UNIVERSIDADE VALE DO RIO DOCE

ÁREA DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE

CURSO DE ENFERMAGEM

Carla Benevídio da Silva

Laura Daniele Carlos Lage

Marcilene Marinho do Nascimento

Thiago Amorim Nogueira

A IMPORTÂNCIA DAS MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA APÓS O DIAGNÓSTICO

DE HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA: revisão bibliográfica

Governador Valadares

2009

CARLA BENEVÍDIO DA SILVA

LAURA DANIELE CARLOS LAGE

MARCILENE MARINHO DO NASCIMENTO

THIAGO AMORIM NOGUEIRA

A IMPORTÂNCIA DAS MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA APÓS O DIAGNÓSTICO

DE HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA: revisão bibliográfica

Monografia para obtenção do grau de bacharel em Enfermagem, apresentada à Área de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Vale do Rio Doce. Orientadora: Tatiana Heidi Oliveira

Governador Valadares

2009

CARLA BENEVÍDIO DA SILVA

LAURA DANIELE CARLOS LAGE

MARCILENE MARINHO DO NASCIMENTO

THIAGO AMORIM NOGUEIRA

A IMPORTÂNCIA DAS MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA APÓS O DIAGNÓSTICO

DE HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA: revisão bibliográfica

Monografia apresentada como requisito para obtenção do grau de bacharel em Enfermagem pela Área de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Vale do Rio Doce.

Governador Valadares, 24 de Novembro de 2009.

Banca Examinadora:

______________________________________ Profª. Tatiana Heidi Oliveira - Orientadora

Universidade Vale do Rio Doce

______________________________________ Profª. Andréia Eliane Silva Barbosa

Universidade Vale do Rio Doce

______________________________________ Profª. Carmem Rita Augusto

Universidade Vale do Rio Doce

______________________________________ Profª. Dalila Leão de Oliveira Almeida

Universidade Vale do Rio Doce

Dedicamos este trabalho a Deus, a nossas famílias que

compreenderam nossas ausências e contribuíram para o

desenvolvimento deste. E a todos aqueles que nos

motivaram e incentivaram.

AGRADECIMENTOS

Agradecemos, primeiramente a Deus, por nos ter dado força de vontade para nunca

desistirmos, apesar das dificuldades.

Aos nossos pais, por absolutamente tudo. Eles serão responsáveis pelo sucesso

obtido e cada degrau avançado, pelo tempo de nossas vidas. Durante todos esses

anos vocês foram para nós um grande exemplo de força, de coragem, perseverança

e energia infinita para que nunca desistíssemos ante ao primeiro obstáculo

encontrado. Vocês são e sempre serão nossos heróis e, simplesmente, aqueles a

quem mais amamos. Obrigada por estarem sempre conosco. Vocês nos ensinaram

direta e indiretamente lições para toda a vida.

À orientadora Tatiana Heidi, por compartilhar conhecimentos e nos direcionar ao

objetivo proposto.

Aos amigos e demais familiares, agradecemos todo o amor, a compreensão e o

respeito.

“Se um dia tiver que escolher entre o

mundo e o amor... Lembre-se. Se

escolher o mundo ficará sem o amor, mas

se escolher o amor com ele você

conquistará o mundo”.

Albert Einstein

RESUMO

A Hipertensão arterial sistêmica é definida como uma elevação excessiva da pressão arterial, ou seja, acima dos valores de referência para a população em geral, e é considerada uma das doenças mais comuns do mundo moderno. A obesidade, o sedentarismo, o estresse e o consumo excessivo do álcool e do sal associados a uma predisposição hereditária, são apontadas como alguns dos fatores de risco mais comuns da hipertensão. Assim, este estudo foi realizado através de uma revisão bibliográfica, que teve como finalidade demonstrar a importância das modificações no estilo de vida do paciente, implicando assim na redução do peso corporal através de uma dieta balanceada, associada à atividade física. Esta dieta inclui a diminuição da ingestão de sódio e consumo do álcool, além de outras medidas, tais como, abandono do tabagismo, atividades antiestresse, que promovem mais benefícios à saúde. No decorrer da revisão, observou - se que a maioria dos autores concorda que de alguma forma tais modificações reduzem os níveis pressóricos, em conjunto ou independente. Conclui-se, a partir desse estudo que o sucesso dessas mudanças depende não só do profissional de saúde, mas em maior parte, da adesão dos hipertensos. Palavras-chave: Hipertensão arterial sistêmica. Fatores de risco. Estilo de vida.

ABSTRACT

The Hypertension is defined as an excessive rise in blood pressure, above the reference values for the general population being considered one of the most common diseases of the modern world. Obesity, inactivity, stress and excessive consumption of alcohol and salt associated with a hereditary predisposition, are cited as some of the factors of the common risks of hypertension. Therefore, this study was conducted through a literature review that was designed to demonstrate the importance of changes in lifestyle of the patient thereby resulting in reduced body weight through a balanced diet associated with physical activity. This diet includes a reduced sodium intake and alcohol consumption, among other measures, such as smoking cessation, anti-stress activities, leading to a better health benefit. During the review it was noted that most authors agree that somehow the changes, together or independently, reduce blood pressure levels. We conclude from this study that the success of these changes depends not only on health care, but most of the accession of the hypertensive. Key words: Hypertension; factors of the common risks; lifestyle.

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 - Classificação da Pressão Arterial em Adultos............................... 19

LISTA DE SIGLAS

AVC – Acidente Vascular Cerebral

AVE – Acidente Vascular Encefálico

ECA – Enzima Conversora da Angiotensina

ECG - Eletrocardiograma

ESF – Estratégia Saúde da Família

HA – Hipertensão Arterial

HAS – Hipertensão Arterial Sistêmica

HAS – Hipertensão Arterial Sistólica

IMC – Índice de Massa Corporal

MMHG – Milímetros de Mercúrio

OMS – Organização Mundial da Saúde

PA – Pressão Arterial

PAS – Pressão Arterial Sistólica

PAD – Pressão Arterial Diastólica

SNC – Sistema Nervoso Central

UNIVALE – Universidade Vale do Rio Doce

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO .............................................................................................. 11 2 REVISÃO DA LITERATURA ........................................................................ 14 2.2 A EPIDEMIOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL................................. 15 2.3 CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA DA HIPERTENSÃO............................... 17 2.4 FATORES DE RISCO DA HIPERTENSÃO................................................ 18 2.4.1 Fatores de risco não modificáveis....................................................... 19 2.4.1.1 Idade e sexo......................................................................................... 19 2.4.1.2 Etnia ..................................................................................................... 20 2.4.1.3 Hereditariedade.................................................................................... 21 2.4.2 Fatores de risco modificáveis .............................................................. 21 2.4.2.1 Tabagismo............................................................................................ 21 2.4.2.3 Ingesta excessiva de sódio .................................................................. 23 2.4.2.4 Obesidade............................................................................................ 24 2.4.2.5 Sedentarismo ....................................................................................... 25 2.4.2.6 Estresse ............................................................................................... 26 2.4.2.7 Profissão / Ocupação ........................................................................... 26 2.4.2.8 Escolaridade......................................................................................... 26 2.4.2.9 Diabetes Mellitus .................................................................................. 27 2.5 FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA .............. 27 2.6 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ................................................................... 31 2.7 DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL ....................................... 31 2.8 TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL........................................ 33 2.9 MODIFICANDO O ESTILO DE VIDA ......................................................... 35 2.9.1 Abandono do Tabagismo ..................................................................... 37 2.9.2 Redução do consumo de bebidas alcoólicas ..................................... 38 2.9.3 Adoção de hábitos alimentares saudáveis ......................................... 38 2.9.4 Controle de peso ................................................................................... 39 2.9.5 Práticas de atividade física regular...................................................... 39 3 METODOLOGIA ........................................................................................... 41 4 CONCLUSÃO ............................................................................................... 43 REFERÊNCIAS................................................................................................ 45

11

1 INTRODUÇÃO

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença crônica com alta

prevalência na população brasileira e mundial, com elevado custo econômico e

social, principalmente em decorrência das suas complicações (CORRÊA et al.,

2006).

Segundo a Organização Mundial da Saúde – OMS, o número de

hipertensos no mundo gira em torno de 600 milhões e 500 milhões precisam de

intervenção médica imediata. Em seu relatório anual, o World Health Report,

acusa a hipertensão como sendo o terceiro principal fator de risco associado à

mortalidade mundial, perdendo apenas para o sexo inseguro e desnutrição

(ZENI, 2008).

Segundo a Sociedade Brasileira de Hipertensão, 30% da população

brasileira pode ser considerada hipertensa. Desse total, 5% são crianças e

adolescentes. Anualmente, quase trezentas mil pessoas morrem no Brasil por

doenças cardiovasculares sendo que mais da metade destas mortes são

decorrentes da hipertensão. O Ministério da Saúde estima que cerca de 15

milhões de hipertensos desconheça sua condição. Em relação ao tratamento, a

estimativa é de que apenas 7 milhões estejam sendo tratados (ZENI, 2008).

A expectativa é que, até 2025, o número de hipertensos em países em

desenvolvimento, como o Brasil, cresça 80%, segundo estudo realizado por

especialistas da Escola de Economia de Londres, do Instituto Karolinska

(Suécia) e da Universidade do Estado de Nova Iorque (SAÚDE & LAZER,

2008).

De acordo com Brunner & Suddarth (2005) pressão arterial é a força

com a qual o coração bombeia o sangue através dos vasos. É determinada

pelo volume de sangue que sai do coração e a resistência que ele encontra

para circular no corpo. Ela pode ser modificada pela variação do volume de

sangue ou viscosidade (espessura) do sangue, da freqüência cardíaca

(batimentos cardíacos por minuto) e da elasticidade dos vasos. A hipertensão é

uma pressão sistólica superior a 140 mmHg e uma pressão diastólica maior de

90 mmHg durante um período sustentado, com base na média de duas ou mais

12

mensurações da pressão arterial, obtidas em dois ou mais contatos com o

profissional de saúde, depois de uma triagem inicial.

Além das elevações típicas da pressão arterial, a hipertensão é

classificada de acordo com a causa, a gravidade e o tipo. Os dois tipos

principais são: hipertensão idiopática, também conhecida como primária ou

essencial que é a mais comum (90 a 95% dos casos) e a hipertensão

secundária, causada por uma doença renal ou alguma outra coisa detectável

(BOUNDY et al., 2004).

A causa exata na maioria dos casos de hipertensão não é identificada,

porém sabe-se que é uma condição multifatorial. Vários são os fatores de risco

que associados entre si e a outras condições favorecem o aparecimento desta

patologia, sendo eles: idade, sexo, hereditariedade, raça, obesidade, estresse,

anticoncepcionais orais, dieta rica em sódio e gorduras e diabetes mellitus

(TRINDADE et al., 2007).

Em geral, as medidas não-farmacológicas são experimentadas em

primeiro lugar, especialmente nos casos brandos recém diagnosticados. Se

essas medidas forem ineficazes, o tratamento evolui de maneira progressiva

para incluir vários tipos de agentes anti-hipertensivos (BOUNDY et al., 2004).

Após o diagnóstico de hipertensão arterial faz - se necessário a

mudança no estilo de vida do indivíduo. Alterar esse estilo de vida não é uma

tarefa fácil, porém, se torna útil, pois assim o objetivo do tratamento será

alcançado e o cliente poderá usufruir de uma vida mais saudável.

A hipertensão arterial ocasiona transformações expressivas na vida dos

pacientes, sejam elas na esfera psicológica (sensação de impotência, de

medo), familiar (deixar de viajar com a família), social (isolamento, perda das

atividades de lazer) ou econômica (deixar de trabalhar, aposentadoria) pela

possibilidade de agravos em longo prazo (MANTOVANI et al., 2008).

Socialmente, a doença crônica afeta a função ou o papel que o indivíduo

desempenha perante os demais, de acordo com os valores, crenças e a cultura

de cada um e, consequentemente, afeta os demais setores sociais como

economia, educação, trabalho e lazer (BLACK et al., 1996 apud CASTRO;

CAR, 2000).

Portanto, essas mudanças geralmente irão provocar uma ruptura com o

13

estilo de vida anterior, sendo necessário incorporar a doença ao seu processo

de vida e conviver com ela.

Neste sentido buscou-se através desta revisão analisar a importância

das diversas modificações no estilo de vida necessárias ao paciente a partir do

diagnóstico da doença. Este material é necessário uma vez que os diversos

profissionais, principalmente da atenção primária, estão diretamente envolvidos

nessas adaptações, dependendo desta adesão para determinar o sucesso da

assistência, seja ela individual ou coletiva.

Sendo assim, o presente estudo tem como objeto citado, a seguinte

questão norteadora: Quais são as modificações enfrentadas pelo paciente após

o diagnóstico da Hipertensão Arterial Sistêmica e a importância dessa

mudança?

Justifica-se este estudo pelo convívio familiar direto com pacientes

hipertensos, despertando assim o interesse em compreender as alterações

ocorridas na vida destes, pelo fato da HAS constituir um agravo que acomete

grande parte da população.

Este estudo torna-se de relevância pessoal, porque a formação

acadêmica propõe a capacidade do graduando de prestar uma assistência de

enfermagem com qualidade, e de relevância social, porque em nível mundial e

nacional é uma doença crônica degenerativa crescente e com dados

alarmantes, como já citados anteriormente.

No mundo atual, o binômio saúde doença não pode mais ser analisado

isoladamente da pessoa que, concretamente, está vivenciando tal fenômeno.

Há necessidade de uma abordagem que contemple esta totalidade existencial,

examinando a doença como é vivida pelo SER que adoece e considerando as

condições histórico-culturais e sociais implicadas nesse contexto (COSTA et

al., 2005).

14

2 REVISÃO DA LITERATURA

2.1 CONCEITO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

O coração bombeia o sangue para os demais órgãos do corpo por meio de

tubos chamados artérias. Quando o sangue é bombeado, ele é "empurrado" contra a

parede dos vasos sangüíneos. Esta tensão gerada na parede das artérias é

denominada pressão arterial (CAMPOS, 2004).

Sendo assim, Kohlmann Jr et al. (1999) define a hipertensão arterial sistêmica

(HAS) como uma entidade clínica multifatorial, conceituada como síndrome

caracterizada pela presença de níveis tensionais mais elevados, associados às

alterações metabólicas e hormonais e a fenômenos tróficos (hipertrofias cardíaca e

vascular).

Mas a Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) não pode ser vista apenas pelo

aspecto das cifras tensionais elevadas. Na verdade a HAS existe num contexto

sindrômico, com alterações hemodinâmicas, tróficas e metabólicas, entre as quais a

própria elevação dos níveis tensionais, as dislipidemias, a resistência insulínica, a

obesidade centrípeta, a microalbuminúria, a atividade aumentada dos fatores de

coagulação, a redução da complacência arterial e a hipertrofia com alteração da

função diastólica do ventrículo esquerdo (MANO, 2009).

Os números da aferição da pressão arterial significam uma medida de

pressão calibrada em milímetros de mercúrio (mmHg). O primeiro número, ou o de

maior valor, é chamado de sistólico, e corresponde à pressão da artéria no momento

em que o sangue foi bombeado pelo coração. O segundo número, ou o de menor

valor é chamado de diastólico, e corresponde à pressão na mesma artéria, no

momento em que o coração está relaxado após uma contração (BERTULANI, 2002).

Não existe uma combinação precisa de medidas para se dizer qual é a

pressão normal, mas em termos gerais, diz-se que o valor de 120/80 mmHg é o

valor considerado ideal. Contudo, medidas até 140 mmHg para a pressão sistólica,

e 90 mmHg para a diastólica, podem ser aceitas como normais. O local mais comum

de verificação da pressão arterial é no braço, usando como ponto de ausculta a

15

artéria braquial. O equipamento usado é o esfigmomanômetro ou tensiômetro,

vulgarmente chamado de manguito, e para auscultar os batimentos, usa-se o

estetoscópio (BERTULANI, 2002).

A Organização Mundial de Saúde (OMS) define como hipertensão arterial a

ocorrência de PA sistólica superior a 160 mmHg (21,3 kPa) e/ou PA diastólica igual

ou superior a 95 mmHg (12,6 kPa). A elevação mantida da pressão arterial pode

representar efeito secundário de diversos estados patológicos (especialmente renais

e endócrinos) ou pode ser independente de qualquer doença específica, constituindo

a hipertensão primária ou essencial. Qualquer que seja sua natureza, a hipertensão

arterial mantida acarreta efeitos indesejáveis sobre o coração e o sistema vascuIar,

bem como sobre diversos órgãos e tecidos (NOCITE, 1988).

A pressão arterial varia durante o dia dependendo da sua atividade. Ela

aumenta quando você se exercita ou quando está excitado e diminui quando você

está relaxado ou quando dorme. Até mesmo a postura - sentado ou em pé -

influencia a pressão arterial. Este é o motivo pelo qual os médicos devem aferir

várias vezes a pressão arterial para firmarem corretamente o diagnóstico de

hipertensão arterial (HIPERTENSÃO, 2007).

2.2 A EPIDEMIOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

A hipertensão arterial sistêmica deve ser considerada um problema de saúde

pública. É um importante fator de risco cardiovascular e sua prevalência gira em

torno de 20%. Grande parte dos hipertensos desconhece sua condição e dos que a

conhecem, apenas cerca de 30% apresentam um controle adequado. No Brasil,

apesar de não haver estudo de prevalência com representatividade nacional e com

padronização adequada, os estudos localizados mostram sempre valores elevados

(OLMOS; LOTUFO, 2002).

Conforme estudos Americanos a prevalência da HAS aumenta

progressivamente com a idade em ambos os sexos. A prevalência entre os negros é

sempre maior em qualquer idade. Até os 40 anos a prevalência é próxima a 10%

(20% para a raça negra), até os 50 anos chega a 20% (40% para a raça negra),

16

após 60 anos ultrapassa os 40%, atingindo 60% após 70 anos (MANO, 2009).

No Brasil, quando avaliamos os estudos de prevalência de HAS encontramos

uma heterogeneidade de resultados ainda maior em função de um sem-número de

problemas metodológicos como a diversidade de critérios diagnósticos, diferenças

quanto ao tipo de hipertensão descrito, grandes variações nos limites inferiores e

superiores das idades, tamanhos de amostras consideravelmente diferentes, não-

representatividade da população geral, opção de alguns autores pela medida da

prevalência em voluntários e inúmeros outros aspectos não-mencionados, como

padronização de técnicas, instrumentos, examinadores, número de examinadores e

situação do examinado no momento da medida (LOLIO et al., 1993).

Considerada um dos principais fatores de risco de morbidade e mortalidade

cardiovasculares, seu alto custo social é responsável por cerca de 40% dos casos

de aposentadoria precoce e de absenteísmo no trabalho em nosso meio

(CONSENSO BRASILEIRO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL, 1998).

Completa ainda Toscano (2004), que a hipertensão arterial é um problema

crônico comum. Sua prevalência é alta e aumenta em faixas etárias maiores.

Estudos epidemiológicos brasileiros estimam prevalências de 40% a 50% da

população adulta com mais de 40 anos, a partir da medida casual da pressão.

A hipertensão arterial contribui significativamente para uma elevada

mortalidade cardiovascular em todas as regiões do país. Apesar da medida da

pressão arterial ser um método diagnóstico simples, não invasivo e de baixo custo,

estudos epidemiológicos têm demonstrado que muitos hipertensos desconhecem a

sua condição. Embora exista um vasto arsenal terapêutico para o tratamento da

hipertensão, apenas cerca de um terço dos hipertensos em tratamento tem seus

níveis tensionais controlados (BLOCH; RODRIGUES; FISZMAN, 2006).

A probabilidade de um indivíduo apresentar hipertensão arterial ao longo de

sua vida é de aproximadamente 90%. A HA é um dos principais fatores de risco para

as doenças cardiovasculares aumentando o risco de desenvolvimento de

insuficiência coronária, insuficiência cardíaca, hipertrofia do ventrículo esquerdo,

acidente vascular cerebral e insuficiência renal crônica (CORRÊA et al., 2006).

Segundo Mano (2009), a hipertensão é um importante fator de risco para a

doença cardiovascular, seja na forma de doença isquêmica, insuficiência cardíaca

ou doença cerebrovascular. A mortalidade por doença cerebrovascular,

17

especificamente a hemorragia intraparenquimatosa, é diretamente relacionada com

os níveis tensionais. Estudos americanos demonstram que um aumento de 10

mmHg da PA diastólica usual incorre no aumento de 56% da incidência de AVE e de

37% de doença coronariana. No Brasil, em 2003 as mortes por doença

cardiovascular foram 27,4 % de todos os óbitos. Excluindo-se as mortes violentas e

de origem não definida o índice sobe para 37%. A HAS está envolvida em 40% das

mortes por doença cerebrovascular e em 25% das mortes por doença coronariana.

2.3 CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA DA HIPERTENSÃO

A hipertensão arterial pode ser classificada segundo sua causa de base

(primária ou secundária) e de acordo com os níveis tensionais. A hipertensão

primária ou essencial representa aproximadamente 95% dos casos de hipertensão e

se caracteriza por não possuir etiologia definida, mesmo quando exaustivamente

investigada, possuindo importante componente genético e ambiental. Já a

hipertensão arterial secundária, que corresponde a cerca de 5% dos indivíduos

hipertensos, apresenta etiologia definida e possibilidade de cura com tratamento da

doença primária (CORRÊA et al., 2006).

Segundo MIO (2002), a hipertensão primária tem como causa uma

combinação de diversas alterações no coração, nos vasos sanguíneos e nos

sistemas de regulação de líquidos e eletrólitos do corpo. Quando a causa é

conhecida, a doença denomina-se hipertensão secundária. Destacam-se:

a) renal: estenose da artéria renal, pielonefrite, glomerulonefrite, tumores

renais, doença policística renal, lesões do rim e radioterapia que afeta o

rim;

b) problemas hormonais: hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing,

feocromocitoma;

c) medicamentos e substâncias: anticoncepcionais orais, corticosteróides,

ciclosporina, eritropoietina, cocaína, abuso de álcool e alcaçuz (em

quantidades excessivas);

d) outras causas: coarctação da aorta, gravidez complicada por pré-

18

eclampsia, porfiria intermitente aguda e intoxicação aguda por chumbo.

Segundo Corrêa et al. (2006), a classificação da HA foi recentemente

modificada pelo Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Uma nova categoria

designada a pré-hipertensão foi criada e os antigos estágios dois e três da

hipertensão foram combinados em um mesmo estágio, dando ênfase ao seu

controle e tratamento precoce.

Tabela 1 – Classificação da pressão arterial em adultos

Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Normal

Pré-hipertensão

< 120

120-139

< 80

80-89

Hipertensão

Estágio 1

Estágio 2

140-159

>160

90-99

>100

Fonte: BRASIL, 2006. Nota: O valor mais alto de sistólica ou diastólica estabelece o estágio do quadro hipertensivo. Quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação do estágio.

Silva & Souza (2004) deixam claro que a hipertensão arterial pode ser

entendida como uma síndrome multifatorial, de patogênese pouco elucidada, na qual

interações complexas entre fatores genéticos e ambientais causam elevação

sustentada da pressão. Em aproximadamente 90% a 95% dos casos não existe

etiologia conhecida ou cura, sendo o controle da pressão arterial obtido por

mudanças do estilo de vida e tratamento farmacológico.

2.4 FATORES DE RISCO DA HIPERTENSÃO

O termo risco é usado para definir a chance de uma pessoa sadia, exposta a

determinados fatores, ambientais ou hereditários, adquirir uma doença. Os fatores

19

associados ao aumento do risco de se desenvolver uma doença são chamados

fatores de risco. Em contrapartida, há fatores que dão ao organismo a capacidade

de se proteger contra determinada doença, daí serem chamados fatores de proteção

(INCA, 2002).

Sendo assim, diversos estudos mostram que existem vários fatores

denominados fatores de risco que influenciam no aparecimento ou agravamento da

hipertensão arterial. Trabalhos de revisão sobre os mecanismos causais da

hipertensão arterial, ou do aumento da pressão arterial, concordam em que essa

causalidade é complexa e multifatorial (SIMONETTI; BATISTA; CARVALHO, 2002).

Dentre os fatores de risco da HAS, destacam-se os não modificáveis ou

imutáveis (aqueles que não podemos mudar e por isso não podemos tratá-los) e os

modificáveis ou mutáveis (são fatores sobre os quais podemos influir, mudando,

prevenindo ou tratando) (SIMONETTI; BATISTA; CARVALHO, 2002).

2.4.1 Fatores de risco não modificáveis

2.4.1.1 Idade e sexo

Tratando-se da variável idade, vários trabalhos a consideram como um fator

de risco importante que contribui para o aparecimento da hipertensão arterial, devido

às alterações na musculatura lisa e no tecido conjuntivo dos vasos, como

conseqüência do processo de envelhecimento (PESSUTO; CARVALHO, 1998).

Associando idade e sexo, a hipertensão arterial ocorre com maior freqüência

no sexo masculino, porém, devido às mudanças de hábitos das mulheres, essa

freqüência tem diminuído. As mulheres que fumam e fazem uso de anticoncepcional,

com mais de 30 anos, são as mais atingidas. No homem ela aparece depois dos 30

anos e na mulher, após a menopausa (PESSUTO; CARVALHO, 1998).

De acordo com Irigoyen et al. (2003), os hormônios ovarianos são

responsáveis pela pressão mais baixa nas mulheres (durante o climatério) e com a

chegada da menopausa a prevalência da pressão alta entre homens e mulheres

20

tende a se aproximar.

Em ambos os sexos, a freqüência da hipertensão cresce com o aumento da

idade, sendo que os homens jovens têm pressão arterial mais elevada que as

mulheres, porém após a meia idade este quadro se reverte (PESSUTO;

CARVALHO, 1998).

Segundo Lessa (1998), a presença de HAS em idosos merece maior atenção

devido à vulnerabilidade frente às complicações cardiovasculares determinadas não

só pela hipertensão, como também por outros fatores de risco que se acumulam

com o passar do tempo.

2.4.1.2 Etnia

A etnia negra é um forte fator predisponente à HAS, deixando as pessoas afro

brasileiras expostas ao desenvolvimento de uma hipertensão mais severa, como

também a um maior risco de ataque cardíaco e morte súbita quando comparadas às

pessoas de etnia branca (CRUZ; LIMA, 1999).

Sabe-se dos estudos de prevalência feitos nos Estados Unidos, que os

negros têm maior prevalência de hipertensão arterial do que os brancos (LOLIO et

al., 1993).

Em consonância com Lolio et al. (1993), Pessuto e Carvalho (1998), relatam

que em relação à raça, a negra é mais atingida, sendo que a maior incidência de

hipertensão arterial na raça negra ocorre na faixa etária entre 35 a 44 anos.

Confirma ainda Mano (2009), que estudos demonstram que além de uma

prevalência maior da hipertensão na raça negra, esta possui também, pior evolução

e complicações mais graves e freqüentes.

Uma das explicações, segundo Mano (2009), talvez tenha correlação com o

nível sócio econômico deste grupo de pacientes, não raramente pertencentes a

classes sociais mais baixas. No entanto, a função renal entra em declínio mais

rapidamente neste grupo mesmo com controle eficaz da PA.

Pessoas de etnia negra parecem apresentar um defeito hereditário na

captação celular de sódio e cálcio, assim como em seu transporte renal, o que pode

21

ser atribuído à presença de um gen economizador de sódio que leva ao influxo

celular de sódio e ao efluxo celular de cálcio facilitando, deste modo, o aparecimento

da HA (BARRETO et al., 1993).

Associados ao fator de herança da própria etnia, encontram-se os fatores

ambientais, tais como o fumo, álcool e estresse, dentre outros, que irão se unir ao

primeiro e potencializar os riscos para o desenvolvimento da HAE (CRUZ; LIMA,

1999).

2.4.1.3 Hereditariedade

Variações genéticas podem contribuir na determinação dos níveis de pressão

arterial de um indivíduo pela herdabilidade elevada da pressão arterial definida como

um fenótipo ou ao caráter quantitativo de sua distribuição populacional. Diversos

estudos familiares demonstraram a agregação familiar da hipertensão arterial, tanto

entre irmãos quanto entre pais e filhos (KRIEGER; PEREIRA, 2008).

2.4.2 Fatores de risco modificáveis

2.4.2.1 Tabagismo

O hábito do fumo, geralmente, é correlacionado positivamente com o risco de

desenvolvimento de doenças isquêmicas do coração. Apesar disso, não tem sido

demonstrada sua relação com a pressão arterial. Alguns estudos demonstram até

que os fumantes têm pressão ligeiramente mais baixas do que os não-fumantes,

porém sem diferenças significativas, e sugerem que estes achados se devem a

interferências de fatores como o peso (KLEIN; ARAÚJO, 1985).

Já um estudo mais recente aponta a nicotina como prejudicial ao organismo,

pois promove a liberação de catecolaminas, que aumentam a freqüência cardíaca, a

22

pressão arterial e a resistência periférica. Aumenta também a capacidade orgânica

em formar coágulos e diminui sua função de destruí-los. Há redução de oxigênio nos

glóbulos vermelhos em cerca de 15 a 20%, pois o monóxido de carbono que resulta

da queima do fumo e do papel, se liga à hemoglobina. Este último também lesa a

parede interna dos vasos, propiciando a deposição de gorduras (PESSUTO;

CARVALHO, 1998).

Segundo Oparil (1997), o fator vasoconstricção é o mais relevante, pois

acelera o processo de arteriosclerose. Geralmente, o fumante busca o famoso

“cafezinho”, nas situações estressantes, sendo este consumo de cafeína juntamente

com a nicotina, fatores que elevam agudamente a PA.

Complementa Brasil (2002), que o tabagismo colabora para o efeito adverso

da terapêutica de redução dos lípides séricos e induz resistência ao efeito de drogas

antihipertensivas.

2.4.2.2 Alcoolismo

Nas últimas décadas, o consumo de álcool em níveis elevados vem sendo

apontado como fator de risco para um número crescente de doenças. Dentre estas

as cardiovasculares assumem um papel de maior destaque, em particular os

acidentes vasculares cerebrais (AVC) e a hipertensão arterial (LIMA et al., 1999).

Sendo assim, o álcool é um fator de risco que contribui para o agravamento

da patologia, segundo a literatura. O aumento das taxas de álcool no sangue eleva a

pressão arterial lenta e progressivamente, na proporção de 2 mmHg para cada 30 ml

de álcool etílico ingeridos diariamente, sendo que quando suspenso, as cifras

revertem (PESSUTO; CARVALHO, 1998).

O etanol (substância contida no álcool) apresenta um efeito bifásico sobre a

pressão arterial. Num primeiro momento ele reduz a pressão arterial e depois, causa

uma elevação da mesma (LIMA et al., 1999).

Um outro estudo confirma que o abuso de álcool pode estar associado à

pressão alta. O significado de "abuso" pode diferenciar de pessoa para pessoa,

dependendo do peso, hábitos alimentares e hereditariedade. De qualquer maneira

23

recomenda-se moderação (CORRÊA et al., 2006).

2.4.2.3 Ingesta excessiva de sódio

A ingesta excessiva de sal predispõe ao aumento da pressão arterial

(CORRÊA et al, 2006). Em consonância com Corrêa et al. (2006), Guyton & Hall (2002) relatam que o

aumento da ingesta de sal tem muito mais probabilidade de elevar a pressão arterial

do que o aumento da ingesta de água. A razão disso é que a água pura é

normalmente excretada pelos rins quase tão rapidamente quanto é ingerida,

enquanto o sal não é excretado com tanta facilidade. Ao acumular-se no organismo,

o sal aumenta, indiretamente, o volume de líquido extracelular por duas razões

básicas:

a) quando existe excesso de sal no organismo, a osmolalidade dos líquidos

corporais aumenta o que, por sua vez, estimula o centro da sede,

motivando o indivíduo a ingerir quantidades adicionais de água para diluir

o sal extracelular até a sua concentração normal. Esse processo aumenta

o volume de líquido extracelular;

b) aumento da osmolalidade do líquido extracelular também estimula o

mecanismo secretor do hipotálamo – hipófise posterior a secretar

quantidades aumentadas de hormônio antidiurético. Por sua vez, o

hormônio antidiurético induz os rins a reabsorver quantidade

acentuadamente aumentada de água do líquido tubular renal, diminuindo,

assim, o volume excretado de urina e aumentando, ao mesmo tempo, o

volume de líquido extracelular.

Por conseguinte, devido a essas importantes razões, a quantidade de sal que

se acumula no organismo constitui o principal determinante do volume de líquido

extracelular. Como apenas pequenos aumentos do líquido extracelular e do volume

sanguíneo podem frequentemente, elevar de maneira acentuada a pressão arterial,

o acúmulo de quantidade adicional de sal no organismo, até mesmo pequena e

quase indetectável, pode resultar em elevação considerável da pressão arterial

24

(GUYTON; HALL, 2002).

2.4.2.4 Obesidade

As dietas altamente calóricas e o sedentarismo são os principais fatores

relacionados ao aumento da prevalência da obesidade, outro fator de risco

importante para a HAS. Vários estudos apontam para o crescimento acelerado da

obesidade e reforçam a necessidade de programas preventivos, que teriam um

impacto na redução da incidência da HAS (GALVÃO; KOHLMANN, 2002).

Segundo Zaitune et al. (2006), a prevalência de hipertensão arterial é maior

em indivíduos com sobrepeso ou obesos. A relação entre obesidade e hipertensão

arterial tem sido relatada em diversos estudos. Em tempo afirma que cada quilo

perdido corresponderia à diminuição de um milímetro de mercúrio da pressão

arterial.

De acordo com Carneiro et al. (2003), os mecanismos pelo qual a gordura

abdominal se associa ao aumento da prevalência de hipertensão arterial não são

totalmente claros. Alguns autores sugerem que a resistência à insulina e à

hiperinsulinemia poderia ter um papel na gênese da HA associada à obesidade.

A hiperinsulinemia provoca aumentos da atividade do sistema nervoso

simpático e da reabsorção tubular de sódio, ações que contribuem para o aumento

da pressão arterial. Por outro lado, a insulina é um hormônio vasodilatador e induz

aumentos do fluxo sangüíneo para a musculatura esquelética, um efeito que parece

ser mediado pelo óxido nítrico. Estes efeitos são acentuadamente diminuídos em

pacientes obesos e hipertensos, portadores de resistência à insulina (CARNEIRO et

al., 2003).

Em indivíduos normotensos, entretanto, aumentos na produção de insulina,

em geral, não se acompanham de elevações dos níveis pressóricos. A explicação

para este fenômeno seria a de que o aumento da atividade simpática, conseqüente

à hiperinsulinemia e que induz vasoconstricção, seria contrabalançada pela ação

direta vasodilatadora da insulina. Em indivíduos com predisposição genética à

hipertensão, nos quais a ação vasodilatadora da insulina estaria prejudicada, o

25

aumento da atividade simpática induzida pela hiperinsulinemia poderia ser

responsável pela elevação dos níveis pressóricos (CARNEIRO et al., 2003).

Outros mecanismos têm sido propostos para explicar a associação entre

aumento de gordura visceral e hipertensão arterial. Carneiro et al. (2003) defendem

a possibilidade da gordura visceral mediar a elevação da pressão arterial através da

diminuição da natriurese. A maior retenção de sódio não seria dependente dos

níveis séricos elevados de insulina, mas seria provocada por ativação do sistema

renina - angiotensina, por ativação do sistema nervoso autônomo simpático e ainda

por alterações da hemodinâmica intra-renal, conseqüente à compressão da medula

renal.

2.4.2.5 Sedentarismo

O sedentarismo é definido como a falta ou uma grande diminuição, da

atividade física. Esta última, a atividade física, é definida como qualquer movimento

corporal que implique em gasto de energia. Na realidade, o conceito não é

associado necessariamente à falta de uma atividade esportiva. Do ponto de vista da

medicina moderna, sedentário é o indivíduo que gasta poucas calorias por semana

com atividades ocupacionais (NETO, 2008).

A vida sedentária provoca literalmente o desuso dos sistemas funcionais. O

aparelho locomotor e os demais órgãos e sistemas solicitados durante as diferentes

formas de atividade física entram em um processo de regressão funcional,

caracterizando, no caso dos músculos esqueléticos, um fenômeno associado à

atrofia das fibras musculares, à perda da flexibilidade articular, além do

comprometimento funcional de vários órgãos (NETO, 2008).

Sendo assim, os pacientes hipertensos devem iniciar atividade física regular,

pois além de diminuir a pressão arterial, o exercício pode reduzir consideravelmente

o risco de doença arterial coronária e de acidentes vasculares cerebrais e a

mortalidade geral, facilitando ainda o controle do peso (BRASIL, 2006).

26

2.4.2.6 Estresse

O estresse é definido como a capacidade natural do indivíduo para reagir às

situações de perigo, preparando-se para enfrentar ou fugir, sendo assim

fundamental para a sobrevivência humana no seu ambiente primitivo, de constantes

ameaças. Sob tensão, o organismo libera hormônios, como a adrenalina, que

alertam o sistema nervoso sobre o perigo, mas também perturbam a estabilidade do

organismo. A adrenalina provoca o aumento dos batimentos cardíacos e da pressão

arterial, podendo resultar em um ataque cardíaco (SANTOS, 2004).

Este fator de risco ataca indiscriminadamente qualquer pessoa, mas

prevalece com mais intensidade no cidadão de grandes centros urbanos.

Preocupações com a família, pressões diárias, excesso de trabalho, risco de

desemprego, trânsito, falta de dinheiro, falta de segurança, desilusões amorosas são

alguns dos desencadeadores desta reação primitiva e tão danosa (SANTOS, 2004).

2.4.2.7 Profissão / Ocupação

Segundo Pessuto & Carvalho (1998), tratando-se da profissão, alguns

estudos relacionam a profissão/ocupação com a elevação da pressão arterial, sendo

que os índices mais baixos de pressão arterial ocorrem no grupo socialmente mais

privilegiado e os que nunca trabalharam ocupam uma posição intermediária em

relação à prevalência de hipertensão.

2.4.2.8 Escolaridade

Quanto à variável nível de escolaridade, ficou demonstrado que há uma

tendência na queda da média da PAS e da proporção da hipertensão arterial,

conforme o grau de educação aumenta. Talvez isso ocorra devido à influência de

27

outros fatores, como a ocupação e fatores de ordem social. Há uma menor

prevalência da doença com o aumento do nível de escolaridade, sendo este dado

relevante, já que irá interferir diretamente na assimilação das orientações

necessárias ao tratamento (PESSUTO; CARVALHO, 1998).

Em um outro estudo realizado, a condição social mais adversa, que é a menor

escolaridade, encontrou-se associada à HAS, mesmo após o controle dos seus

demais fatores causais. Os indivíduos que completam o terceiro grau têm um índice

de prevalência de HAS 40% menor do que aqueles que têm menos de 10 anos de

escolaridade (SANTOS; SILVA, 2002).

2.4.2.9 Diabetes Mellitus

A hipertensão e a diabetes são doenças inter-relacionadas. A hipertensão é

duas vezes mais comum em diabéticos e aumenta com a idade. No momento do

diagnóstico da diabetes, a hipertensão já existe em cerca de 40% dos doentes, o

que sugere uma associação de mecanismos entre as duas: a obesidade e a

resistência à insulina levam à hipertensão e esta agrava a intolerância à glicose

(HIPERTENSÃO, 2002).

Na maioria dos casos não se encontra uma causa para a hipertensão, é

essencial (sem causa removível identificável), em particular na diabetes tipo 2. No

diabetes tipo 1, é muitas vezes devida à nefropatia, que ocorre em uma a cada três

pessoas diabéticas com mais de 15 anos de doença, contra apenas uma em cada

cinco diabéticos tipo 2 (HIPERTENSÃO, 2002).

2.5 FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

Segundo Ennes (2009), o desenvolvimento da hipertensão depende da

interação entre predisposição genética e fatores ambientais. Sabe-se, no entanto,

que a hipertensão é acompanhada por alterações funcionais do sistema nervoso

28

autônomo simpático (concentrações aumentadas de noradrenalina no plasma em

pacientes portadores de hipertensão essencial, particularmente em pacientes mais

jovens. Estudos mais recentes, sobre atividade simpática medida diretamente sobre

nervos simpáticos de músculos superficiais de pacientes hipertensos confirmam

esses achados), renais (através de uma natriurese alterada, levando à retenção de

sódio e água, quanto pela liberação alterada de fatores que aumentam a PA, como a

renina) e do sistema renina angiotensina. Este está envolvido no controle fisiológico

da pressão arterial e no controle do sódio. Tem importantes implicações no

desenvolvimento da hipertensão renal e deve estar envolvido na patogênese da

hipertensão arterial essencial.

O papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona a nível cardíaco,

vascular e renal é mediado pela produção ou ativação de diversos fatores de

crescimento e substâncias vasoativas, induzindo vasoconstricção e hipertrofia

celular, além de outros mecanismos humorais e disfunção endotelial. O

envolvimento do endotélio é na conversão da angiotensina I em angiotensina II, na

inativação de cininas e na produção do fator relaxante derivado do endotélio ou

óxido nítrico (MANUAIS DE CARDIOLOGIA, 2009).

Além disso, o endotélio está envolvido no controle hormonal e neurogênico

local do tônus vascular e dos processos homeostáticos. Também é responsável pela

liberação de agentes vasoconstritores, incluindo a endotelina, que está envolvida em

algumas das complicações vasculares da hipertensão. Assim a hipertensão resulta

de várias alterações estruturais do sistema cardiovascular que tanto amplificam o

estímulo hipertensivo, quanto causam dano cardiovascular (HEIMANN; KRIEGER;

ZATZ, 2006).

Sendo assim complexo o sistema de regulação da pressão arterial e não

havendo consenso quanto à importância relativa de cada um, não chega a

surpreender que também quanto aos mecanismos que levam à hipertensão

essencial haja uma grande dose de controvérsia. Basicamente, a polêmica opõe

duas grandes correntes: de um lado, os que propõem a existência em hipertensos

essenciais de uma alteração do sistema nervoso central, de modo a que o ponto de

ajuste da pressão arterial, presumivelmente determinado pelo próprio Sistema

Nervoso Central (SNC), está elevado em relação ao normal. De outro lado, temos os

que defendem um papel preponderante na gênese da hipertensão, de uma retenção

29

de sal e água pelos rins (HEIMANN; KRIEGER; ZATZ, 2006).

Os proponentes da hipótese de que a hipertensão essencial é uma doença do

SNC invocam uma série de evidências em apoio a sua tese. Salientam a importância

do achado de que, em pacientes jovens com hipertensão limítrofe, a anomalia

hemodinâmica encontrada é basicamente uma elevação do débito cardíaco e não,

de início, um aumento da resistência periférica. Mais do que isso, apresentam

evidências de que esse estado de hipercinese circulatória é decorrência de uma

atividade do sistema nervoso autônomo, já que a administração de um beta-

bloqueador e de um parassimpatolítico abolem a anomalia. Aliás, a administração de

beta-bloqueadores é um dos procedimentos mais comuns no tratamento da

hipertensão essencial, em consistência com essa hipótese. Além disso, a atividade

parassimpática está reduzida nesses pacientes. Os indivíduos com hipertensão

limítrofe são ainda, de acordo com algumas evidências, exageradamente

responsivos ao estresse, desenvolvendo uma atividade simpática excessiva e

hipertensão (HEIMANN; KRIEGER; ZATZ, 2006).

Stevo Julius, um dos mais destacados defensores da hipótese da origem

nervosa da hipertensão, argumenta em favor desse ponto de vista que as manobras

que elevam a pressão arterial o fazem mesmo em face de profundas modificações

hemodinâmicas induzidas farmacologicamente (HEIMANN; KRIEGER; ZATZ, 2006).

Baseado nesse tipo de evidência, Stevo Julius propõe que o SNC seja na

verdade o grande controlador da pressão arterial, mantendo-a constantemente ao

redor de um valor previamente ajustado. Desarranjos desse mecanismo central, de

acordo com essa teoria, forçam a pressão arterial a elevar-se. Se tentar impedir essa

elevação bloqueando, por exemplo, a vasoconstrição periférica, o sistema ainda

assim conseguirá trazer a pressão arterial a seu novo valor, aumentando o débito

cardíaco. O inverso ocorrerá se o parâmetro bloqueado for o débito cardíaco: o que

aumenta nesse caso é a resistência periférica. Portanto, o SNC funciona, de acordo

com essa hipótese, como um regulador em longo prazo da pressão arterial. Nos

hipertensos, o ponto de ajuste está alterado, de modo análogo ao que ocorre com o

centro termorregulador em estados febris (HEIMANN; KRIEGER; ZATZ, 2006).

O SNC exerce, sem sombra de dúvida, uma enorme influência sobre a

pressão arterial. O centro vasomotor, situado na substância reticular do bulbo e na

porção inferior da ponte, mantém através das fibras simpáticas um tônus contrátil na

30

musculatura lisa vascular, aumentando-o ou diminuindo-o conforme as

necessidades imediatas do sistema circulatório, utilizando-se também do sistema

parassimpático quando necessário. É crucial para o seu funcionamento a atuação de

um sistema sensor, capaz de perceber variações da pressão arterial. Esse sistema é

constituído pelos baroceptores situados no arco aórtico e no seio carotídeo. Através

dos nervos vago, de Hering e glossofaríngeos (vias aferentes), esses baroceptores

emitem continuamente sinais nervosos para o centro vasomotor, inibindo-o

parcialmente e, portanto, modulando o efluxo simpático que dele emana. Quando a

pressão arterial se eleva, o fluxo inibitório originado nos baroceptores aumenta,

fazendo-a retornar a seu valor inicial. É por essa razão que a ligadura simultânea de

ambas as carótidas, manobra que estimula ao máximo os baroceptores situados no

seio carotídeo, provoca uma elevação acentuada da pressão arterial, servindo

mesmo como um modelo de hipertensão arterial aguda (HEIMANN; KRIEGER;

ZATZ, 2006).

A disfunção dos baroceptores como causa de hipertensão arterial, parece

hoje um tanto remota. O sinal proveniente dos baroceptores é de curta duração,

esgotando-se após algumas horas se a alteração da pressão arterial persistir. Em

outras palavras, os baroceptores adaptam-se ao novo nível pressórico, passando a

adotá-lo como nova referência. Esta característica torna difícil imaginar como uma

alteração do componente sensor desse sistema de controle poderia originar uma

hipertensão persistente. Essa limitação fica evidente quando observamos o que

ocorre quando os baroceptores são desconectados do SNC (deaferentados), por

denervação dos receptores carotídeos e aórticos. Como não se conhecem outras

formas através do qual o SNC poderia perceber variações da pressão arterial

sistêmica, fica difícil entender como poderia funcionar o sistema de realimentação

negativa proposto por Stevo Julius. Existe, no entanto a possibilidade de que uma

disfunção neste sistema eleve cronicamente a PA através de sua íntima relação com

o funcionamento renal (HEIMANN; KRIEGER; ZATZ, 2006).

Em tempo Heimann, Krieger & Zatz (2006) relatam que, com base na teoria

renal, o rim, único órgão a regular de modo significativo a excreção de sódio pelo

organismo, é por essa mesma razão o responsável último pelos níveis de pressão

arterial sistêmica em longo prazo. Ainda de acordo com essa teoria, além de

constituir a única via de excreção de sódio de que dispõe o organismo, os rins são

31

também o único sistema capaz de responder diretamente a alterações da pressão

arterial com uma variação da excreção desse íon. Isso ocorre devido ao fenômeno,

mencionado acima, da natriurese pressórica, através do qual, variações da pressão

de perfusão renal, em geral idêntica à pressão arterial sistêmica, deflagram

rapidamente no interior do parênquima renal uma série de fenômenos ainda não

muito bem compreendidos.

2.6 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

De acordo com Brunner & Suddarth (1996), as pessoas com HA podem estar

assintomáticas e assim permanecer por muitos anos. Os sintomas quando ocorrem,

geralmente indicam lesão vascular, com manifestações específicas relacionadas

com os sistemas orgânicos servidos pelos vasos envolvidos.

Em geral, o cliente hipertenso não faz referência a sintomas e a doença é

detectada durante a avaliação de algum outro problema ou durante a aferição da

pressão arterial em um programa de triagem. Quando se manifestam, os sintomas

refletem o efeito da hipertensão nos sistemas do organismo. O cliente pode relatar

que acorda com cefaléia na região occipital, a qual regride espontaneamente depois

de algumas horas. Em geral esse sintoma está associado à hipertensão grave

(BOUNDY et al., 2004).

Além disso, o cliente pode queixar-se de tontura, taquicardia, fadiga e

impotência. Se houver comprometimento vascular, pode queixar-se de epistaxe,

hematúria, fraqueza e visão embaçada. As queixas de dor torácica e dispnéia

podem indicar disfunção cardíaca (BOUNDY et al., 2004).

2.7 DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

O diagnóstico da HA é basicamente estabelecido pelo encontro dos níveis

tensionais permanentemente elevados acima dos limites de normalidade, quando a

32

pressão arterial é determinada por métodos e condições apropriadas. Portanto, a

medida da pressão arterial é o elemento chave para o estabelecimento do

diagnóstico. Este é baseado na anamnese, exame físico e exames complementares

(urina, dosagens de creatinina e potássio séricos, glicemia de jejum, colesterol,

eletrocardiograma) que auxiliam na realização do diagnóstico da doença

propriamente dita, sua etiologia, grau de comprometimento de órgãos-alvo e na

identificação dos fatores de risco cardiovascular associados (MION et al., 1996).

Completam ainda Brunner & Suddarth (1996), que são necessários história e

exame físico meticulosos onde além dos níveis tensionais, o risco cardiovascular

global estimado pela presença dos fatores de risco, a presença de lesões nos

órgãos-alvo e as comorbidades associadas devem ser consideradas.

De acordo com Nettina (2003), a avaliação diagnóstica também é realizada

através do eletrocardiograma (ECG) para determinar os efeitos da hipertensão sobre

o coração (hipertrofia ventricular esquerda, isquemia) ou a presença de cardiopatia

subjacente; radiografia de tórax - pode mostrar cardiomegalia; proteinúria, nível

sérico elevado de uréia e creatinina - indicam a doença renal como causa ou efeito

da hipertensão; a dosagem de microalbumina no primeiro jato de urina ou em um

exame de urina de 24h para verificar a relação albumina-creatinina, que são

indicadores mais precoces; nível sérico de potássio - diminuído no

hiperaldosteronismo primário e elevado na síndrome de Cushing; ambos são causas

de hipertensão secundária; urina de 24h para catecolaminas - aumentadas no

feocromocitoma; cintilografia renal para detectar doenças vasculares renais; pode

incluir a ingesta de captopril, um inibidor da enzima conversora da angiotensina

(ECA), para determinar seus efeitos sobre o fluxo sanguíneo renal; eco - doppler

colorido para identificar estenose da artéria renal; medidas ambulatoriais da PA para

pacientes externos; primeiramente, fazem-se exames para hipertensão essencial, a

menos que sinais e sintomas específicos de hipertensão secundária estejam

presentes.

Segundo Brasil (2006), é preciso ter cautela antes de rotular alguém como

hipertenso, tanto pelo risco de um diagnóstico falso-positivo, como pela repercussão

na própria saúde do indivíduo e o custo social resultante. Em indivíduos sem

diagnóstico prévio e níveis de PA elevada em uma aferição, recomenda-se repetir a

aferição de pressão arterial em diferentes períodos, antes de caracterizar a presença

33

de HAS. Este diagnóstico requer que se conheça a pressão usual do indivíduo, não

sendo suficiente uma ou poucas aferições casuais. A aferição repetida da pressão

arterial em dias diversos em consultório é requerida para chegar a pressão usual e

reduzir a ocorrência da “hipertensão do avental branco”, que consiste na elevação

da pressão arterial ante a simples presença do profissional de saúde no momento da

medida da PA.

2.8 TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

O tratamento da HA pode ser dividido em não-medicamentoso e

medicamentoso. O tratamento sem medicamentos tem como objetivo auxiliar na

diminuição da pressão, e se possível evitar as complicações e os riscos por meio de

modificações de estilo de vida como: a redução do peso, a redução da ingestão de

sódio, maior ingestão de potássio, uma dieta rica em frutas e vegetais e alimentos

com pouco teor de gordura, a diminuição ou abolição do álcool e a atividade física.

Alimentos ricos em cálcio atualmente são preconizados em conjunto com toda a

série de medidas dietéticas já citadas, que juntas são benéficas para a redução da

PA (MANO, 2009).

As modificações do estilo de vida são aplicáveis a todos os pacientes que se

propõe a diminuição do risco cardiovascular, incluindo os normotensos, e

necessárias também quando se impõe o tratamento farmacológico da hipertensão

(MANO, 2009).

Se, apesar das mudanças no estilo de vida, a PA permanecer igual ou

superior a 140/90 mmHg (ou não estiver em um nível ótimo na presença de outros

fatores de risco cardiovasculares) por 3 a 6 meses, a terapia medicamentosa deve

ser iniciada. Se a PA estiver extremamente elevada ou o paciente for portador de

fatores de risco cardiovasculares, a monoterapia pode ser administrada (NETTINA,

2003).

Em consonância com Nettina (2003), Mano (2009) relata que o tratamento

farmacológico se impõe quando as medidas não farmacológicas não são suficientes

para o controle da pressão arterial. Em qualquer caso o tratamento não

34

farmacológico sempre deve ser mantido. São drogas de primeira linha para o

tratamento da HAS, todos com resultado benéfico comprovado em vários trabalhos

na prevenção de complicações cardiovasculares: os diuréticos tiazídicos, os

bloqueadores dos canais de cálcio, os beta bloqueadores e os inibidores da ECA e

os bloqueadores AT1 (MANO, 2009).

Na terapia medicamentosa alguns fatores devem ser considerados: raça -

negros respondem bem a terapia diurética; brancos respondem bem a inibidores da

ECA; idade – alguns efeitos colaterais podem não ser bem tolerados por pessoas

idosas. Tipicamente, os diuréticos são prescritos em primeiro lugar; doenças e

terapias concomitantes - alguns agentes também tratam cefaléias, hiperplasia

prostática benigna, insuficiência cardíaca; tem efeitos benéficos sobre distúrbios

como insuficiência renal; ou tem efeitos adversos em distúrbios como diabetes ou

asma; impacto sobre a qualidade de vida - tolerância aos efeitos colaterais;

considerações econômicas - agentes mais atuais têm um custo muito alto; doses

diárias - esse pode ser um problema na adesão ao tratamento (NETTINA, 2003).

Os agentes incluem: diuréticos - reduzem a PA por promoverem a excreção

urinária de água e sódio para reduzir o volume sanguíneo; bloqueadores beta

adrenérgicos - que reduzem a PA por diminuírem o ritmo do coração e reduzirem o

débito cardíaco, bem como a liberação de renina pelos rins; bloqueadores de alfa –

receptores - inibidores alfa- adrenérgicos que reduzem a PA por dilatarem os vasos

sanguíneos periféricos e reduzirem a resistência vascular periférica; alfa - agonistas

centrais - reduzem a PA por diminuírem o efluxo simpático do cérebro, com isso

reduzindo a resistência periférica; agentes adrenérgicos periféricos - inibem a

liberação adrenérgica periférica de catecolaminas vasoconstritoras como a

norepinefrina; bloqueadores alfa e beta - adrenérgicos combinados - inibidores

adrenérgicos que trabalham através dos receptores alfa e beta; inibidores da ECA -

reduzem a PA por bloquearem a enzima que converte a angiotensina I no potente

vasoconstritor angiotensina II. Esse medicamento também eleva o nível de

bradicinina, um potente vasodilatador que reduz os níveis de aldosterona;

bloqueadores dos receptores de angiotensina - ação similar aos inibidores da ECA;

antagonistas do cálcio (bloqueadores dos canais de cálcio) - interrompem o

movimento de cálcio para dentro das células; relaxam a musculatura lisa, o que

causa vasodilatação; inibem a reabsorção de sódio nos túbulos renais;

35

vasodilatadores diretos - relaxantes diretos da musculatura lisa que dilatam

principalmente artérias e arteríolas (NETTINA, 2003).

Se a hipertensão não for controlada com o primeiro medicamento dentro de 1

a 3 meses, três opções podem ser consideradas: se o paciente estiver realmente

fazendo uso do medicamento e não desenvolveu efeitos colaterais, a dose do

medicamento pode ser aumentada; se o paciente apresentou efeitos colaterais, uma

outra classe de medicamento deve ser usada em substituição; um segundo

medicamento de uma outra classe deve ser adicionado. Se a adição do segundo

agente reduzir a pressão, o primeiro agente pode ser lentamente descontinuado ou,

se necessário, a terapia combinada pode ser mantida (NETTINA, 2003).

O melhor tratamento da hipertensão é usar o menor número de

medicamentos nas menores doses possíveis, enquanto incentiva o paciente a

manter as modificações no estilo de vida. Após a PA ter sido controlada por, pelo

menos, 1 ano, um declínio lento e progressivo na terapia medicamentosa pode ser

tentado. Entretanto, a maioria dos pacientes precisa reiniciar a medicação dentro de

1 ano. Se a PA desejada ainda não tiver sido alcançada com a adição de um

segundo medicamento, um terceiro agente e/ou um diurético (se já não estiver

prescrito) podem ser adicionados (NETTINA, 2003).

2.9 MODIFICANDO O ESTILO DE VIDA

As atuais condições de vida, trabalho, modificações econômicas e políticas,

assim como a expectativa de vida aumentada, tem gerado uma elevação

significativa de doenças crônico-degenerativas, especialmente as doenças do

aparelho circulatório, dentre elas a HA (REIS; GLASHAN, 2001).

As doenças crônicas, entre as quais a HAS, constituem desequilíbrios que

impõem modificações no estilo de vida, exigindo readaptações ante a nova situação

e estratégias para seu enfrentamento. Esse processo depende tanto da

complexidade, gravidade e fase da doença, como das estruturas disponíveis para

satisfazer suas necessidades e readquirir o estado de equilíbrio (ROLIM et al.,

2003).

36

Nesse sentido, no caso da HAS, grande ênfase tem-se dado às medidas não

farmacológicas, de mudança no estilo de vida, para prevenção e controle dos níveis

tensoriais elevados, que devem ser implementadas para todos os hipertensos,

mesmo aqueles em uso de droga anti-hipertensiva (ROLIM et al., 2003).

Para Jardim et al. (1996) apud Peres, Magna e Viana (2003), modificar

hábitos de vida envolve mudanças na forma de viver e na própria idéia de saúde que

o indivíduo possui. A concepção de saúde é formada por meio da vivência e

experiência pessoal de cada indivíduo, tendo estreita relação com suas crenças,

idéias, valores, pensamentos e sentimentos.

Segundo Lopes et al (2006) concomitante à terapêutica para o controle da

hipertensão arterial, os indivíduos devem adotar um estilo de vida saudável,

eliminando hábitos que constituam fatores de risco para a doença. Entretanto, no

acompanhamento à saúde dos pacientes, segundo se observa, é grande a

dificuldade para a aquisição de hábitos saudáveis, pois a tomada de decisão com

vistas à superação de hábitos nocivos à saúde, apesar de necessária, constitui uma

decisão pessoal.

Segundo Toscano (2006), programas deveriam incorporar mudanças

comportamentais, como adoção de hábitos alimentares mais saudáveis e realização

de atividades físicas regulares, mas também contemplar intervenções populacionais,

como legislação, tributação e infra-estrutura visando reduzir o ambiente obesígeno a

que as populações atualmente estão expostas, tanto em países desenvolvidos como

nos países em desenvolvimento, têm sido apontadas como fatores importantes na

prevenção e controle do diabetes e da hipertensão arterial.

Complementa Nettina (2003), que o tratamento com modificações no estilo de

vida consiste em: perder peso se o índice de massa corpórea for superior ou igual a

25; limitar o consumo de álcool – não mais que 30 ml de etanol por dia para homens

e 15 ml para mulheres; praticar exercícios aeróbicos regulares equivalentes a 30 a

45 minutos de caminhada intensa na maioria dos dias; cortar a ingesta de sódio para

2,4 g ou menos por dia; incluir na dieta diária os valores permitidos recomendados

de potássio, cálcio e magnésio. Isso pode ser obtido seguindo a dieta DASH (Dietry

Approaches to Stop Hypertension – Condutas Dietéticas para Interromper a

Hipertensão) – rica em frutas, legumes, produtos lácteos com baixo teor de gordura

e fibras e pobres em gorduras saturada e total; parar de fumar; reduzir o conteúdo

37

de gordura saturada e colesterol na dieta; considerar reduzir a ingesta de café (a

ingestão de cinco xícaras por dia costuma aumentar a PA em homens hipertensos).

2.9.1 Abandono do Tabagismo

O risco associado ao tabagismo, já descrito, é proporcional ao número de

cigarros fumados e à profundidade da inalação. A PAS de hipertensos fumantes foi

significativamente mais elevada do que em não-fumantes, revelando o importante

efeito hipertensivo transitório do fumo. Portanto, os hipertensos que fumam devem

ser repetidamente estimulados a abandonar esse hábito por meio de

aconselhamento e medidas terapêuticas de suporte específicas (BRASIL, 2006).

Segundo Brasil (2002), tal hábito deve ser abolido, porém isto não é fácil, pela

dependência da nicotina, hoje considerada uma droga que provoca vício igual ao da

cocaína e heroína. Sendo assim, para esta prática algumas recomendações são

adotadas:

a) marcar uma data para abandono do hábito de fumar é um passo

importante; o ideal é que seja dentro de duas semanas;

b) é aconselhável que a pessoa avise amigos, familiares e colegas de

trabalho sobre sua intenção de parar de fumar, solicitando o apoio de todos;

c) a presença de outros fumantes, em casa, dificulta o abandono do hábito de

fumar;

d) retirar cigarros de casa, do carro e do local de trabalho, e evitar fumar

nestes locais;

e) para evitar recaída, é importante fazer com que a pessoa reflita sobre o

que deu errado em outras tentativas;

f) beber álcool está fortemente associado a recaídas;

g) Orientar a pessoa sobre as respostas do organismo ao hábito de parar de

fumar, a exemplo da síndrome de abstinência;

h) Lembrar às pessoas que desejam parar de fumar que a abstinência total é

essencial: não se deve dar nem mesmo uma tragada.

38

2.9.2 Redução do consumo de bebidas alcoólicas

A relação entre o alto consumo de bebida alcoólica e a elevação da pressão

arterial tem sido relatada em estudos observacionais e a redução da ingestão de

álcool pode reduzir a pressão arterial em homens normotensos e hipertensos que

consomem grandes quantidades de bebidas alcoólicas. Recomenda-se limitar a

ingestão de bebida alcoólica a menos de 30 ml/dia de etanol para homens e a

metade dessa quantidade para mulheres, preferencialmente com as refeições. Isso

corresponde, para o homem, a ingestão diária de no máximo 720 ml de cerveja (uma

garrafa); 240 ml de vinho (uma taça) ou 60 ml de bebida destilada (uma dose). Aos

pacientes que não conseguem se enquadrar nesses limites de consumo sugere-se o

abandono do consumo de bebidas alcoólicas (BRASIL, 2006).

2.9.3 Adoção de hábitos alimentares saudáveis

A dieta desempenha um papel importante no controle da hipertensão arterial.

Uma dieta com conteúdo reduzido de teores de sódio (< 2,4 g/dia, equivalente a 6

gramas de cloreto de sódio), baseada em frutas, verduras e legumes, cereais

integrais, leguminosas, leite e derivados desnatados, quantidade reduzida de

gorduras saturadas, trans e colesterol mostrou ser capaz de reduzir a pressão

arterial em indivíduos hipertensos (BRASIL, 2006).

Para a orientação alimentar, o profissional de saúde deve:

a) esclarecer que a alimentação e nutrição adequadas são direitos humanos

universais;

b) promover a substituição do consumo de alimentos pouco saudáveis para

alimentos saudáveis;

c) não discriminar alimentos, mas propor a redução do consumo dos menos

adequados;

d) esclarecer que alimentação saudável não é alimentação cara;

e) promover o peso saudável através de mensagens positivas;

39

f) evitar a personificação do obeso, já discriminado socialmente (BRASIL,

2002).

2.9.4 Controle de peso

A obesidade e o excesso de peso aumentam consideravelmente o risco de

pressão alta, além de propiciar excesso de gordura no sangue, diabetes, doença

cardíaca, derrame, doenças respiratórias, cálculo na vesícula e câncer de próstata,

mama, útero e cólon. Quem tem pressão alta, ao ganhar peso, terá sua pressão

mais elevada e, ao perder peso, uma queda da pressão. A perda de peso, tanto nos

obesos quanto naqueles com excesso de peso, reduz o risco de diabetes e doenças

do coração, porque proporciona a redução do açúcar e das gorduras do sangue. Os

grandes segredos para a redução de peso são dieta e atividade física

(HIPERTENSÃO, 2009).

Todos os hipertensos com excesso de peso devem ser incluídos em

programas de redução de peso. A meta é alcançar um índice de massa corporal

(IMC) inferior a 25 kg/m2 e circunferência da cintura inferior a 102 cm para homens e

88 cm para mulheres, embora a diminuição de 5% a 10% do peso corporal inicial já

seja capaz de produzir redução da pressão arterial (BRASIL, 2006).

2.9.5 Práticas de atividade física regular

O exercício contribui na redução da obesidade e para a prevenção de

doenças coronárias. Também auxilia na preservação da independência de pessoas

idosas, melhorando o funcionamento do organismo, reforçando o coração,

músculos, pulmões, ossos e articulação. A atividade física realizada regularmente

melhora a condição física e a saúde do coração, devendo o exercício ser realizado,

no mínimo, três vezes por semana, com duração de pelo menos vinte minutos, ser

uma atividade regular, pois quando a mesma é interrompida a condição física

40

deteriora-se rapidamente (PESSUTO; CARVALHO,1998).

Em complemento, Brasil (2006) afirma que a recomendação da atividade

física baseia-se em parâmetros de freqüência, duração, intensidade e modo de

realização. A orientação ao paciente deve ser clara e objetiva. As pessoas devem

incorporar a atividade física nas atividades rotineiras como caminhar, subir escadas,

realizar atividades domésticas dentro e fora de casa, optar sempre que possível pelo

transporte ativo nas funções diárias, que envolvam pelo menos 150 minutos/semana

(equivalente a pelo menos 30 minutos realizados em 5 dias por semana). O efeito da

atividade de intensidade moderada realizada de forma acumulada é o mesmo

daquela realizada de maneira contínua, isto é, os trinta minutos podem ser

realizados em uma única sessão ou em duas sessões de 15 minutos (por exemplo

manhã e tarde) ou ainda, em três sessões de dez minutos (manhã, tarde e noite).

De forma prática, atividade física moderada é aquela que pode ser realizada

mantendo-se conversação. Por exemplo, uma caminhada com o passo acelerado,

com a percepção do aumento da freqüência cardíaca e da freqüência respiratória,

sem impedir a possibilidade de diálogo com outra pessoa. Em outras palavras, a

atividade não deve ser fatigante, pois aí ela deixaria de ser moderada e passaria a

ser intensa. Para prática de atividades moderadas, não há necessidade da

realização de avaliação cardiorrespiratória de esforço para indivíduos iniciarem um

programa de atividade física (BRASIL, 2006).

Múltiplos estudos assinalam que um paciente submetido a um programa de

exercício controlado além de a PA aumentar a capacidade cardiovascular, pode

também ter, em alguns casos, uma forma única de tratamento não farmacológico

para o controle da hipertensão, em outros basta reduzir a dose dos medicamentos

(REZA; NOGUEIRA, 2008).

Portanto, um programa de exercício aeróbio ajuda a fortalecer o coração e o

sistema osteomuscular, a baixar o peso, além de contribuir no controle da PA e

prevenir os efeitos secundários das doenças crônicas como dislipidemia, obesidade

e o diabetes mellitus, resultando em melhor qualidade de vida com custo baixo e

risco mínimo (REZA; NOGUEIRA, 2008).

41

3 METODOLOGIA

A metodologia desenvolvida neste trabalho foi a qualitativa indireta, feita

através de pesquisa bibliográfica. Segundo Minayo (2007) este trabalho se resume

em uma pesquisa elaborada a partir de material já publicado, constituído

principalmente de livros, artigos de periódicos e atualmente com material

disponibilizado na internet.

Para a análise das publicações encontradas, buscou-se agrupá-las em duas

tendências, com a finalidade de conhecer a importância das diversas modificações

no estilo de vida do paciente hipertenso, sendo o levantamento realizado no acervo

da biblioteca da Universidade Vale do Rio Doce (UNIVALE), para tal foram utilizados

livros, artigos científicos e revistas latino-americanas de enfermagem.

Inicialmente, foram levantadas informações sobre HAS utilizando-se 13

(treze) livros, 58 (cinquenta e oito) artigos científicos, 05 (cinco) revistas científicas e

45 (quarenta e cinco) sites da internet. Deste quantitativo de livros citados, 4 (quatro)

foram fichados e os outros descartados; dos artigos científicos, 32 (trinta e dois)

foram utilizados; das 05 (cinco) revistas citadas, todas foram utilizadas e dos 45

(quarenta e cinco) sites pesquisados 28 (vinte e oito) foram utilizados. As palavras

chave para esta busca foram: definição, causas e tratamento da hipertensão.

No segundo momento, pesquisou-se sobre os fatores de risco da HA, as

modificações no estilo de vida e os seus benefícios sendo levantados: 28 (vinte e

oito) artigos científicos e 37 (trinta e sete) sites da internet. Deste quantitativo de

artigos científicos 12 (doze) foram utilizados e dos 37 (trinta e sete) sites

pesquisados 16 (dezesseis) foram utilizados. As palavras chave utilizadas para esta

busca foram: fatores de risco, alterações no estilo de vida e vida saudável.

Este trabalho foi realizado no período de março a outubro de 2009, sendo os

dados selecionados e condensados ao estudo de acordo com o objetivo. Apesar do

curto espaço de tempo para a realização deste, foi possível perceber uma grande

evolução e uma riqueza de material que fundamenta a importância e os benefícios

de se modificar hábitos para uma melhoria da qualidade de vida do paciente

hipertenso.

Pode-se concluir que somente com a análise sistematizada e individualizada

42

das adaptações a serem adotadas pelo paciente hipertenso é que se poderá obter,

não só eficiência dos tratamentos (sejam preventivos ou curativos), como também

eficácia nas respostas dos mesmos, propiciando um incremento da qualidade de

vida em saúde e uma vida com qualidade.

43

4 CONCLUSÃO

Através do estudo realizado conclui-se que para conseguir uma redução

significativa nos altos índices de morbimortalidade decorrentes de doenças

cardiovasculares é necessário a adoção de ações efetivas capazes de conter a

progressão da hipertensão arterial. Para tanto, as modificações no estilo de

vida são descritas como terapia fundamental no controle desta patologia.

As mudanças no estilo de vida podem prevenir ou retardar a instalação

da hipertensão e reduzir níveis pressóricos elevados em hipertensos.

Certamente, há que se considerar que mudanças no comportamento habitual

adquirido ao longo da vida não são rapidamente implementadas e exigem

disciplina e paciência de todos os envolvidos.

Delimitamos com essa pesquisa uma estreita relação de diversos fatores

de risco com o desenvolvimento da HAS, evidenciando portanto, que os estilos

de vida dos sujeitos estão diretamente ligados com o controle da patologia.

Desse modo, existe relação entre o cuidado da saúde e o estilo de vida,

esclarecendo assim a importância das mudanças de hábitos adquiridos ao

longo da vida.

O sucesso do tratamento, após o diagnóstico da hipertensão, está

diretamente interligado à adaptação do indivíduo aos novos hábitos de

vida. Esta adaptação ou mudança nos comportamentos depende, em parte, da

vontade dos hipertensos para decidir se querem mudar e o que precisam

mudar. Por outro lado, os diversos profissionais envolvidos neste tratamento

têm a responsabilidade no fornecimento de cuidados de saúde primários,

conscientizados sobre uma realidade nas ações do dia a dia, para que o

paciente tome as melhores decisões que permitam maior controle da pressão

arterial e prevenção de outras doenças.

De acordo com as informações descritas neste trabalho, entende-se que

há necessidade de manter organizado um atendimento constante a esses

clientes, no sentido de fortalecer a importância das mudanças de

comportamentos. Acredita-se que a educação dos indivíduos portadores de

hipertensão arterial seja o melhor caminho para o alcance de tais objetivos, não

44

sendo apenas uma transmissão de conteúdos referentes à patologia e ao

tratamento, mas sim que se promova a conscientização dos benefícios e a

adaptação dos clientes ao tratamento. Para se chegar a essa adaptação, é

preciso que os indivíduos estejam motivados para que tais mudanças ocorram

e, também, para que assimilem os conhecimentos que poderão melhorar a

qualidade de vida dos mesmos.

Esta revisão torna-se extremamente relevante, uma vez que nos remete

à necessidade de constantes atualizações e enriquecimento teórico científico,

que com a prática não poderá cair no esquecimento, uma vez que para o

sucesso do tratamento de uma patologia crônica degenerativa como a

hipertensão, é importante a conscientização clara e objetiva da forma de viver

dos hipertensos sem gerar maiores impactos para os mesmos.

45

REFERÊNCIAS

BARRETO, N. D. M. et al. Prevalência da hipertensão arterial nos indivíduos de raça negra. Arquivos Brasileiros de Medicina, v. 67, n. 6, p. 449 - 51, 1993.

BERTULANI, C. A. Hipertensão Arterial. Disponível em:< http://www.if.ufrj.br/teaching/fis2/hidrostatica/pressao_art.html>. Acessado em: 30 jul. 2009. BLOCH, Kátia Vergetti; RODRIGUES, Claudia Soares; FISZMAN, Roberto. Epidemiologia dos fatores de risco para a hipertensão arterial: uma revisão crítica da literatura brasileira, 2006. Disponível em: < http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/13-2/10-epidemiologia-dos-fatores.pdf>. Acesso em: 30 jul. 2009. BOUNDY, Janice et al. Enfermagem médico-cirúrgica. 3. ed. Rio de Janeiro: Reichmann & Affonso, 2004. BRASIL. Ministério da Saúde. Plano de reorganização da atenção à hipertensão arterial e diabetes mellitus. Departamento de Ações Programáticas Estratégicas, Brasília, 2002. BRASIL. Ministério da Saúde. III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial. Hipertensão Arterial: diagnóstico e classificação. Brasília, 2001. Disponível em: <http://dtr2001.saude.gov.br/bvs/publicacoes/III_consenso_bras_hip_arterial.pdf>. Acesso em: 15 jan. 2004. BRASIL. Ministério da Saúde. Hipertensão arterial sistêmica. Departamento de Atenção Básica, Brasília, 2006. BRUNNER, Lilian S.; SUDDARTH, Doris S. Tratado de enfermagem médico-cirúrgico. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996. BRUNNER, Lilian S.; SUDDARTH, Doris S. Tratado de enfermagem médico-cirúrgico. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005. BRUNNER, Lillian S.; SUDDARTH, Doris S. Tratado de enfermagem médico-

46

cirúrgico. 10 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. CAMPOS, Shirley de. Hipertensão, o que significa?. 2004. Disponível em: <http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/12688>. Acesso em: 17 abr. 2009. CARNEIRO, Gláucia et al. Influência da distribuição da gordura corporal sobre a prevalência de hipertensão arterial e outros fatores de risco cardiovascular em indivíduos obesos. 2003. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/ramb/v49n3/a36v49n3.pdf>. Acesso em: 12 fev. 2009. CASTRO, Vanda Dias de; CAR, Marcia Regina. O cotidiano da vida de hipertensos: mudanças, restrições e reações. 2000. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/reeusp/v34n2/v34n2a04.pdf>. Acesso em: 21 jul. 2009. CONSENSO BRASILEIRO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL, 1998, Campos do Jordão. Anais. Campos do Jordão: Sociedade Brasileira de Hipertensão, 1998. CORRÊA, Thiago Domingos et al. Hipertensão arterial sistêmica: atualidades sobre sua epidemiologia, diagnóstico e tratamento. 2006. Disponível em: <http://www.fmabc.br/admin/files/revistas/31amabc91.pdf>. Acesso em: 17 abr. 2009. COSTA, Cíntia C. Rezende et al. O adoecimento do portador de esclerose múltipla: percepções e vivências a partir da narrativa de dois casos clínicos. Fortaleza: RBPS, 2005. CRUZ, Izabel C. Fonseca; LIMA, Roberta. Etnia negra: um estudo sobre a hipertensão arterial essencial (HAE) e os fatores de risco cardiovasculares. Revista de Enfermagem da UERJ, Rio de Janeiro, v. 7, n. 1, p. 35 - 44, 1999. ENNES, Guilherme Cervantes. Fisiopatologia da hipertensão arterial sistêmica. 2009. Disponível em: <http://www.portalfarmacia.com.br/farmacia/principal/conteudo.asp?id=6470>. Acesso em: 30 jul. 2009. GALVÃO, Roberto; KOHLMANN, Osvaldo Jr. Hipertensão arterial no paciente obeso. 2002. Disponível em: <http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/9-3/hipertensaoobeso.pdf>. Acesso em: 30 jul. 2009.

47

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. HEIMANN, Joel Cláudio; KRIEGER, José Eduardo; ZATZ, Roberto. Fisiopatologia da hipertensão arterial. 2006. Disponível em: <http://medicina.fm.usp.br/gdc/docs/bases_4_Fisiopatologia%20da%20hipertensao%20arterial.doc>. Acesso em: 30 jul. 2009. HIPERTENSÃO. Serviço Social da indústria da construção civil, Joinville, 2002. Disponível em: <http://www.seconcij.com.br/index.php?conteudo=det-noticia&noticia=39>. Acesso em: 30 jul. 2009. HIPERTENSÃO. 2007. Disponível em: <http://www.imebi.com.br/hipertensao.php>. Acesso em: 30 jul. 2009. INSTITUTO NACIONAL DO CÂNCER. Ações de enfermagem para o controle do câncer: uma proposta de integração ensino - serviço. Rio de Janeiro: INCA, 2002. IRIGOYEN, M. C. et al. Fisiopatologia da hipertensão: o que avançamos? Rev. Sociedade de Cardiologia, São Paulo, v.13, n. 1, p. 20-45, 2003.

KLEIN, Carlos Henrique; ARAÚJO, José Wellington Gomes de. Fumo, bebida alcoólica, migração, instrução, ocupação, agregação familiar e pressão arterial em Volta Redonda, Rio de Janeiro. 1985. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0102-311X1985000200004&script=sci_arttext>. Acesso em: 30 jul. 2009. KOHLMANN Jr, Osvaldo et al. III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial. 1999. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27301999000400004&script=sci_arttext>. Acesso em: 30 jul. 2009. KRIEGER, José Eduardo; PEREIRA, Alexandre da Costa. Hipertensão Arterial – dos fatores de risco clássicos ao perfil de risco individualizado: quais são os caminhos? 2008. Disponível em: <http://www.medcenter.com/Medscape/LoginSite.aspx?langtype=1046>. Acesso em 07 out. 2009. LESSA, I. O adulto brasileiro e as doenças da modernidade: epidemiologia

48

das doenças crônicas não-transmissíveis. São Paulo - Rio de Janeiro: Hucitec Abrasco, 1998.

LIMA, Carlos Tadeu da Silva et al. Hipertensão arterial e alcoolismo em trabalhadores de uma refinaria de petróleo. Rev. Panamericana de Saúde Pública, Salvador, n. 6, p. 185-91, 1999. LOLIO, Cecília Amaro de et al. Hipertensão arterial e possíveis fatores de risco. 1993. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rsp/v27n5/06.pdf>. Acesso em: 30 jul. 2009. LOPES, Marcos Vinícius de Oliveira et al. Qualidade de vida e percepção da doença entre portadores de hipertensão arterial. 2006. Disponível em: <http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-311X2008000400025>. Acesso em: 21 jul. 2009. MANO, Reinaldo. Hipertensão Arterial Sistêmica. 2009. Disponível em: <http://www.manuaisdecardiologia.med.br/has/Pag1.shtml>. Acesso em: 30 jul. 2009. MANTOVANI, Maria de Fátima et al. Caracterização dos usuários e o conhecimento sobre a hipertensão arterial. 2008. Disponível em: <http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=489765&indexSearch=ID>. Acesso em: 19 mar. 2009. MANUAIS DE CARDIOLOGIA. Hipertensão arterial. 2009. Disponível em: <http://www.manuaisdecardiologia.med.br/has/has_Page844.htm>. Acesso em: 30 jul. 2009. MINAYO, Maria Cecília de Souza. O desafio do conhecimento: pesquisa qualitativa em saúde. 7. ed. Rio de Janeiro: Abrasco, 2007. MIO, Jr. D. Hipertensão Arterial. Sociedade Brasileira de Cardiologia e Sociedade Brasileira de Nefrologia. Disponível em: <http://www.bancodesaude.com.br/hipertensao-arterial/hipertensao-arterial-referencias>. Acesso em: 30 jul. 2009. MION, Décio Jr. et al. Diagnóstico da hipertensão arterial. 1996. Disponível em: <http://www.fmrp.usp.br/licahi/diagnostico_da_hipertensao_arterial.pdf>.

49

Acesso em: 13 mai. 2009. NETO, Turíbio Leite Barros. Sedentarismo. Portal do Coração. 2008. Disponível em: <http://portaldocoracao.uol.com.br/resultado.php?id=1195>. Acesso em: 03 nov. 2009. NETTINA, Sandra. Prática de enfermagem. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003. NOCITE, J. R. Fisiopatologia da hipertensão arterial e avaliação do paciente hipertenso. 1988. Disponível em: <http://www.rbaonline.com.br/files/rba/jul88257.pdf>. Acesso em: 30 jul. 2009. OLMOS, Rodrigo Diaz; LOTUFO, Paulo Andrade. Epidemiologia da hipertensão arterial no Brasil e no mundo. 2002. Disponível em: <http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=343901&indexSearch=ID>. Acesso em: 30 jul. 2009. OPARIL, S. Hipertensão arterial. In: BENNETT, J. C.; PLUM, F. C. Tratado de medicina interna. 20. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997. v. 1, p. 285-301. PERES, Denise S.; MAGNA, Jocelí Mara; VIANA, Luis Atílio. Portador de hipertensão arterial: atitudes, crenças, percepções, pensamentos e práticas. 2003. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-89102003000500014>. Acesso em: 21 jul. 2009. PESSUTO, Janete; CARVALHO, Emília Campos de. Fatores de risco em indivíduos com hipertensão arterial. 1998. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rlae/v6n1/13919.pdf>. Acesso em: 12 fev. 2009. REIS, Maria Gorette dos; GLASHAN, Regiane de Quadros. Adultos hipertensos hospitalizados: percepção de gravidade da doença e de qualidade de vida. 2001. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rlae/v9n3/11498.pdf>. Acesso em: 30 jul. 2009. REZA, Cleotilde Garci; NOGUEIRA, Maria Suely. O estilo de vida de pacientes hipertensos de um programa de exercício aeróbio: estudo na cidade de Toluca,

50

México. Rev. Bras. de Enfermagem, Rio de Janeiro, n. 12, p. 265-70, junho 2008. ROLIM, Maysa Oliveira et al. Necessidades humanas básicas afetadas pela hipertensão arterial e estilo de vida. 2003. Disponível em: <http://www.unifor.br/hp/revista_saude/v16/artigo4.pdf>. Acesso em: 21 jul. 2009. SANTOS, Raul. Doenças Cardíacas: um mal que se pode prevenir. 2004. Disponível em: <http://boasaude.uol.com.br/lib/ShowDoc.cfm?LibDocID=3977&ReturnCatID=1801>. Acesso em: 07 out. 2009. SANTOS, Z. M. S. A., SILVA, R. M. Aspectos relacionados com a hipertensão. In: SANTOS, Z. M. S. A., SILVA, R. M. Hipertensão arterial: modelo de educação em saúde para o autocuidado. Fortaleza: Unifor; 2002. p.15-25. SAÚDE & LAZER. Hipertensão aumenta entre jovens. 2008. Disponível em: <http://www.saudelazer.com/index.php?option=com_content&task=view&id=4950> . Acesso em: 30 jul. 2009. SILVA, Jorge Luis Lima; SOUZA, Solange Lourdes de. Fatores de risco para hipertensão arterial sistêmica versus estilo de vida docente. Revista Eletrônica de Enfermagem, v. 06, n. 03, 2004. Disponível em: <www.fen.ufg.br>. Acesso em: 30 jul. 2009. SIMONETTI, Janete Pessuto; BATISTA, Lígia; CARVALHO, Lídia Raquel de. Hábitos de saúde e fatores de risco em pacientes hipertensos. 2002. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rlae/v10n3/13351.pdf>. Acesso em: 30 jul. 2009. TOSCANO, Cristiana M. As campanhas nacionais para detecção das doenças crônicas não-transmissíveis: diabetes e hipertensão arterial. 2006. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1413-81232004000400010&script=sci_arttext>. Acesso em: 30 jul. 2009. TRINDADE, Dannielle et al. Estudo da ocorrência de acidente vascular cerebral em hipertensos cadastrados no PSF Carapina II do município de Governador Valadares. 2007. 46 f. TCC (Graduação em Enfermagem) - Área de Ciências Biológicas e da Saúde, Universidade Vale do Rio Doce, Governador Valadares, 2009.

51

ZAITUNE, Maria Paula do Amaral et al. Hipertensão arterial em idosos: prevalência, fatores associados e práticas de controle no Município de Campinas, São Paulo, Brasil. 2006. Disponível em: <http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-311X2006000200006>. Acesso em: 30 jul. 2009. ZENI, Ana. A perigosa relação entre hipertensão e mal de Alzheimer. 2008. Disponível em: <http://www.clinicaanazeni.med.br/noticia.php?id=78>. Acesso em: 30 jul. 2009.