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Hemostasia e trombose

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Hemostasia e trombose. Lucas Pena Daraio Maíra Freire Cardoso Marcela Baldo Seixlack Marília Perissoto Scholl Rui Pieri Neto Ambulatório Neurovascular Famema 2013 Prof. Dr. Milton Marchiolli. Hemostasia Normal. Mantém o sangue no estado líquido livre de coágulos nos vasos normais - PowerPoint PPT Presentation

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Hemostasia e trombose

Hemostasia e tromboseLucas Pena DaraioMara Freire CardosoMarcela Baldo SeixlackMarlia Perissoto SchollRui Pieri Neto

Ambulatrio Neurovascular Famema 2013Prof. Dr. Milton Marchiolli

Hemostasia NormalMantm o sangue no estado lquido livre de cogulos nos vasos normaisInduz tampo hemosttico rpido e localizado na leso vascular3 principais componentes da hemostasia:EndotlioplaquetasCascata da coagulaoEndotlioPropriedadesAnti-trombticasEndotlio ntegroEfeito antiplaquetrio no exposio MEC - PGI2 E NO -degradao do ADPEfeito anticoagulante - Antitrombina 3Trombomodulina (proteina C)Inibidor da via do fator tecidualEfeito fibrinoltico - t-PAPropriedades pr-trombotcasEndotlio lesionadoEfeito plaquetrioExposio da MEC-fator de von willebrandEfeitos pro-coagulantesIL-1 TNF-afator tecidual c.c. extrnsecaEfeitos anti-fibrinoltico- PAIs

Endotlio

A. Vasoconstrio arteriolarMecanismos neurognios reflexos aps leso inicialEndotelinaB.Hemostasia primria- plaquetasExposio da MEC: Fator de von Wllebrand- receptor GPIbAdeso e ativaoAlterao da forma e Secreo de mediadores pr-formados (ADP E Clcio) e sntese de mediadores (TXA2 e PAF)agregao plaquetria (pontes de fibrinognio- IIb/IIIa)Secreo de fatores de coagulao: Va e fibrinognio.As plaquetas ativadas expem os fosfolipdios de carga negativa.Formao de fibrina- hemostasia secundriaB. Hemostase primria plaquetas

C. Hemostasia Secundria

Cascata da CoagulaoConverso do fibrinognio em fibrina por uma complexa cascata enzimtica.Mecanismo de amplificao.Os fosfolipdios cidos (de carga negativa) atuam como catalisadores de superfcie(PL).O clcio permite a unio do substrato com o seu catalisadorVia intrnseca: todos os componentes esto no sangue (in vitro).Fatores da via de contato (XII- fator de Hageman e XI)Via extrnseca: componentes externos ao sangue(via in vivo).Fatores tecidual e VIIa.

Trombina ( IIa) Converte fibrinognio em fibrinaAtiva o fator XIII que refora a ligao entre as fibrinasEstimula agregao plaquetria (ao nos receptores acoplados a protena G, GP IIb/IIIa)Estimula a proliferao celularModula a contrao do musculo lisoParadoxalmente pode inibir a coagulao ao ligar-se a trombomodulina

Inibidores enzimticos da coagulaoEndotlio vascular limita a extenso do tromboAnti-trombina III neutraliza todos os fatores de coagulao, alm da trombina ao ligar a uma molcula semelhante a heparinaco-fator II da heparina inibe apenas a trombinaprotenas C e S, dependentes da vitamina K, inativam os fatores Va e VIIIa.trombomodulina ativa a proteina CInibidor da via do fator tecidual (TFPI), secretado pelo endotlio, inativa os fatores VIIa E XaFibrinlisetPA, Upa, calicrena, elastase dos neutrfilos, estreptoquinaseConverte plasminognio em plasmina que degrada fibrina, fibrinognio e os fatores II, VII e VIIILibera os subprodutos da fibrina (FSP) fibrina D-dimerD. Trombos e eventos antitrombtico

E a vitamina K?Essencial para formao dos fatores de II, VII, IX e X. a Vitamina K reduzida(hidroquinona) atua como co-fator da converso de cido glutmico em cido gama-carboxiglutmico, radical presente nos fatores acima.A protena C e S so vitamina K-dependentesA varfarina inibe a vitamina K-redutaseTromboseOposto patolgico hemostasiaTrade de Virchow

Trade de VirchowDisfuno endotelial: leso ou estresse hemodinmicoAlterao de fluxo: turbulncia (arterial e cardaco) ou estase (venoso). Rompe o fluxo laminarPrejudica a diluio dos fatores pr-coagulantes e o fluxo dos anti-coagulantesHipercoagulabilidade: disfunes primrias ou secundrias. Multifatorial

TROMBOSTROMBO ARTERIALTurbulncia ou estaseTrombo brancoPlaquetas e leuccitosAteroscleroseArtrias coronrios, cerebrais e femuraisEmbolizam-seObstruo vascular em locais crticos: IAM AVCTROMBO VENOSOEstaseTrombo VermelhoEstase de sangueDifusa rede de fibrina com todas as clulas sanguneas, mais eritrcitosVeias superficiais e profundas das pernasCausa congesto e edemaEmbolizam-se (pulmo)

Drogas que afetam a hemostasiaAgem de trs possveis maneiras:Modifica a formao da rede de fibrina. Ex: Varfarina e Heparina (ATIII)Modifica a funo das plaquetas (trombo branco). Ex: AAS, ClopidogrelAfeta a remoo da fibrina (fibrinlise). Trombo brancoDestino do TromboPropagao: acmulo de plaquetas e fibrina levando a ocluso localEmbolizao: Trombos deslocam-se e viajam a lugares distantes do seu ponto de origem.Dissoluo: pela atividade fibrinoltica nos trombos recentes (t-PA efetivo por curto prazo)Organizao e recanalizao: fibrose e reestabelecimento do fluxo. (trombos velhos)