• FISIOPATOLOGIA

• DIAGNÓSTICO

• TRATAMENTO

Prof. Diogo Mayer Fernandes Patologia e Clínica Cirúrgica I Medicina Veterinária Faculdade Anhanguera Dourados

EVENTO FISIOLÓGICO (CAUSAS E DOENÇAS CLÍNICA)

CONDIÇÕES:

ESTAR EM CHOQUE + DESENVOLVER CHOQUE DOENÇA OU CIRURGIA +

DESENVOLVER O CHOQUE NO PÓS-OPERATÓRIO

ÓBITO SEQUELAS

TRATAMENTO IMEDIATO

SINAIS

TAQUICARDIA HIPOTENSÃO COLAPSO CIRCULATÓRIO ESTUPOR COMA MUCOSAS PÁLIDAS, DESIDRATAÇÃO

AFINAL, O QUE É O CHOQUE?

FLUXO SANGUÍNEO X LIBERAÇÃO DE OXIGÊNIO

(DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL)

ALTERAÇÃO DO METABOLISMO CELULAR MORTE CELULAR

INSUFICIÊNCIA ORGÂNICA MORTE

LIBERAÇÃO CONSUMO O2

• DEMANDA DE CONSUMO = CONSTANTE

ESTADO EPILÉPTICO, TOXINAS TERMOGÊNICAS (ESTRICNINA,

MOFO), HIPERTERMIA MALIGNA, ETC.

• LIBERAÇÃO DE OXIGÊNIO = DÉBITO CARDÍACO E DO CONTEÚDO DE

OXIGÊNIO DO SANGUE ARTERIAL

• DÉBITO CARDÍACO = FC X VOLUME SISTÓLICO (PRÉ-CARGA, PÓS-CARGA E

CONTRATILIDADE CARDÍACA)

• CONTEÚDO DO OXIGÊNIO = SATURAÇÃO DE O2 DA HEMOGLOBINA NO

SANGUE

DÉBITO CARDÍACO, QTDE DE HEMOGLOBINA = QUANTIDADE INADEQUADA

DE OXIGÊNIO NOS TECIDOS

• ACOMPANHAMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL (IMPORTANTE - SINAL)

QUEDA NA PRESSÃO ARTERIAL = RESPOSTA NEURO-HORMONAL (BARORRECEPTORES NA AORTA E CARÓTICA)

CATECOLAMINAS (EPINEFRINA E NOREPINEFRINA) =

VASOCONSTRIÇÃO VENOSA E ARTERIAL (AUM. FC E

CONTRATILIDADE CARDÍACA)

ALDOSTERONA (RETENÇÃO DE SÓDIO E

ÁGUA) RENINA-ANGIOTENSINA-

ALDOSTERONA

HIPÓFISE (ADRENOCORTICOTRÓFICOS E

VASOPRESSINA)

RESTABELECER O FLUXO INTRAVASCULAR PARA MANTER A PERFUSÃO TECIDUAL

• FLUXO SANGUÍNEO PARA OS ÓRGÃOS É CONTROLADO POR FATORES

INTRÍNSECOS E EXTRÍNSECOS

• PRÓPRIO ÓRGÃO FAZ O CONTROLE DO SEU FLUXO EM CONDIÇÕES DE

HIPOPERFUSÃO

• RESPOSTA NEURO-HORMONAL CAUSA VASCOCONSTRIÇÃO DE GRANDES

ARTÉRIAS E VEIAS, ASSIM COMO CAPILARES

• PRÉ-CAPILARES E PÓS-CAPILARES

PROGRESSÃO DO CHOQUE

SUPRIMENTO DE O2 CAI

METABOLISMO ANAERÓBICO

• REAÇÃO DOS CAPILARES TERMINAIS EM RESPOSTA À ESTIMULAÇÃO

SIMPÁTICA CONTÍNUA

VASOCONSTRICÇÃO VASODILATAÇÃO

MACROCIRCULAÇÃO

CÍRCULO VICIOSO

AUMENTO NA TAXA DE FILTRAÇÃO HIDROSTÁTICA

PERDA DE LÍQUIDO PARA OS TECIDOS “MÁ-DISTRIBUIÇÃO”

• INTERFERÊNCIA EM OUTROS SISTEMAS REGULADORES RESPONSÁVEIS PELA

HOMEOSTASIA NORMAL

ENDORFINAS, ENCEFALINAS, NEUROPEPTÍDEOS E CITOCINAS

ESTÁGIOS CLÍNICOS DO CHOQUE

COMPENSATÓRIO / DESCOMPENSATÓRIO INICIAL / DESCOMPENSATÓRIO TERMINAL

REDUÇÃO AGUDA DA PERFUSÃO TECIDUAL

TENTATIVA DE RESTAURAÇÃO DO

VOLUME SANGUÍNEO E MANUTENÇÃO DAS

ATIVIDADES METABÓLICAS

CHOQUE

PERDA DA AUTO-REGULAÇÃO

CHOQUE DESCOMPENSATÓRIO

INICIAL

CHOQUE DESCOMPENSATÓRIO

TERMINAL

ESTÁGIO COMPENSATÓRIO

QUEDA DA PERFUSÃO TECIDUAL = ATIVA BARORRECEPTORES = LIBERAÇÃO DE CATECOLAMINAS = VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA =

LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA = VASOPRESSINA E HORM. ACTH

AUMETO DA FC, CONTRATILIDADE CARDÍACA, DÉBITO CARDÍACO

DÉFICTIS NO VOLUME INTRAVASCULAR = RESISTÊNCIA VASCULAR COMEÇA A DIMINUIR = DISFUNÇÃO CARDÍACA = DESCOMPENSAÇÃO

ESTÁGIO DESCOMPENSATÓRIO INICIAL

MANTER A PERFUSÃO TECIDUAL DOS ÓRGÃOS VITAIS

CÉREBRO CORAÇÃO

DEPENDEM DA LIBERAÇÃO DE OXIGÊNIO

METABOLISMO ANAERÓBICO = ACIDOSE LÁTICA E HIPÓXIA TECIDUAL

PERDA DA INTEGRIDADE CELULAR E ACÚMULO DE ÁCIDO ARAQUIDÔNICO

PROSTAGLANDINAS LEUCOTRIENOS

SÍNDROME DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA

• REDISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO

• PREJUDICIAL A INTEGRIDADE INTESTINAL => ULCERAÇÃO (MICROFLORA)

• PÂNCREAS LIBERA O FATOR DEPRESSOR DO MIOCÁRDIO => DIM.

CONTRATILIDADE MIOCÁRDIO => ARRITMIAS

• VASOCONSTRIÇÃO PULMONAR => DESVIO MICROVASCULAR E

COMPROMETIMENTO DO TRANSPORTE DE OXIGÊNIO

• NÉFRONS CORTICAIS PARA OS JUSTAMEDULARES => CONSTRIÇÃO DAS

ARTERÍOLAS GLOMERULARES AFERENTES => REDUZINDO O FLUXO RENAL

(OLIGÚRIA E NECROSE TUBULAR)

ESTÁGIO DESCOMPENSATÓRIO TERMINAL

ESCAPE TERMORREGULATÓRIO

RESPOSTAS LOCAIS ANULAM A

VASOCONSTRIÇÃO SISTÊMICA

MEDIADA PELO SNS

VASODILATAÇÃO INTENSA

COLAPSO CIRCULATÓRIO

CENTRO SIMPÁTICO DO CÉREBRO NÃO FUNCIONA PERDA DA RESPOSTA INOTRÓPICA E CRONOTRÓPICA CARDÍACA

TODOS OS TIPOS DE CHOQUE!!!!

SINAIS CLÍNICOS DO CHOQUE

COMPENSATÓRIO

• AUMENTO DA FC E FR

• CONDIÇÕES MENTAIS E PRESSÃO SANGUÍNEAS

INALTERADAS

• MUCOSAS CONGESTAS

• TPC < 1 SEG

DESCOMPENSATÓRIO INICIAL

• TAQUICARDIA E TAQUIPNÉIA

• MUCOSAS PÁLIDAS

• TPC > 3 SEG

• PULSO FRACO, CONDIÇÕES MENTAIS RUINS

• HIPOTERMIA E HIPOTENSÃO

DESCOMPENSATÓRIO TERMINAL

• MUCOSAS PÁLIDAS OU CIANÓTICAS

• TPC AUSENTE OU MUITO AUMENTADO

• HIPOTERMIA

• HIPOTENSÃO, PULSO AUSENTE

• FC BAIXA, BAIXÍSSIMO DC, ESTUPOR, COMA

PCR

FLUIDOTERAPIA

MANUTENÇÃO

INTENSA

AGRESSIVA

DESCOMPENSAÇÃO

ÓBITO

CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE

VARIÁVEIS QUE DETERMINAM A LIBERAÇÃO DE OXIGÊNIO OS SINAIS CLÍNICOS E NAS ALTERAÇÕES LABORATORIAIS

A. CHOQUE CARDIOGÊNICO DIMINUIÇÃO DA CONTRATILIDADE CARDÍACA, MENOR LIBERAÇÃO DE

OXIGÊNIO B. CHOQUE HIPOVOLÊMICO / HEMORRÁGICO PERDA DE LÍQUIDO INTRAVASCULAR SIGNIFICANTE C. CHOQUE SÉPTICO / TRAUMÁTICO DIFICULTAM A DISTRIBUIÇÃO DO OXIGÊNIO NOS CAPILARES

AUMENTAM O CONSUMO D. CHOQUE ANAFILÁTICO REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE

CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE

FUNÇÃO EFEITOS HEMODINÂMICOS

A. CHOQUE CARDIOGÊNICO ANORMALIDADE CARDIOVASCULAR B. CHOQUE VASOGÊNICO / DISTRIBUTIVO SEPSE, ENDOTOXEMIA, ANAFILAXIA, LESÃO NEUROGÊNICA,

TRAUMATISMO C. CHOQUE HIPOVOLÊMICO PERDA DE VOLUME: DESIDRATAÇÃO, PERDA DE SANGUE E LÍQUIDOS D. CHOQUE OBSTRUTIVO É UMA FORMA DE CHOQUE CARDIOGÊNICO: TAMPONAMENTO

CARDÍACO, TROMBOEMBOLIA PULMONAR, TUMORES INTRACARDÍACOS

DILATAÇÃO VOLVO-GÁSTRICA

RESUMINDO...

TENTE IDENTIFICAR O ESTÁGIO DO CHOQUE!!!

IMPORTÂNCIA CLÍNICO-CIRÚRGICAS

1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO 2. SIRS (CHOQUE SÉPTICO) 3. CHOQUE TRAUMÁTICO (CIRÚRGICO, PÓS-OPERATÓRICO, TRAUMATISMO

CONTUSO) 4. CHOQUE CARDIOGÊNICO CHOQUE HIPOVOLÊMICO RELATIVA ABSOLUTA

HÁ PERDA PLASMÁTICA OU ACÚMULO DE SANGUE EM VASOS DE CAPACITÂNCIA

EX: PERDA DE VOLUME PLASMÁTICO COM DESIDRATAÇÃO GRAVE CHOQUE ANAFILÁTICO (MEDIADO PELA IgE – VASODILATAÇÃO MACIÇA

PERDA REAL DE SANGUE HEMORRAGIAS HEMOPERITÔNEO HEMOTÓRAX

SIRS

- DEFESA DO ORGANISMO CONTRA TOXINAS BACTERIANAS CIRCULANTES

- ALTERAÇÕES SISTÊMICAS QUE OCORREM QUANDO BACTÉRIAS INVADEM

A CORRENTE SANGUÍNEA (SEPSE)

- DOENÇAS CLÍNICAS X PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS

- BACTÉRIAS GRAM NEG. E GRAM POS. LIBERAM TOXINAS OU SUBST.

PARECIDAS COM TOXINAS QUE ESTIMULAM RESPOSTA CELULAR E LIB. DE

MEDIADORES

- CÉLULAS MONONUCLEARES, FAGÓCITOS, NEUTRÓFILOS, ENDOTÉLIO

VASCULAR E PLAQUETAS (PORÇÃO LIPÍDICA A DA MOLÉCULA DA ENDOTOXINA

OU PEPTIDOGLICANOS

- FATOR DE NECROSE TUMORAL, INTERLEUCINAS, FATOR ATIVADOR DE PLAQUETAS

E ÓXIDO NÍTRICO DESENCADEIAM SÉRIE DE EVENTOS QUE INICIA O CHOQUE

- EFEITO DAS CITOCITAS:

VASODILATAÇÃO, AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR E

DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA

>> HIPOVOLÊMICO

>> MÁ DISTRIBUIÇÃO

>> CHOQUE CARDIOGÊNICO

- VARIAÇÕES NOS SINAIS CLÍNICOS

ALTERAÇÕES VARIÁVEIS NO DÉBITO CARDÍACO

1. AUMENTO DO DC

VASODILATAÇÃO DISCRETA > MUCOSAS CONGESTAS > TPC CURTO >

HIPERTERMIA > PULSOS FORTES

2. DIMINUIÇÃO DO DC

VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA SUBJULGA O SIST. CARDIOVASCULAR > MUCOSAS

PÁLIDAS > TPC PROLONGADO > HIPOTERMIA > PULSOS E PRESSÃO FRACA

IDENTIFICAÇÃO DA CAUSA PRIMÁRIA É FUNDAMENTAL!!! TRATAMENTO

CHOQUE TRAUMÁTICO

- COMUM DURANTE OU POSTERIOMENTE À PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS

- CONTUSÃO, LESÃO NEUROGÊNICA OU VASOCONTRIÇÃO NO LEITO A NÍVEL CAPILAR

- HIPOVOLEMIA = PERDA SANGUÍNEA (CUIDADO!!!!)

- ISQUEMIA TECIDUAL = SIRS!!!!

- FUNDAMENTAL A MONITORAÇÃO ADEQUADA E AGRESSIVA

- DOR = VASOCONSTRIÇÃO SECUNDÁRIA ALTERANDO A DISTRIBUIÇÃO E LIBERAÇÃO

DA TAXA DE O2

MONITORAÇÃO ADEQUADA X MANIPULAÇÃO CUIDADOSA

INTERVENÇÃO RÁPIDA E SEGURA

CHOQUE CARDIOGÊNICO

- CAUSADO POR UMA ANORMALIDADE CARDÍACA DE QUALQUER ORIGEM:

ADQUIRIDA OU CONGÊNITA

- INCOMUM NO PÓS-OPERATÓRIO

- COMUM DURANTE PROCEDIMENTOS ANESTÉSICOS

- SINAIS: DISPNÉIA, CIANOSE, INTOLERÂNCIA AO EXERCÍCIO, COLAPSO,

ESTERTORES PULMONARES, EDEMA PULMONAR, SOPROS, DISTENSÃO JUGULAR,

ARRITMIAS = DIMINUEM O DC E A LIB. DE O2

PREVENIR E CORRIGIR OS EVENTOS QUE ACARRETAM PERFUSÃO TECIDUAL INADEQUADA

TEMPO

VIAS AÉREAS

BOA VENTILAÇÃO

CIRCULAÇÃO

- VIA RESPIRATÓRIA ESTABELECIDA, DEVE SER MANTIDA

-FORNECIMENTO DE O2 SUPLEMENTAR 5L/MIN (MÁSCARA, SONDA OU

AMBIENTE DE FLUXO)

- IMPORTANETE DURANTE ANESTESIA: ENTUBAÇÃO E FORNECIMENTO DE O2

DROGAS ANESTÉSICAS

AGONISTAS ALFA 2 DEVEM SER ANTAGONIZADOS

SUPORTE CIRCULATÓRIO

• CONTROLE DE HEMORRAGIA INTERNA OU EXTERNA

• TERAPIA HÍDRICA >>>> ACESSO VASCULAR

• CUIDADO COM DILATAÇÃO VOLVO-GÁSTRICA (NÃO UTILIZAR ACESSO

SAFENA LATERAL)

• DEVE-SE PEGAR MAIS DE UM ACESSO VENOSO QUANDO NECESSÁRIO

• TAMANHO????

• DISSECAÇÃO

• TIPO DE FLUIDO? CRISTALÓIDE X COLÓIDE

• VOLUME: 90ml/kg/h (cães) e 55ml/kg/h (gatos)

• PROVA DE CARGA

• EX. DE COLÓIDES: BIOLÓGICOS OU SINTÉTICOS

B: SANGUE TOTAL, ALBUMINA, PLASMA

S: HETAMIDO E TRANSPORTADORES DE OXIGÊNIO BAS. HEMOG.

• UTILIZAÇÃO

• SANGUE TOTAL (CHOQUE HEMORRÁGICO)

• TRANSFUSÃO NÃO PODE EXCERDER 22ML/KG/H

• AUTOTRANSFUSÃO (PLAQUETAS E FATORES DE COAGULAÇÃO - CID)

SOMENTE REALIZADO EM HEMORRAGIA AGUDA E SEM SUSP. NEOPLÁSICA

• ALBUMINA 5 OU 25%

• CONCENTRADOS DE HEMÁCEAS / TRANSPORTADORES DE OXIGÊNIO

• HETAMIDO (AMIDO DE HIDROXIETIL) MOLÉCULA DE CARBOIDRATO

COMPLEXA SEMELHANTE AO GLICOGÊNIO 20ML/KG (70 A 200%) – MEIA

VIDA DE 25,5HORAS

• SOLUÇÕES HIPERTÔNICAS (NaCl 7 e 23.4%) 4ml/kg

CONTRA-INDICADO PARA PACIENTES COM HIPERNATREMIA E DESIDRATAÇÃO

GRAVE

>> TERAPIA DE SUPORTE

• FÁRMACOS PARA MANTER O DC E A PA

• INOTRÓPICOS : DOBUTAMINA E DOPAMINA

• DOBUTAMINA: SIMPATICOMIMÉTICA COM EFEITOS NOS ADRENORRECEPTORES

BETA1 (AUM. FORÇA CONTRÁTIL >>> AUM. DC) EFEITOS COLATERAIS: ARRITMIAS

VENTRICULARES – 2 A 15µg/kg/min

• DOPAMINA: PRECURSOR DA NOREPINEFRINA. ESTIMULAM OS RECEPTORES

DOPAMINÉRGICOS NAS ARTÉRIAS RENAIS, CORONÁRIAS E CEREBRAIS.

CRONOTRÓPICO E INOTRÓPICO. ESTÍMULOS ADRENÉRGICOS ALFA 1

(VASOCONSTRICÇÃO E AUM. DA PRESSÃO ARTERIAL) – 1 A 10 µg/kg/min

• VASOPRESSORES (EPINEFRINA 0.1 A 0.3 µg/kg/min) HIPOTENSÃO INTENSA COM

INTUITO DE AUM. A PRESSÃO SANGUÍNEA, FC. METOXAMINA, NOREPINEFRINA,

DOPAMINA DOSE MAIOR QUE 10 µg/kg/min

• DOR : ALTERAÇÕES DA FC, VASOCONSTRICÇÃO E ARRITMIAS

• REALIZAR ANALGESIA SEGURA

• OPIÓIDES: BUTORFANOL 0.2 A 0.6mg/kg IV (2 A 4 HORAS)

BUPRENORFINA 0.01 A 0.1 mg/kg IV

OXIMORFONA 0.05 A 0.1 mg/kg IV

INFUSÃO CONTÍNUA DE MORFINA 0.1mg/kg

• ARRITMIAS: NORMALMENTE OCORREM POR PERFUSÃO INADEQUADA DO

MIOCÁRDIO

• SOMENTE QUANDO HÁ PERSISTÊNCIA: ECG

• LIDOCAÍNA: 2mg/kg EM BOLUS SEGUIDA DE INFUSÃO CONTÍNUA DE 40 A 80

µg/kg/min. VÔMITOS, CONVULSÃO E HIPOTENSÃO

• PROCAINAMIDA (3 A 6mg/kg)

• OBS: NECESSÁRIA DOSAGEM DE POTÁSSIO

• CONTROLE BACTERIANO: NECESSÁRIO EM ESTÁGIOS DE DESCOMPENSAÇÃO

INCIAL E TERMINAL >>>> LESÃO E SEPTICEMIA PELA MUCOSA INTESTINAL

• CEFALOSPORINAS (CEFAZOLINA 20mg/kg IV)

• AMINOGLICOSÍDEOS (AMICACINA 5mg/kg) ou FLUOROQUINONA

(Enrofloxacino 2.5mg/kg) OBS: APÓS REPOSIÇÃO HÍDRICA E MONITORAÇÃO

RENAL

• EXTIRPAÇÃO DE UM FOCO SÉPTICO É NECESSÁRIO QUANDO PRESENTE

• GLICOCORTICÓIDES: IMPEDEM A LIBERAÇÃO DE CITOCINAS EM SIRS E

RELAXAM AS ARTERÍOLAS E VÊNULAS MELHORANDO A MICROCIRCULAÇÃO

(CONTRA-INDICADO ANTES DA REPOSIÇÃO VOLÊMICA) E IMPEDEM A FORMAÇÃO

DE RADICAIS LIVRES

>> LESÕES PÓS-REANIMAÇÃO

• AUSÊNCIA DE REFLUXO

• DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO MESMO APÓS REANIMAÇÃO HÍDRICA

• VASOCONSTRIÇÃO INDUZIDA PELO CÁLCIO, ACÚMULO DE LEUCÓCITOS

NA MICROVASCULATURA E COMPROMETIMENTO VASCULAR CAUSADO PELO

EDEMA DOS TECIDOS ADJACENTES

• CÉREBRO: EDEMA CEREBRAL

• INTESTINAL: PENETRAÇÃO DE BACTÉRIAS, SIRS E CHOQUE SÉPTICO

• LESÃO POR REPERFUSÃO

• OCORRE EM QUALQUER ÓRGÃO: CÉREBRO

• METABÓLITOS TÓXICOS: SUPERÓXIDO E HIDROXILA

• ANTIOXIDANTES, CORTICOSTERÓIDES, BLOQ. DOS CANAIS DE CÁLCIO,

ELIMINADORES DE RADICAIS LIVRES E QUELANTES DE FERRO.