema, diminuindo assim as perdas econômicas e maximizando a produtividade.

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FISIOPATOLOGIA DA GLÂNDULA MAMÁRIA DA FÊMEA … · glândula mamária é de fundamental importância para detectar a ocorrência de alterações ou distúrbios da produção de