Fundação Hemocentro de Ribeirão PretoRua Tenente Catão Roxo, 2501

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Apoio:

Autores: Alícia Greyce Turatti Pessolato Andrielle de Castilho Fernandes

Revisão: Profa. Dra. Marisa Ramos Barbieri

Diagramação: Gisele Oliveira

Casa da Ciência - 2011

- Algumas espécies de vertebrados não pos-suem plaquetas, neles a coagulação se inicia por fatores liberados pelos tecidos lesados.- O sangramento pode reiniciar se retirar-

mos a casquinha antes de o tecido lesado re-generar, pois ela funciona como um tampão. - Ao furar as orelhas, apenas a vasoconstri-

ção é suficiente para evitar a hemorragia.

Você sabia?

A Trombose é uma doença caracterizada pela capaci-

dade excessiva de formar coágulos sanguíneos no in-terior dos vasos, os quais podem obstruir potencial-mente o fluxo de sangue.

Por que não sangramos até morrer?

Por outro lado, a Hemofilia é uma doença sanguínea caracterizada pela deficiên-cia ou ausência das prote-ínas Fator VIII ou Fator IX da coagulação. A falta

dessas proteínas causa a perda da capa-cidade de formação de coágulo, provocan-do uma hemorragia excessiva em pessoas portadoras da Hemofilia A ou B.

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CuriosidadeO primeiro relato de he-

mofilia foi na rainha Victoria da Inglaterra (1837-1901). A hemofilia é uma doença hereditária ligada ao cro-mossomo X que se espalhou pelo mundo e ainda não tem cura. Ela era conhecida como doença da realeza, pois como era cos-tume o casamento entre parentes, permane-ceu por muito tempo entre os membros da família real inglesa.

Pesquisadores de vários países, inclusive do Brasil, buscam alternativas de tratamento para melhorar a qualidade de vida dos porta-dores de hemofilia. No Hemocentro de Ribeirão Preto há equipes

multidisciplinares especializadas no tratamen-to, que pesquisam novas técnicas terapêuticas.

Produção:

Nº 008

Você já deve saber que quan-do sangramos é porque houve

o rompimento de um vaso sanguíneo!

Mas por que em poucos minutos paramos de sangrar?

Porque nosso organismo, e também de ou-tros vertebrados, realiza um complexo pro-cesso denominado coagulação sanguínea.

Após uma lesão, como um corte das figu-ras 1 e 2, o vaso sanguíneo se contrai - va-soconstrição, resultando na diminuição do fluxo de sangue nele. Tentando tampar o “buraco” causado pela lesão, imediatamente as plaquetas se incham e aderem na parede.Uma vez ativadas, elas começam a liberar

proteínas que acionam as plaquetas vizinhas. Então todas elas se unem e formam um tam-pão plaquetário (fig. 3).

O tampão é suficiente para cessar um sangra-mento pequeno. No entanto, quando a lesão vascular é grande, entra em ação uma segun-da linha de defesa do organismo, que são pro-teínas denominadas Fatores da Coagulação.

As proteínas atuam em forma de “cascata”, ativando seqüencialmente umas às outras até que se obtenha uma substância conhecida como trombina. A trombina “transforma” o fibrinogênio em fibrina, a qual é compactada e gera o coágulo estável (fig. 4). O coágulo, nada mais é do que uma “massa” que retém o sangue e forma aquela crosta que chamamos de “casquinha”.

Após a reparação do vaso danificado, a pro-teína plasminogênio é transformada em plasmina (representada pela tesoura na fig. 5), a qual irá degradar os filamentos de fibri-na. Dessa forma, o coágulo sanguíneo é dis-solvido e o fluxo sanguíneo volta ao normal (fig. 6).

E por quanto tempo o coágulo fica em nosso vaso sanguíneo?

Você imaginava tudo isso acontecendo o tempo todo em nosso

organismo?Se não houvesse um processo como

esse morreríamos facilmente de hemorragias e infecções.

Fig. 1 - Mão com corte

Fig. 2 - Vaso sanguíneo rompido

Fig. 3 - Vasoconstrição e ativação plaquetária

Fig. 4 - Formação do coágulo estável

Fig. 5 - Coágulo dissolvido pelo plasminogênio

Fig. 6 - Vaso sanguíneo reparado e fluxo reestabelecido

Vasosanguíneo

Hemácias

Plaquetas

Coágulo

Fibrina

Vaso retraído

Grânulos deplaquetasliberados

Tampão deplaquetasativadas Plasminogênio