Fisiopatologia Dos Tecidos

TECIDOS

Classificação dos tecidos

Tecido epitelial

Tecido conjuntivo

Tecido cartilagíneo

Lesão celular

Inflamação

Regeneração e cicatrização

Alterações do crescimento celular

Neoplasias

A Histologia (do grego: histós – tecido + logos) é a ciência que estuda os tecidos,

entendendo-se por tecido um agregado ou conjunto de células organizado para desempenhar uma ou

mais funções.

Capítulo 1

CLASSIFICAÇÃO GERAL DOS TECIDOS

Apesar das diferentes estruturas e propriedades fisiológicas, todos os órgãos são compostos

por quatro tipos básicos de tecidos:

tecido epitelial – cobre as superfícies do corpo, reveste as suas cavidades e compõe as

glândulas;

tecido conjuntivo – está subjacente ou rodeia e suporta os outros três grandes tipos de

tecidos;

tecido muscular – é composto por células contrácteis, sendo responsável pelo movimento

do corpo e das suas partes componentes;

tecido nervoso – capta, transmite e integra informação proveniente do exterior e do interior

do corpo para controlar as suas actividades.

Cada um destes tipos é definido por várias características morfológicas gerais, podendo ser

subdividido com base tanto em características mais específicas como nas substâncias intercelulares

nele existentes. Notar que a classificação acima se baseia, nos dois primeiros casos, na sua

morfologia, e, nos dois últimos, é funcional.

Os epitélios caracterizam-se pela ligação estreita entre as células que os compõem e pela sua

presença numa superfície livre. A sua origem embrionária pode ser ectodérmica, mesodérmica ou

endodérmica.

Os tecidos conjuntivos caracterizam-se pelo facto de as células estarem mais ou menos

separadas umas das outras e pela presença de uma matriz extracelular, subdividindo-se em função da

composição e da consistência desse material. A sua origem embrionária pode ser mesodérmica ou

ectodérmica.

Os tecidos musculares caracterizam-se pela presença de proteínas contrácteis, actina e

miosina, mas as suas subdivisões são mais de natureza morfológica do que funcional. A sua origem é

mesodérmica.

O tecido nervoso é composto por células nervosas (neurónios) e por células de suporte de

vários tipos que derivam da neuroectoderme.

http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Cell_differentiation.gif

Fig. 1.1 – Origem das celulas dos tecidos

BIBLIOGRAFIA GERAL SOBRE TECIDOS

http://www.emc.maricopa.edu/faculty/farabee/BIOBK/BioBookAnimalTS.html



http://www.emc.maricopa.edu/faculty/farabee/BIOBK/BioBookAnimalTS.html


Capítulo 2

TECIDO EPITELIAL

Conceitos

Os epitélios são tecidos avasculares que, revestem as superfícies tanto exteriores como das

cavidades interiores do corpo, formando, também, a porção secretória (parênquima) das glândulas e

contêm os receptores de certos órgãos sensoriais.

As células que compõem um epitélio possuem três características principais:

Estão justapostas e aderem umas às outras através de junções;

Possuem três domínios superficiais funcionais – uma superfície livre ou apical, uma

superfície lateral e uma superfície basal, cuja especificidade depende da presença de

diferentes proteínas de membrana;

A sua superfície basal está ligada à lâmina basal, uma camada acelular rica em proteínas

e glucidos

Definição

Constitui a fronteira com o meio exterior

Esta fronteira é ininterrupta apesar de vários orifícios e invaginações

A maior parte dos órgãos é revestida por tecido epitelial comunicando com o exterior por um canal

ou tubo tecido epitelial serve assim como uma barreira protectora do organismo e é também uma

interface activa com o meio

Características do tecido epitelial

É constituído por uma camada ininterrupta de células

As células estão ligadas umas às outras por junções intercelulares

Os espaços intercelulares são reduzidos

O tecido epitelial é polarizado, havendo especializações na superficie apical, na superfície

basal e na membrana.

As células são separadas dos tecidos circundantes por uma membrana basal

Funções

Protecção

Recepção de sensações

Secreção

Absorção

Excreção

Difusão

Limpeza

Redução da fricção

Tipos

Tecido epitelial de revestimento

Tecido epitelial secretório


Classificação conforme o número de camadas

Simples

Estratificado

Pseudoestratificado

http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Illu_epithelium.jpg

Fig 2.1 -Tipos de epitelios


Classificação quanto à forma

Escamoso

Colunar

Cuboide

De transição

http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/epithelium/fig1.html

Cortesia de J.P. Barbet

Fig 2.2 -Epitelios

Epitélio escamoso simples ou pavimentoso

São camadas celulares delgadas e achatadas

O núcleo adaptou-se à forma da célula, sendo achatado e elíptico

Formam o revestimento das cavidades, como a boca, vasos sanguíneos, coração e pulmões

Constituem a camada externa da pele


Epitélio cuboide simples

As células têm forma de cubo

O núcleo é esférico e encontra-se no centro

Encontra-se nas glândulas e no revestimento dos tubulos renais

Encontra-se também no epitélio germinal

http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab4/lab4.htm

Cortesia de Virgínia Maryla Regional College of Veterinary Medicine Fig. 2.3 - Epitelio cuboidal simples

Epitélio colunar

As células são elongadas, em forma de cilindro

Os núcleos são elongados e colocados na base das células


Cortesia de J.P.Barbet




Cortesia de Virgínia Maryla Regional College of Veterinary Medicine

Fig. 2.4 – Epitelio colunar simples

Podem ter uma ou mais camadas

Constituem o revestimento do estômago ou intestino

Algumas células são especializadas em recepção sensorial como no tacto, paladar e audição

Segregam muco

Epitélio colunar ciliado

É um epitélio colunar simples com cílios

Encontra-se nas passagens aéreas como o nariz, nas trompas e no útero




Fig. 2.5 -Epitelio ciliado

Epitélio estratificado

É constituído por várias camadas

As células das camadas superiores são escamosas e as das camadas mais inferiores cuboides ou

cilíndricas

Na pele as camadas superiores são queratinizadas




Fig.2.6– Epitelio estratificado

Epitélio pseudoestratificado

É um epitelio colunar simples que devido ao facto de os núcleos estarem colocados em alturas

diferentes, dá a ilusão de estratificado



e de Jeffrey Douglas

Fig. 2.7 – Epitelio pseudoestratificado



Epitélio de transição

É um epitelio estratificado que atapeta as paredes distensíveis do tracto urinário

Também se chama urotélio

O seu nome deriva de o facto de as células mudarem de forma e de número de camadas conforme o

seu nível de distensão



Faculte de Medecine Cochin Port-Royal

e de Jeffrey Douglas

Fig.2.8 -Epitelio de transição


Com a distensão o epitélio passa de 6 para 3 camadas e as células passam de cuboides para

escamosas

Diferenças funcionais entre epitélio simples e estratificado

Um epitélio estratificado, particularmente as suas camadas mais externas oferece mais protecção

contra a fricção

As camadas mais inferiores do epitélio estratificado podem regenerar

Os sistemas de transporte não existem nos epitélios estratificados pois que este seria tornado difícil

pelo elevado número de camadas

Assim os epitélios simples estão mais aptos para regular o transporte pelas proteínas de membrana,

endocitose e exocitose

Especializações da superfície apical

Microvilosidades

São prolongamentos citoplasmicos cilíndricos rodeados pela membrana celular

Têm um diâmetro de 0,1 um e comprimento de 1

As microvilosidades têm filamentos de actina colocados verticalmente que se ligam aos filamentos

de actina da rede terminal

Parece que estes filamentos não têm nada a ver com a contractilidade própria da actina mas sim em

conferir rigidez e ancorar as microvilosidades

As microvilosidade encontram-se em grande quantidade nos epitelios absortivos, dando-lhes o

aspecto de epitélio em escova

Têm por função aumentar a superficie em contacto com as substancias a absorver, aumentando-a

cerca de 20 vezes

http://www.bu.edu/histology/p/20502oda.htm

Cortesia de Deborah Vaughan

Fig. 2.9 – epitélio em escova ( microvilosidades)

http://www.bu.edu/histology/p/20502oda.htm

Estereocilios

São vilosidades muito grandes sem os filamentos centrais de actina

São imóveis

Encontram-se no epididimo, sendo usados para aumentar a superfície de absorção

Nas células especializadas do ouvido, estão envolvidos na audição e equilíbrio

Cílios

Introdução

São prolongamentos móveis que com movimentos oscilantes activos podem deslocar líquidos ou

muco

Os epitelios, como os do nariz e vias respiratórias, que necessitam de movimentar substancias (pó,

muco, etc) ao longo da sua superfície têm cílios

Os cílios movem-se devido à interacção de um conjunto de microtubulos, o axonena




Fig 2.10 -Cílios


Estrutura

Os flagelos formam-se a partir de um centriolo modificado ,o procentriolo, culo corpo principal é o

axonena

Dois microtubulos juntam-se para formar um dubleto

http://www.cytochemistry.net/Cell%2Dbiology/cilia.htm#Centrioles Univ. of Arkansas for Medical Sciences

Cortesia de Gwen Childs

http://www.cytochemistry.net/Cell%2Dbiology/cilia.htm#Centrioles

Cortesia de Gwen Childs Univ. of Arkansas for Medical Sciences


http://www.cytochemistry.net/Cell-biology/cilia.htm#Centrioles

http://www.cytochemistry.net/Cell-biology/cilia.htm#Centrioles

http://anatomy.iupui.edu/courses/histo_D502/D502f04/lecture.f04/cell.f04/cellf04.html

Fig. 2.11 – Estrutura dos cilios

Dois microtubulos colocados na porção central(singletos) são rodeados por nove dubletos

Há um ciclo de nove pares de dubletos

Em cada par, um está completo( subunidade A) e outro está incompleto (subunidade B)

No par central as duas subunidades estão completas

A subunidade A tem 13 protofilamentos

A subunidade B é incompleta – tem apenas 10 e partilha 3 com a A

Da subunidade A partem braços constituídos por nexina que se ligam aos outros dupletos

Da subunidade A partem ainda braços radiais para o centro, constituídos por dineina

Dineina

Os braços de dineina projectam-se para o microtubulo adjacente

Os braços de dineina têm actividade ATPasica

Quando o ATP se liga à dineina, esta desliga-se do microtubulo adjacente e após hidrolise do ATP

liga-se de novo, o que imprime ao microtubulo um movimento descendente obrigando-o a deslizar

em relação à extremidade distal

http://anatomy.iupui.edu/courses/histo_D502/D502f04/lecture.f04/cell.f04/cellf04.html

Esta actividade afecta apenas metade dos microtubulos perifericos, estando os outros em período

refractário, contraindo-se cada metade alternadamente

Nexina

Os dubletos são mantidos juntos por ligações com a nexina cada 24nm

Ligam o microtubulo A de um par ao B do par adjacente

Os braços de nexina mantêm os dupletos em posição e assim o movimento é feito apenas ao longo

do comprimento

Corpos basais

Os cílios são organizados a partir dos centriolos através dos corpos basais, situados na base dos cílios

O movimento dos cílios é controlado pelos corpos basais




Fig 2.12 -Corpos basais


No sindroma de Kartagener faltam os braços de dineina

Os brônquios aumentam de tamanho devido às vias respiratórias não transportarem muco

BIBLIOGRAFIA SOBRE CILIOS E FLAGELOS

http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/C/Cilia.html

http://en.wikipedia.org/wiki/Flagellum

http://www.sciencebio.com/FacBio/BioCell/Cytosquelette/FBCMicrotubules.htm

http://www.hhmi.org/bulletin/sept2005/pdf/Cilia.pdf

Animações – cílios e flagelos

http://www.northland.cc.mn.us/biology/Biology1111/animations/flagellum.html

Ilustrações – cílios e flagelos

http://cellbio.utmb.edu/cellbio/cilia.htm


Membrana basal

Definição

O epitelio está separado do tecido conjuntivo subjacente pela membrana basal

http://en.wikipedia.org/wiki/Basal_lamina

Fig.. 2.13 – Micrografia electronica da membrana basal

Esta é constituída pela lamina lúcida, lamina densa e lamina reticular

A lamina lucida e a lamina densa constituem a lamina basal

http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/C/Cilia.html

http://en.wikipedia.org/wiki/Flagellum

http://www.sciencebio.com/FacBio/BioCell/Cytosquelette/FBCMicrotubules.htm

http://www.hhmi.org/bulletin/sept2005/pdf/Cilia.pdf

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http://cellbio.utmb.edu/cellbio/cilia.htm


http://en.wikipedia.org/wiki/Basal_lamina

http://www.bu.edu/histology/p/22403loa.htm

Cortesia de Deborah Vaughan

http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Extracellular_Matrix.png

Fig. 2.14 – Estrutura da membrana basal

Estrutura

A lamina densa é um fino reticulado de duas glicoproteina, a laminina e a entactina, colagenio tipo

IV e uma proteoglicana de grande tamanho, a perlecana

http://www.bu.edu/histology/p/22403loa.htm


Há um receptor para a laminina

Funções

Sustentação do epitélio

Filtro molecular passivo pois retem moléculas em função do tamanho e carga eléctrica

Filtro celular pois deixa passar os leucócitos

Nos processos de cicatrização constitui uma camada de sustentação para a migração de

células novas dos bordos circundantes da ferida para a zona lesada

Influi na diferenciação e organização celulares devido à reacção das moléculas da matriz com

os receptores de superficie

Epitélio glandular

Conceitos

Secreção é o processo pelo qual algumas células transformam moléculas captadas no sangue em

moléculas específicas libertadas pela célula

As glândulas são células ou grupos de células cuja função é a secreção

As glândulas exócrinas segregam os seus produtos de secreção numa superfície interna ou externa

As glândulas endócrinas libertam o seu produto de secreção para o sangue

As glândulas parácrinas segregam mediadores que se difundem para o líquido extracelular e afectam

as células vizinhas

Neste capítulo estudaremos apenas as glândulas exócrinas

Ciclo secretor

É o estudado a propósito do RER e do Golgi

Em quase todas as células há secreção constituitiva e apresenta características de processo contínuo

A secreção regulada só se encontra em células especializadas como nas células exócrinas do

pâncreas que segregam enzimas digestivos

Mecanismos de secreção

Secreção merócrina

Os produtos são expulsos por exocitose à medida que são produzidos

Observa-se na maior parte das glândulas

Secreção holócrina

Os produtos de secreção acumulam-se até à ruptura da célula

Só se observa nas glândulas sebáceas cutâneas

http://www.ghettodriveby.com/holocrine/

Cortesia de Greg Frogh

Fig. 2.15 Secreção holocrina

Secreção apócrina

O produto de secreção acumula-se na superfície livre das células e liberta-se pela ruptura do apex

que em seguida é reparado

Observa.-se nas glândulas sudoríparas apócrinas e na glândula mamária

http://www.ghettodriveby.com/apocrine/


Fig. 2.16 -Secreção apocrina



Secreção por transporte activo

Algumas glândulas libertam substancias por transporte activo por intermédio da bomba de sódio

É o caso da secreção de ácido clorídrico pelas células parietais do estomago

Glândulas unicelulares

Compõem-se apenas de uma célula secretora

Os únicos exemplos são as células caliciformes existentes no epitélio de muitas membranas mucosas

Estas células segregam mucina que ao captar água se transforma em muco

Têm a forma de cálice

A porção apical está distendida pela acumulação de gotas de mucina

http://www.ghettodriveby.com/unicellular-gland/


Fig 2.17 -Glândula unicelular

Glândulas multicelulares

Superfícies epiteliais secretoras

Constituída por uma única camada de células do mesmo tipo

Encontram-se no epitélio superficial do estômago

Glândulas intra-epiteliais

São um grupo de células glandulares inseridas entre células não secretoras

Encontram-se nas glândulas de Littré da uretra


Terminais secretoras ou adenómeros

Estão colocadas no tecido conjuntivo subjacente

O produto vaia-se directamente na superfície directamente ou através de um sistema de canais

constituídos por células não secretoras

Representam a maior parte das glândulas

Classificação das multicelulares quanto às ramificações

As glândulas simples têm um canal excretor não ramificado

As compostas têm o canal ramificado

Natureza dos canais excretores




Fig.2.18 -Natureza dos canais excretores

Glândulas tubulares

O canal excretor é tubular com um diâmetro constante

Glândulas alveolares

O canal distende-se para formar um alvéolo

Glandulas acinosas

Têm forma de saco com lume tubular

Glândulas tubulo-alveolares e tubuloacinosas

O canal tem uma porção acinosa ou tubular tubular e numa acinosa


Capítulo 3

TECIDO CONJUNTIVO

Conceitos

Definição

Denomina-se também tecido de sustentação porque é o esqueleto que sustenta outros tecidos e

órgãos

Constitui uma massa uniforme entre o sistema vascular e os epitélios pelo que todas s trocas de

substâncias se fazem através dele – é o meio interno do organismo

Alguns tecidos conjuntivos são especializados – adiposo, cartilagíneo, ósseo, sangue

Características

Está constituído por três elementos células, substância fundamental e fibras, constituindo os dois

últimos a matriz extracelular

Como as células são poucas, estas não se agrupam em camadas

Excepto a cartilagem é enervado

É fortemente vascularizado, excepto a cartilagem que não é e os tendões que são muito pouco

A matriz é produzida pelas suas células

As características da matriz - liquida, semilíquida, gelatinosa, calcificada determinam a qualidade do

tecido conjuntivo

Células

Cada classe de tecido conjuntivo tem um tipo particular de células

Estas células podem existir numa forma imatura (sufixo blasto) ou madura ( sufixo cito)

As células definem a qualidade da matriz e portanto os seus grandes tipos – tecido conjuntivo

propriamente , tecido ósseo, tecido cartilagíneo e sangue

Quadro 3.I

Células do conjuntivo

Origem celular Fibroblastos Condroblastos Osteoblastos

Células Fibrocitos Condrocitos Osteocitos

Tecido Conjuntivo Cartilagem Osso

Tipos de tecido conjuntivo

Tecido conjuntivo embrionário ou mesenquima

É o primeiro tecido definitivo

Nasce de um dos folhetos embrionários, a mesoderme

É constituído por células mesenquimatosas, estreladas, e por uma substância fundamental fluida,

contendo fibras delgadas

Aparece nas primeiras semanas da gravidez e depois diferencia-se nos outros tipos de tecido

conjuntivo

http://en.wikipedia.org/wiki/Mesenchyme

http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Connective/Connect.htm#labmucous

Fig. 3.1 – mesenquima


http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Connective/Connect.htm#labmucous

Tecido conjuntivo areolar

Possui uma substância fundamental gelatinosa, constituída essencialmente por ácido hialurónico

As suas células mais abundantes são os fibroblastos

As fibras dispersam-se na substancia fundamental

A sua maior característica é o arranjo laxo das fibras

O liquido extracelular é muito abundante, constituindo uma reserva de água e sais para os tecidos

circundantes

O forte teor da substancia fundamental em ácido hialurónico dà-lhe uma grande viscosidade, que

dificulta o movimento das células

Como este tecido está situado imediatamente abaixo das células delgadas das vias digestiva e

respiratória, é o primeiro posto de defesa contra invasores estranhos como antigénios e bactérias e

por isso é rico em células que medeiam respostas imunitárias e inflamatórias.

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Illu_connective_tissues_1.jpg

http://bioweb.uwlax.edu/aplab/Table_of_Contents/Lab_02/Areolar/areolar.html

Cortesia de Gillis Rick

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Illu_connective_tissues_1.jpg

http://bioweb.uwlax.edu/aplab/Table_of_Contents/Lab_02/Areolar/areolar.html

http://www.ivy-rose.co.uk/Topics/Tissue_Areolar-Tissue.htm

Cortesia de de Ivy-rose ltd

Fig. 3.2- Tecido conjuntivo areolar

Tecido adiposo

É um tecido areolar modificado para armazenar lipidos

As suas células, os adipocitos, têm a maior parte do citoplasma por uma gota lipidica que empurra o

núcleo para a periferia

Os lipidos armazenados são triglicéridos

Têm pouca substância fundamental, estando as células encostadas umas às outras

http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/adipeux/fig29.html





http://www.udel.edu/biology/Wags/histopage/colorpage/ca/ca.htm

Cortesia de Roger Wagner

http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/misc_topics/brownfat.html

http://www.udel.edu/biology/Wags/histopage/colorpage/ca/ca.htm

http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/misc_topics/brownfat.html

http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Connective/Connect.htm#labadipose

http://www.ivy-rose.co.uk/Topics/Tissue_Adipose-Tissue.htm Cortesia de Ivy-rose Ltd

Fig. 3.3 – tecido adiposo

http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Connective/Connect.htm#labadipose

http://www.ivy-rose.co.uk/Topics/Tissue_Adipose-Tissue.htm

Tecido conjuntivo reticular

Só tem fibras reticulares

Entrelaçam-se formando uma rede fina ao longo da qual se disseminam os fibroblastos, aqui

chamados células reticulares

Formam o estroma, trama que sustenta um grande número de leucócitos livres nos nódulos linfáticos,

baço e medula óssea

http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Connective/Connect.htm#labreticular

Fig. 3.4- tecido conjuntivo reticular

Tecido conjuntivo denso, regular

As fibras são predominantes

As fibras constituem feixes compactos orientadas num sentido paralelo ao da tracção, oferecendo

uma grande resistência ao estiramento desde que a força se exerça na mesma direcção

Encontra-se nos tendões, ligamentos e aponevroses

http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Connective/Connect.htm#labreticular

http://www.cytochemistry.net/microanatomy/connective_tissue/dense_connective_tissue.htm


http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Connective/Connect.htm#labdreg

Fig. 3.5 – Tecido conjuntivo denso regular


http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Connective/Connect.htm#labdreg

Tecido conjuntivo denso irregular

As fibras não estão dispostas num sentido único

Encontram-se nos órgãos sujeitos a forças de tracção com orientações diversas, como a pele



Fig. 3.6- tecido conjuntivo denso irregular

Tecido conjuntivo laxo

É caracterizado por possuir fibras com grandes espaços entre si e muitas células. As fibras são

finas e raras, sendo a substância fundamental abundante. Tem consistência de gel, sendo importante

na difusão de oxigénio e nutrientes de e para os capilares que o atravessam. A sua localização

primária é sob os epitélios que cobrem as superfícies do corpo, associando-se, também, ao epitélio

glandular, e rodeia os vasos de menor calibre. É neste tecido que as substâncias estranhas e os

microrganismos que passaram a barreira epitelial podem ser destruídos. As células aqui existentes

são células transitórias que migram dos vasos sanguíneos locais em resposta a estímulos específicos.

É, por essa razão, o local das reacções inflamatórias e alérgicas


http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/conjonctif/fig26.html



Fig. 3.7 – Tecido conjuntivo laxo

Tecido conjuntivo elástico

É muito rico em fibras elásticas, pelo que tem uma grande extensibilidade

Encontra-se em ligamentos muito elásticos como nos ligamentos intervertebrais


http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Connective/Connect.htm#labelastic

Fig.3.8 – Tecido conjuntivo elastico

BIBLIOGRAFIA SOBRE TECIDO CONJUNTIVO

http://medinfo.ufl.edu/pa/chuck/summer/handouts/connect.htm

Colagénio



Elastina


http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Connective/Connect.htm#labelastic





Glicosaminoglicanas


Proteoglicanas


Tipos de tecido conjuntivo


http://en.wikipedia.org/wiki/Areolar_connective_tissue




http://science.tjc.edu/images/histology/15_combined.jpg

BIBLIOGRAFIA SOBRE TECIDO EPITELIAL

http://en.wikipedia.org/wiki/Epithelium

Epitélio glandular

http://medinfo.ufl.edu/pa/chuck/summer/handouts/epi.htm





Membrana basal





http://www.uoguelph.ca/zoology/devobio/210labs/epithelial1.html

http://www.kumc.edu/instruction/medicine/anatomy/histoweb/epithel/epithel.htm




http://en.wikipedia.org/wiki/Areolar_connective_tissue




http://science.tjc.edu/images/histology/15_combined.jpg

http://en.wikipedia.org/wiki/Epithelium









http://www.uoguelph.ca/zoology/devobio/210labs/epithelial1.html

http://www.kumc.edu/instruction/medicine/anatomy/histoweb/epithel/epithel.htm

Capítulo 4

TECIDO CARTILAGINEO

A cartilagem é um tipo de tecido conjuntivo especializado no qual as células, chamadas

condrócitos, se encontram distribuídas a alguma distância umas das outras numa substância

fundamental semelhante a um gel excepcionalmente firme. Ao contrário de outros tecidos

conjuntivos, não é penetrada por vasos sanguíneos. As células estão em pequenas cavidades

chamadas lacunas, sendo alimentadas por nutrientes que se difundem pela fase aquosa da matriz a

partir dos vasos do tecido conjuntivo em torno da cartilagem.

O esqueleto do feto é formado por cartilagem, sendo esta gradualmente substituída por osso. A

quantidade de cartilagem é progressivamente reduzida durante a vida pós-natal, mas continua a

desempenhar um importante papel no crescimento dos ossos em comprimento. Quando é atingida a

altura definitiva, toda a cartilagem foi substituída por osso, excepto nas superfícies articulares dos

membros, nas extremidades ventrais das costelas, nos discos intervertebrais e no nariz, na laringe, na

traqueia e nos pavilhões auditivos.

Com base na quantidade relativa de colagénio e elastina na matriz extracelular, distinguem-se

três tipos de cartilagem: hialina, elástica e fibrosa

Cartilagem hialina

Caracteriza-se por uma matriz homogénea e amorfa, no interior da qual se distribuem os

condrócitos nas suas lacunas

http://en.wikipedia.org/wiki/Hyaline_cartilage

Fig. 4.1 – condrocitos e lacunas

http://en.wikipedia.org/wiki/Hyaline_cartilage

Os condrocitos segregam e mantêm a matriz circundante e sintetizam condronectina, uma molécula

envolvida na adesão dos condrócitos às fibras de colagénio da matriz. Também conseguem

despolimerizar os constituintes da matriz para alargar as lacunas. Perto das extremidades dos ossos

longos, os condrócitos arranjam-se em colunas longitudinais paralelas ao eixo longo da cartilagem

para formar as cartilagens de conjugação ou cartilagem diáfiso-epifisária que vão determinar o

crescimento do osso em comprimento . As cartilagens articulares, com 2-7 mm de espessura, são

banhadas pelo líquido sinovial, permitindo o movimento quase sem fricção entre os ossos. Com a

idade, a cartilagem articular torna-se mais fina e menos celular, à medida que as células degeneram

sem ser substituídas.

A sua matriz é composta por fibras de colagénio predominantemente de tipo II que não

formam grandes feixes, mas sim uma rede que se distribui por toda a matriz e é estabilizada por

fibras de outros tipos de colagénio. A substância fundamental é composta, essencialmente, por

proteoglicanas. As principais glicosaminoglicanas da cartilagem são o sulfato de condroitina, o

sulfato de queratana e o ácido hialurónico. Os componentes da matriz não se distribuem

uniformemente, sendo mais concentrados em torno das lacunas formando uma cápsula. A matriz

perto destas zonas chama-se matriz territorial e a mais afastada chama-se matriz interterritorial.

Para além do esqueleto do feto, das cartilagens de conjugação e das cartilagens articulares, a

cartilagem hialina no adulto mantém-se na traqueia, nos brônquios, na laringe, no nariz e nas

extremidades das costelas.

http://en.wikipedia.org/wiki/Cartilage

http://www.kumc.edu/instruction/medicine/anatomy/histoweb/cart/cart.htm

Cortesia de James Bingham



http://webanatomy.net/histology/connective/hyaline_cart.jpg

Fig. 4.2 – cartilagem hialina

Existem várias doenças, chamadas condrodistrofias, decorrentes de perturbações do

crescimento das cartilagens e da sua subsequente substituição por osso. Uma delas, a acondroplasia,

é uma doença hereditária na qual há pouca proliferação de condrócitos nas cartilagens de conjugação,

resultando numa forma de nanismo em que o tronco tem um comprimento normal, mas os membros

são muito curtos.

Funções da cartilagem hialina

Tem por funções:

Redução do atrito das articulações

Movimento das articulações

Suporte

Crescimento do osso

No adulto encontra-se nas cartilagens costais, nariz, laringe, traqueia, brônquios e superfícies

articulares

Entra na formação do osso

http://webanatomy.net/histology/connective/hyaline_cart.jpg

Histogenese

Centro de condrificação

A cartilagem desenvolve-se a partir do mesenquima

Na região em que se forma cartilagem as células mesenquimatosas arredondam-se e agregam-se em

massas densas, os centros de condrificação

As células mesenquimatosas diferenciam-se em condroblastos e começam a segregar a matriz

http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Cartilage/Cartil.htm#CARTILAGE

Fig. 4.3 – centro de condrificação

Crescimento intersticial

Durante a diferenciação aumenta o tamanho das células e aumenta a quantidade da matriz que se

torna mais elástica e firme, colocando-se as células em pequenos espaços individuais, as lagunas.

As células ir-se-ão diferenciando em condrocitos que se dividirão originando pequenos grupos de

quatro células que se poderão dividir.

Estes grupos de células denominam-se grupos isogénios porque provêm da divisão da mesma célula

O crescimento intersticial só ocorre na fase inicial da cartilagem hialina e nas placas epifisarias dos

ossos longos


Figure 3 High power view of the isogenous groups in the cartilage

Key to Figure 3:

C = capsule

I = interterritorial matrix

IG = isogenous groups

T = territorial matrix

http://www.courseweb.uottawa.ca/medicine-

histologyt/English/Musculoskeletal/default.htm#Figure%20

Fig. 4.4 – grupos isogenios

Crescimento aposicional

As células mesenquimatosas da periferia diferenciam-se em fibroblastos que formarão um tecido

conjuntivo denso irregular, o pericondrio responsável pelo crescimento e formação da cartilagem

O pericondrio tem uma camada externa constituída por colagenio, fibroblastos e vasos sanguíneos e

uma camada interna constituída por células condrogenicas

As células condrogenicas dividem-se e diferenciam-se em condroblastos


Fig. 4.5- crescimento aposicional

http://www.courseweb.uottawa.ca/medicine-histologyt/English/Musculoskeletal/default.htm#Figure%20

http://www.courseweb.uottawa.ca/medicine-histologyt/English/Musculoskeletal/default.htm#Figure%20


Low power view of hyaline cartilage

Key to Fig. 1:

bv = blood vessels

Cart = cartilage

gl = glands

PC = perichondrium

(Back to Histology of Cartilage and Bone Lab)

http://www.courseweb.uottawa.ca/medicine-histology/English/Musculoskeletal/default.htm#Cartilage

Fig. 4.6 - pericondrio

Matriz cartilagínea

O colagenio mais abundante na matriz é o colagenio tipo II

A orientação das fibras está relacionada com as forças que actuam sobre a cartilagem

A matriz divide-se em matriz territorial rodeando a matriz e matriz interterritorial

A cápsula pericelular rodeia imediatamente as lagunas

A matriz é rica em agreganas , grandes moléculas de proteoglicanas que preenchem os interstícios

entre as fibras colagenias e formam ligações iónicas com o colagenio formando uma rede transversal

que resiste às forças de tensão

A matriz tambem contem uma proteína de adesão, a condronectina de estrutura semelhante à

fibronectina

Fisiologia da cartilagem hialina

Como a cartilagem é avascular, os nutrientes e oxigénio difundem-se através da matriz.

O funcionamento eficaz deste sistema impõe limites à espessura da cartilagfem

Cartilagem elástica

A cartilagem elástica tem uma estrutura muito semelhante à hialina, diferenciando-se desta pela

grande riqueza em fibras elásticas

Tem colagenio tipo II e numerosas fibras elásticas espalhadas pela matriz

Tem mais elasticidade que a hialina

Tem uma cor amarelada

http://www.courseweb.uottawa.ca/medicine-histology/English/Musculoskeletal/default.htm#Figure 1

http://www.courseweb.uottawa.ca/medicine-histology/English/Musculoskeletal/default.htm#Cartilage


Cortesia de James Bingham




http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/mineralise/fig33.html


Fig. 4.7 – cartilagem elástica

Tem por funções:

Manutenção da forma

Suporte

As propriedades viscoelásticas deste tipo de cartilagem devem-se às proteoglicanas da sua matriz. Se

se injectar, por via endovenosa, a enzima papaína num coelho, as suas orelhas em breve cairão, à

medida que a enzima degrada as proteoglicanas da sua cartilagem elástica. No entanto, os

condrócitos respondem rapidamente segregando novas moléculas dos vários componentes da matriz,

sendo a posição erecta das orelhas restaurada em 48 horas


Fibrocartilagem

Também chamadrtilagem fibrosa, este tipo de tecido cartilagíneo é composto por condrócitos

e respectiva matriz territorial, em combinação com tecido conjuntivo. Assemelha-se ao tecido

conjuntivo denso regular e encontra-se nos discos intervertebrais, na sínfise púbica, nos discos

articulares das articulações esternoclavicular e temporomaxilarnos meniscos da articulação do joelho

e em certos locais onde os tendões se ligam aos ossos. De uma maneira geral, a presença de

cartilagem fibrosa indica ser necessária resistência tanto a forças de compressão como de tracção

É uma forma de transição entre o tecido conjuntivo denso e a cartilagem hialina

Tem fibras densas de colagenio tipo I e células cartilagíneas situadas em lacunas rodeadas por

quantidades variáveis de cartilagem hialina

http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Cartilage/Cartil.htm#CARTILAGE~

http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Cartilage/Cartil.htm#CARTILAGE~



Fig. 4.8 - fibrocartilagem

Os condrócitos, rodeados por uma pequena quantidade de matriz, estão alinhados em filas

entre feixes de colagénio de tipo I. A matriz interterritorial está, em grande parte, substituída por

feixes de colagénio. Nos discos intervertebrais, a cartilagem fibrosa tem uma organização algo

diferente. No centro do disco existe um núcleo polposo que consiste numa pequena população de

células numa matriz semi-fluida rica em ácido hialurónico e fibras de colagénio de tipo II. O núcleo é

rodeado por um espesso anel de cartilagem fibrosa, chamado anel fibroso, que é composto por

lamelas concêntricas de fibras de colagénio. Algumas delas terminam numa fina camada de

cartilagem hialina na superfície das vértebras, acima e abaixo do disco. Alguns condrócitos podem

ser encontrados entre as lamelas do anel. A orientação das fibras de colagénio modifica-se em

lamelas sucessivas, o que dá à cartilagem fibrosa a capacidade de resistir a quaisquer forças que

tenderiam a deslocar as vértebras relativamente umas às outras.

As hérnias discais são uma lesão frequente nos desportos de contacto, que se devem a forças

de compressão assimétricas que rompem o anel fibroso do disco, com saída do núcleo polposo. Este,

ao comprimir as raízes dos nervos, provoca dor e perturbações neurológicas na região inervada por

esses nervos.


Tem por funções:

Absorção de choques

Limitação de movimentos articulares

Na fig. 4.9 estão esquematizadas as diferenças entre os diferentes tipo de cartilagens

http://www.botany.uwc.ac.za/Sci_Ed/grade10/mammal/cart.htm

Cortesia do prof. Raitt

Fig 4.9 – diferenças entre os tipos de cartilagem

http://www.botany.uwc.ac.za/Sci_Ed/grade10/mammal/cart.htm

Fisiologia da cartilagem

Na vida adulta, as cartilagens permitem ao corpo resistir a forças compressivas e as suas

superfícies lisas permitem o movimento das articulações sem atrito. Nas crianças, o crescimento em

altura depende das cartilagens de conjugação. Este crescimento é controlado indirectamente

pela GH, pois esta regula a produção de somatomedina–C pelo fígado que estimula a proliferação

dos condrócitos. A matriz, por ser avascular, constitui uma barreira à entrada de linfócitos e

anticorpos, o que favorece a transplantação de tecido cartilagíneo de uns indivíduos para outros sem

o perigo de rejeição.

As articulações podem ser afectadas por vários processos patológicos, dos quais destacaremos

dois – a artrite reumatóide, uma doença autoimune da qual já se falou em Imunologia e que se

caracteriza por uma reacção inflamatória crónica em torno das articulações; e a osteoartrite, uma

doença frequente nos idosos causada pela quebra das cartilagens articulares, com crescimento ósseo

sob a cartilagem afectada, limitando o seu movimento.

BIBLIOGRAFIA SOBRE TECIDO CARTILAGINEO



http://www.ucc.ie/bluehist/CorePages/Cartilage/Cartil.htm#Hyaline




http://www.ucc.ie/bluehist/CorePages/Cartilage/Cartil.htm#Hyaline


Capítulo 5

LESÃO CELULAR

Causas de lesão celular

Deficiencia

Deficiência primária

Deficiência secundaria (p.ex. malabsorção intestinal)

Falta de precursores (p..ex. provitaminas)

Intoxicações

Exógenas (p.ex. Toxinas bacterianas)

Endógenas ( p.ex. Acido fenilpirúvico)

Traumatismos

Temperaturas extremas ( calor ou frio)

Queimaduras

Radiações

Infecções

Fig. 5.1 – Lesão celular

Adaptação

metabolismo alternativo

alteração do tamanho – hipertrofia ( alargamento da célula ou do órgão) hiperplasia (

formação de novas células) atrofia por falta de uso

apoptose

alterações dos organelos

Alterações reversíveis da célula

Dependendo da natureza e duração da lesão, as células podem mostrar projecções do

citoplasma para a superfície da célula e alterações de estrutura dos organelos

Alteração hidrópica da célula

Uma alteração precoce da célula é a acumulação de agia – alteração hidropica

http://ocw.tufts.edu/Content/51/lecturenotes/551831/552071

Copyright 2007 Michael A. Kahn, DDS. OCW Basic Human Pathology: Parts I and II: Cellular Adaptations to Disease/Cell Injury and

Death I. From Kahn MA. "Cellular Adaptations to Disease/Cell Injury and Death I, slide 16." Published in Tufts OpenCourseWare

(2005-2009). http://ocw.tufts.edu/Content/51/lecturenotes/551831/552028. (Retrieved "current date" [ex.: Retrieved 1 30 2009].

Reproduced with permission of the author and publisher. Licensed under the Creative Commons 3.0 license: attribution-

noncommercial-sharealike

Fig. 5.2 -Alteração hidrópica do rim









Fig. 5.3 – Alteração hidrópica do epitelio oral ( leucoedema)

Acumulação de lipidos

É o caso do fígado gordo







Fig. 5.4 – Fígado gordo





Alterações hialinas



Death I. From Kahn MA. ―Cellular Adaptations to Disease/Cell Injury and Death I, slide 16.‖ Published in Tufts OpenCourseWare

(2005-2009). http://ocw.tufts.edu/Content/51/lecturenotes/551831/552028. (Retrieved ―current date‖ [ex.: Retrieved 1 30 2009].



Fig 5.5 – Alterações xógenos is

Acumulação de pigmentos Exógenos







Fig.5.5- Acumulação de pigmentos exogenos











Fig.5.6- Acumulação de melanina







Fig. 5.7– Acumulação de melanina no lábio (macula<melanotic labial)











Fig. 5.8– Acumulação de melanina nos pulmões

Alterações irreversíveis da célula

Permeabilidade aumentada que permite saída de sódio, cálcio e agua

Rupturas da membrana permitindo a saída dos seus constituintes

Alterações nas mitôcondrias e retículo

Diminuição dos lisossomas

Degradação do DNA nuclear
























noncommercial-sharealike Fig.5.9—Alterações ittrversiveis



Capítulo 6

INFLAMAÇÃO

Como mecanismos de defesa contra os corpos estranhos o organismo dispõe mecanismos de

defesa não específicos ou inatos e mecanismos de defesa específicos ou hereditários

Defesas não especificas

Barreiras superficiais

A primeira linha de defesa é constituída pela pele e mucosas e suas secreções

A queratina da epiderme é uma barreira à entrada da maior parte dos microrganismos que se

encontram na pele e resiste aos ácidos e bases fracos, enzimas bacterianos e toxinas

As mucosas oferecem uma protecção semelhante.

Alem disso os epitélios produzem várias substâncias que ampliam esta acção:

A acidez das secreções cutâneas inibe o crescimento bacteriano

O sebo segrega substâncias tóxicas para as bactérias

A secreção vaginal é acida

A mucosa gastrica segrega ácido clorídrico e enzimas proteolíticos

A saliva contem lisosima

O muco aprisiona um grande número de microrganismos que penetram nas vias digestiva e

respiratória

Os pelos do interior do nariz retêm as partículas inaladas

Os cílios das vias respiratórias fazem subir para a boca um muco carregado de poeiras e

bactérias

A pele e mucosa têm bactérias saprófitas que dificultam a instalação de patogénicas

Reacção inflamatoria

Definição

A reacção inflamatória é desencadeada pela lesão dos tecidos – traumatismo, calor, agentes

químicos.

Desde CELSUS que se caracteriza por vermelhidão, calor, tumefacção e dor.

http://en.wikipedia.org/wiki/Inflammatory


Fig. 6.1 – inflamação

Objectivos da inflamação

Impedir ou dificulta a propagação dos agentes tóxicos

Eliminar os restos celulares e os agentes patogénicos

Iniciar o processo de reparação

Colocar a parte lesada em repouso forçado



Génese dos sinais de inflamação

A génese dos sinais da inflamação está esquematizada na fig. 6.2

A inflamação provoca a libertação de mediadores para o tecido intersticial – histamina, cininas,

prostaglandinas, proteínas do complemento, linfocinas

Mediadores

Dilatação das artérias Dilatação dos capilares Hiperémia Edema Vermelhidão Tumefacção Calor Dor Fig. 6.2 – Génese dos sinais da inflamação

http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL071.html

Fig. 6.3 – Acção dos mediadores

http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL071.html

O edema não é totalmente lesivo pois:

Dilui substâncias tóxicas

Leva grandes quantidades de oxigénio e nutrientes

Permite a entrada de proteínas da coagulação

Nas regiões inflamadas em que foi lesada uma superfície epitelial formam-se defensinas

Na fig. 6.4 mostramos de um modo mais detalhado os mecanismos da inflamação

http://www.microbiologybytes.com/iandi/1b.html

Fig. 6.4 – mecanismos da inflamação

Mobilização dos fagócitos

As células lesadas segregam moléculas que favorecem a libertação rápida de neutrófilos pela

medula óssea, sendo a leucocitose um sinal característico da inflamação.

http://www.microbiologybytes.com/iandi/1b.html

Neutrophils migrate from blood vessels to the inflamed tissue via chemotaxis, where they remove

pathogens through phagocytosis and degranulation http://en.wikipedia.org/wiki/Inflammation

Fig. 6.5 – Mobilização dos fagocitos

Os mediadores da inflamação tem uma acção quimiotáctica atraindo os neutrófilos e em seguida

monocitos que se irão transformar em macrófagos.

A grande quantidade de líquidos no sitio da lesão provoca uma diminuição da velocidade da

circulação local que leva os leucócitos a encostarem-se á face interna das paredes capilares,

situação facilitada pelas moléculas de adesão celular(CAM) produzidas pelas células endoteliais

– é a marginação dos leucócitos


Fig. 6.6 – Marginação dos leucocitos

http://en.wikipedia.org/wiki/Inflammation


Os leucócitos deformando a membrana celular fazem movimentos amiboides que lhes permite

insinuarem-se entre as células endoteliais e passar para o liquido intersticial, fagocitando os agentes

patogénicos e as células mortas – diapedese

http://my.clevelandclinic.org/symptoms/Inflammation/hic_Inflammation_What_You_Need_To_Know.aspx

Fig. 6.7 – diapedese

Na fig. 6.8 esquematizamos as principais etapas da inflamação

Mobilização de leucócitos

Leucocitose

Quimiotactismo

Monocitos

Macrófagos

Marginação

Diapedese Fig. 6.8 –etapas da inflamação

http://my.clevelandclinic.org/symptoms/Inflammation/hic_Inflammation_What_You_Need_To_Know.aspx

Nos locais fortemente infectados forma-se pus, mistura de neutrófilos, células mortas e agentes

patogénicos. Se a eliminação do pus não é completa, forma-se um abcesso

Fagocitose

Na fig. 6.9 recordamos as etapas da fagocitose

Partículas

Vesículas

Fagocitose

Vesícula fagocitica ou fagosoma

Lisosoma primário

Lisosoma secundário

Corpo residual

Fig. 6.9 – etapas de fagocitose

http://en.wikipedia.org/wiki/Phagocyte

Fig. 6.10 - fagocitose

http://en.wikipedia.org/wiki/Phagocyte

Os fagocitos mais importantes são os macrófagos cujos precursores são os monocitos

Os neutrófilos tornam-se fagocitários quando encontram nos tecidos agentes infecciosos

Os eosinófilos têm uma acção importante contra os parasitas

A acção dos macrófagos é completada pela formação de radicais livres – explosão oxidativa (f

http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/R/ROS.html

Cortesia de J.Kimball

Fig. 6.11 – radicais livres

Os neutrófilos segregam lisosima, lactoferrina e defensina

Para exercer a sua acção os macrocitos têm que aderir à partícula, o que fazem reconhecendo

glúcidos da sua estrutura. Alguns microrganismos, como os pneumococos, têm uma cápsula

externa com glúcidos complexos, que não são reconhecidos.

http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/R/ROS.html

A aderência é mais eficaz quando os corpos estranhos são cobertos pelas proteinas do

complemento e por anticorpos – é a opsonização.

http://www.omsusa.org/pranzatelli-immune.htm

Fig. 6.12 – células do sistema imune

Células matadoras naturais

As células matadoras naturais ou células NK(Natural Killer) actuam sobre certos glúcidos da

membrana celular abrindo canais e libertando substancias citolíticas que destruirão a célula.

Distinguem-se dos linfócitos do sistema imunitário por não serem especificas.,

Fazem parte do sistema dos grandes linfocitos granulososos

http://www.immunecentral.com/immune-system/iss9.cfm



http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/B/B_and_Tcells.html

Cortesia de John Kimball

Fig. 6.13 – células matadoras naturais

Linfocitos B e T

As células germinativas migram para a medula e timo onde se diferencian em linfocitos B e T.

Quando se combinam com o antigénio apropriado, estas células replicam em clones.

As células B diferenciam-se em plasmocitos e as células T em vários tipos de células T

http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/B/B_and_Tcells.html

http://www.uic.edu/classes/bios/bios100/lecturesf04am/lect23.htm

http://en.wikipedia.org/wiki/Helper_T_cell

http://www.uic.edu/classes/bios/bios100/lecturesf04am/lect23.htm

http://en.wikipedia.org/wiki/Helper_T_cell

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Myeloid_cells.png

Fig. 6.14 – células B e T

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Myeloid_cells.png


Fig. 6.15 – activação das células T

Complemento

É um grupo de proteínas plasmáticas existentes no sangue sob formas inactivas.

Compreende as proteínas C1 a C9, os factores B, D e P e proteínas reguladoras

Quando activado liberta mediadores que ampliam a resposta inflamatória.

O factor C3 pode ser activado pela via clássica ou pela via alternativa

Na via clássica é activado pela sua fixação ao complexo antigénio -anticorpo – fixação do

complemento.

Na via alternativa os factores B,D e P fixação a polissacáridos da superfície de certos

microrganismos


http://en.wikipedia.org/wiki/Complement_system




http://www-immuno.path.cam.ac.uk/~immuno/part1/lec10/lec10_97.html

http://www.dadamo.com/wiki/wiki.pl/Complement_System

Fig. 6.16- activação do complemento



As moléculas de C3 que cobrem o microrganismo tornam-se sítios de fixação de macrófagos e

neutrófilos – opsonização


Fig. 6.17 - opsonização

Interferon

Como o vírus não produz ATP, utiliza a maquinaria oxidativa das células que infectou.

As células não se conseguem proteger mas segregam pequenas moléculas, os interferons que se

difundem para as células vizinhas para estimular a síntese de uma proteína cinase que inibe a

síntese das proteínas nos ribossomas-

SIDA

Na SIDA há uma deficiência do sistema imunitário

http://www.slic2.wsu.edu:82/hurlbert/micro101/pages/Chap16.html

Fig. 6. 18 - imunodeficiencia


http://www.slic2.wsu.edu:82/hurlbert/micro101/pages/Chap16.html

BIBLIOGRAFIA SOBRE INFLAMAÇÃO

Células do sistema imune


http://www.microbiologybytes.com/iandi/2a.html

http://nobelprize.org/educational_games/medicine/immunity/immune-detail.html


Células B

http://pim.medicine.dal.ca/bcell.htm

http://en.wikipedia.org/wiki/B_cell#Activation_of_B_cells

Celulas killer naturais

http://en.wikipedia.org/wiki/Natural_killer_cell

Células T

http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/T/Treg.html

http://pim.medicine.dal.ca/tcell.htm


Células T helper

http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/T/Th1_Th2.html

http://en.wikipedia.org/wiki/T_helper_cell

Ilustrações – celulas do sistema imune

http://www.biology.arizona.edu/immunology/tutorials/immunology/02t.html

http://www.kibook.net/cgd/images/news_stem_cells.gif

Citocinas

http://www.univ-lille2.fr/immunologie/labo/Cours/dcem1/Cours-D1-cytokines.pdf

http://pim.medicine.dal.ca/cytok.htm

http://www.rndsystems.com/molecule_group.aspx?g=704&r=4

http://en.wikipedia.org/wiki/Cytokine

http://en.wikipedia.org/wiki/Cytokine_receptor

Complemento

http://pathmicro.med.sc.edu/ghaffar/complement.htm

http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/C/Complement.html#C5




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http://en.wikipedia.org/wiki/Classical_complement_pathway

http://en.wikipedia.org/wiki/Alternative_complement_pathway

http://www.exactantigen.com/review/complement.html

Interferon

http://www.web-books.com/MoBio/Free/Ch2G2.htm

http://reference.allrefer.com/encyclopedia/I/interfron.html

Opsoninas

http://www.dadamo.com/wiki/wiki.pl/Opsonization

http://en.wikipedia.org/wiki/Opsonin

http://en.wikipedia.org/wiki/Antibody_opsonization

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Capítulo 7

REGENERAÇÃO E CICATRIZAÇÃO

Regeneração e reparação

Regeneração é a substituição das células lesadas pelo parênquima

Reparação é a substituição do tecido lesado por tecido fibroso formando uma cicatriz

Revascularização

Após a sua formação o tecido substituinte deve ser dotado de circulação – revascularização ou

angiogénese

Complicações

Contractura

Quando a lesão é extensa, o tecido fibroso formado faz uma contracção exagerada da ferida

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/9218.htm

Fig 7.1 – contractura

Aderências

As cicatrizes podem formar aderências – uniões anormais entre tecidos.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/9218.htm

São frequentes no abdómen desenvolvendo-se à volta duma inflamação prévia, como uma

apendicite, ou depois de uma intervenção cirúrgica

http://www.womenssurgerygroup.com/conditions/Adhesions/overview.asp

Fig. 7.2 – aderências

Deiscencias

Ruptura da cicatriz devido à pressão exercida sobre os tecidos cicatrizados

http://www.upmc.com/HealthManagement/ManagingYourHealth/HealthReference/Diseases/?chunkiid=99918

http://www.womenssurgerygroup.com/conditions/Adhesions/overview.asp

http://www.upmc.com/HealthManagement/ManagingYourHealth/HealthReference/Diseases/?chunkiid=99918

http://www.surgical-tutor.org.uk/default-home.htm?core/preop2/wound_dehiscence.htm~right

Cortesia de Surgical Tutor

Fig. 7.3 - deiscencias

Queloides

Massas irregulares de tecido cicatricial que fazem saliencia na superficie da pele

http://en.wikipedia.org/wiki/Keloid

http://www.surgical-tutor.org.uk/default-home.htm?core/preop2/wound_dehiscence.htm~right

http://en.wikipedia.org/wiki/Keloid

http://www.ijdvl.com/viewimage.asp?img=ijdvl_2005_71_1_3_13777_5.jpg

http://www.hopitalsaintlouis.org/Infos/gen_cicatrice_hypertrophique.htm

Fig.7.4 – queloides

http://www.ijdvl.com/viewimage.asp?img=ijdvl_2005_71_1_3_13777_5.jpg

http://www.hopitalsaintlouis.org/Infos/gen_cicatrice_hypertrophique.htm

Factores influenciando a reparação

Nutrição

Aporte proteico adequado

Vitaminas

Circulação sanguínea

Transporte para a zona da lesão de oxigénio, nutrientes e anticorpos

Eliminação de produtos de destruição pelos glóbulos brancos

Idade

Nos jovens a reparação é mais rápida

Nos jovens o estado nutricional, circulação e metabolismo são melhores

Capítulo 8

ALTERAÇÕES DO CRESCIMENTO CELULAR







Fig. 8.1- Alterações do crescimento celular



Atrofia e hipoplasia

Atrofia

Diminuição do tamanho de um órgão ou célula

Deve-se à redução do tamanho da célula ou diminuição do seu número

Há diminuição da proliferação ou aumento da apoptose

Apoptose da próstata

Células prostáticas com fragmentos nucleares

http://peir.path.uab.edu/iplab/messages/598/427.html?1027645515

Fig 8.2 – apoptose da prostata

Atrofia fisiológica

Diminuição do tamanho do útero após a menopausa

Atrofia patológica

Diminuição do tamanho do musculo por falta de uso


Hipoplasia

Falha do desenvolvimento completo de um órgão

Aplasia

Ausência do desenvolvimento de um órgão







Fig.8.3 – Aplasia e hipoplasia



Hiperplasia e hipertrofia

Hipertrofia

Aumento do tamanho de uma célula ou tecido sem divisão celular







Fig 8.4 - Hiperplasia e hipertrofia.

Exemplos

Hipertrofia muscular nos atletas treinados

Hipertrofia do ventrículo esquerdo como resposta à hipertensão

Pode ocorrer associada à hiperplasia




Fig.8.5– hipertrofia do miocardio

Hiperplasia

Aumento do numero de células, associado ou não à hipertrofia

Exemplos de hipertrofias fisiológicas

Policitémia nas altas altitudes

Hiperplasia associada à hipertrofia do musculo liso na gravidez

Hiperplasia das células renais após supressão de um rim(fig. 8.3)



Fig. 8.6– Hiperplasia das células renais

Exemplos de hiperplasias patológicas

Hiperplasia benigna da próstata

Bócio

Ginecomastia

Metaplasia e displasia

Metaplasia

Transformação de uma célula madura num outro tipo de célula como resposta a uma agressão ou

uma lesão de modo a tornar a célula mais resistente

Em geral é reversível








Fig. 8.7 - Metaplasia







Fig.8.8 – Metaplasia escamosa da bexiga





Exemplos

Epitélio respiratório após inalação do fumo de cigarros ou de tóxicos

Células das glândulas salivares ou bexiga na litiase

Metaplasia das células esofágicas após refluxo gastroesofagico ( esófago de Barrett)

http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/barretts/index.htm

Endoscopic image of Barrett's esophagus, which is the area of red mucosa projecting like a tongue. Biopsies showed intestinal metaplasia

Endoscopic image of Barrett's esophagus with permission to place in public domain taken from patient -- Samir 05:21, 17 May 2006

(UTC)

http://en.wikipedia.org/wiki/Barrett's_esophagus

http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/barretts/index.htm

http://en.wikipedia.org/wiki/Barrett's_esophagus

Esofagite

Barrett

Displasia

Adenocarcinoma

Fig. 8.9 – Esofago de Barrett

Displasia

É uma anomalia na maturação das células de um tecido acompanhada dadiminuição do número de

células maduras. Por vezes é uma continuação das agressões que leva à metaplasia

Características

Aumento do numero de células

Hipercromasia (maior coloração com a hematoxilina)

http://en.wikipedia.org/wiki/Dysplasia

Fig. 8.10 – displasia


Pleomorfismo ( diferentes tamanhos e formas do núcleo)

Pleomorfismo da micróglia

http://www.urmc.rochester.edu/neuroslides/slide006.html

Fig. 8.11 - pleomorfismo

Anomalias na diferenciação celular

Displasias pré-neoplasicas

Muitas vezes as displasias são pré-neoplásicas, como:

Displasia do colo do útero associadas ao vírus do papiloma

Displasias dos brônquios em fumadores

Pólipos e cancro do cólon

http://hopkins-gi.nts.jhu.edu/pages/latin/templates/index.cfm?pg=disease1&organ=6&disease=36&lang_id=1

Fig 8.12 – Evolução da displasia para a neoplasia

http://www.urmc.rochester.edu/neuroslides/slide006.html


BIBLIOGRAFIA SOBRE LESÃO CELULAR

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Alterações devidas à hipoxia

http://www.qub.ac.uk/cm/pat/education/Cellinj/sld007.htm

Alterações reversíveis da célula


Causas de lesão celular


Lesão da célula e morte celular



Lesões traumáticas da celula

http://www.uq.edu.au/vdu/HDUAnaemiaTrauma.htm

Mecanismos da lesão celular




Necrose celular



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http://www.uq.edu.au/vdu/HDUAnaemiaTrauma.htm






Capítulo 9

NEOPLASIAS

Conceitos

Massa anormal de tecido cujo crescimento não está coordenada com o dos tecidos normais devido à

perda dos mecanismos de regulação do crescimento celular

http://www.cancer.gov/cancertopics/what-is-cancer

Fig. 9.1 – Perda do controle sobre a divisão celular

Neoplasias benignas e malignas

A neoplasia diz-se benigna se o crescimento é relativamente lento e ordenado e o tumor se mantem

localizado

A neoplasia maligna tem um crescimento rápido e desordenado, invade os tecidos vizinhos e

metastiza

http://www.cancer.gov/cancertopics/what-is-cancer

QUADRO 8.I

Diferença entre tumores benignos e malignos

Características Benignos Malignos

Diferenciação Sim Alguma perda

Crescimento Lento Rápido

Invasão Não Sim

Metástases Não Sim

No quadro 8.II indicamos a nomenclatura das neoplasias

QUADRO 8.II

Nomenclatura das neoplasias

Tecido ou órgão Benignas Malignas

ORIGEM EPITELIAL

Escamoso estrat. Papiloma de cel.escam. carcinoma de cel esc

Cel basais carc. cel. basais

Epit. Glandular adenoma adenocarcinoma

Hepatocitos aden.hepatocel carc. hepatocel ou Hepatoma

Melanocitos nevus melanoma

Renal aden.cel.renais carc.cel. celRenais

ORIGEM MESENQUIMATOSA(SARCOMAS)

Ossos osteoma osteosarcoma

Cartilagem condroma condrosarcoma

Fibroblastos fibroma fibrosarcoma

Hematopoietico leucemia eritroide

Leucemia mieloide

Leucemia linfoide

Musculo liso leiomioma leiomiosarcoma

Vascular hemangioma hemangiosarcoma

Características de malignidade

Invasão dos tecidos vizinhos

Alterações do estroma

Alteração da estrutura normal

Novas estruturas - angiogénese

Inflamação

Limites irregulares

Metástases

Metástases

Através de cavidades e superfícies

A neoplasia penetra em espaços abertos como cavidades peritoneal, pleural ou pericárdica

www.infocancer.com

Cortesia de Bernard Poletto

www.infocancer.com


Fig. 8.2 – invasão através de superficies

http://www.infocancer.com/


Via linfática

É a forma mais frequente de penetração dos carcinomas, envolvendo gânglios linfáticos

www.infocancer.com


Fig. 8.3 – Invasão a partir dos linfaticos

Via hematogénea

É a via geralmente utilizada pelos sarcomas. Seguem a via venosa


Fig. 8.4 – via hematogenia



Angiogenese

http://www.cancer.gov/cancertopics/understandingcancer/angiogenesis/Slide2






Fig. 8.5- angiogenese



Estádios

Na classificação TMN, T indica a extensão do tumor, N o envolvimento linfático e M a presença ou

ausência de linfáticos. Os estádios são(fig.8.6):

Tis – não invasivo

T1 – pequeno, minimamente invasivo

T2- maior, mais invasivo, dentro do órgão primário

T3- maior e/ou invasivo para lá das margens do órgão primário

T4 – muito grande e/ou espalhado para órgãos adjacentes

N0 – não há envolvimento de gânglios linfáticos

N1 – envolvidos gânglios regionais

N2 – envolvimento extenso de gânglios regionais

N3 – envolvimento mais distante

M0 – sem metástases

M1 – com metástases

http://www.colorectal-cancer.ca/en/just-the-facts/what-cancer/

Cortesia de Heidi Watts

Fig. 8.6 – Estádios do cancro


Grau

Define o nível de diferenciação. Classifica-se de I a IV à medida que a diferenciação vai diminuindo


Fig. 8.7 – Graduação dos cancros

Hereditariedade

Alguns casos demonstrados –poliposis coli, xeroderma pigmentosum, retinoblastoma- demonstram a

possibilidade de um factor genético

Carcinogenio

Alteração genetica

Multiplicação celular

Células neoplasicas

Neoplasia

Fig. 8.8 – possível intervenção de um factor genetico

Factores ambientais

Radiações –UV. R.X.

Vírus

Químicos –hidrocarbonetos policiclicos, aminas aromáticas, nitrosaminas, aflatoxina, minerais


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Documents

Fisiopatologia Dos Tecidos