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8/4/2019 INFLAMAO2 (2)
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INFLAMAOANDREZA MARTINS
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INFLAMA O
A inflamao ou flogose - derivado de
"flogstico" que, em grego, significa"queimar
Est sempre presente nos locais quesofreram alguma forma de agresso -perderam sua homeostase e morfostase.
O processo inflamatrio visa compensaressas alteraes de forma e de funo porintermdio de reaes teciduais,principalmente vasculares, que buscam
destruir o agente agressor.
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A inflamao pode ser considerada,assim, uma reao de defesa local.
Todo esse processo de restituio danormalidade tecidual concludo pelareparao, fenmeno inseparvel dainflamao.
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CONCEITOS
A inflamao constitui um mecanismo dedefesa local, exclusivo de tecidosmesenquimais lesados. Pode ser definidacomo sendo uma...
"... resposta local do tecidovascularizado agredido, caracterizada
por alteraes do sistema vascular,dos componentes lquidos e celulares,bem como por adaptaes do tecidoconjuntivo vizinho".
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Alteraes dos componentes teciduais soresultantes de modificaes nas clulasagredidas - adquirem comportamentosdiferentes - movimentos novos, alteraesde forma e liberao de enzimas e de
substncias farmacolgicas.
Transformao morfolgica e funcional dotecido (caracterstica dos processos
inflamatrios) - visa destruir, diluir ouisolar o agente lesivo - REAO DEDEFESA E DE REPARAO DO DANOTECIDUAL.
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Para tornar-se um agente inflamatrio - oagente lesivo tem que ser suficientementeintenso para provocar tais reaes eultrapassar as barreiras de defesaexternas (ex derme) -sem alterar avitalidade do tecido em que atua.
O tempo de durao e a intensidade doagente inflamatrio determinam diferentesgraus ou fases de transformao nostecidos - aguda ou crnica.
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FASES DA INFLAMAO
A diviso desses momentos em cinco - didtica.
Todos eles acontecem como um processo nico edinmico.
1) Fase irritativa: modificaes morfolgicas efuncionais dos tecidos agredidos que promovem aliberao de mediadores qumicos, estes
desencadeantes das demais fases inflamatrias.
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FASES DA INFLAMAO
2) Fase vascular: alteraeshemodinmicas da circulao e depermeabilidade vascular no local da
agresso.
3) Fase exsudativa: caracterstica doprocesso inflamatrio - compe-se deexsudato celular e plasmtico oriundo doaumento da permeabilidade vascular.
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Sada de clulas e lquidos de dentro do vaso. Essefenmeno corresponde fase exsudativa, a qual resultado da fase irritativa e da fase vascular. Notecomo se abrem grandes fendas na parede vascularpara permitir a passagem da clula.
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4) Fase degenerativa-necrtica: composta porclulas com alteraes degenerativas reversveis
ou no (neste caso, originando um materialnecrtico), derivadas da ao direta do agenteagressor ou das modificaes funcionais eanatmicas conseqentes das trs fasesanteriores.
Tecido necrtico (necrosepor liquefao) emabscesso, um processo deinflamao aguda. Os
quadros de destruiotecidual fazem parte dasinflamaes, assim comoas tentativas de reparaodessa destruioconcomitantemente morte do tecido.
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FASES DA INFLAMAO
5) Fase produtiva-reparativa: aumentode quantidade dos elementos teciduais -principalmente de clulas -, resultado dasfases anteriores. Essa hipermetria dareao inflamatria visa destruir o agenteagressor e reparar o tecido injuriado.
A manifestao clnica dessas fases se dpor intermdio de cinco sinais, intituladosSINAIS CARDINAIS: so eles tumor,calor, rubor, dor e perda da funo.
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Essa foto j ilustratambm a inflamao,em que se mostra aorigem grega do termo"flogose", que querdizer "queimar". Esseverbo indica um sinalcardinal, o calor; aquiainda distinguimos osoutros sinais, ou seja,rubor, tumor (ouaumento de volume),
provavelmente dor eperda de funo, emque o paciente temdificuldade de abrir aboca devido ao aumentode volume e dor. Essequadro caractersticode processos agudos
(no caso, de abscessoagudo em mandbula)envolvendopraticamente todas asfases da inflamao.
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FASES DA INFLAMAO
Tumor causado pela faseexsudativa e produtiva-reparativa,
representadas pelo aumento delquido (edema inflamatrio) e declulas.
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FASES DA INFLAMAO
Calor oriundo da fase vascular, emque se tem hiperemia arterial -aumento da temperatura local.
Rubor ou vermelhido - mesmofenmeno.
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FASES DA INFLAMAO
Dor - originada de mecanismos maiscomplexos que incluem compressodas fibras nervosas locais devido ao
acmulo de lquidos e de clulas,agresso direta s fibras nervosas eao farmacolgicas sobre as
terminaes nervosas; portanto,engloba pelo menos trs fases dainflamao (irritativa, vascular e
exsudativa).
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FASES DA INFLAMAO
A perda de funo- decorrente dotumor (principalmente emarticulaes, impedindo a
movimentao) e da prpria dor,dificultando as atividades locais.
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FENMENOS IRRITATIVOS
Intimamente ligados aos fenmenosvasculares, por envolverem a mediaoqumica de frmacos que agemdiretamente sobre a parede vascular,ocasionando as alteraes vasculares.
Esta fase - caracterstica fundamental, a
mediao qumica, ou seja, fenmeno emque ocorre a produo e/ou liberao desubstncias qumicas diante da ao doagente inflamatrio.
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Principais grupos de mediadoresqumicos que atuam na inflamao -dois grupos segundo o tempo de
contato dos tecidos com o agenteinflamatrio:
Mediadores de ao rpida:
liberados imediatamente aps a aodo estmulo agressor.
FENMENOS IRRITATIVOS
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FENMENOS IRRITATIVOS
1. Aminas vasoativas: originrias dotecido agredido. Atuam sobre aparede vascular, no exercendo
quimiotaxia sobre os leuccitos,como alguns mediadores de aoprolongada. Compreendem, dentre
outros, a histamina e a serotonina.
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FENMENOS IRRITATIVOS
Mediadores de ao prolongada:liberados mais tardiamente, dianteda persistncia do agente. Atuam
nos vasos e, principalmente, nosmecanismos de quimiotaxia celular,contribuindo para a exsudao
celular. compreendem substnciasplasmticas e lipdios cidos.
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1. Substncias plasmticas: assubstncias plasmticas estodivididas em trs grandes sistemas:
o sistema das cininas (envolvendoprincipalmente a plasmina e abradicina), o sistema complementoe o sistema de coagulao(representado aqui pelosfibrinopptides)
FENMENOS IRRITATIVOS
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FENMENOS IRRITATIVOS
1. Lipdios cidos: representadosprincipalmente pela prostaglandina.
Prostaglandina: participa de fasesmais tardias da inflamao;
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Todas as transformaes ocorridas namicrocirculao do local inflamado -ocorreaps alguns minutos do incio da ao doagente flogstico.
As modificaes vasculares incluemalteraes no leito vascular e no fluxosanguneo - diferentes formas dehiperemia -moduladas pela intensidade doagente agressor e pelos graus de respostado tecido.
FENMENOS VASCULARES
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FENMENOS VASCULARES
Acompanhando a hiperemia vm aisquemia e o edema, outras duas formasde reaes vasculares.
Esses trs fenmenos - conjunto derespostas vasculares imediatas presenado estmuloTrplice resposta de Lewis.
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Detalhe damicrocirculao dedente de co. Vemos
aqui uma vnula emanastomose com umaarterola, ou seja, aregio damicrocirculao emque h contato entre osangue venoso e o
arterial. nesse nvelde dimenso que osfenmenosinflamatriosacontecem, cujaexacerbao podelevar TrpliceResposta de Lewis, ouseja, aos sinais clnicosda inflamao.
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Macroscopicamente - imediatamente aps aagresso - zona esbranquiada (isquemia) -substituda por uma zona avermelhada oueritema (hiperemia) ao redor - surge aumento devolume local (edema).
O mecanismo dessa resposta pode ser o seguinte: 1)Isquemia transitria 2) Hiperemia arteriolar ou ativa 3)
Edema -A hiperemia e o edema so mantidos por maistempo devido ao da fase irritativa, o que leva faseexsudativa
FENMENOS VASCULARES
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Migrao, para o foco inflamatrio, delquidos e clulas, provenham eles de vasosou dos tecidos vizinhos - 2 tipos deexsudao nessa fase: a exsudaoplasmtica, composta essencialmente por
lquidos, e a exsudao celular
FENMENOS EXSUDATIVOS
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FENMENOS EXSUDATIVOS
EXSUDAO PLASMTICA
Sada de plasma para fora da luz vascular, comquantidades diversas de gua, eletrlitos e
protenas". A sada do lquido plasmtico ocorre principalmente nas
vnulas, sendo pouco observada nos capilares e arterolas. O aumento da permeabilidade vascular pode ser originado
de mecanismos diretos - prprio agente agressor ouindiretos -ao de mediadores qumicos.
A exsudao plasmtica a responsvel pela formao doedema inflamatrio.
Podem ser imediatos e transitrios, observados 15-30minutos aps a agresso e regredindo aps 3 horas, sendooriundos das vnulas.
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Parte externada paredevascular. Veja
uma fendaaberta e aprotubernciana parede(seta)indicando apresena de
um corpocelular prontopara sair pelafenda. Somomentos dosfenmenosexsudativosda inflamao.
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Vnula exibindo infiltradoinflamatrio (composto delquidos e clulas) bemprximo sua parede.Observe como esta fina edelicada, sendo formada
por somente uma camadade clulas bem espaadas.Esse detalhe anatmicoconfere vnula maiorpermeabilidade do que aarterola. compare comuma arterola. Ela possuiparede bem maisespessada e rija e maiornmero de clulas
justapostas (HE, 400X).
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Vaso sangneo emmomento de exsudao,tanto plasmtica quantocelular. Veja os poros (P)
que surgem entre osendotelicitos (o meiointravascular est adireita) (HE, 1000X).
Edema inflamatriooriundo de trauma(batida). Veja que, alm doaumento de volume
oriundo do acmulo delquido, notam-se outrossinais cardinais, comorubor (eritema) e perda defuno.
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EXSUDAO CELULAR
"Passagem de clulas pela paredevascular em direo ao interstcio, ao
local atuante do agente inflamatrio.
FENMENOS CELULARES
Envolvem o acionamento das capacidadescelulares de movimentao, de adeso e deenglobamento de partculas.
FENMENOS EXSUDATIVOS
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FENMENOS EXSUDATIVOS
Esse fenmeno segue algumas fases:1) Pavimentao: os leuccitos posicionam-se
adjacentes aos endotelicitos - marginaoleucocitria
2) Migrao: os leuccitos migram pelas fendasentre os endotelicitos, graas a movimentosamebides que realizam (diapedese).
Juntamente com o leuccito, podem passar
passivamente eritrcitos. Denomina-se deleucodiapedeseos movimentos diapedticosdos leuccitos; dos eritrcitos, sodenominados de eritrodiapedese.
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Momento de exsudaoplasmtica (L) e celular.Veja que h formao deporos (P) entre as clulasendoteliais (setas), o quepermite a passagem dehemceas e leuccitos.
Observe em destaque(crculo cinza) umneutrfilo passando pelaparede e outro prximo aoporo. Esses momentosflagrados nesse cortehistolgico so decorrentes
de mecanismos demarginao leucocitria,diapedese e adesividadedessas clulas aosendotelicitos (HE,1000X).
Mo i e to de dia edese do
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Movimento de diapedese doleuccito (L). Inicialmente aclula emite um pseudpodo,o qual penetra pela fenda daparede vascular. Vemos aqui aparte interna do vaso. Clique
sobre a foto e veja a parteexterna. Todo o corpo celulardesta clula j atingiu o meioexterno, completando aleucodiapedese.
Fenmenos celulares.Marginao leucocitria (M),paviementao (P), migraopara o interstcio (MI) e asclulas fora da luz vascular.Esses fenmenos so guiadospor propriedades inerentes s
clulas sangneas (comoadesividade aosendotelicitos) e por fatoresquimiotticos (HE, 400X).
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FENMENOS EXSUDATIVOS
Entre os processos agudos e crnicos,distinguem-se, basicamente, os seguintestipos celulares:
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1) Inflamao aguda: Neutrfilos: granulcitos tpicos de fenmenos
agudos da inflamao, presentes em maiorquantidade nesta fase devido ao seu altopotencial de diapedese e rpida velocidade demigrao.
Eosinfilos: encontrados nas inflamaessubagudas ou relativas a fenmenos alrgicos eem alguns processos neoplsicos. Tambmpossuem capacidade de fagocitose, mas menorque os neutrfilos.
FENMENOS EXSUDATIVOS
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FENMENOS EXSUDATIVOS
2) Inflamao crnica: Basfilos e mastcitos: granulcitos que aumentam
de nmero em processos crnicos. Os basfilos contmgrnulos de heparina e histamina; os mastcitos, dehistamina.
Macrfagos: originados dos moncitos, essas clulasmononucleares so os "fagcitos profissionais", tendoao sobre ampla variedade de antgenos. Observadosmais comumente em estgios de cronicidade egranulomas.
Linfcitos e plasmcitos: migram mais lentamenteque os neutrfilos para o foco inflamatrio, tendo aocoadjuvante nas atividades macrofgicas. Reconhecemantgenos e desenvolvem respostas para elimin-los,principalmente em quadros inflamatrios crnicos e
granulomatosos.
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Vemos aqui algumas clulasinflamatrias comuns de seremdetectadas em exames de tecidosinflamados. Canto superioresquerdo: neutrfilo (repare nocitoplasma tendendo a eosinoflico(rosa) e o ncleo lobulado); cantosuperior direito: eosinfilo (ocitoplasma granuloso e suacolorao bem eosinoflica(rsea); essas duas clulas socomuns em processos agudos.Canto inferior esquerdo: linfcitos(ncleo basoflico (azul) ecitoplasma escasso; podem ser do
tipo B ou T); canto inferior direito:moncito (ncleo menos basoflicoe citoplasma mais amplo; darorigem ao macrfago); essas duasclulas so mais comuns emprocessos crnicos (HE, 1000X).
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A agresso-reao dependente de fatores
ligados ao agente agressor, ao hospedeiro e aolocal agredido.
RELACIONADOS AO AGENTE AGRESSOR:
1. Tipo de agente agressor2. Caractersticas do agente
3. Intensidade do agente4. Tempo de exposio5. Capacidade de invaso6. Resistncia a fagocitose e digesto
FATORES QUE ALTERAMNFLAMAO
Dife entes pad es
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Diferentes padresmorfolgicos deinflamaes. Ambosforam causados por
agentes biolgicos,porm o da esquerda foioriginado do bacilo datuberculose e o dadireita, de uma bactriapiognica. No quadro daesquerda temos umainflamaogranulomatosa, e no dadireita, uma inflamaosupurativa (HE, 100 e200X).
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Vemos aqui grandequantidade de fungos dognero Candida, tantona forma de hifas (H)quanto de esporos (E).
As caractersticas desseagente, associadas baixa defesa dohospedeiro, estopropiciando a intensaproliferao dessefungo, como vemos emdestaque no crculo, oqual evidencia aesporulao. As clulasteciduais j apresentamsinais de degenerao,como as vacuolizaesque esto evidentes nocitoplasma. Esse quadro
de candidase em umpaciente HIV positivo(citologia exfoliativa,1000X).
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FATORES LIGADOS AO HOSPEDEIRO
1. Estado de sade
2. Estado fisiolgico3. Estado nutricional4. Estado hormonal
FATORES LIGADOS AO LOCAL AGREDIDO
1. Tipo de tecido2. Suprimento sangneo
FATORES QUE ALTERAMNFLAMAO
CLASSIFICAO DAS
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INFLAMAES AGUDAS
"Resposta inflamatria imediata e
inespecfica do organismo diante daagresso".
CLASSIFICAO DASINFLAMAES
QUANTO AO TEMPO DE DURAO
CLASSIFICAO DAS
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A inflamao aguda uma resposta
rpida a um agente nocivo encarregada delevar mediadores da defesa dohospedeiro leuccitos e protenas
plasmticas
ao local da leso.
CLASSIFICAO DASINFLAMAES
QUANTO AO TEMPO DE DURAO
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CLASSIFICAO DAS INFLAMAESQUANTO AO TEMPO DE DURAO
A inflamao aguda possui trs componentesprincipais: (1) alteraes no calibre vascular,que levam a um aumento no fluxo sanguneo;
(2) alteraes estruturais na microcirculao,que permitem que protenas plasmticas eleuccitos deixem a circulao; e (3)emigrao dos leuccitos da microcirculao,
seu acmulo no foco de leso e sua ativaopara eliminar o agente nocivo(figura 2.2).
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CLASSIFICAO DAS
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Determinados termos devem serdefinidos antes que as caractersticasespecficas da inflamao sejam descritas.
O extravasamento de fludo, protenas eclulas sangneas do sistema vascular parao tecido intersticial ou as cavidades corporais chamado exsudao.
CLASSIFICAO DASINFLAMAES
QUANTO AO TEMPO DE DURAO
CLASSIFICAO DAS
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CLASSIFICAO DASINFLAMAES
QUANTO AO TEMPO DE DURAO
Um exsudato um fludo inflamatrioextracelular que possui alta concentrao
de protenas, fragmentos celulares egravidade especfica maior que 1.020. Istoimplica uma alterao significativa napermeabilidade normal dos pequenosvasos sangneos na rea danificada.
CLASSIFICAO DAS
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Por outro lado, um transudato umfluido com pequeno teor protico (sendoque a maior parte composta de albumina)e uma gravidade especfica menor que1.020.
Ele essencialmente um ultrafiltrado do
plasma sangneo que resulta dodesequilbrio osmtico ou hidrostticoatravs da parede vascular sem que hajaum aumento na permeabilidade vascular.
CLASSIFICAO DASINFLAMAES
QUANTO AO TEMPO DE DURAO
CLASSIFICAO DAS
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CLASSIFICAO DASINFLAMAES
QUANTO AO TEMPO DE DURAO
O edema significa um excesso de fluidono interstcio ou nas cavidades serosas;ele pode ser um exsudato ou umtransudato.
O pus, ou exsudato purulento, umexsudato inflamatrio rico em leuccitos
(neutrfilos, em sua maioria),fragmentos de clulas mortas e, emmuitos casos, microrganismos.
CLASSIFICAO DAS INFLAMAES
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CLASSIFICAO DAS INFLAMAESQUANTO AO TIPO DE ELEMENTO
TECIDUAL PREDOMINANTE
1. Serosa: predomina a exsudaode lquido amarelo-citrino, comcomposio semelhante do soro dosangue. Ex: pleurite, rinite serosa,
bolha devido a queimadura etc.
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Dois padres morfolgicosde inflamao: acima,vemos uma inflamao
aguda, com predominnciade neutrfilos e necrose;abaixo vemos umainflamao crnica, comclulas gigantes (CG),linfcitos (L) e grande
quantidade de fibroblastos(F), indicativos dapredominncia da faseprodutivo-reparativa. Ocritrio de agudo oucrnico pode sermorfolgico ou
cronolgico, mas importante lembrar quenem sempre h coernciaentre esses dois critrios(veja o texto ao lado).
CLASSIFICAO DAS INFLAMAES
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2. Fibrinosa: predomnio de exsudato fibrinosoque origina, aliado presena de tecidonecrtico, placas esbranquiadas Ex: pericarditefibrinosa, inflamao diftrica etc.
3. Hemorrgica: predomnio do componentehemorrgico no tecido inflamado. Exemplo:glomerulonefrite aguda hemorrgica.
4. Necrotizante ou ulcerativa: presente nos focosinflamatrios como indicativa da irreversibilidadedas leses nos tecidos, apresentando exsudatosserosos, fibrinosos ou purulentos.
CLASSIFICAO DAS INFLAMAESQUANTO AO TIPO DE ELEMENTO
TECIDUAL PREDOMINANTE
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Inflamao fibrinosaem pericrdio (setas).Nesse tipo deinflamao h grandequantidade de
fibrinognio, ummediador qumico dainflamao; essaprotena transforma-se em fibrina, a qual
se acumulaprincipalmente nasmembranas serosas.
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Drenagem da coleopurulenta de um
abscesso emmandbula. A retiradadesse contedo, aliadaa outras medidasteraputicas, promove
a resoluo desse focoinflamatrio. O quadrohistolgico desse tipode abscesso pode serobservado abaixo.
Mostrar vdeo
CLASSIFICAO DAS INFLAMAES
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5. Purulenta: tambm denominada desupurativa, esse tipo de inflamao composto pelo pus, lquido de densidade,
cor e cheiro variveis, constitudo porsoro, exsudato e clulas mortas -principalmente neutrfilos e macrfagos.Pode se apresentar sob vrias formas
como pstula (circunscrita na epiderme),furnculo (circunscrita no derma, sendode origem estafiloccica), abscesso eflegmo (ou celulite).
CLASSIFICAO DAS INFLAMAESQUANTO AO TIPO DE ELEMENTO
TECIDUAL PREDOMINANTE
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Corte histolgico de umabscesso presente emperipice de dente. Vemosnitidamente o centro necrticocomposto por pus e a parede(P) de tecido conjuntivo densoexibindo grande quantidade deneutrfilos. No visvel acamada externa contendoneovascularizao. Veja queessa estrutura origina uma
cavidade. Clique sobre a foto eveja a coleo de neutrfilos(NEU) e de tecido necrtico(NEC) que compe o pus (HE,40X e 400X).
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Alteraes Vasculares
J que os dois principais mecanismos dadefesa do hospedeiro contra osmicrorganismos anticorpos e leuccitos se encontram normalmente na corrente
sangunea, no de surpreender que osfenmenos vasculares desempenhem umpapel to importante na inflamao
aguda.
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Alteraes Vasculares
Normalmente, as protenas plasmticas e asclulas circulantes esto presas no interior dosvasos e se movem na direo do fluxo
sanguneo. Na inflamao, os vasos sanguneos sofrem
vrias alteraes que visam a facilitar omovimento de protenas plasmticas e clulas
sanguneas da circulao para o local da lesoou da infeco.
Alteraes no Fluxo e Calibre
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Alteraes no Fluxo e CalibreVasculares
As alteraes no fluxo sanguneo e nocalibre vascular comeam logo aps a lesoe se desenvolvem em graus variveis
dependendo de sua gravidade. Essasalteraes ocorrem na seguinte ordem:
Alteraes no Fluxo e Calibre
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Alteraes no Fluxo e CalibreVasculares
A vasodilatao uma das primeirasmanifestaes da inflamao aguda; s vezesocorre aps uma constrio transitria dasarterolas, que dura alguns segundos.
A vasodilatao envolve primeiro as arterolase,a seguir, resulta na abertura de novos leitoscapilares na regio.
Isso leva a um aumento no fluxo sanguneo,que a causa do calor e do rubor (figura 2-2).
A vasodilatao induzida pela ao de vrios mediadores,especialmente a histamina e o xido ntrico, no msculo lisovascular; esses mediadores so descritos maisadiante.
Alteraes no Fluxo e Calibre
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A vasodilatao rpidamente seguida de um aumentona permeabilidade da microcirculao, com oextravasamento de um fluido rico em protenas para otecido extravascular.
A perda de lquido resulta em uma concentrao dehemcias nos vasos de menor calibre e aumento naviscosidade sangunea, que se reflete pela presena depequenos vasos dilatados repletos de hemcias e um fluxosanguneo mais lento, uma condio conhecida como
estase. Com um estmulo leve, a estase s pode tornar-se aparente
aps 15 a 30 minutos, enquanto que, na leso mais grave,a estas pode ocorrer em alguns minutos.
Alteraes no Fluxo e CalibreVasculares
Alteraes no Fluxo e Calibre
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Com a evoluo da estase, leuccitos,especialmente os neutrfilos, seacumulam ao logo do endotlio vascular.
Os leuccitos aderem ao endotlio e aseguir migram atravs da parede vascularpara o interstcio.
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Figura 2-2
CLASSIFICAO DAS
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INFLAMAES CRNICAS
"Reao tecidual caracterizada peloaumento dos graus de celularidade ede outros elementos teciduais maisprximos da reparao, diante dapermanncia do agente agressor".
INFLAMAES
QUANTO AO TEMPO DE DURAO
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INFLAMAO CRNICA
DEFINIO: PROCESSO INFLAMATRIO DELONGA EVOLUO (ACIMA DE 3 MESES)CARACTERIZADO POR FENMENOS
PROLIFERATIVOS EM PREDOMINNCIA.
TIPOS:
INESPECFICA ESPECFICA (GRANULOMATOSA)
CLASSIFICAO DAS INFLAMAES
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Como h variao na quantidade doscomponentes das inflamaes crnicas, podemser classificadas em:
1. Inespecfica (ou no-especfica):esse tipode inflamao composto por clulasmononucleares associadas a outros tiposcelulares; no h predominncia de um tipocelular; em geral, so observados linfcitos,plasmcitos e macrfagos em quantidades
variadas.
CLASSIFICAO DAS INFLAMAESQUANTO AO TEMPO DE DURAO
INFLAMAO CRNICA
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INFLAMAO CRNICAINESPECFICA
Definio: Inflamao crnica comum avrios tipos de agentes, com resposta
celular semelhante. Componentes:
Clulas (Linfcitos, Plasmcitos, Macrfagos) Multiplicao de Fibroblastos e Angioblastos Fibrose Destruio tecidual
CLASSIFICAO DAS INFLAMAES
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP38/4/2019 INFLAMAO2 (2)
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CLASSIFICAO DAS INFLAMAESQUANTO AO TEMPO DE DURAO
2. Produtiva (ou hiperplsica ouproliferante): como h predomnio degrande quantidade de fibras colgenas e
de clulas, por vezes a inflamao crnicapode manifestar o sinal cardinal de tumor,ou aumento de volume local. H, assim, apresena de uma massa tecidual evidente.
CLASSIFICAO DAS INFLAMAES
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3.Exsudativas: algumas inflamaescrnicas podem manifestar apresena de pus, principalmente se otecido no for adequado para odesenvolvimento de uma inflamaoaguda, como o caso do tecido
sseo (veja fatores locais queinfluenciam na inflamao).
CLASSIFICAO DAS INFLAMAESQUANTO AO TEMPO DE DURAO
CLASSIFICAO DAS INFLAMAES
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CLASSIFICAO DAS INFLAMAESQUANTO AO TEMPO DE DURAO
4. Granulomatosa (formao degranulomas ou especfica): tipo deinflamao em que se observam osgranulomas, formaes especiais declulas que, de to caractersticas,permitem um diagnstico da doenamesmo sem a visualizao do seu agente
causal. Manifesta-se macroscopicamenteou clinicamente sob a forma de pequenosgrnulos; da o nome "granuloma".
GRANULOMA:
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GRANULOMA:
- MACROSCOPIA: PRESENA DEPEQUENOS GROS COM CERCA DE
1MM PRESENTES EM SUPERFCIESSEROSAS OU NO INTERIOR DE
RGOS.
GRANULOMA:
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GRANULOMA:
- MICROSCOPIA: REAO
TECIDUAL ORGANIZADACIRCUNSCRITA COM OU SEM
NECROSE CENTRAL
INFLAMAO CRNICA
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INFLAMAO CRNICAGRANULOMATOSA
Componentes do Granuloma: Clulas Gigantes (Langhans e Corpo
Estranho) Macrfagos (Clulas epiteliides) Linfcitos
Fibroblastos Elementos alternativos:
Necrose, Neutrfilos, Plasmcitos e Eosinfilos
INFLAMAO CRNICA
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INFLAMAO CRNICACLULAS PARTICIPANTES
Hemticas: Neutrfilos, Linfcitos (T e B), Eosinfilos,
Moncitos, Basfilos.
Teciduais: Fibroblastos, Angioblastos, Linfcitos,
Macrfagos (clulas epiteliides), Plasmcitos,Mastcitos, Clulas Gigantes (Langhans e Corpoestranho)
INFLAMAO CRNICA
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INFLAMAO CRNICA
Granuloma de Corpo Estranho:Reao gigantocitria ou macrofgica acorpos estranhos ao organismo.
Exgenos fios, madeira, vidro eespinhos.
Endgenos fragmentos de parasitas,de clculos, de lipdeos e de muco.
Cl l Gi h
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Clulas Gigantes
Corpo estranho
Langhans
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Tuberculose miliarevidenciando a presena degrnulos, os quais se juntam eoriginam formaes maioresdenominadas de "tubrculos";da o nome "tuberculose".
Clula gigante do tipoLanghans. Existem dois tipos
principais de clulas gigantesque compem os granulomas:as de corpo estranho, em queos ncleos esto dispostosaleatoriamente no citoplasma,e a de Langhans, na qual osncleos tendem a ocupar a
periferia do citoplasma eexibem um arranjo em "colar"(HE, 400X).
P d G l
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Padres - Granuloma
Macroscopia
Granuloma
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Granuloma
Microscopia
PADRES MORFOLGICOS DE
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PADRES MORFOLGICOS DEINFLAMAES AGUDA E CRNICA
Serosa: Predomnio de exsudato aquoso.
Fibrinosa: Predomnio de exsudato defibrina.
Purulenta: Exsudato de pus.
PADRES MORFOLGICOS DE
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PADRES MORFOLGICOS DEINFLAMAES AGUDA E CRNICA
Serosas:Caractersticas: Exsudato rico em
lquido com clulas inflamatrias.
Exemplos: Herpes, bolhas de
queimadura, laringite edematosas.
PADRES MORFOLGICOS DE
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PADRES MORFOLGICOS DEINFLAMAES AGUDA E CRNICA
FIBRINOSAS:
CARACTERSTICAS: RICAS EM EXSUDATO
FIBRINOSO NA FORMA DE PLACAS BRANCOACINZENTADAS OU FILAMENTOSAS
EXEMPLOS PLACAS DA AMIGDALITE,PERITONITES FIBRINOSAS, PERICARDITE EMPO E MANTEIGA (UREMIA).
PADRES MORFOLGICOS DE
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PADRES MORFOLGICOS DEINFLAMAES AGUDA E CRNICA
Purulentas Supurativas
Caracterizadas pela presena de pus.Abscesso: Coleo de pus em cavidade
neoformada (pode ser aguda ou crnica).
Empiema: Coleo de pus em cavidade natural(pleural, pericrdica, articular, abdominal).
PADRES MORFOLGICOS DE
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PADRES MORFOLGICOS DEINFLAMAES AGUDA E CRNICA
lcera:Conceito: Escavao profunda em
superfcie epitelial (pele; mucosadigestiva, brnquica, oral etc.)
Exemplos
lcera gstrica,duodenal, varicosa, oral, laringica,brnquica, esofgica, intestinal.
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