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Infarto Agudo do Miocárdio Marcadores séricos de lesão miocárdica aguda. PROF: DIMAS J. CAMPIOLO. Conceito IAM:. Evidência de morte da célula miocárdica como conseqüência de isquemia prolongada. O Diagnóstico clínico: requer uma avaliação integrada: 1- Avaliação da história clínica; - PowerPoint PPT Presentation
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Infarto Agudo do MiocárdioInfarto Agudo do Miocárdio
Marcadores séricos de Marcadores séricos de lesão miocárdica agudalesão miocárdica aguda
PROF: DIMAS J. CAMPIOLO
Conceito IAM:Conceito IAM:Conceito IAM:Conceito IAM:
Evidência de morte da célula miocárdica como conseqüência de isquemia prolongada.
O Diagnóstico clínico: requer uma avaliação integrada:
1- Avaliação da história clínica;2- Marcadores bioquímicos;
3- ECG; 4- Métodos de imagem: eco stress, CTG.
Evidência de morte da célula miocárdica como conseqüência de isquemia prolongada.
O Diagnóstico clínico: requer uma avaliação integrada:
1- Avaliação da história clínica;2- Marcadores bioquímicos;
3- ECG; 4- Métodos de imagem: eco stress, CTG.
AVALIAÇÃO CARDÍACAAVALIAÇÃO CARDÍACA
- “ O MAL CARDÍACO É UMA INVERÇÃO DO SÉCULO XX”
- 300 MIL MORTES/ ANO
- O CORAÇÃO MATA MAIS QUE O CÂNCER, MALÁRIA, TUBERCULOSE E TRÂNSITO.
TIPOS DE CARDIOPATIAS
Hipertensiva
Valvular
Congênita
Isquêmica
Espectro da Isquemia Miocárdica
Anginaestável
Anginainstável
IAM s/onda Q
IAM c/onda Q
Assintomático
Isquemiasilenciosa
Micro-infarto Morte súbita
IAM onda Qsilencioso
Isquemia miocárdicaIsquemia miocárdica
Oferta Demanda
Frequênciacardíaca
Contratilidade
Tensão sistólicaparietal
Transporte O2
Fluxo coronariano
Resistênciavascular
Diástole
Controle metabólico
Controle neural
Autoregulação
Força extravasculares
Fatoreshumorais
Epidemiologia:Epidemiologia:Epidemiologia:Epidemiologia:
• Nos EUA, 1,1 milhão de IAM ocorre por ano;• 40% desses pacientes morrem;• Aproximadamente, metade dessas mortes ocorre
antes do paciente receber atendimento médico;• Incidência de: 1/250 a 1/500 habitantes por ano;• A incidência de SCA é em torno de 3 x a de
IAMST;• Portanto, a incidência de SCA na Europa é
estimada em 1/80 a 1/170 habitantes por ano.
• Nos EUA, 1,1 milhão de IAM ocorre por ano;• 40% desses pacientes morrem;• Aproximadamente, metade dessas mortes ocorre
antes do paciente receber atendimento médico;• Incidência de: 1/250 a 1/500 habitantes por ano;• A incidência de SCA é em torno de 3 x a de
IAMST;• Portanto, a incidência de SCA na Europa é
estimada em 1/80 a 1/170 habitantes por ano.
Fatores de risco:Fatores de risco:Fatores de risco:Fatores de risco:
Idade e sexo;História familiar;Diabetes;Hipertensão;Dislipidemia;Tabagismo.
Idade e sexo;História familiar;Diabetes;Hipertensão;Dislipidemia;Tabagismo.
Fatores de risco:Fatores de risco:Fatores de risco:Fatores de risco:
Estresse; Sedentarismo; Homocisteína; PCR; Fibrinogênio; PAI tipo 1; Reatividade plaquetária.
Estresse; Sedentarismo; Homocisteína; PCR; Fibrinogênio; PAI tipo 1; Reatividade plaquetária.
Cover Illustration, The Economist, Dec 13, 2002
Fisiopatologia:Fisiopatologia:Fisiopatologia:Fisiopatologia:
HIPERTENSÃO ARTERIAL
- Engrossamento da parede interna das artérias- Lesão com formação da placa de ateroma
- Insuficiência Cardíaca- Infarto Agudo do Miocárdio - IAM- Hipertrofia do Músculo Cardíaco- Atrofia Renal- Acidente Vascular Cerebral -AVC
DOENÇAS CORONARIANA ISQUÊMICA - DCI
ISQUEMIA MIOCÁRDIA
Isquemia é a carência de O2 provocada por
perfusão inadequada, resultante de desequilíbrio
entre aporte e demanda de O2. Déficit de irrigação
do músculo cardíaco
Principal causa: doença aterosclerótica das
aa. coronárias epicárdicas
EVENTOS DA ATEROGÊNESE
Lesão do endotélio (regiões de turbulência)
Oxidação das LDL’s (RL liberados pelas cél. endoteliais)
Formação de células espumosas
Migração das células espumosas para região subendotelial
Liberação de citocinas e fatores de crescimento – Resposta fibroproliferativa e inflamatória
Placas de ateroma ruptura tromboses
ATEROSCLEROSE COMO CAUSA DE DCI
Estreitamento aterosclerótico
Agregação plaquetária
Trombose superposta ao ateroma
Vasoespasmo
Trombo Oclusivo: IAM
Trombo Não Oclusivo: Angina instável
Bloqueio parcial ou total
do fluxo sanguíneo
CONSEQUÊNCIAS DA DCI
Angina de peito
IAM
ICC
AVC
Gangrena das extremidades
Aneurismas
Morte súbita
ANGINA DO PEITO
Dor desencadeada por esforço físico ou estresse emocional provocada por isquemia miocárdia transitória; neste caso, não houve necrose
Isquemia:Transitória = angina de peito Prolongada = necrose e fibrose do miocárdio, com ou sem quadro clínico de IAM
Privação de O2: • ácidos graxos não são oxidados • glicose desdobrada em lactato • diminui pH intracelular • diminui ATP
Lesão da membrana celular, levando ao extravasamento de K+ e captação de Na+ por miócitos. A duração desses desequilíbrios determina se a lesão é reversível ou permanente (necrose).
Sintomas:
• Dor precordial ou retroesternal, irradiada ou não para mandíbula ou braço, sensação de aperto, queimação, peso ou pressão que dura pouco minutos, desde que seja afastada a causa
Classificação:
• Angina estável ou típica• Angina instável
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Oclusão Coronária Aguda: causada por espasmo coronário ou formação de trombo secundário ao desprendimento ou crescimento do ateroma
ISQUEMIA LESÃO INFARTO
Isquemia: ocorre após alguns segundos à oclusão arterial. Geralmente os pacientes sentem uma dor torácica (angina) ou desconforto , que pode ser rapidamente resolvida pela redução da necessidade de O2 pelo coração ou pelo aumento do fluxo sanguíneo miocárdico.
Lesão: ocorre quando o período de isquemia se prolonga por mais de alguns minutos, geralmente após de 20-40 min. Tanto a contração muscular quanto à condução elétrica estão alterados. A dor precordial é intensa, porém as enzimas cardíacas estão normais, pois não ocorreu necrose celular. É o momento de maior ameaça ao miocárdio, sendo necessária uma reperfusão rápida e eficaz
Infarto: é definido como morte recente das células miocárdicas lesadas, ocorrendo minutos a horas após o episódio isquêmico, e com a necrose celular, há liberação de enzimas séricas
Outros sintomas: agitação, ansiedade, sudorese, extremidades frias e cianóticas, náuseas e vômitos, dificuldade respiratório
O IAM obedece a um ritmo circadiano sendo que ocorre predominantemente de 6:00 às 12:00 e no período vespertino, devido, em parte pela maior liberação de catecolaminas neste horário, além do estresse físico e mental (no final do expediente de trabalho)
Insuficiência Cardíaca CongestivaInsuficiência Cardíaca Congestiva
Esgotamento Global do Coração enfraquecido por outras doenças.
- Formação de placa de colesterol- Mal processamento das gorduras- Pressão Alta- Infarto
Dificuldade de bombeamento de Sangue pelo Coração- Retenção de sangue- Paredes finas- EDEMA PULMONAR
- Dificuldade respiratória- cansaço
MARCADORES DE RISCO DE DCI
• APO B
Proteína dominante na fração LDL
Se aumentada significa maior risco de DCI
• Lp A
Semelhante a LDL quanto a composição lipídica
Se comporta como proteína de fase aguda
Ação aterogênica e trombogênica
Desejável: Lp A < 30 mg/dl
MARCADORES DE RISCO DE DCI
• PROTEÍNA C REATIVA: marcador de fase aguda de processos inflamatórios, infecciosos e neoplásicos; desejável < 0,3 mg/dl
• FIBRINOGÊNIO: precursora da fibrina, PFAg, fator de risco independente para DCI;
• HOMOCISTEÍNA: existem evidências que a homocisteína promova aterogênese por facilitar a lesão oxidativa da artéria.
• Causas de hiperhomocisteinemia: genética (homocistinúria) e nutricionais (def. ácido fólico, vit. B6 e B12)
• Marcador de risco em ind. com colesterol normal
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO IAM
ASPARTATO AMINOTRANSFERASE (AST ou TGO)
Não é específica do miocárdio, presente em outros órgãos (fígado, mm. esquelético, rins e cérebro)
Começa a elevar –se em 8-10 hs, atinge o pico em 24-48 hs, normalizando até o 5º dia após a IAM (TGP não se altera)
Dosada por métodos colorimétricos ou cinéticos- UV
DESIDROGENASE LÁCTICA (LDH)
Presente em vários locais (miocárdio, fígado, mm. esquelético, rins, hemácias e leucócitos, pulmão)
Aumentada em várias condições patológicas
aumenta nas primeiras 12-24 hs, pico em 2-4 dias, retorna ao normal em 8-14 dias
Dosada por métodos colorimétricos e cinéticos-UV
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO IAM
CREATINOQUINASE TOTAL (CK)
Presente principalmente no miocárdio, mm. esquelético e cérebro
Valores aumentados são encontrados em paciente com IAM, distrofia muscular, após traumas, cirurgias, exercício intenso e injeções musculares
Aumenta após 4-6 hs, pico em 24 hs, volta ao normal em 3 dias
Apresenta 3 isoenzimas, separadas por eletroforese:
CPK-MM: predomina na musculatura esquelética
CPK-MB: predomina no miocárdio
CPK-BB: exclusiva do cérebro
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO IAM
CREATINOQUINASE FRAÇÃO MB (CK-MB)
Relação CK-MB/CK maior que 6% lesão no miocárdio
Eleva-se 3-6 hs após o IAM, atinge o máximo em 12-24 hs e retorna ao normal após 2 dias
Marcador mais amplamente usado para diagnóstico do IAM
Dosada por métodos bioquímicos (cinético-UV) ou imunológicos (ELISA, fluorimetria, quimioluminescência)
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO IAM
TROPONINA I
Proteína de regulação do complexo de contração do músculo cardíaco
Sensibilidade semelhante a CK-MB: eleva-se após 4-6 hs do infarto, pico com 12-24 hs, voltando ao normal após 4-7 dias
Determinação de risco em pacientes com angina estável
Dosada por turbidimetria, ELISA, fluorimetria ou quimioluminescência
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO IAM
MIOGLOBINA
Hemeproteína presente no músculo cardíaco e esquelético rapidamente liberada na circulação sangüínea após a lesão
1º marcador a se elevar após dor peitoral (1-3 hs), pico máximo com 4-6 hs, retornando ao normal após 24 hs
Útil na avaliação da terapia trombolítica e para monitorar reinfartos
Não cardíaco específico
Determinada por métodos imunológicos
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO IAM
MARCADORES DE INFARTO
MARCADORMARCADOR AUMENTO AUMENTO APÓS IAM(HS)APÓS IAM(HS)
PICO PICO (HORAS)(HORAS)
RETORNO AO RETORNO AO NORMALNORMAL
VANTAGENSVANTAGENS DESVANTAGENSDESVANTAGENS
AST (TGO)AST (TGO) 8-10 24-48 4-5 DIAS Ensaio simples
Não cardíaco específico, pico tardio
LDHLDH 12-24 2-4 DIAS 8-14 DIAS Ensaio simples
Não cardíaco específico, pico muito
tardio
CK-TOTALCK-TOTAL 1-8 12-24 36-48 Marcador precoce p/
detectar lesões no miocárdio
Não cardíaco específico
CK-MBCK-MB 3-6 12-24 24-48 Atual marcador
padrão
TROPONINA ITROPONINA I 4-6 12-24 4-7 DIAS Marcador cardíaco
específico
Demora p/ voltar ao normal. Ensaio ainda
não difundido
MIOGLOBINAMIOGLOBINA 1-3 4-6 18-24 1º marcador a se elevar após
dor peitoral
Não cardíaco específico. Ensaio
ainda não difundido
MARCADORES DE EVOLUÇÃO
Hemograma
VHS
Proteína C Reativa
Proteínas Cardíacas
TRATAMENTOTRATAMENTO
OXIGENIOTERAPIA;
ANALGESIA;
NITRATOS;
BETABLOQUEADORES;
IECA;
ANT. DOS C. DE CÁLCIO;
AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS;
DROGAS ANTICOAGULANTES;
INIBIDORES DAS GLICOPROTEÍNAS IIb/IIIa;
OS DEZ MANDAMENTOS PARA UM CORAÇÃO SAUDÁVEL
1. Faça exercícios regularmente
2. Cuide da sua pressão arterial
3. Saiba se é diabético
4. Não descuide do lazer
5. Controle o seu colesterol
6. Diga não a obesidade
7. Escolha bem os alimentos
8. Evite fumar
9. Consulte seu médico periodicamente
10. Reduza o estresse do dia a dia