1

FISIOPATOLOGIA DE TIROIDES

2

GLANDULA TIROIDES

EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-TIROIDES

Esquema del eje

HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA (TRH)

Tripéptido: Acido piroglutámico Histidina Prolinamida

Estimula TSH y PRL

Regulado por Somatostatina Dopamina Norepinefrina

PRODUCCION DE HORMONAS TIROIDEAS

YODODURO EN PLASMA I-

COLOIDE

GLANDULA TIROIDEA

EFECTOS DE HORMONAS TIROIDEAS

• Sobre las proteínas: catabolismo, balance nitrogenado negativo

• Sobre los glúcidos: glicogenolisis, alza glicemia

• Sobre los lípidos: lipolisis, aumento de síntesis y degradación del colesterol

• Sobre el agua: aumento de la pérdida

BOCIO

• TODO AUMENTO DE VOLUMEN DE LA TIROIDES SE LLAMA BOCIO.

• ESTE PUEDE TENER VARIOS SIGNIFICADOS

CLINICOS

El BOCIO PUEDE SER:

Según su morfología : Difuso

Nodular - Multinodular

Según estado funcional: Eutiroideo

Hipotiroideo

Hipertiroideo

Según etiología : Yodoprivo ( carencial)

Inflamatorio

Neoplásico

16

HIPERTIROIDISMO

• Estado resultante del exceso de hormonas tiroideas y de su acción sobre el organismo

• Múltiples causas

CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO

• MÁS FRECUENTES– Autoinmune (Enf. de Graves-Basedow)– Bocio nodular tóxico

• FRECUENCIA INTERMEDIA– Tiroiditis subaguda– Tirotoxicosis facticia(por toma de hormonas)

• POCO FRECUENTES– Amiodarona– Otras

BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO

ENFERMEDAD DE GRAVES O DE BASEDOW GRAVES

Enfermedad multisistémica, caracterizada por bocio, hipermetabolismo, oftalmopatía,dermatopatía infiltrativa y anticuerposantitiroideos circulantes

Mas frecuente en mujeres entre la segunda y la cuarta década.Suele aparecer después de un estrés de cualquier índole.

TIPOS DE BOCIO

Enfermedad de Graves

Síntomas:

Nerviosismo, palpitaciones, baja de peso con apetito conservado, intolerancia al calor y síntomas neuromusculares ( temblores, calambres, etc).

En ancianos puede presentarse sólo con apatía, baja de peso y depresión con signos cardiovasculares.

HIPERTIROIDISMO

Oftalmopatía

Mixedema pretibial

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

ENFERMEDAD DE GRAVES

24

HIPERTIROIDISMO. OTRAS CAUSAS

TIROIDITIS SUBAGUDA• SE CARACTERIZA POR UNA INFLAMACION DE LA GLANDULA

TIROIDEA CON LIBERACION DE LA HORMONA PREFORMADA ALMACENADA.• POSTERIOR A ESTA FASE SE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO Y

AL TERMINO DE LAS RESERVAS SE RECUPERA EN FORMA FUNCIONAL.

• PACIENTES CON TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE QUE EN FASE INICIAL CAPTAN YODO RADIACTIVO EN POCA CANTIDAD• POSTERIORMENTE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO DEBIDO A

INFILTRACION LINFOCITICA Y DESTRUCCION GLANDULAR

25

HIPERTIROIDISMO. OTRAS CAUSAS

• PRODUCCION ECTOPICA DE HORMONA TIROIDEA :

• EN CASOS DE ESTROMA OVARICO CON TEJIDO FUNCIONANTE

• METASTASIS FUNCIONANTES DE CARCINOMA FOLICULAR TIROIDEO.

CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADAS

• AUMENTA EL CONSUMO DE OXIGENO• AUMENTA EL METABOLISMO BASAL• AUMENTA LA PRODUCCION DE CALOR• HIPERCATABOLIA• PERDIDA DE PESO• AUMENTA LA LIPOLISIS• DISMINUYE COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS

CIRCULANTES• CATABOLIA PROTEICA

CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADAS

• AUMENTA EL TRABAJO Y GASTO CARDIACO• AUMENTA LA ACTIVIDAD RESPIRATORIA• TAQUICARDIAS• ANSIEDAD• INSOMNIO• EXCITABILIDAD

MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMO

• NERVIOSISMO• SUDORACION• TEMBLOR FINO DE MANOS• EXOFTALMOS• LABILIDAD EMOCIONAL• INCAPACIDAD DE ESTAR EN UN SOLO LUGAR• INTOLERANCIA AL CALOR

MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMO

• CARDIOVASCULARES: TAQUICARDIA, PALPITACIONES, INSUFICIENCIA CARDÍACA

• NEUROMUSCULARES: NERVIOSISMO, SUDORACIÓN, CANSANCIO, EMOTIVIDAD, IRRITABILIDAD, HIPERKINESIA, TEMBLOR, PÉRDIDA DE FUERZAS

• METABÓLICOS: BAJA DE PESO, INTOLERANCIA AL CALOR, CAÍDA DEL PELO

• GASTROINTESTINALES: POLIDEFECACIONES, DIARREA• GINECOLÓGICOS: ANOVULACIÓN, AMENORREA

LABORATORIO EN HIPERTIROIDISMO

• TSH suprimida, T4 y T3 elevados• Captación de yodo variable según causa• Atención a condiciones que alteren TBG para

interpretar T4 y T3 totales

HIPOTIROIDISMO

Estado resultante de un efecto de hormonas tiroideas insuficiente para mantener los parámetros de ellas dependientes dentro de márgenes normales.

HIPOTIROIDISMO

• PUEDE SER DE ;

1. ORIGEN TIROIDEO 2. SECUNDARIO A FALLA DE LA HIPÓFISIS

HIPOTIROIDISMO

INFANTIL : CRETINISMO

ADULTO : MIXEDEMA

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO

• HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (falla la tiroides)– Radioyodo, cirugía, autoinmune, drogas

• HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (falla la hipófisis)– Todas las causas de hipopituitarismo

• HIPOTIROIDISMO TERCIARIO (falla el hipotálamo)– Enfermedades hipotalámicas

35

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE DE HASHIMOTOCAUSA MAS FRECUENTE EN AREAS CON DEFICIT DE YODO.LA CUASA MAS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO EN NIÑOS.SE PRESENTA FRECUENTEMENTE EN MUJERES DE 40-60 AÑOS.SE PRESENTAN ANTICUERPOS POSITIVOS ANTIGLOBULINA YANTIPEROXIDASA.HIPOTIROIDISMO IATROGENICO H. POST-TIROIDECTOMIA H. TRAS TRATAMIENTO CON YODO I31 (I-131) H. TRAS RADIACION EXTERNA DEL CUELLO

36

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

• Causa más frecuente de hipotiroidismo.• Descrita en 1912• Insuficiencia tiroidea gradual secundaria a

destrucción inmunitaria de tiroides.• 45-60 años.• Mujeres 10:1• Familias.• Asociación a HLA-DR3.

37

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

• Infiltrado inflamatorio mononuclear • linfocitos, células plasmáticas, células epiteliales

con abundante citoplasma Cél´s Hürthle.• Aumento de tamaño glandular.• Elevación de T3 y T4 libres.• TSH baja.

38

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

• DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SINTESIS DE HORMONA TIROIDEA.

• AGENESIA O DISGENESIA TIROIDEA.

• ENFERMEDADES INFILTRATIVAS ( HEMOCROMATOSIS , SARCOIDIOSIS , LEUCEMIA),

39

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO.

• SECUNDARIO A A DEFICIT DE T.S.H.• ADENOMA HIPOFISIARIO• NECROSIS HIPOFISIARIA POSTPARTO (SINDROME DE

SHEEHAN)• TRAUMATISMOS• HIPOFISITIS.

40

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO

• SE DEBE A UN DEFICT DE LA PRODUCCION DE T.R.H.• ALTERACION HIPOTALAMICA.• ALTERACION EN ESTRUCTURAS VECINAS.• ALTERACION EN EL SISTEMA PORTA HIPOTALAMICO-

HIPOFISIARIO.

HIPOTIROIDISMO INFANTIL

Depende de la edad en que comienza la deficiencia.

Se manifiesta en los primeros meses de vida, con prolongación de la ictericia fisiológica, llanto ronco, somnolencia, constipación.

Si el recién nacido hipotiroideo no es tratado desarrolla el cuadro de

cretinismo: Francés chrétienCristianoRetardo mental, retardo de crecimiento, baja estatura, aspecto tosco, lengua grande , nariz ancha y aplastada, ojos separados (hipertelorismo), piel seca, poco pelo, edad ósea retrasada.

HIPOTIROIDISMO DEL ADULTOComienzo insidioso. Mas frecuente en mujeres entre la tercera y la sexta década.

Fatigabilidad, somnolencia, intolerancia por el frío, rigidez muscular y calambres, menorragia.

Disminución de la actividad motora y psíquica ( bradipsiquia) y del apetito, con aumento de peso.Constipación, Cefalea, Piel seca, pelo y uñas secos y quebradizos, voz ronca, ocasionalmente apnea de sueño.

CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

• DISMINUCION DEL METABOLISMO BASAL• DISMINUCION DE LA CALORIGENESIS• AUMENTO DE PESO• AUMENTO DE LIPIDOS EN SANGRE• DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE SISTEMA

NERVIOSO SIMPATICO• DISMINUCION DEL TRABAJO CARDIACO• LETARGIA• CANSANCIO

CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

• ACUMULACION DE LIQUIDO RICO EN MUCOPOLISACARIDOS QUE CAUSA UN EDEMA ESPECIAL LLAMADO MIXEDEMA

• PRESENTA FACIES ABOTAGADA• LENGUA GURUESA• EDEMA DE MIEMBROS

SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMO

• Cardiovasculares: bradicardia,• vasoconstricción, insuficiencia cardíaca• Neuromusculares: astenia, pasividad, lentitud,

bradipsiquia, cefalea, mala memoria• Metabólicos: alza de peso, intolerancia al frío, caída

del pelo, sudor escaso• Gastrointestinales: constipación• Ginecológicos: hipermenorrea, polimenorrea• Otros: voz ronca, piel seca, uñas quebradizas, facies

vultuosa, edema

HIPOTIROIDISMO

EXAMEN FÍSICO : MIXEDEMA CLÁSICO

Facies abotagada, edema palpebral, cejas ralas, piel fría, seca y empastada, pulso lento, tendencia a la hipertensión.

Macroglosia, lenguaje lento . Pelo seco y alopecia frecuente. El tiempo de relajación de los reflejos osteotendinosos está prolongado.

LABORATORIO EN HIPOTIROIDISMO

• Hipotiroidismo primario: TSH alto, T4 baja

• Hipotiroidismo secundario: TSH baja, T4 baja

• Hipotiroidismo terciario: TSH baja, T4 baja

• Efectos metabólicos: colesterol alto, electrocardiograma alterado, edad ósea retrasada

NEOPLASIAS DE TIROIDES

• ADENOMAS

Lesiones únicas.Bien delimitadas.Macrofoliculares.Microfoliculares.Areas de hemorragíaFibrosisCalcificación

54

ADENOMAS TIROIDEOS

• El receptor de TSH se une a la subunidad de la proteína Gs estimulanteune al nucleótido guanina activando la adenilato ciclasa.

• El aumento de AMPc activa los genes que controlan la producción de hormona tiroidea.

55

NEOPLASIAS DE TIROIDES

• CARCINOMAS:

• Carcinoma papilar• Carcinoma folicular• Carcinoma medular• Carcinoma anaplásico

57

CARCINOMAS TIROIDEOS

• CARCINOMA PAPILAR.• 75-80% • Cualquier edad ( 3ro. y 5to decenio).• Exposición previa a radiación ionizante.• Lesiones únicas o multiples.• Fibrosis, calcificación.

58

59

CARCINOMA FOLICULAR

• 10-20%• Mujeres, edad avanzada.• Nódulos únicos• Fibrosis, calcificaciones.

60

CARCINOMA MEDULAR

• Neoplasias neuroendócrinas.• Derivadas de células parafoliculares o células

C de tiroides.• Secretan calcitonina.

61

CARCINOMA MEDULAR

• Lesiones únicas o múltiples.

• Células poligonales, fusiformes que se agrupan.

• Depósitos de amiloide.

• Hiperplasia de células C.

62