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Fome oculta: magnitude do problema, prevenção e controle
Sylvia do Carmo Castro Franceschini
Novembro/ 2014
I SEMINÁRIO NACIONAL DE COMBATE À FOME OCULTA
Fatores sociais, econômicos e políticos
Qualidade de Vida
Disponibilidade e ingestão de alimentos
Estado nutricional
• Déficit de peso/idade
• Déficit de peso/estatura
• Déficit de estatura/idade
• Comprometimento do sistema imunológico
• Comprometimento no desenvolvimento
• Baixo peso/desnutrição: adultos, idosos, gestantes e nutrizes
• Redução da capacidade produtiva
• Nascimento de pré-termos e RCIU
• Redução da produção leite
Fome não oculta: DEP
DE
SN
UT
RIÇ
ÃO
-5
5%
Desnutrição e mortalidade infantil
Outras
32%
Coqueluche
5%
Sarampo
7%Diarréia
19%
IVAS
19%
Causas
Perinatais
18%
• Pobreza: 24,3 para 8,4% entre 2001 e 2012
• Extrema pobreza: 14,0 para 3,5%
• Desnutrição: 10,7 para menos do que 5% (2000-02 e2004-06)
• Programa Fome Zero: segurança alimentar no centro daagenda do governo.
• Programas atuais para erradicar a pobreza extremabaseiam-se na abordagem de articulação entre políticaspara agricultura familiar com a proteção social de formainclusiva.
• A renda dos 20% mais pobres cresceu 3 vezes mais doque a renda dos 20% mais ricos
Brasil (FAO, 2014)
WHO, 2006.
Cidades incluídas no estudo :
Altitude < 1.500m.
População com baixa mobilidade.
≥ 20% de mães amamentando conforme as recomendaçõesinternacionais.
Existência de sistema de apoio à amamentação.
Presença de instituições de pesquisa.
WHO/2006
Critérios para elegibilidade de mães e crianças para participarem do estudo:
• Parto único;• Ausência de patologia perinatal importante;• Nascimento a termo: ≥ 37 semanas completas e < 42semanas completas;• Mãe não-fumante: antes e após o parto;• Desejo de seguir as recomendação alimentares;• Situação socioeconômica que não comprometesse ocrescimento da criança;• Aleitamento materno exclusivo ou predominante por, pelomenos, até os quatro meses de idade (120 dias).
(Victora C.G., et al., 2005)
WHO/2006
Concordância entre as médias de comprimento para idade, entre meninos de 0-24 meses, nos 6
países.
Age (days)
Mea
n o
f L
ength
(cm
)
0 200 400 600
50
60
70
80
BrazilGhanaIndiaNorwayOmanUSA
WHO, 2006.
Transição nutricional.....
Coexistência de obesidade infantil com déficit estatural.
...... alta frequencia de morbidades, em especial infecções respiratórias e gastrintestinais.
Fome oculta
Deficiência de micronutrientes (vitaminas eminerais) muitas vezes, sem sinais clínicos,com “danos ocultos” algumas vezes graves.
Causas• Pouco disponível na natureza;
• Comprometimento na utilização biológica dosalimentos;
• Aumento das necessidades nutricionais;
• Restrições alimentares;
• Situações patológicas instaladas;
• Hábitos alimentares inadequados;
• Exclusão ou baixo consumo de alimentos fontes(preferências, crenças e costumes).
Deficiências de maior magnitude
• As três principais deficiências consideradas deimpacto social pela Organização Mundial de Saúdesão:
• iodo (1,5 bilhão de pessoas vivem em áreasameaçadas pela deficiência de iodo)
• vitamina A (250 milhões de crianças em risco) e
• ferro (2 bilhões de seres humanos sofrem deanemia ferropriva)
• Mais recentemente: vitamina D, zinco e ácido folico.
Bócio Endêmico Bócio endêmico: hipertrofia tireoidiana relacionada
com a deficiência de iodo.
DDI (Distúrbios por Deficiência de Iodo) – qualquer
manifestação (clínica ou bioquímica) antes
caracterizada pelo termo Bócio Endêmico.
No mundo: Deficiência acomete 1 bilhão de pessoasentre as quais 200 milhões são portadoras de bócio e 20milhões tem alterações neurológicas que poderiam serevitadas.
Manifestações: aparecimento do bócio, retardamentomental, cretinismo, hipotireoidismo, surdo-mudez,alterações de crescimento, abortos, diminuição dafertilidade, aumento da mortalidade perinatal e infantil,reduzida capacidade de aprendizagem, redução daprodutividade.
Fatores Determinantes
Etiologia praticamente limitada ao baixo
consumo de iodo.
Escassez no solo
Substâncias bocígenas (como a tiuréia na
couve) não tem impacto epidemiológico
Controle
Iodação do sal
Vantagens: sal é usado universalmente, baixo
custo, fácil aquisição pela população, fácil
controle de qualidade.
Desvantagens: resultados insuficientes a curto
prazo em áreas de grave carência de iodo.
Brasil: Magnitude
1955 – inquérito nacional
86217 escolares – 20,65%
Decreto 1814 (17/08/1956): delimitou as áreas bocígenas no país,
complementando a Lei n. 1944 de 14 de agosto de 1953 (primeiro
instrumento normativo a dispor sobre a obrigatoriedade da
iodatação do sal no Brasil.
Lei 6150 (03/12/1974) fixou o teor de iodo de consumo em 10
mg/kg, responsabilizando a indústria salineira pela aquisição do
iodato.
Entre 1974 e 1976: novo levantamento com 421.752
escolares (7 a 14 anos), dos quais 14,1% apresentaram
bócio.
De 1974 a 1982: iodação foi feita de forma irregular
apesar:
Decreto n. 75.687 (06/05/1975): estabeleceu critérios de
qualidade e padronizou a identificação do sal para
consumo humano
Decreto 80.563 (20/10/1977) – regulamentou a
qualidade e apresentação do sal para consumo animal.
1978: Programa de Combate ao Bócio Endêmico pelo MS.
1982: instituiu grupo técnico que implantou efetivamente este
Programa: estruturado em dois sub-programas: o de iodação do sal
e o da vigilância epidemiológica
A partir de 1994 foram selecionadas áreas índices nos estados do
Pará, Maranhão, Bahia, Minas Gerais, Goiás e 17 municípios de
áreas conhecidas de bócio, estabelecendo-se a realização de
inquéritos clínicos periódicos em escolares, com idade entre 9 e 14
anos.
10 mg/kG foi considerada insuficiente e o
Ministério da Saúde aumentou o teor de iodo de
10 para teores entre 40 e 60 mg por kg. (Portaria
1806 de 24/10/1994).
1994/1996: novo levantamento em 428 municípios
(178.774 crianças de 6 a 14 anos)– prevalência de 4,0%
(Rondônia – 20%, Amazonas – 11,5%, Mato Grosso –
10,2% e Mato Grosso do Sul – 20,1%)
Minas Gerais: 34,6, 28,6 e 1,1% em 1955, 1975 e 1995).
1995: autoriza o suprimento do iodato às indústrias
beneficiadoras de sal (de 40 a 100 mg/kg)
1999: 80 marcas avaliadas 12 foram recolhidas pela
ANVISA.
Projeto Thyromobil 1977 crianças de 6 a 12 anos (ultrassonografia de tireóide e
iodo urinário): 1,4% de prevalência de bócio e nenhum caso
de iodo urinário inferior a 100 g/L. No entanto 64,7% com
iodo urinário superior a 300 g/L, o que levou os
pesquisadores a sugerir a redução de iodo no sal.
A meta de eliminação do bócio até o ano 2000, parece ter
sido atingida.
É importante, no entanto, se manter o sistema de vigilância
tanto no que diz respeito a avaliação da população como o
monitoramento da adição de iodo ao sal pelas indústrias.
ANVISA 2003: reduziu os níveis para 20 a 60 mg de iodo/kg
Iodo urinário em lactantes e crianças: mais de 50% ainda
mantinham consumo excessivo.
2013: 15 a 45 mg/kg
A regulação do teor de iodo no sal de consumo humano é
uma medida de saúde pública de grande importância para
prevenir as consequencias do consumo insuficiente ou
excessivo deste micronutriente...
CONSUMO DE SAL X CONSUMO DE IODO
Anemia
• A Organização Mundial da Saúde define anemia como o estado
onde a concentração de hemoglobina está anormalmente baixa
como conseqüência da deficiência de um ou mais nutrientes
essenciais, qualquer que seja a origem da carência. Pontos de
corte para normalidade são definidos de acordo com a idade, o
sexo e o estado fisiológico e devem ser ajustados para altitude.
WHO, 2001; 2007
Pontos de corte: Anemia
Faixa etária Hemoglobina
(g/dL)
Hematócrito
%
Crianças: 6 - 59 meses 11,0 33,0
Crianças: 5 - 11 anos 11,5 34,0
Adolescentes: 12 - 14 anos 12,0 36,0
Mulheres (idade > 14 anos) 12,0 36,0
Gestantes 11,0 33,0
Homens (idade > 14 anos) 13,0 39,0
Evolução da deficiência
Fase 1 ferritina sérica
Fase 2 ferro sérico
volume corpuscular médio
CTLF e protoporfirina erit.
Fase 3 hemoglobina
WHO, 2001, 2007
Prevalência em termos de Saúde Pública
Classificação Prevalência (%)
Grave > = 40
Moderada 20,0 a 39,9
Leve 5,0 a 19,9
Normal < 5,0
Consequencias
Gestantes
RCIU e prematuridade
Mortalidade materna e neonatal
Crianças
Comprometimento do crescimento, desenvolvimento (cognitivo,
comportamental e motor) e resposta imunológica (alterações na
imunidade celular e na capacidade bactericida de neutrófilos) com
maior susceptibilidade às infecções.
(Lozoff et. al., 2000; Olivares & Walter, 2004, Baker, 2010)
Fonte Local N Idade Prevalência
Nordeste
Assis et al. (1997) Semi-árido baiano 754 1 a 72 meses 22,2
Tsuyuoka et al. (1999) Aracaju – SE 360 8 a 15 anos 26,7
Soares et al. (2000) Fortaleza – CE 110 < 12 meses 60
Costa et al. (2001) João Pessoa – PB 104 2 a 6 anos 35,7
Oliveira et al. (2002) Zona da Mata, Agreste e Sertão da Paraíba
1287 < 5 anos 36,4
Brito et al. (2003) Jequié – BA 1709 7 a 17 anos 32,2
Assis et al. (2004a) Salvador – BA 603 0 a 60 meses 46,3
Assis et al. (2004b) Salvador – BA 553 < 12 meses 62,8
Lima et al. (2004) Zona da Mata Meridional de Pernambuco
245 < 12 meses 73,2
Osório et al. (2004) Estado de Pernambuco 650 6 a 59 meses 40,9
Vieira et al. (2007) Recife - PE 162 6 a 59m (creches) 55,6
Pereira et al (2007) São João - PE 267 6 a 14 anos 53,2
Prevalência na Infância
Fonte Local N Idade Prevalência
Nordeste
Carvalho et al. (2010) Recife - PE 301 6 a 30 meses 92,4%58,1% DF
Leal et al. (2011) Estado de Pernambuco 1403 6 a 59 meses 32,8%
Sales et al. (2011) 09 municípios da Paraíba 1116 6 a 59 meses 36,3%
Garcia et. Al. (2011) Acrelândia/ Acre 164 6 a 24 mese 40,0%
Oliveira et al. (2011) Jordão - Acre 429 6 a 59 meses(hospital)
56,6%
Santos et al.(2011) Recife - PE 595 6 a 59 meses 32,8%
Castro el al. (2011) 2 cidades do Acre 624 6 a 60 meses 30,6%
Prevalência na Infância
Fonte Local N Idade Prevalência
Centro-oeste
Schmitz et al. (1998) Brasília – DF 279 < 36 meses 28,7
Brunken et al. (2002) Cuiabá – MT 271 < 36 meses 63
Hadler at al. (2002) Goiania – GO 110 6 a 12 meses 60,9
Heijblom & Santos (2007) Brasília – DF 424 5 a < 9 anos 199811,9 (<11,5g/dL)
e 21,5 (< 12,0g/dL)
2004 12,5 (<11,5g/dL)
e 25,9 (< 12,0 g/dL)
Prevalência na Infância
Fonte Local N Idade Prevalência
Sudeste
Torres et al. (1996) Angatuba – SP 269 < 4 anos 62,3
Souza et al. (1997) São Paulo – SP 317 6 meses a 6 anos 14,5
Rodrigues et al. (1997) Rio de Janeiro – RJ 288 12 a 18 meses 50
Monteiro et al. (2000) São Paulo – SP 1280 0 a 59 meses 46,9
Lacerda e Cunha (2001) Rio de Janeiro – RJ 288 12 a 18 meses 50
Silva et al. (2002) Viçosa – MG 204 6 a 12 meses 60,8
Rezende et al. (2002) Novo Cruzeiro – MG 439 7 a 14 anos 12,1
Lessa et al. (2003) São Paulo – SP 118 12 a 26 meses 50,9 a 69,5
Miranda et al. (2003) Viçosa – MG 171 12 a 60 meses 63,2
Almeida et al. (2004a) Vitória – ES 760 < 5 anos 27,4
Almeida et al. (2004b) Pontal – SP 192 12 a 72 meses 62,5
Levy-Costa e Monteiro (2004) São Paulo – SP 584 < 5 anos 45,2
Castro et al. (2004) Tumiritinga – MG 69 0 a 60 meses 47,5
Castro et al. (2005) Viçosa – MG 89 24 a 72 meses 11,2
Rocha et al. (2005) Viçosa – MG 25 4, 5 e 6 meses 20, 24 e 28
Netto et al (2006) Viçosa-MG 101 18 a 25 meses 30,1
Silva et al (2007) Viçosa - MG 205 6 a 12 meses 57,6%
Santos et al (2007) São Paulo - SP 86 7 a 15 anos 24,4%
Netto et al. (2011) Paula Candido - MG 645 6 a 84 meses 22,6%
Fonte Local N Idade Prevalência
Sul
Sichieri et al. (1996) Estado do Paraná 168 6 a 12 meses 25,7
Neuman et al. (2000) Criciúma – SC 476 < 3 anos 54
Silva et al. (2001) Porto Alegre – RS 557 < 36 meses 47,8
Uchimura et al. (2003) Maringá – PR 587 < 1 ano 58
Santos et al. (2004) Pelotas – RS 304 < 6 anos 53
Vitolo & Bortolini(2007)
São Leopoldo - RS 369 12 a 16 meses 63,7%
Rodrigues et al. (2011) Cascavel - PR 256 6 a 24 meses 29,7%
Prevalência na Infância
Prevenção
• Adequada assistência pré-natal
• Adequada assistência no parto
• Suplementação com ferro na gestação
• Aleitamento materno exclusivo até o 6º mês de vida
• Adequada introdução da alimentação complemetar
• Profilaxia com ferro até os 24 meses de idade.
Resolução - RDC nº 344, de 13 de dezembro de 2002
• Torna obrigatório o enriquecimento das farinhas de trigo e de milho com ferro e ácido fólico, a partir de junho de 2004.
• Cada 100g de farinha de trigo e de milhodeverá conter 4,2 mg de ferro e 150 mcg deácido fólico. Com isso, as farinhas e produtos,como pães, macarrão, biscoitos, misturas parabolos e salgadinhos deverão apresentar maiorquantidade de ferro e ácido fólico em suaformulação final.
A vitamina A é essencial:
Diferenciação celular,
Visão,
Integridade do sistema imunológico e
Manutenção e renovação de epitélios.
sendo de especial importância durante o crescimento e
desenvolvimento
WHO, 1996
Consequencias
Xeroftalmia
Maior susceptibilidade à infecções
Redução no ritmo de crescimento
Aumento da mortalidade infantil
Deficiência de Vitamina A 50 milhões de crianças em países em desenvolvimento.
250.000 crianças se tornam cegas/ano
Calcula-se que o número de crianças com carência marginal devitamina A seja de 5 a 10 vezes maior do que o número de criançascom carência clínica.
Associada a 23% das mortes por diarréia em crianças
Nepal: administração adequada de vitamina A reduziu amortalidade materna em 44%
Efeitos protetor sobre os processos displásicos do tecido mamário,prevenindo neoplasias
Transmissão vertical de AIDS diminui em 4 vezes em gestantesinfectadas com níveis sanguíneos adequados de vitamina A.
PROGRAMA DE COMBATE E CONTROLE DA DEFICIÊNCIA DE
VITAMINA A• Proposto com 3 grandes eixos:
1 – Desenvolver ações de suplementação medicamentosa de
megadoses de vitamina A em regiões endêmicas. 100.000 UI para
crianças de 6 a 11 meses e 200.000 UI para crianças entre 12 e 59
meses, com prioridade para o grupo até 36 meses.
2 – Promover ações educativas para os profissionais e para a
população; e
3 – Disciplinar a fortificação de alimentos com Vitamina A no país
(INAN, agosto de 1995)
2006 PNDS: 31% das crianças haviam recebido a suplementação nos
6 meses anteriores a pesquisa.
Prevalências de hipovitaminose A em crianças nas diferentes regiões do país.
Fonte Local N Idade Prevalência
Nordeste
Prado et al. (1995) Cansação – Bahia 161 6 a 72 meses 44,7
Santos el al. (1996) Semi-árido da Bahia 563 < 72 meses 15,3
Assis et al. (1997) Semi-árido da Bahia 161 6 a 72 meses 43,7
Martins et al. (2004) Estado do Sergipe 607 6 a 60 meses 22,5
Fernandes et al. (2005) João Pessoa e Recife 311 < 5 anos 7
Sudeste
Gonçalves-Carvalho e Amaya-Farfan (1995)
Campinas – SP 131 3 a 10 anos 17,6
Ramalho et al. (1999) Rio de Janeiro – RJ 220 Recém-nascidos 55,4
Ramalho et al. (2001) Rio de Janeiro – RJ 175 2 a 5 anos 34,3
Ramalho et al. (2004) Rio de Janeiro – RJ 663 7 a 17 anos 10,3
Silva et al. (2005) Santo André – SP 60 6 meses a 5 anos 17,5 a 32,5
Santos et al. (2005) Novo Cruzeiro – MG 241 6 a 14 anos 29
Anemia X Hipovitaminose AFonte Local Idade Achados
Bloem et al. (1989) Tailândia 1 a 8 anos Correlações positivas e significantes entre:retinol e: hematócrito (r=0,06), ferro sérico (r=0,17), ferritina
(r=0,11), percentual de saturação de transferrina (r=0,19).
Wold-Gebriel et al.(1993)
Etiópia Pré-escol. retinol e hemoglobina (r=0,21).
Ahmed et al. (1996) Bangladesh 12 e 15 anos retinol e: hemoglobina (r=0,24), ferro sérico (r=0,20), percentual desaturação da transferrina (r=0,18).
Fazio-Tirozzo et al.(1998)
Malásia 10 e 19 anos retinol e hemoglobina (r=0,16).
Allen et al. (2000) México 18 a 36 meses retinol e: hemoglobina (r=0,17), hematócrito (r=0,33).
Person et al. (2000) Bangladesh 3 a 5 anos Crianças com hipovitaminose apresentavam significantemente menorhemoglobina e ferritina.
Magalhães et al.(2001)
Brasil 3 a 6 anos retinol e hemoglobina (r=0,23).
Ahmed et al. (2001) Bangladesh 14 a 19 anos retinol e hemoglobina (r=0,28).
Willows e Gray-Donald(2003)
Canadá 9 meses retinol e hemoglobina (r=0,30),ferro sérico (r=0,44).
Ferraz et al. (2005) Brasil 24 a 36 meses Sem correlações significantes
Os mecanismos envolvidos na associação entre o estado nutricional
de ferro e vitamina A não estão bem esclarecidos. Acredita-se que a
vitamina A possa:
beneficiar a eritropoese, prevenir infecções ou melhorar a absorção
de ferro.
THURLOW et al. (2005): aumento de 1µmol/L de retinol estava
associado a um incremento de 4,3 g/L na concentração de
hemoglobina
(HODGES et al, 1978; BLOEM et al., 1989; THURNHAM, 1993; WEST, 1996; GARCIA-CASAL et al., 1998;
SEMBA, 1998; MWANRI et al., 2000; SEMBA e BLOEM, 2002, BAKER, 2010).
Ferro X Vitamina A
Pesquisa Nacional sobre Demografia e Saúde (2006):
3.455 (anemia) e 3.499 (vitamina A) crianças menores de cinco anos.
5.669 (anemia) e 5.698 (vitamina A) mulheres de 15 a 49 anos, não grávidas.
Anemia20,9% (crianças) e 29,4% (mulheres)
Deficiência de Vitamina A17,4% (crianças) e 12,5% (mulheres)
Deficiência de Vitamina D em puérperas e recém-nascidos no pós-parto imediato no
município de Viçosa (n=226) Mara Rubia Maciel Cardoso do Prado
Puérperas: 27% deficiência58% insuficiência
Recém-nascidos: 29,2% deficiência51,3% insuficiência
Deficiência de Vitamina D em puérperas e recém-nascidos no pós-parto imediato no
município de Viçosa (n=226) Mara Rubia Maciel Cardoso do Prado
Puérperas: 27% deficiência58% insuficiência
Recém-nascidos: 29,2% deficiência51,3% insuficiência
• Suplementação medicamentosa profilática
• Biofortificação
• Fortificação de alimentos: alta cobertura populacional, não modifica os hábitos alimentares e baixo risco de toxicidade.
• Desvantagem: consumo por todos os grupos, distribuição e preço.
Educação Nutricional
Estratégias para o combate à fome oculta
Consumo amplo e geral pela população
alvo
Pouca variação no consumo per capita
diário
Não deve apresentar modificações
sensoriais
Enriquecimento em escala industrial deve ser viável
Escolha do alimento
Slide cedido por Ceres Mattos Della Lucia
Estável em condições de estocagem,
distribuição e uso
Não deve criar um desbalanceamento
com nutrientes essenciais
Adição em uma forma biologicamente
disponível
A dose utilizada deve ser segura
Escolha do nutriente
Slide cedido por Ceres Mattos Della Lucia
Fome oculta X Doenças crônicas
• Efeito antioxidante de micronutrientes
• Papel da deficiência de micronutrientes comofator predisponente/agravante nafisiopatologia de diversas doenças crônicasnão transmissíveis como doençascardiovasculares, hipertensão arterial,diabetes mellitus, obesidade, alguns tipos decâncer, osteoporose, dentre outras.
• Novo protocolo na prática clínica.
Obrigada [email protected]