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Fome oculta: magnitude do problema, prevenção e controle Sylvia do Carmo Castro Franceschini Novembro/ 2014 I SEMINÁRIO NACIONAL DE COMBATE À FOME OCULTA

Fome oculta: magnitude do problema, prevenção e controle · Brito et al. (2003) Jequié –BA 1709 7 a 17 anos 32,2 Assis et al. (2004a) Salvador –BA 603 0 a 60 meses 46,3 Assis

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Fome oculta: magnitude do problema, prevenção e controle

Sylvia do Carmo Castro Franceschini

Novembro/ 2014

I SEMINÁRIO NACIONAL DE COMBATE À FOME OCULTA

Fatores sociais, econômicos e políticos

Qualidade de Vida

Disponibilidade e ingestão de alimentos

Estado nutricional

Fome não oculta: DEP

• Déficit de peso/idade

• Déficit de peso/estatura

• Déficit de estatura/idade

• Comprometimento do sistema imunológico

• Comprometimento no desenvolvimento

• Baixo peso/desnutrição: adultos, idosos, gestantes e nutrizes

• Redução da capacidade produtiva

• Nascimento de pré-termos e RCIU

• Redução da produção leite

Fome não oculta: DEP

DE

SN

UT

RIÇ

ÃO

-5

5%

Desnutrição e mortalidade infantil

Outras

32%

Coqueluche

5%

Sarampo

7%Diarréia

19%

IVAS

19%

Causas

Perinatais

18%

FAO, 2014

• Pobreza: 24,3 para 8,4% entre 2001 e 2012

• Extrema pobreza: 14,0 para 3,5%

• Desnutrição: 10,7 para menos do que 5% (2000-02 e2004-06)

• Programa Fome Zero: segurança alimentar no centro daagenda do governo.

• Programas atuais para erradicar a pobreza extremabaseiam-se na abordagem de articulação entre políticaspara agricultura familiar com a proteção social de formainclusiva.

• A renda dos 20% mais pobres cresceu 3 vezes mais doque a renda dos 20% mais ricos

Brasil (FAO, 2014)

(Victora C.G., et al., 2005)

WHO/2006

WHO, 2006.

Cidades incluídas no estudo :

Altitude < 1.500m.

População com baixa mobilidade.

≥ 20% de mães amamentando conforme as recomendaçõesinternacionais.

Existência de sistema de apoio à amamentação.

Presença de instituições de pesquisa.

WHO/2006

Critérios para elegibilidade de mães e crianças para participarem do estudo:

• Parto único;• Ausência de patologia perinatal importante;• Nascimento a termo: ≥ 37 semanas completas e < 42semanas completas;• Mãe não-fumante: antes e após o parto;• Desejo de seguir as recomendação alimentares;• Situação socioeconômica que não comprometesse ocrescimento da criança;• Aleitamento materno exclusivo ou predominante por, pelomenos, até os quatro meses de idade (120 dias).

(Victora C.G., et al., 2005)

WHO/2006

Concordância entre as médias de comprimento para idade, entre meninos de 0-24 meses, nos 6

países.

Age (days)

Mea

n o

f L

ength

(cm

)

0 200 400 600

50

60

70

80

BrazilGhanaIndiaNorwayOmanUSA

WHO, 2006.

Crescimento das Crianças Brasileiras

Transição nutricional.....

Coexistência de obesidade infantil com déficit estatural.

...... alta frequencia de morbidades, em especial infecções respiratórias e gastrintestinais.

Fome oculta

Deficiência de micronutrientes (vitaminas eminerais) muitas vezes, sem sinais clínicos,com “danos ocultos” algumas vezes graves.

Causas• Pouco disponível na natureza;

• Comprometimento na utilização biológica dosalimentos;

• Aumento das necessidades nutricionais;

• Restrições alimentares;

• Situações patológicas instaladas;

• Hábitos alimentares inadequados;

• Exclusão ou baixo consumo de alimentos fontes(preferências, crenças e costumes).

Deficiências de maior magnitude

• As três principais deficiências consideradas deimpacto social pela Organização Mundial de Saúdesão:

• iodo (1,5 bilhão de pessoas vivem em áreasameaçadas pela deficiência de iodo)

• vitamina A (250 milhões de crianças em risco) e

• ferro (2 bilhões de seres humanos sofrem deanemia ferropriva)

• Mais recentemente: vitamina D, zinco e ácido folico.

Deficiência de Iodo

Bócio Endêmico

Bócio Endêmico Bócio endêmico: hipertrofia tireoidiana relacionada

com a deficiência de iodo.

DDI (Distúrbios por Deficiência de Iodo) – qualquer

manifestação (clínica ou bioquímica) antes

caracterizada pelo termo Bócio Endêmico.

No mundo: Deficiência acomete 1 bilhão de pessoasentre as quais 200 milhões são portadoras de bócio e 20milhões tem alterações neurológicas que poderiam serevitadas.

Manifestações: aparecimento do bócio, retardamentomental, cretinismo, hipotireoidismo, surdo-mudez,alterações de crescimento, abortos, diminuição dafertilidade, aumento da mortalidade perinatal e infantil,reduzida capacidade de aprendizagem, redução daprodutividade.

Fatores Determinantes

Etiologia praticamente limitada ao baixo

consumo de iodo.

Escassez no solo

Substâncias bocígenas (como a tiuréia na

couve) não tem impacto epidemiológico

Controle

Iodação do sal

Vantagens: sal é usado universalmente, baixo

custo, fácil aquisição pela população, fácil

controle de qualidade.

Desvantagens: resultados insuficientes a curto

prazo em áreas de grave carência de iodo.

Brasil: Magnitude

1955 – inquérito nacional

86217 escolares – 20,65%

Decreto 1814 (17/08/1956): delimitou as áreas bocígenas no país,

complementando a Lei n. 1944 de 14 de agosto de 1953 (primeiro

instrumento normativo a dispor sobre a obrigatoriedade da

iodatação do sal no Brasil.

Lei 6150 (03/12/1974) fixou o teor de iodo de consumo em 10

mg/kg, responsabilizando a indústria salineira pela aquisição do

iodato.

Entre 1974 e 1976: novo levantamento com 421.752

escolares (7 a 14 anos), dos quais 14,1% apresentaram

bócio.

De 1974 a 1982: iodação foi feita de forma irregular

apesar:

Decreto n. 75.687 (06/05/1975): estabeleceu critérios de

qualidade e padronizou a identificação do sal para

consumo humano

Decreto 80.563 (20/10/1977) – regulamentou a

qualidade e apresentação do sal para consumo animal.

1978: Programa de Combate ao Bócio Endêmico pelo MS.

1982: instituiu grupo técnico que implantou efetivamente este

Programa: estruturado em dois sub-programas: o de iodação do sal

e o da vigilância epidemiológica

A partir de 1994 foram selecionadas áreas índices nos estados do

Pará, Maranhão, Bahia, Minas Gerais, Goiás e 17 municípios de

áreas conhecidas de bócio, estabelecendo-se a realização de

inquéritos clínicos periódicos em escolares, com idade entre 9 e 14

anos.

10 mg/kG foi considerada insuficiente e o

Ministério da Saúde aumentou o teor de iodo de

10 para teores entre 40 e 60 mg por kg. (Portaria

1806 de 24/10/1994).

1994/1996: novo levantamento em 428 municípios

(178.774 crianças de 6 a 14 anos)– prevalência de 4,0%

(Rondônia – 20%, Amazonas – 11,5%, Mato Grosso –

10,2% e Mato Grosso do Sul – 20,1%)

Minas Gerais: 34,6, 28,6 e 1,1% em 1955, 1975 e 1995).

1995: autoriza o suprimento do iodato às indústrias

beneficiadoras de sal (de 40 a 100 mg/kg)

1999: 80 marcas avaliadas 12 foram recolhidas pela

ANVISA.

Projeto Thyromobil 1977 crianças de 6 a 12 anos (ultrassonografia de tireóide e

iodo urinário): 1,4% de prevalência de bócio e nenhum caso

de iodo urinário inferior a 100 g/L. No entanto 64,7% com

iodo urinário superior a 300 g/L, o que levou os

pesquisadores a sugerir a redução de iodo no sal.

A meta de eliminação do bócio até o ano 2000, parece ter

sido atingida.

É importante, no entanto, se manter o sistema de vigilância

tanto no que diz respeito a avaliação da população como o

monitoramento da adição de iodo ao sal pelas indústrias.

ANVISA 2003: reduziu os níveis para 20 a 60 mg de iodo/kg

Iodo urinário em lactantes e crianças: mais de 50% ainda

mantinham consumo excessivo.

2013: 15 a 45 mg/kg

A regulação do teor de iodo no sal de consumo humano é

uma medida de saúde pública de grande importância para

prevenir as consequencias do consumo insuficiente ou

excessivo deste micronutriente...

CONSUMO DE SAL X CONSUMO DE IODO

Anemia ferropriva

Anemia

• A Organização Mundial da Saúde define anemia como o estado

onde a concentração de hemoglobina está anormalmente baixa

como conseqüência da deficiência de um ou mais nutrientes

essenciais, qualquer que seja a origem da carência. Pontos de

corte para normalidade são definidos de acordo com a idade, o

sexo e o estado fisiológico e devem ser ajustados para altitude.

WHO, 2001; 2007

Pontos de corte: Anemia

Faixa etária Hemoglobina

(g/dL)

Hematócrito

%

Crianças: 6 - 59 meses 11,0 33,0

Crianças: 5 - 11 anos 11,5 34,0

Adolescentes: 12 - 14 anos 12,0 36,0

Mulheres (idade > 14 anos) 12,0 36,0

Gestantes 11,0 33,0

Homens (idade > 14 anos) 13,0 39,0

Evolução da deficiência

Fase 1 ferritina sérica

Fase 2 ferro sérico

volume corpuscular médio

CTLF e protoporfirina erit.

Fase 3 hemoglobina

WHO, 2001

Anemia ferropriva

WHO, 2001

WHO, 2001, 2007

Prevalência em termos de Saúde Pública

Classificação Prevalência (%)

Grave > = 40

Moderada 20,0 a 39,9

Leve 5,0 a 19,9

Normal < 5,0

Consequencias

Gestantes

RCIU e prematuridade

Mortalidade materna e neonatal

Crianças

Comprometimento do crescimento, desenvolvimento (cognitivo,

comportamental e motor) e resposta imunológica (alterações na

imunidade celular e na capacidade bactericida de neutrófilos) com

maior susceptibilidade às infecções.

(Lozoff et. al., 2000; Olivares & Walter, 2004, Baker, 2010)

Kraemer & Zimmermann, 2007.

Kraemer & Zimmermann, 2007.

Kraemer & Zimmermann, 2007.

Fonte Local N Idade Prevalência

Nordeste

Assis et al. (1997) Semi-árido baiano 754 1 a 72 meses 22,2

Tsuyuoka et al. (1999) Aracaju – SE 360 8 a 15 anos 26,7

Soares et al. (2000) Fortaleza – CE 110 < 12 meses 60

Costa et al. (2001) João Pessoa – PB 104 2 a 6 anos 35,7

Oliveira et al. (2002) Zona da Mata, Agreste e Sertão da Paraíba

1287 < 5 anos 36,4

Brito et al. (2003) Jequié – BA 1709 7 a 17 anos 32,2

Assis et al. (2004a) Salvador – BA 603 0 a 60 meses 46,3

Assis et al. (2004b) Salvador – BA 553 < 12 meses 62,8

Lima et al. (2004) Zona da Mata Meridional de Pernambuco

245 < 12 meses 73,2

Osório et al. (2004) Estado de Pernambuco 650 6 a 59 meses 40,9

Vieira et al. (2007) Recife - PE 162 6 a 59m (creches) 55,6

Pereira et al (2007) São João - PE 267 6 a 14 anos 53,2

Prevalência na Infância

Fonte Local N Idade Prevalência

Nordeste

Carvalho et al. (2010) Recife - PE 301 6 a 30 meses 92,4%58,1% DF

Leal et al. (2011) Estado de Pernambuco 1403 6 a 59 meses 32,8%

Sales et al. (2011) 09 municípios da Paraíba 1116 6 a 59 meses 36,3%

Garcia et. Al. (2011) Acrelândia/ Acre 164 6 a 24 mese 40,0%

Oliveira et al. (2011) Jordão - Acre 429 6 a 59 meses(hospital)

56,6%

Santos et al.(2011) Recife - PE 595 6 a 59 meses 32,8%

Castro el al. (2011) 2 cidades do Acre 624 6 a 60 meses 30,6%

Prevalência na Infância

Fonte Local N Idade Prevalência

Centro-oeste

Schmitz et al. (1998) Brasília – DF 279 < 36 meses 28,7

Brunken et al. (2002) Cuiabá – MT 271 < 36 meses 63

Hadler at al. (2002) Goiania – GO 110 6 a 12 meses 60,9

Heijblom & Santos (2007) Brasília – DF 424 5 a < 9 anos 199811,9 (<11,5g/dL)

e 21,5 (< 12,0g/dL)

2004 12,5 (<11,5g/dL)

e 25,9 (< 12,0 g/dL)

Prevalência na Infância

Fonte Local N Idade Prevalência

Sudeste

Torres et al. (1996) Angatuba – SP 269 < 4 anos 62,3

Souza et al. (1997) São Paulo – SP 317 6 meses a 6 anos 14,5

Rodrigues et al. (1997) Rio de Janeiro – RJ 288 12 a 18 meses 50

Monteiro et al. (2000) São Paulo – SP 1280 0 a 59 meses 46,9

Lacerda e Cunha (2001) Rio de Janeiro – RJ 288 12 a 18 meses 50

Silva et al. (2002) Viçosa – MG 204 6 a 12 meses 60,8

Rezende et al. (2002) Novo Cruzeiro – MG 439 7 a 14 anos 12,1

Lessa et al. (2003) São Paulo – SP 118 12 a 26 meses 50,9 a 69,5

Miranda et al. (2003) Viçosa – MG 171 12 a 60 meses 63,2

Almeida et al. (2004a) Vitória – ES 760 < 5 anos 27,4

Almeida et al. (2004b) Pontal – SP 192 12 a 72 meses 62,5

Levy-Costa e Monteiro (2004) São Paulo – SP 584 < 5 anos 45,2

Castro et al. (2004) Tumiritinga – MG 69 0 a 60 meses 47,5

Castro et al. (2005) Viçosa – MG 89 24 a 72 meses 11,2

Rocha et al. (2005) Viçosa – MG 25 4, 5 e 6 meses 20, 24 e 28

Netto et al (2006) Viçosa-MG 101 18 a 25 meses 30,1

Silva et al (2007) Viçosa - MG 205 6 a 12 meses 57,6%

Santos et al (2007) São Paulo - SP 86 7 a 15 anos 24,4%

Netto et al. (2011) Paula Candido - MG 645 6 a 84 meses 22,6%

Fonte Local N Idade Prevalência

Sul

Sichieri et al. (1996) Estado do Paraná 168 6 a 12 meses 25,7

Neuman et al. (2000) Criciúma – SC 476 < 3 anos 54

Silva et al. (2001) Porto Alegre – RS 557 < 36 meses 47,8

Uchimura et al. (2003) Maringá – PR 587 < 1 ano 58

Santos et al. (2004) Pelotas – RS 304 < 6 anos 53

Vitolo & Bortolini(2007)

São Leopoldo - RS 369 12 a 16 meses 63,7%

Rodrigues et al. (2011) Cascavel - PR 256 6 a 24 meses 29,7%

Prevalência na Infância

Prevenção

• Adequada assistência pré-natal

• Adequada assistência no parto

• Suplementação com ferro na gestação

• Aleitamento materno exclusivo até o 6º mês de vida

• Adequada introdução da alimentação complemetar

• Profilaxia com ferro até os 24 meses de idade.

Resolução - RDC nº 344, de 13 de dezembro de 2002

• Torna obrigatório o enriquecimento das farinhas de trigo e de milho com ferro e ácido fólico, a partir de junho de 2004.

• Cada 100g de farinha de trigo e de milhodeverá conter 4,2 mg de ferro e 150 mcg deácido fólico. Com isso, as farinhas e produtos,como pães, macarrão, biscoitos, misturas parabolos e salgadinhos deverão apresentar maiorquantidade de ferro e ácido fólico em suaformulação final.

Deficiência de Vitamina A

A vitamina A é essencial:

Diferenciação celular,

Visão,

Integridade do sistema imunológico e

Manutenção e renovação de epitélios.

sendo de especial importância durante o crescimento e

desenvolvimento

WHO, 1996

Consequencias

Xeroftalmia

Maior susceptibilidade à infecções

Redução no ritmo de crescimento

Aumento da mortalidade infantil

Deficiência de Vitamina A 50 milhões de crianças em países em desenvolvimento.

250.000 crianças se tornam cegas/ano

Calcula-se que o número de crianças com carência marginal devitamina A seja de 5 a 10 vezes maior do que o número de criançascom carência clínica.

Associada a 23% das mortes por diarréia em crianças

Nepal: administração adequada de vitamina A reduziu amortalidade materna em 44%

Efeitos protetor sobre os processos displásicos do tecido mamário,prevenindo neoplasias

Transmissão vertical de AIDS diminui em 4 vezes em gestantesinfectadas com níveis sanguíneos adequados de vitamina A.

PROGRAMA DE COMBATE E CONTROLE DA DEFICIÊNCIA DE

VITAMINA A• Proposto com 3 grandes eixos:

1 – Desenvolver ações de suplementação medicamentosa de

megadoses de vitamina A em regiões endêmicas. 100.000 UI para

crianças de 6 a 11 meses e 200.000 UI para crianças entre 12 e 59

meses, com prioridade para o grupo até 36 meses.

2 – Promover ações educativas para os profissionais e para a

população; e

3 – Disciplinar a fortificação de alimentos com Vitamina A no país

(INAN, agosto de 1995)

2006 PNDS: 31% das crianças haviam recebido a suplementação nos

6 meses anteriores a pesquisa.

Prevalências de hipovitaminose A em crianças nas diferentes regiões do país.

Fonte Local N Idade Prevalência

Nordeste

Prado et al. (1995) Cansação – Bahia 161 6 a 72 meses 44,7

Santos el al. (1996) Semi-árido da Bahia 563 < 72 meses 15,3

Assis et al. (1997) Semi-árido da Bahia 161 6 a 72 meses 43,7

Martins et al. (2004) Estado do Sergipe 607 6 a 60 meses 22,5

Fernandes et al. (2005) João Pessoa e Recife 311 < 5 anos 7

Sudeste

Gonçalves-Carvalho e Amaya-Farfan (1995)

Campinas – SP 131 3 a 10 anos 17,6

Ramalho et al. (1999) Rio de Janeiro – RJ 220 Recém-nascidos 55,4

Ramalho et al. (2001) Rio de Janeiro – RJ 175 2 a 5 anos 34,3

Ramalho et al. (2004) Rio de Janeiro – RJ 663 7 a 17 anos 10,3

Silva et al. (2005) Santo André – SP 60 6 meses a 5 anos 17,5 a 32,5

Santos et al. (2005) Novo Cruzeiro – MG 241 6 a 14 anos 29

Anemia X Hipovitaminose AFonte Local Idade Achados

Bloem et al. (1989) Tailândia 1 a 8 anos Correlações positivas e significantes entre:retinol e: hematócrito (r=0,06), ferro sérico (r=0,17), ferritina

(r=0,11), percentual de saturação de transferrina (r=0,19).

Wold-Gebriel et al.(1993)

Etiópia Pré-escol. retinol e hemoglobina (r=0,21).

Ahmed et al. (1996) Bangladesh 12 e 15 anos retinol e: hemoglobina (r=0,24), ferro sérico (r=0,20), percentual desaturação da transferrina (r=0,18).

Fazio-Tirozzo et al.(1998)

Malásia 10 e 19 anos retinol e hemoglobina (r=0,16).

Allen et al. (2000) México 18 a 36 meses retinol e: hemoglobina (r=0,17), hematócrito (r=0,33).

Person et al. (2000) Bangladesh 3 a 5 anos Crianças com hipovitaminose apresentavam significantemente menorhemoglobina e ferritina.

Magalhães et al.(2001)

Brasil 3 a 6 anos retinol e hemoglobina (r=0,23).

Ahmed et al. (2001) Bangladesh 14 a 19 anos retinol e hemoglobina (r=0,28).

Willows e Gray-Donald(2003)

Canadá 9 meses retinol e hemoglobina (r=0,30),ferro sérico (r=0,44).

Ferraz et al. (2005) Brasil 24 a 36 meses Sem correlações significantes

Os mecanismos envolvidos na associação entre o estado nutricional

de ferro e vitamina A não estão bem esclarecidos. Acredita-se que a

vitamina A possa:

beneficiar a eritropoese, prevenir infecções ou melhorar a absorção

de ferro.

THURLOW et al. (2005): aumento de 1µmol/L de retinol estava

associado a um incremento de 4,3 g/L na concentração de

hemoglobina

(HODGES et al, 1978; BLOEM et al., 1989; THURNHAM, 1993; WEST, 1996; GARCIA-CASAL et al., 1998;

SEMBA, 1998; MWANRI et al., 2000; SEMBA e BLOEM, 2002, BAKER, 2010).

Ferro X Vitamina A

Pesquisa Nacional sobre Demografia e Saúde (2006):

3.455 (anemia) e 3.499 (vitamina A) crianças menores de cinco anos.

5.669 (anemia) e 5.698 (vitamina A) mulheres de 15 a 49 anos, não grávidas.

Anemia20,9% (crianças) e 29,4% (mulheres)

Deficiência de Vitamina A17,4% (crianças) e 12,5% (mulheres)

PNDS, 2006 - Crianças

PNDS, 2006 - Mulheres

Deficiência de Vitamina D em puérperas e recém-nascidos no pós-parto imediato no

município de Viçosa (n=226) Mara Rubia Maciel Cardoso do Prado

Puérperas: 27% deficiência58% insuficiência

Recém-nascidos: 29,2% deficiência51,3% insuficiência

Outras deficiências importantes:Zinco

Ácido FólicoVitamina B1

Vitamina B12 (idosos, vegetarianos)

Deficiência de Vitamina D em puérperas e recém-nascidos no pós-parto imediato no

município de Viçosa (n=226) Mara Rubia Maciel Cardoso do Prado

Puérperas: 27% deficiência58% insuficiência

Recém-nascidos: 29,2% deficiência51,3% insuficiência

• Suplementação medicamentosa profilática

• Biofortificação

• Fortificação de alimentos: alta cobertura populacional, não modifica os hábitos alimentares e baixo risco de toxicidade.

• Desvantagem: consumo por todos os grupos, distribuição e preço.

Educação Nutricional

Estratégias para o combate à fome oculta

Consumo amplo e geral pela população

alvo

Pouca variação no consumo per capita

diário

Não deve apresentar modificações

sensoriais

Enriquecimento em escala industrial deve ser viável

Escolha do alimento

Slide cedido por Ceres Mattos Della Lucia

Estável em condições de estocagem,

distribuição e uso

Não deve criar um desbalanceamento

com nutrientes essenciais

Adição em uma forma biologicamente

disponível

A dose utilizada deve ser segura

Escolha do nutriente

Slide cedido por Ceres Mattos Della Lucia

Fome oculta X Doenças crônicas

• Efeito antioxidante de micronutrientes

• Papel da deficiência de micronutrientes comofator predisponente/agravante nafisiopatologia de diversas doenças crônicasnão transmissíveis como doençascardiovasculares, hipertensão arterial,diabetes mellitus, obesidade, alguns tipos decâncer, osteoporose, dentre outras.

• Novo protocolo na prática clínica.

Obrigada [email protected]