HANSENÍASE

• doença infecciosa crônica, causada pelo Mycobacterium leprae

• compromete nervos periféricos e pele

• caracteriza-se por apresentar amplo espectro de manifestações clínicas

• grave problema de saúde pública no Brasil (coeficiente de detecção: 1,65/10000 hab.)

• 8% dos casos diagnosticados apresentam incapacidade física

Mycobacterium leprae• Pertence à família das micobactérias

• Bastonete reto ou ligeiramente encurvado

• Bacilo álcool-ácido resistente (coloração de Ziehl Nielsen)

• Parasita intra-celular obrigatório: macrófagos e células Schwann (primeiros sítios são os

nervos periféricos → predileção pelo tecido neural → células de Schwann)

• Viável por até 36 horas em temperatura ambiente

• Reprodução lenta (12 a 14 dias): cronicidade da doença

• Não cresce em meio de cultura artificial

• Inoculação em animais bem sucedida

• defesa é efetuada pela imunidade celular!!!

• Hospedeiro infectado → a forma de hanseníase que será desenvolvida é determinada pelo modo com que o sistema imunológico responderá ao bacilo

• Os primeiros sítios são os nervos periféricos → predileção pelo tecido neural → células de Schwann

• Transmissão: vias aéreas superiores (principal) ou lesão cutânea através de solução de continuidade depende de um contato prolongado e íntimo, dependendo também da susceptibilidade do indivíduo; a maioria das pessoas é resistente ao bacilo e não adoece.

• Obs: pacientes multibacilares são a principal fonte de infecção.

• Incubação: 2 a 5 anos

Manifestações Clínicas:• Forma inicial:HI (INDETERMINADA), que pode

evoluir para as formas :

• VIRCHOWIANA - VV (alta suscetibilidade à infecção)• DIMORFA VIRCHOWIANA - DV• DIMORFA - DD• DIMORFA TUBERCULÓIDE - DT• TUBERCULÓIDE - TT (alta resistência à infecção)

• Formas virchowiana e tuberculóide: formas polares• Demais: formas intermediárias.

Hanseníase indeterminada (I) forma inicial

• considerada a primeira manifestação clínica da hanseníase

• mácula hipocrômica com distúrbio de sensibilidade:

• hipo ou anestesia (1º térmica, depois tátil, depois dolorosa) • Lesões em pequeno número

• Pesquisa de bacilos: negativa

• Após meses ou anos ocorre evolução para cura ou para outra forma clínica.

FORMA INDETERMINADA

Hanseníase tuberculóide (T) ( alta resistência à infecção pelo M. leprae)

• Hanseníase tuberculóide (T)

• manifestações clínicas : exacerbação da resposta imune do tipo celular

• formação de granuloma bem definido

• destruição completa dos bacilos

• forte resposta de padrão Th1

• lesões na pele localizadas e bem demarcadas: lesões em placa, eritematosas, atrofia no interior da lesão com bordas papulosas

• número de lesões é pequeno

• comprometimento neural pode ser intenso

• distribuição assimétrica.

• .• • As formas tuberculóide, tuberculóide-dimorfa e indeterminada são as formas paucibacilares da hanseníase. • Apesar da possibilidade de cura espontânea na HT, os casos devem ser tratados para reduzir tempo de evolução

e risco de dano neural.

FORMA TUBERCULÓIDE

Hanseníase virchowiana (V)( alta suscetibilidade)

• expressiva multiplicação bacilar

• deficiência da resposta imune do tipo celular

• forte resposta de padrão Th2

• ausência de resposta Th1 eficaz

• tendência para disseminação da doença

• polimorfismo de lesões: eritematosas, ferruginosas, infiltradas, bordas imprecisas, nódulos, tubérculos.

• infiltração progressiva e difusa da pele, mucosas, olhos, testículos, nervos, linfonodos, fígado, baço. Infiltração é mais acentuada em membros e face.

• rarefação dos pelos de membros, cílios, sobrancelha (madarose). Fácies leonina.

• Baciloscopia fortemente positiva

• importante foco infeccioso ou reservatório da doença.

• Microorganismo pode ser isolado de qualquer tecido ou órgão (exceto pulmão e SNC).

FORMA VIRCHOWIANA

FORMA VIRCHOWIANA

Hanseníase dimorfa (D) forma instável

• características que se aproximam da forma tuberculóide (DT) ou virchowiana (DV), dependendo da resposta imunecelular do hospedeiro ao parasita

• ampla faixa de manifestações clínicas: Lesões de pele numerosas, mesclando morfologia de HV e HT)

• baciloscopia positiva na borda da lesão.

FORMA DIMORFA

Diagnóstico• Diagnóstico: manifestações clínicas, baciloscopia e histopatologia, sorológicos

• Baciloscopia: (-): não tem ou é tuberculóide

(+): tratar como multibacilar

• Biópsia de lesão cutânea para exame histopatológico: TT: granuloma bem formado

• VV: s/ granuloma, muitos bacilos

• Quantificação do anticorpo anti-PGL-1 : < 1: (-): não afasta doença, pode ser TT: (resp celular e não humoral)

( Anticorpo específico contra M. leprae) >= 1 (+): VV ( resp. humoral)

•

Outros exames para auxiliar diagnóstico:

• Exames gerais e sorologias

• Avaliação da neurologia

• US nervo

• Eletroneuromiografia: avalia acometimento neural

• Avaliação de incapacidades

• Reação de Mitsuda : (+): TT, (-): VV

(avalia resposta imune celular do hospedeiro)

.

Reação de Mitsuda: teste intradérmico de leitura tardia (28 dias) não possui valor para diagnóstico, consiste na

aplicação intradérmica de preparado com bacilos mortos; a intensidade da reação é proporcional ao tamanho

do nódulo formado, sendo medida em cruzes.

TRATAMENTO

Formas paucibacilares (TT, DT e I)

•Rifampicina 600mg dose supervisionada 1×/ mês•Dapsona 100mg/diaTempo de tratamento: 6 meses

Formas multibacilares (DD, DV e VV)

•Rifampicina 600mg dose supervisionada 1×/ mês•Clofazimina 300mg dose supervisionada 1 ×/mês•Clofazimina 50mg/dia•Dapsona 100mg/diaTempo de tratamento: 12 meses

Outras drogas (esquemas substitutivos)Ofloxacina, Minociclina, Claritromicina

Obs: Logo após a 1ª dose: não transmite mais a doença!!!!!!!

Diagnóstico diferencial:

• Tinea cruris • Lesões similares a HT• Pruriginosas,• s/ alteração de sensibilidade• Micológico discretamente (+)

Erisipela• Agente Etiólogico: Estreptococos ß Hemolítico do grupo A, mais raro o Staphilococos.• infecção bacteriana da pele que atinge sua porção mais profunda (derme profunda e tecido gorduroso)

• Quadro clínico:

• A "porta de entrada" da bactéria para os tecidos profundos da pele pode ser uma pequena lesão muitas vezes imperceptível. Na erisipela da perna é muito comum a porta de entrada ser uma “frieira" entre os dedos dos pés.

• A instalação e a evolução é rápida (podendo atingir áreas extensas em pouco tempo)

• pele se apresenta lisa e eritema, edema, calor e dor no local, , distinta demarcação entre tecido normal e comprometido . Em alguns casos, pode haver a formação de bolhas (erisipela bolhosa) ou feridas

• Acompanha-se de febre e mal estar geral e habitualmente ocorre o aumento dos gânglios regionais (adenites satélites ).

• Tratamento: Repouso no leito, Elevação do membro, uso de meia elástica e antibiótico terapia sistêmica.

• Deve ser tratada também a origem da infecção (porta de entrada da bactéria), para evitar o retorno da doença (erisipela de repetição).

Erisipela

Diagnóstico diferencial:

• Celulite: acomete a derme...mais profundo• Qdo atinge subcutaneo já é celulite

• Abscesso bacteriano: bactérias so no local

• Linfoma: lesões eritemato-infiltrativas ( quadro crônico diferente dos demais)

Impetigo

• Agente Etiológico: Estafilococos Coagulase positivo e Estreptococos Hemolíticos.• Transmissão: S. aureus: se dissemina por contiguidade; S. pyogenes se dissemina por vias aéreas• Mais frequente nas épocas quentes do ano

• Formas Clinicas:1. Não Bolhoso ( Estreptococos) Bolhoso ( Estafilococos) ( não é regra)2. Comum em crianças3. Predomínio na região oro facial• Temos um trauma ou uma picada de inseto como porta de entrada após contaminação de vias aéreas (nasal)

e após a pele.• Quadro clinico: Macula eritematosa que se transforma em vesículo pápula ou bolha purulenta superficial que

desseca e forma crosta melicérica e linfadenopatia regional• surgimento de vesículas e bolhas com pus que rapidamente se rompem (muitas vezes as bolhas nem são

vistas) deixando áreas erosadas recobertas por crostas espessas de aspecto semelhante ao mel ressecado. Podem ser várias pequenas lesões disseminadas ou poucas que vão aumentando progressivamente de tamanho.

• Lesões bem superficiais, portanto não deixam cicatriz.

• Tratamento: Limpeza e remoção de Crostas, pomadas antibióticas ( neomicina, gentamicina, mupirocin) e antibioticos via oral (penicilnas / cefalosporinas).

Paracoccidioidomicose• Paciente típico: homem de 30-50 anos, tabagista e morador de zona rural. Hábito rural e de

mastigar capim. Regiões frias• Quadro clínicoQuadro clínico:

– Acomete boca e nariz, pele gânglios e pulmão (disseminação hematogenica).– Lesões cutâneas podem ser pápulas, papuloeritema, papulopustula, vegetantes ou

ulceras.– Lesões eritematosas, infiltradas, moriformes ( forma de morango), com crostas

hemáticas que se tornam verrucosas e deformantes.– Boca: edema em gengivas com pontos hemorrágicos.

• DiagnósticoDiagnóstico: exame direto, cultura, histopatológico e testes imunológicos. • Diagnósticos diferenciasDiagnósticos diferencias: sífilis, tb, CEC, leishmaniose teg. e histoplasmose.• TratamentoTratamento:

– Casos graves: anfotericina b– Só mucosas: bactrim em dose dobrada até remissão do quadro clínico, manter dose

usual por 2 anos.– Cetoconazol, fluconazol: sem cura, após tratamento retorna o quadro clínico

• CuraCura: clínica, micológica (cultura), radiológica E sorológica.

LEISHMANIOSE

• Doença causada por protozoários Leishmania, transmitidos por picada de mosquitos flebótomos. • regiões tropicais e subtropicais. • Hospedeiros: animais silvestres (roedores), domésticos (cães) e homem (hospedeiro acidental.

• Cutânea: lesão única ou múltipla; pode ter resolução espontânea com cicatrização não estética. Pápula, nódulo, úlcera com borda emoldurada; pode ter lesões mais vegetantes, verrucosas.

• Mucosa: preferência por parte distal do nariz (nariz em tapir), em geral deixando estruturas ósseas íntegras. Pode acometer mucosa oral e até traquéia.

• Calazar: afeta principalmente crianças e tem mortalidade significativa; causa hepatoesplenomegalia, anemia, debilidade.

• Diagnóstico: não tem dor ou prurido, lesões resistentes a tratamentos de rotina. Pesquisa direta, biópsia de pele, PCR, sorologias, reação de Montenegro (positiva após 3 a 4 meses e permanecendo positiva para o resto da vida). Pode ser negativa em imunossuprimidos ou lesões recentes.

• Tratamento: sistêmico = antimoniais EV ou IM (por 20 – 30 dias, dependendo das lesões). O tratamento é feito com o objetivo de obter a cura clínica dos doentes, evitar recidivas e evolução das formas cutâneas para muco-cutâneas e prevenir o aparecimento de lesões mutilantes. A droga de primeira escolha para todas as formas clínicas da leishmaniose é o antimonial pentavalente conhecido por glucantime. A droga é de fácil aplicação com poucos efeitos colaterais e baixa toxicidade. Como efeito colateral pode ocorrer dores musculares e articulares, náuseas, dores abdominais, febre, dor de cabeça. Geralmente, estes sintomas são discretos e não exigem a suspensão do tratamento. A posologia varia de idade para idade.

• Pode-se usar também Anfoterecina B ou crioterapia (quando só cutânea).• • Diagnóstico diferencial: PB micose, tumores cutâneos, esporotricose, TB verrucosa, cromomicose, histoplasmose,

sífilis, criptococose, hanseníase virchowiana.