INFECÇÃO EM CIRURGIA: BIOLOGIA INFECÇÃO EM CIRURGIA: BIOLOGIA

INFECÇÃO EM CIRURGIA: BIOLOGIA

INFECÇÃO EM CIRURGIA: BIOLOGIA

HISTÓRICO– PASTEUR - TEORIA DA INFECÇÃO

– KOCH - ETIOLOGIA BACTERIANA DA INFECÇÃO

– LISTER - ANTISSEPSIA

– VON BERGMAN - AUTOCLAVE E CIRURGIA ASSEPTICA

– HALSTED - TÉCNICA CIRÚRGICA

– FLEMING - PENICILINA

INFECÇÃO EM INFECÇÃO EM CIRURGIA:CIRURGIA:BIOLOGIABIOLOGIA

CONCEITO–COMUNITÁRIA

–HOSPITALAR» FERIDA

» URINÁRIA

» RESPIRATÓRIA

» VASCULAR - CATETER

» OUTRAS


INFECÇÃO INFECÇÃO INFECÇÃO INFECÇÃO BASES FISIOPATOLÓGICAS

– RESPOSTA LOCAL

– RESPOSTA SISTÊMICA» RESPOSTA DA MICROCIRCULAÇÃO

» AGENTES HUMORAIS DA MICROCIRCULAÇÃO

» ALTERAÇÕES CELULARES

» ALTERAÇÕES NOS ÓRGÃOS E SISTEMAS

» ALTERAÇÕES DA COAGULAÇÃO

» AÇÃO DAS TOXINAS

» AÇÃO DOS GLICOCORTICÓIDES

–PROCESSO INFLAMATÓRIO»hiperemia, exudação, afluxo de

cel. fagocitárias

»degranulação de mastócitos

»liberação de subst. vasoativas

»ativação dos macrófagos

INFECÇÃO EM INFECÇÃO EM CIRURGIA:CIRURGIA:BIOLOGIA BIOLOGIA

INFECÇÃO INFECÇÃO INFECÇÃO INFECÇÃO DIMINUIÇÃO DO VOLUMESANGUÍNEO CIRCULANTE

DECRÉSCIMO DO RETORNO VENOSO AO CORAÇÃO

QUEDA DO DÉBITO CARDÍACO

QUEDA DA PRESSÃO ARTERIAL

VASOCONSTRICÇÃO PERIFÉRICA E SISTÊMICA

ESTASE TECIDUAL - SEQUESTRO -

INSUFICIÊNCIA CIRCULATÓRIA PERIFÉRICA AGUDA

HIPÓXIA TISSULAR

REAÇÃOSISTÊMICA

DIMINUIÇÃO DO VOLUMESANGUÍNEO CIRCULANTE

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS VASOCONSTRICÇÃO COM FE- CHAMENTO DOS ESFINTERES PRÉ-CAPILARES DEFICIÊNCIA DE PERFUSÃO TISSULAR ANÓXIA ISQUÊMICAGLICÓLISE ANAERÓBICALACTOACIDEMIA LOCAL - ACIDOSELIBERAÇÃO SUBST. VASOATIVAS

ESTASE HIPÓXICA COM SEQUESTRO

DIMINUIÇÃO DO RETORNO VENOSO EDEMA INSTETÍCIAL E LESÃO CELULARALTERAÇÕES NA PERMEABI-LIDADE CAPILAR E CELULAR AUMENTO DA PRESSÃO INTRA- LUMINAR CONSTRICÇÃO VENULAR MANTIDA

REAÇÃOMICROCIRCULATÓRIA

INFECÇÃO INFECÇÃO INFECÇÃO INFECÇÃO

ALTERAÇÕES CELULARES–MITOCÔNDRIAS -CENTRAL ENERGÉTICA

» BOMBA DE SÓDIO

» SÍNTESE DE PROTEÍNAS

» MUTIPLICAÇÃO CELULAR

– ALTERAÇÕES DA MEMBRANA CELULAR» ALTERAÇÕES DO POTENCIAL DE MEMBRANA

» ALTERAÇÃO DA PERMEABILIDADE

» DIMINUIÇÃO DA ATIVIDADE DE TRANSPORTE DE ÍONS


ALTERAÇÕES CELULARES– LISOSSOMAS - DIGESTÃO - ENZIMAS

– AUTÓLISE» ATIVA SISTEMA CININAS

» FORMAÇÃO DE PEPTÍDEOS TÓXICOS

» ALTERAÇÃO NA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA

– RIBOSSOMOS» SÍNTESE DE ÁCIDOS NUCLÉICOS

– EDEMA CELULAR» SEQUESTRO

» BLOQUEIO MECÂNICO DO FLUXO CAPILAR


ALTERAÇÕES CELULARES

INTRACELULAR EXTRACELULAR

ÁGUA AUMENTA DIMINUIPOTÁSSIO DIMINUI AUMENTASÓDIO E CLORO AUMENTA DIMINUICÁLCIO AUMENTA DIMINUIMAGNÉSIO - AUMENTA


ALTERAÇÕES NOS ÓRGÃOS E SISTEMAS– FÍGADO

» DIMINUI A METABOLIZAÇÃO DO LACTATO

– AP.GASTROINTESTINAL» DESEQUILIBRIO NA SÍNTESE DE ATP

» DIMINUIÇÃO NOS MECANISMOS DE DEFESA

– SISTEMA RETÍCULO-ENDOTELIAL» DIMINUIÇÃO NAS FUNÇÕES DE FAGOCÍTICA E ANTTICORPOS

– PULMÕES» EDEMA PULMONAR INTESTÍCIAL

– RINS » DIMINUIÇÃO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR

– PANCREAS

» QUEDA DA INSULINA - AUMENTO DO GLUCAGON - CATECOLAMINAS


ALTERAÇÕES DA COAGULAÇÃO– FATORES DE PROTEÇÃO

» SUPERFÍCIE ENDOTELIAL

» SRE - SUBST. ATIVAS NA COAGULAÇÃO

» ATIVIDADES ANTICOAGULANTES NO PLASMA

– FATORES DESENCADEANTES» LESÃO VASCULAR

» BLOQUEIO DO SRE

» FIBRINÓLISE LOCAL INSUFICIENTE

» AUMENTO DOS FATORES INTRINSECOS

» REDUÇÃO DA PERFUSÃO TISSULAR - HIPÓXIA


AÇÃO DAS TOXINAS–LPS»LIPOPOLISSACARÍDEOS»PAREDE CELULAR DAS

BACTERIAS »LIBERAÇÃO DE SUSBTÂNCIAS

VASOATIVAS»ESPASMO VASCULAR SEVERO


AÇÃO DAS TOXINAS–ATIVAM SISTEMA

COMPLEMENTO

–ATIVAÇÃO DOS MACRÓFAGOS

–AUMENTA O METABOLISMO DO ÁCIDO ARACDÔNICO


Alterações imunológicas determinadas pelos glicocorticóides.__________________________________________________

Inibe síntese de citocínas IL-1IL-6TNF

Diminui a liberação de radicais superóxidos

Inibe atividades microbicidas

Suprime a gama interferon Dificulta a diferenciação dos monócitos em macrófagos __________________________________________________


Inibe maturação dos linfócitos T

–ATIVAÇÃO DOS MACRÓFAGOS»LIBERAÇÃO DE CITOCINAS

coordena mecanismos locais de defesa

efeitos sistêmicos desagradáveis


CITOCINASCITOCINAS

–infusão induz alterações próprias do trauma

–FNT se eleva após infusão de endotoxinas

–imunização com anticorpos anti-FNT protege contra endotoxinas e bacterias

EVIDÊNCIAS:

–Il1» efeito mielopoiético

» estimula a colagenase

–Il2» imunoestimulante

–Il6» imunoestimulante

» estimula síntese protéica

CITOCINASCITOCINAS

–FNT» estimula cels. mieloblásticas

» estimula a cicatrizaçãoaumenta a angiogêneseaumenta a proliferação de fibroblastos

» produção excessiva - caquexiaglicólise anaeróbiaaumento degradação protéicaestimula lipogênese hepática inibe síntese de ácidos graxosaumenta lipólise celular

CITOCINASCITOCINAS

Principais alterações imunológicas dotrauma cirúrgico:

. linfopenia

. monocitose

. diminuição produção cels. B e T

. diminuição na liberação deIl-1Il-2Il-6


Principais alterações imunológicas dotrauma cirúrgico:

. relação CD4/CD8 < 1

. diminuição IgG - aumento de IgM

. aumento sérico de prostaglandina E2

. FNT elevado

. diminuição do HLA-DR

. inibição da proliferação linfócitos B


LOCALIZAÇÃO– ABSORÇÃO

– ABSCESSO

DISSEMINAÇÃO– ABSCESSO

– ORGÃOS À DISTÂNCIA

» BACTEREMIA

» SEPSE

» SRIS > SDOM


EVOLUÇÃO DA INFECÇÃO

ANAMNESE EXAME FÍSICO EXAMES COMPLEMENTARES

– LABORATORIAIS (LEUCOGRAMA)

– CULTURAS + ANTIBIOGRAMAS - GRAM

– IMAGEM

» ULTRASSONOGRAFIA

» TOMOGRAFIA


DIAGNÓSTICO

GERAIS– FEBRE, ASTENIA, ANOREXIA, PERDA DE PESO

AP.CIRCULATÓRIO– TAQUICARDIA, HIPOTENSÃO, VASCULITE

AP.RESPIRATÓRIO– TOSSE PRODUTIVA, TAQUIPNÉIA, HIPÓXIA, SARA

SANGUE– COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA


MANISFESTAÇÕES SISTÊMICAS

AP.URINÁRIO– DOR, ARDOR E QUEIMOR À MICÇÃO, OLIGÚRIA, UREMIA,

INSUFICIÊNCIA RENAL

SNC– AGITAÇÃO, TORPOR

AP.DIGESTIVO– DIARREIA, ÍLEO PARALÍTICO, GASTRITE EROSIVA,

ÚLCERA STRESS, HEMORRAGIA DIGESTIVA - ISQUEMIA HEPÁTICA

MANISFESTAÇÕES SISTÊMICAS


INFECÇÃO FERIDA INFECÇÃO URINÁRIA INFECÇÃO RESPIRATÓRIA INFECÇÃO CATETER

DEFINIÇÃO:


REDUÇÃO DE 1% = ECONOMIA DE U$ 50.000

UM PROGRAMA DE CONTROLE DE INFECÇÃO DETERMINA UMA ECONOMIA MAIOR QUE OS GASTOS COM SUA INSTALAÇÃO

ARCH.SURG. 123:250-256, 1988


APENDICITE 6,3 dias 705.51 12,3 dias 1394,48VESICULA 11,4 dias 2139,12 18,5 dias 2582,13COLECTOMIA 12,2 dias 2823,58 26,0 dias 4417,77HISTERECTOMIA 6,8 dias 1096,44 13,3 dias 1885,29CESÁREA 5,7 dias 775,30 11,5 dias 1302,80SAFENA 14,6 dias 4939,82 26,0 dias 7542,50

SEM INFECÇÃO COM INFECÇÃO

PERMANÊNCIA CUSTO US$


__________________________Green, JW; Wenzel, RPAnn.Surg. 185:264, 1987.


VESICULA 5,5 dias 651,85 17,5 dias 2079,98VESICULA + EVB 6,9 dias 817,79 14,0 dias 1659,36GASTRE. TOTAL 22,6 dias 2678,71 9,0 dias 3792,86HISTERECTOMIA 7,3 dias 877,08 8,6 dias 1019,29CESÁREA 4,5 dias 533,67 8,7 dias 1031,18

SEM INFECÇÃO COM INFECÇÃO



__________________________Ferraz, EM, et alRev.Col.Bras.Cir. 16(6):253-255,1989

HOSPITAL DAS CLÍNICAS - UFPE


CAUSAS DA INFECÇÃO:–FATORES DEPENDENTES DAS

BACTERIAS

–FATORES DEPENDENTES DO HOSPEDEIRO


FATORES DEPENDENTES DAS BACTERIAS

– NÚMERO - VIRULÊNCIA

– INTERFERÊNCIA COM MECANISMOS DE DEFESA

» INIBIÇÃO DA FAGOCITOSE

» RESISTÊNCIA A MORTE INTRACELULAR


FATORES DEPENDENTES DO HOSPEDEIRO

– NÚMERO INSUFICIENTE DE FAGÓCITOS

» DIMINUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO

» TEC. DESVITALIZADO / CORPO ESTRANHO

» DIMINUIÇÃO DA REATIVIDADE CELULAR

» DEPLEÇÃO MEDULAR

– FAGÓCITOS DEFICIENTES

» CETOSE, UREMIA, HIPERGLICEMIA, NEOPLASIA, PREMATURIDADE, DEFICIÊNCIAS IMUNOLÓGICAS


FATORES DEPENDENTES DO HOSPEDEIRO– ALTERAÇÕES DOS MECANISMOS NORMAIS DE DEFESA

» PELE

» TRATO GASTROINTESTINAL

» TRATO RESPIRATÓRIO

» TRATO URINÁRIO

» LEUCÓCITOS

» IMUNOGLOBULINAS

» COMPLEMENTO

– AÇÃO DE DROGAS IMUNOSSUPRESSIVAS E RADIAÇÃO


FATORES RELACIONADOS AO PACIENTE QUE AUMENTAM O RISCO DE INFECÇÃO

– IDADE > 60 ANOS 3x

– DESNUTRIÇÃO 3x

– INFECÇÃO ATIVA 2-3x

– OBESIDADE 2x

– CORTICOTERAPIA 2x

– DIABETES 2x


Documents

INFECÇÃO EM CIRURGIA: BIOLOGIA INFECÇÃO EM CIRURGIA: BIOLOGIA