Prof. MSc. Fábio Torres Cunha

Faculdade Maurício de Nassau

Departamento de Nutrição

Fisiologia Humana

O CICLO CARDÍACO E O CICLO CARDÍACO E SUAS FASESSUAS FASES

FUNÇÕES MECÂNICAS DO CORAÇÃOFUNÇÕES MECÂNICAS DO CORAÇÃO

RELAXAMENTO DIASTÓLICORELAXAMENTO DIASTÓLICO

ENCHIMENTO VENTRICULARENCHIMENTO VENTRICULAR

VOLUME DIASTÓLICO VOLUME DIASTÓLICO

CONTRAÇÃO SISTÓLICA CONTRAÇÃO SISTÓLICA

ESVAZIAMENTO VENTRICULAR ESVAZIAMENTO VENTRICULAR

VOLUME SISTÓLICO VOLUME SISTÓLICO

O CICLO CARDÍACO E SUAS FASES

1 – SÍSTOLE ATRIAL

2 – CONTRAÇÃO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA (Ejeção Sistólica Rápida e Ejeção Sistólica Lenta)

3 - RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO (Enchimento Diastólico Rápido e Enchimento Diastólico Lento)

4 - NOVA SÍSTOLE ATRIAL

                                                                       

Sístole AtrialSístole Atrial

CONTRAÇÃO VENTRICULARISOVOLUMÉTRICA

EJEÇÃO SISTÓLICAEJEÇÃO SISTÓLICARÁPIDARÁPIDA

EJEÇÃO SISTÓLICAEJEÇÃO SISTÓLICALENTALENTA

Relaxamento Relaxamento IsovolumétricoIsovolumétrico

Enchimento DiastólicoEnchimento Diastólico RápidoRápido

Enchimento DiastólicoEnchimento Diastólico LentoLento

                                                                       

Nova Sístole AtrialNova Sístole Atrial

EVENTOS DO CICLO CARDÍACO

PRÉ e PÓS-CARGA CARDÍACASPRÉ e PÓS-CARGA CARDÍACAS

O coração, num adulto jovem saudável e em repouso ejeta, a cada minuto, aproximadamente 5 litros de sangue através de cada câmara ventricular.

Ao se praticar alguma atividade física mais intensa, com a dilatação acentuada de diversos vasos sanguíneos na musculatura esquelética, uma quantidade bem maior de sangue passa a retornar ao coração. O coração então, nessas ocasiões, passa também a ejetar a mesma quantidade através de seus ventrículos e evitando assim a ocorrência de uma estase sanguínea.

Em determinados momentos, com atividade física intensa, o volume de sangue que retorna ao coração chega até a aproximadamente 25 litros por minuto e, ainda assim, muitas vezes o coração é capaz de bombear todo este volume.

REFLEXOS CARDÍACOS

Efeito de Starling – Aumento da força de contração quando ocorre um aumento do retorno venoso (pré-carga).

Efeito de Anrep – Aumento da força de contração quando ocorre um aumento na pressão aórtica (pós-carga).

Efeito Bowdich – Aumento da forca de contração quando ocorre aumento da frequência cardíaca.

REGULAÇÃO DA ATIVIDADEREGULAÇÃO DA ATIVIDADE CARDÍACACARDÍACA

Lei de Frank-Starling:

Estabelece que o coração, dentro de limites fisiológicos, é capaz de ejetar todo o volume de sangue que recebe proveniente do retorno venoso.

Podemos então concluir que o coração pode regular sua atividade a cada momento, seja aumentando o débito cardíaco, seja reduzindo-o, de acordo com a necessidade.

Controle da Atividade Cardíaca

O controle da atividade cardíaca se faz tanto de forma intrínseca como também de forma extrínseca.

Controle Intrínseco:  

Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras.

Isso faz com que, ao se contraírem durante a sístole, o façam com uma maior força.

Uma maior força de contração, consequentemente, aumenta o volume de sangue ejetado a cada sístole (Volume Sistólico).

Aumentando o volume sistólico aumenta também, como consequência, o Débito Cardíaco (DC = VS x FC).

Outra forma de controle intrínseco:

Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras, inclusive as fibras de Purkinje.

As fibras de Purkinje, mais distendidas, tornam-se mais excitáveis.

A maior excitabilidade das mesmas acaba acarretando uma maior frequência de descarga rítmica na despolarização espontânea de tais fibras.

Como consequência, um aumento na Frequência Cardíaca faz com que ocorra também um aumento no Débito Cardíaco (DC = VS X FC).

Controle Extrínseco:

• Além do controle intrínseco o coração também pode aumentar ou reduzir sua atividade dependendo do grau de atividade do Sistema Nervoso Autônomo (SNA).

• O Sistema Nervoso Autônomo, de forma automática e independendo de nossa vontade consciente, exerce influência no funcionamento de diversos tecidos do nosso corpo através dos mediadores químicos liberados pelas terminações de seus 2 tipos de fibras: Simpáticas e Parassimpáticas.

•As fibras simpáticas, na sua quase totalidade, liberam nor- adrenalina. Ao mesmo tempo, fazendo também parte do Sistema Nervoso Autônomo Simpático, a medula das glândulas Supra Renais liberam uma considerável quantidade de adrenalina na circulação.

Controle Extrínseco:

Já as fibras parassimpáticas, todas, liberam um outro mediador químico em suas terminações: acetilcolina.  

Um predomínio da atividade simpática do SNA provoca, no coração, um significativo aumento tanto na frequência cardíaca como também na força de contração. Como consequência ocorre um considerável aumento no débito cardíaco.

Já um predomínio da atividade parassimpática do SNA, com a liberação de acetilcolina pelas suas terminações nervosas, provoca um efeito oposto no coração: redução na frequência cardíaca e redução na força de contração. Como consequência, redução considerável no débito cardíaco.

HEMODINÂMICAHEMODINÂMICA

PRINCIPAIS FATORES QUE DETERMINAM O MOVIMENTO DO FLUIDO NA MICROCIRCULAÇÃO

A pressão hidrostática capilar oriunda da pressão sanguínea, que tende a movimentar o fluxo sanguíneo através da membrana capilar em direção ao interior do interstício.

A pressão oncótica capilar das proteínas do interior dos vasossanguíneos que tende a reter o fluido da circulação.

A pressão hidrostática intersticial, que tende a movimentar o fluido de volta para a circulação.

A pressão oncótica intersticial que tende a puxar o fluido para forada circulação em direção ao interstício.

ECG NORMAL

Papel quadriculado• velocidade de 2,5 cm/s.

Horizontal = tempo:• cada milímetro no papel = 0,04 s. • cada 0,5 cm no papel = 0,20 s.

Vertical = voltagem• 1 cm = 1mV

Ondas características (P, Q, R, S e T) as quais correspondem a eventos elétricos da ativação do miocárdio.

Onda P = despolarização atrial Complexo QRS = despolarização

ventricular Onda T = repolarização dos

ventrículos

Despolarização dos átrios Amplitude maxima: 0.25 mV. Tamanho Normal:

• altura 2,5mm• comprimento 3,0mm

Hipertrofia atrial gera aumento da onda P

Arritmia não sinusal = ausência da onda P

Despolarização ventricular É maior que a onda P pois a massa

muscular dos ventrículos é > que a dos átrios

Anormalidades no sistema de condução geram complexos QRS alargados.

Repolarização ventricular Normalmente é perpendicular e

arredondada Inversão da onda T indica processo

isquêmico

Entre o início da onda P e início do complexo QRS.

Indica a velocidade de condução entre os átrios e os ventrículos

Tempo de condução do impulso elétrico desde o nódo A-V até aos ventrículos.

ELETROCARDIOGRAMAELETROCARDIOGRAMA

EfetoresEfetores

CoraçãoCoração

Vasos SangüíneosVasos Sangüíneos

RimRim

PRESSÃO PRESSÃO ARTERIALARTERIAL

NeuralNeural

HumoralHumoral

LocalLocal

ProstaglandinasProstaglandinasÓxido NítricoÓxido Nítrico

Endotelina, etcEndotelina, etc

ModuladoresModuladoreslocaislocais

ControlesControles

Mecanismos de Controle da

Atividade Cardíaca

INTRÍNSECOS:

Lei de Frank-Starling – Mecanismo Determinado pela Pré-carga

Efeito Anrep – Mecanismo Determinado pela Pós-carga

Efeito Escada (Bowditch) – Mecanismo Determinado pela Freqüência

Potenciação Pós-Extrassistólica – (Mec. Fisiológico)

EXTRÍNSECOS:

Sistema Nervoso Autônomo- Simpático e Parassimpático

Hormônios Circulantes – catecolaminas, angiotensinas, etc…

Inervação Autonômica do CoraçãoInervação Autonômica do Coração

Mecanismos de Controle da Pressão Arterial

Mecanismos Locais

Mecanismos Neurais

Mecanismos Humorais

Mecanismos a curto prazo

Mecanismos a médio elongo prazo

Autoregulação Aguda

Mecanismos sugeridos para explicar a autoregulação aguda:

1) Mecanismo Miogênico envolve canais iônicos sensíveis ao estiramento

2) Pressão Tecidual Aumento volume interstício reduz pressão transmural

(rim, ossos)

3) Liberação de Metabólitos locais e temperatura

Acúmulo de metabólitos atuam como vasodilatadores

Metabolic MediatorsMetabolic Mediators

REGULAÇAO NEURO-HUMORAL DA PRESSÃO ARTERIAL

• Controle Neural

– Barorreflexo

– Quimiorreflexo

– Reflexos Cardiopulmonares

– Outros

MAP = CO x TPR

The arterial baroreflexThe arterial baroreflex

Alteração da Pressão Arterial

Altera a Atividade dos Pressorreceptores

Os

pressorreceptores

tem um padrão de

descarga quando a

pressão arterial está

normal.

O

aumento/diminuição

da pressão arterial

altera o padrão de

descarga (ou o

número de disparos

- potencial de ação

das fibras).

Aumento de PAAumento de PA e/ ou Pulsatilidadee/ ou Pulsatilidade

FrequênciaFrequênciaDe DescargasDe Descargas

(IX)(IX) SNSSNS(IML)(IML)

SNSSNS(Coração)(Coração)

AtividadeAtividadeVagalVagal

Reflexo do Seio Carotídeo

StretchCarotideo

Seio

Distenção

NTSSet Point

Vasos

RPT

Coração FCContratilidade Diminue Diminue

a PAa PA

O Reflexo Barorreceptor

Ativação dos barorreceptores suprime o tônus simpático para o coração e vasos sanguíneos.

Aumento da atividade barorreceptora aumenta a atividade parasimpática parao coração.

Redução da pressão arterial diminui atividade dos

barorreceptores.

Diminui tônus parassimpático para o coração. Aumenta frequência cardíaca. Aumenta débito cardíaco e pressão arterial.

Aumento do tônus simpático para o coração. Aumento da frequência cardíaca e contratilidade, aumenta

volume sistólico. Aumenta débito cardíaco e pressão arterial.

Redução da pressão arterial diminui atividade barorreceptora

Aumenta tônus simpático para os vasos sanguíneos Aumenta resistência periférica total e pressão arterial (Circulação cerebral e coronariana não são afetadas)

Aumenta tônus venoso Reduz capacitância e volume venoso Aumenta volume circulante e retorno venoso Aumenta volume sistólico, débito cardíaco e pressão arterial

100 200

Freq

uên

cia d

e o

corr

ênci

a

Blood Pressure (mmHg)

Barorreceptor Intacto Barorreceptor Intacto

DenervadoDenervado

QuimiorreceptoresQuimiorreceptoresPeriféricosPeriféricos

Centro VagalCentro VagalMedularMedular

FrequenciaFrequenciaCardíacaCardíaca

AtividadeAtividadeRespiratóriaRespiratória

HipocapniaHipocapnia

Aumento da Distensão Aumento da Distensão PulmonarPulmonar

Efeito Primário (+)

Efe

itos S

ecu

nd

ári

os

FC

, b

ati

men

tos/m

inS

atu

ração d

e O

2

Tempo, min

Volume Pulm receptores estiramento Frequência Card.

O2 Quimio Periferico tonus vaso & veno

CO2 Quimio Periferico tonus vaso & veno

H+ Quimio Periferico tonus vaso & veno

Quimio Periféricos FC não altera (normalmente),entretanto efeito primário da estimulação é bradicardia.

Redução do

suprimento

sanguíneo para o

SNC produz a

resposta isquemica

central (RIC).

A RIC é extremammente potente, A RIC é extremammente potente,

pode elevar a PA acima de 200 mmHg pode elevar a PA acima de 200 mmHg

e interromper o fluxo sanguíneo para todos os tecidos, e interromper o fluxo sanguíneo para todos os tecidos,

exceto o coração, pulmões e cerebro. exceto o coração, pulmões e cerebro.

A RIC é estimulada pela isquemia Cerebral

PA abaixo de 60 mmHg inicia a resposta

RIC imita o reflexo barorreceptor mas é muito mais potente

Fluxo sanguíneo nos tecidos periféricos é grandemente reduzido

A RIC mantem o fluxo cerebral quando a PA atinge níveis criticamente baixos

Regulação Humoral da Pressão Arterial

Vasoconstrictores: Angiotensina II, Vasopressina, Endotelinas, Tromboxana, Catecolaminas

Vasodilatadores: ANP, Cininas, Adrenomedulina, Óxido Nítrico, Prostaciclinas

Sistema Endócrino

SNC

Rins

Vasos

Coração

SRA RPT DCX = PA

Figura 8

Glomérulo

Arteríola eferente

Arteríola aferente

Células da mácula

densa

Túbulo distal

Células mesangiais

Células

justaglomerulares

Aumento nos níveis plasmáticos de reninaAumento nos níveis plasmáticos de renina

Hipertensão renovascular

Hipertensão maligna

Cirrose com ascite

Hemorragia

Diuréticos

Perda de fluído gastrointestinal

Falência cardíaca

Síndrome nefrótica

Restrição de sódio

Terapia vasodilatadora

Feocromocitoma

Hipoglicemia

Hipertiroidismo

Agentes simpaticomiméticos

Inibidores da ECA

Antagonistas do receptor AT1

Glomerulonefrite aguda

Hipertensão com renina aumentada

Figura 3

MAIORES MECANISMOS DE LIBERAÇÃO DE RENINAMAIORES MECANISMOS DE LIBERAÇÃO DE RENINA

FATORES QUE AFETAM A LIBERAÇÃO DE RENINAFATORES QUE AFETAM A LIBERAÇÃO DE RENINA

Pressão Arterial

Volume Ingestão de sódio

Hidratação

Diurese

Ciclo menstrual

Alterações diurnas

Postura

Ingestão de potássio e protéica

Vitamina D3

Fisiológicos Farmacológicos

Antihipertensivos:

Stimulantes: Bloqueadores SRA

Diuréticos

Vasodilatadores

Supressores : Beta-bloqueadores

Agonistas alfa- 2 centrais

Neutros:

Antagonistas de cálcio

Sinais individuais do néfron:

Redução da carga de NaCl na mácula densa

Redução da pressão arteriolar aferente

Sinais modulatórios que envolvem todo o rim:

• Estimulantes:

Estimulação do receptor β1

Estimulação do receptor dopaminérgico DA-1

• Supressores:

Feedback negativo da angiotensina II

Vasopressina

ANP

Eatores locais:

• Estimulantes:

Prostaglandinas

Cininas

• Supressores:

Óxido nítrico

Adenosina

Figura 3

ANGIOTENSINOGÊNIO

ANGIOTENSINA I

ANGIOTENSINA II

RENINA

ECA

AlteraçõesAlteraçõesna função renalna função renal

AlteraçõesAlteraçõesna resistênciana resistênciaperiférica totalperiférica total

Resposta AgudaResposta Agudada Pressãoda Pressão

AlteraçõesAlteraçõesna estrutura na estrutura

cardiovascularcardiovascular

Hipertrofia e Hipertrofia e RemodelamentoRemodelamento

Vascular e cardíacaVascular e cardíaca

Resposta PressóricaResposta Pressóricaa Longo Prazoa Longo Prazo

1. Vasoconstricção direta

2. Aumento da neurotransmissão noradrenérgica periférica: a. aumento na liberação de NE b. diminuição na recaptação de NE

3. Aumento na descarga simpática

4. Liberação de catecolaminas da medula adrenal

1. Efeito direto aumentando a reabsorção de Na+ no túbulo proximal

2. Liberação de aldosterona do córtex adrenal (aumento da reabsorção de Na+ e excreção de K no néfron distal)

3. Alterações da hemodinãmica renal a. Vasoconstricção renal direta b. Aumento na neurotransmissão noradrenérgica c. aumento no tônus simpático renal

1. Efeitos não hemodinamicamente mediados: a. aumento na expressão de proto-oncogens b. aumento na produção de fatores de crescimento c. aumento na síntese de proteínas da matriz celular

2. Efeitos hemodinamicamente mediados: a. aumento da pós-carga (cardíaco) b. aumento da tensão na parede vascular

Córtex Adrenal

Rim Intestino SNC

Aldosterona

Reabsorção néfron distal

Reabsorçãosódio e água

Sede e apetitepara o sal

Sistema NervosoPeriférico

Descargasimpática

Facilitaçãoadrenérgica

Músculo LisoVascular

Vasoconstrição

Coração

Contratilidade

Débito Cardíaco

Manutenção ou aumentodo volume extra-celular

Resistênciaperiférica total

AT1

Ang II

Saralasina

Losartan

Valsartan

Irbesartan

vasos, coração, rins, SNC, órgãos

reprodutores, trato urinário, adrenal,

pulmão

7 domínios transmembrana

Santos e Simões, 1995; Gasparo et al, 2000.