INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Ariani Vidotto Bernachi – Paulo Henrique Kinoshita Cândido

DEFINIÇÃO É uma síndrome clínica complexa de caráter

sistêmico, definida como disfunção cardíaca que ocasiona inadequado suprimento sanguíneo para atender necessidades metabólicas tissulares, na presença de retorno venoso normal, ou fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento.

A insuficiência cardíaca é a via final comum da maioria das doenças que acometem o coração.

Estima-se que haja cerca de 6,4 milhões de portadores de IC. Cerca de 25 mil mortes/ano. Acomete, principalmente pacientes idosos, cerca e 6 a 10% das pessoas acima de 65 anos tem IC, e 80 % dos hospitalizados por IC tem mais de 65 anos. A mortalidade da IC é muito alta após a primeira internação por descompensação, 12% em 30 dias, 33% 1 ano e 50% em 5 anos.

RELAÇÃO ENTRE HOSPITALIZAÇÕES E SOBREVIDA ANUAL

World Health Statistics, World Health Organization, 1999.

American Heart Association, 2002 Heart and Stroke Statistical Update.

SOBREVIDA

HOSPITALIZAÇÕES

INSUFICIÊNCIA CARDÍACAPROGNÓSTICO

McMurray JJV, Stewart S. Eur Heart J 2002; 4 (suppl D): 50-58

ETIOLOGIA Qualquer alteração que leve a alterações na

estrutura ou função VE pode predispor a um paciente evoluir para IC.

A doença arterial coronariana se tornou a principal causa de IC, sendo responsável por 60 a 75% dos casos.

Em 20 a 30% dos pacientes com diminuição da FE, a etiologia não é conhecida, sendo referidos como cardiomiopatia idiopática.

TIPOS DE IC IC esquerda: constitui a maioria dos casos. É

decorrente da disfunção das câmaras esquerdas, e cursa com congestão pulmonar ( dispnéia, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna)

IC direita: é decorrente da disfunção das câmaras direitas, cursando com congestão sistêmicas (turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema de MMII).

IC biventricular: está presente tanto a disfunção esquerda quanto a direita. Cursa com congestão pulmonar e sistêmica.

CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA IC com FE diminuída ( sistólica): 50 a 60% dos casos.

O principal problema é a perda da capacidade contrátil do coração, e na maioria das vezes há uma dilatação ventricular. Causas: IAM, isquemia miocárdica, fase dilatada da cardiopatia hipertensiva.

IC com FE normal (diastólica): contração miocárdica normal (FE > 50%), mas existe uma restrição patológica ao enchimento diastólico. Há um relaxamento miocárdico prejudicado e/ou complacência ventricular diminuída.

FISIOPATOLOGIA Enfermidade progressiva, desencadeada a

partir de um evento inicial.1. Evento silencioso2. Evento agudo Período assintomático1. Mecanismos adaptativos (curto e longo prazo) Novo modelo: desbalanço entre morte celular

e capacidade tecidual de regeneração

FISIOPATOLOGIA Ativação neurormonal

Diminuição do volume circulante efetivo

barorreceptores

Extra-renal Renal

Sistema hormonal

FISIOPATOLOGIA Sistema renina-angiotensina-

aldosterona: controle de PA e perfusão.1. Aumento de renina Angiotensina II: vasoconstrição,

aumento da resistência vascular, aumento da liberação de noradrenalina, estimula secreção de aldosterona

Aldosterona: aumento da reabsorção de Na.

Recentes descobertas

FISIOPATOLOGIA Sistema nervoso autônomo:1. Ativação adrenérgica generalizada:

efeitos benéficos e deletérios.

Vassopressina arginina1. Secreção não osmótica de AVP

Endotelina1. Peptídio vasoconstritor de musculatura

lisa liberado por células endoteliais

FISIOPATOLOGIA Peptídios natriuréticos1. ANP: produzido em resposta a

distensão atrial2. BNP: produzido nos ventrículos em

vigência de sobrecarga pressórica ou volumétrica. Possui boa correlação com o grau de IC. Nos rins promove vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da arteríola eferente.

Inibem a ação vasoconstritora do SNS, SRAA, AVP e endotelina.

FISIOPATOLOGIA Remodelamento Ventricular: é estimulado

pelo estiramento mecânico, hormonal, isquêmico.

Pode ocorrer de 2 maneiras:1. Concêntrico: sobrecarga pressórica,

desenvolvimento de sarcomêros em paralelo

2. Excêntrico: sobrecarga volumétrica, hipertrofia de sarcomêros em série

Interstício A progressão da lesão acarreta arritmias e

distúrbios de condução.

FISIOPATOLOGIA Lei de Frank-Starling: o aumento do

comprimento da fibra cardíaca, até determinado estiramento, aumenta a força de contração da fibra cardíaca.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Dispnéia: devido congestão pulmonar e aos

esforços. Torna-se menos frequente quando surge insuficiência ventricular direita.

Ortopnéia: causada pelas redistribuição de líquidos da circulação esplâncnica e dos membro inferiores para a circulação central.

Dispnéia paroxística noturna: causada pelo aumento da pressão das artérias brônquicas, levando a compressão das vias respiratórias junto com edema intersticial.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Respiração de Cheyne-Stokes: observada da IC

avançada. Causada pela diminuição da sensibilidade do centro respiratório a PCO2 arterial.

Síncope Dor torácica Tosse

EDEMA AGUDO DE PULMÃO Paciente apresenta uma crise de intensa

taquidispnéia e ortopnéia, associada com insuficiência respiratória , algumas vezes com cianose central.

Algumas vezes há expectoração de líquido róseo, nos casos de edema alveolar abundante.

No exame físico há estertores em mais da metade do hemitórax, e pode haver sibilos difusos (asma cardíaca).

EXAME FÍSICO Pulso de baixa amplitude: devido ao baixo débito Turgência jugular: sinal mais fidedigno e precoce de

IVD Ictus difuso, fraco e algumas vezes desviado: devido

dilatação Na ausculta

B1 hipofonética (hipocontratilidade do VE) B2 hiperfonética ( hipertensão da a. pulmonar) B3 presente: devido sobrecarga de volume Sopro sistólico: insuf. mitral

EXAME FÍSICO Estertores pulmonares Pode ocorrer derrame pleural, por que a drenagem

pleural é dependente do sistema venosos pulmonar e sistêmico. Geralmente do lado direito.

Anasarca Hepatomegalia congestiva: nos casos de IVD, e

quando há descompensação pode haver casos de manifestações como hepatite aguda (icterícia, hiperbilirrubinemia, aumento de transaminases)

SÍNDROME CONGESTIVA Com o avançar da doença instala-se um

hipertensão pulmonar secundária. Com o passar do tempo, o VD entra em falência devido essa alta pressão.

O quadro clínico é de uma síndrome de congestão sistêmica, podendo haver melhora da congestão pulmonar (dispnéia), pois chega menos sangue ao pulmão devido ao VD estar insuficiente.

HISTÓRIA E EXAME CLÍNICO: Sinais e sintomas são de grande

importância para a suspeita clínica de IC Limitações de sensibilidade e

especificidade Busca de fatores de risco e fatores de

descompensação da IC Não diferencia modelo fisiopatológico

ELETROCARDIOGRAMA: Etiologia, diagnóstico,

prognóstico e tratamento da IC

ECG na avaliação inicial (Classe I)

ECG normal tem um valor preditivo negativo > 90% para excluir disfunção sistólica e torna o DG de IC improvável

FA e sobrecarga atrial ou ventricular são achados comuns

Bloqueio de ramo esquerdo e área inativa em parede anterior: bons preditores de disfunção sistólica

Bradiarritmias e taquiarritmias (causa ou fator desencadeante)

Etiologia isquêmica: suspeita feita pela presença de áreas inativas

Bloqueio de ramo direito isolado ou bloqueio divisional ântero-superior esquerdo + epidemiologia: cardiopatia chagásica

Largura do QRS: fator prognóstico, ressincronização?

Arritmia ventricular complexa e dispersão de QT aumentada podem estar associadas à maior risco de morte súbita

RADIOGRAFIA DE TÓRAX: Índice cardio-torácico > 0,5 + sinais de congestão

pulmonar (redistribuição vascular para os ápices, edema intersticial ou alveolar e derrame pleural): marcadores de disfunção ventricular e aumento das pressões de enchimentos

Sem cardiomegalia: IC aguda ou com função sistólica preservada

IC crônica: os sinais de congestão venosa podem estar ausentes, mesmo com altas pressões de enchimento

Identificar presença de doença pulmonar Etiologia: forma da silhueta cardíaca, calcificações PA e perfil na avaliação inicial (Classe I)

BNP: Polipeptídeo liberado pelos miócitos ventriculares

em resposta à sobrecarga de volume, sobrecarga de pressão e aumento da pressão parietal

Grande utilidade na avaliação de pacientes com suspeita diagnóstica de IC na emergência e ambulatorial: alto valor preditivo negativo

Influência de vários fatores (idade, IMC, função renal): interferência na acurácia diagnóstica

BNP elevado sem IC: HAS, valvulopatias, isquemia miocárdica, HVE e embolia pulmonar

BNP x Gravidade da IC Classe IIa: complemento do DG na atenção

primária, estratificação prognóstica, DG incerto Classe IIb: medidas seriadas para guiar

tratamento

ECODOPPLERCARDIOGRAMA:

Método rápido, seguro e largamente disponível DG, etiologia, modelo fisiopatológico, modelo

hemodinâmico, prognóstico e alternativas terapêuticas FE: diferencia IC sistólica e diastólica, guia o

tratamento Transesofágico: quando a janela acústica transtorácica

é limitada, quando o exame convencional deixa dúvidas diagnósticas, avaliaçaõ de próteses valvulares, cardiopatias congênitas e presença de trombos no AE

Avaliação inicial de todo paciente com IC (Classe I) Monitorização de resposta terapêutica ambulatorial

(Classe IIa)

CINEANGIOCORONARIOGRAFIA: Pacientes com QC de angina e disfunção

ventricular sistólica: a realização é consensual

Indicação também para pacientes sem angina típica, porém com perfil de fatores de risco indicativo de DAC ou para pacientes com história prévia sugestiva de IAM

Avaliação da anatomia coronariana em pacientes com indicação cirúrgica para correção de valvulopatias em pacientes com IC com risco de DAC

OUTROS MÉTODOS DE IMAGEM NA AVALIAÇÃO DA IC:

Ecocardiograma de estresse: avalia a presença e a extensão da isquemia miocárdica em pacientes com IC crônica e disfunção ventricular de etiologia isquêmica

SPECT: avaliação da perfusão miocárdica e da função ventricular

PET: avaliação de viabilidade miocárdica RMC: volumes, massa, função de VE e VD.

Determinação da viabilidade, áreas infartadas. TCC: alternativa ao cateterismo para determinar

DAC

ESTÁGIOS DA ICEstágios da IC Estágios da IC ExemplosA Pacientes de

alto risco para IC

Pacientes com alto risco de desenvolver IC pela presença de condições clínicas associadas ao desenvolvimento dessa enfermidade

HAS, DAC, DM, uso de drogas e álcool, história de miocardiopatia familiar

B Disfunção

assintomática

Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural sabidamente associada a IC, mas que nunca exibiram sinais ou sintomas de IC

valvopatia, IAM prévio

C IC sintomática

Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC associados com cardiopatia estrutural subjacente

Dispnéia ou fadiga por disfunção ventricular esquerda sistólica

D IC refratária

Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de IC em repouso, apesar da terapia clínica máxima, e que requerem intervenções especializadas

Pacientes com IC refratária ao tratamento clínico

CLASSIFICAÇÃO DA NYHA

Subjetiva. Boa correlação com o prognóstico e a qualidade de vida, não é boa sua relação com a fração de

ejeção. Pode avaliar a resposta terapêutica e determinação do melhor momento para intervenções

FATORES PRECIPITANTES DA IC

Má aderência à restrição hidrossalina ou à medicação

Hipertensão arterial sistêmica não controlada

Arritmias cardíacas (fibrilação atrial, por ex.)

Isquemia ou infarto agudo do miocárdio Infecção, incluindo endocardite

infecciosa Tromboembolismo pulmonar Anemia Hipertireoidismo Estresse físico ou psíquico Dosagem insuficiente de medicação Gravidez Obesidade

INSUFICIÊNCIA CARDÍACACAUSAS DE

DESCOMPENSAÇÃO

Michalsen A et al Heart 1998; 80: 437-41

OBJETIVOS DO TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Reduzir a progressão Melhorar os sintomas Melhorar a qualidade de vida Reduzir a mortalidade Prevenir a morte súbita Reduzir o remodelamento

miocárdico

TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO

Identificar etiologia. Eliminação/correção de fatores

agravantes. Modificações no estilo de vida: (IIa/B)

Dieta Ingestão de álcoolAtividade FísicaAtividade SexualAtividades LaborativasVacinação: gripe e pneumonia

PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO DA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACAManuseio não-farmacológico

Medidas farmacológicas

Cirurgia e marcapasso

Identificação da etiologia e remoção das causas subjacentes

Eliminação ou correção de fatores agravantes

Medidas não-farmacológicas e aconselhamentos sobre a doença (auto-assistência)

Exercício físico Vacinação para

vírus da gripe e pneumonia

Inibidores da ECA Diuréticos Beta-bloqueadores Antagonistas dos

receptores de aldosterona

Antagonistas dos receptores de angiotensina II

Digitálicos Agentes

vasodilatadores Inodilatadores Anticoagulantes Antiarrítmicos

Revascularização miocárdica

Marcapasso/ ressincronização

ventricular Cirurgia de

correção da insuficiência mitral

Ventriculectomia

Cardiomioplastia

Transplante cardíaco

Suporte mecânico

Células-tronco

IECA:Formação de Angiotensina II

Bradicinina relacionada à síntese de prostaglandinas vasodilatadoras e àmaior geração de óxido nítrico

Efeito vasoconstritor

Efeito retentor de Na+ (via aldosterona)

Efeito trófico no m. liso dos vasos, células miocárdicas e fibroblastos

Atividade simpática Restauração de barorreflexos pela atividade parassimpática

Normalização do Endotélio

Inibidor do Ativador do Plasminogênio

Endotelina e Arginina-vasopressina

IECA: benefícios comprovados, com redução da morbimortalidade. Benéficos nos diversos estágios evolutivos da IC e de disfunção sistólica, inclusive em assintomáticos

Indicação: IC assintomática ou sintomática (Classe I) Iniciar em todos os pacientes em doses baixas e

progressivamente aumentadas até atingirem a dose alvo. Cr e K+ devem ser monitorados

Contra-indicações: K+>5,5, estenose de a. renal bilateral, angioedema com o uso prévio de IECA, hipotensão arterial sintomática, estenose aórtica grave. Precauções quando Cr>3.

Efeitos adversos: tosse, hipotensão arterial, angioedema e I. Renal. Drogas disponíveis, doses iniciais e dose alvo de IECA na IC

crônicaNome do fármaco Dose inicial Dose alvo Freqüência ao diaCaptopril 6,25mg 50 mg 3xEnalapril 2,5 mg 20 mg 2xLisinopril 2,5-5 mg 40 mg 1xPerindopril 2 mg 16 mg 1xRamipril 1,25-2,5mg 10 mg 1x

BETA-BLOQUEADORES (BB): Ação como antagonista da atividade simpática, que

cronicamente apresenta efeitos deletérios à função e geometria ventricular

Efeito cronotrópico negativo Melhora clínica e da função ventricular com aumento

da sobrevida dos pacientes com IC Os BB com eficácia comprovada na IC são: carvedilol,

bisoprolol e metoprolol. Nebivolol eficácia em idosos

Benefícios: melhora da classe funcional, redução da progressão dos sintomas, redução de internações (Classes I a IV)

BB + IECA ou BB + BRA: redução da mortalidade global e cardiovascular

Assintomáticos: benefício apenas nos com disfunção ventricular pós-IAM

A utilização dos BB como monoterapia, assim como o seu ajuste até a dose tolerada antes do ajuste do IECA, demonstraram benefícios clínicos semelhantes ao uso isolado do IECA, e resultados superiores na redução da remodelagem e melhora da função ventricular em longo prazo.

Iniciar BB em pacientes de classes I a IV, com disfunção sistólica, em ritmo sinusal ou FA, sem hipotensão sintomática

A posologia inicial dos BB deve ser com baixas doses, sendo ajuste gradual com intervalo de 7 a 14 dias, tendo como alvo as doses máximas preconizadas. Ajustes baseado no exame clínico e no ECG, se possível

No início, 15% podem apresentar piora do QC. Deve-se tentar manter BB, ajustando-se a dose de outros medicamentos. Avaliar suspensão se o risco for muito importante (bradicardia importante, alargamento do PR com bloqueio AV, hipotensão arterial importante)

Drogas, doses iniciais e dose alvo dos BB com benefício comprovado na IC Drogas Dose inicial Ajuste Dose alvo FreqüênciaBisoprolol 1,25mg 2,5-5,0-7,5-10mg 10mg 1 x diaNebivolol 1,25mg 2,5-5,0-7,5-10mg 10mg 1 x diaMetoprolol 12,5mg 25-75-100-125-150mg 200mg 1 x diaCarvedilol 3,125mg 6,25-12,5-25-50mg 25mg: <85Kg 2 x dia

50mg: >85Kg

BRA: Bloqueio seletivo dos receptores AT1 da angiotensina II, liberando os

receptores AT2, promovendo redução dos níveis de aldosterona e catecolaminas, vasodilatação arterial com redução da RVP.

Atividade antiproliferativa. Pouco efeito no crono e inotropismo. Não interferem na degradação da bradicinina, reduzindo a incidência de

tosse Bloqueio na via final do SRAA + Efetivo Indicação: IC crônica com FE reduzida e intolerantes ao IECA, reduzindo

morbimortalidade BRA + IECA: em pacientes que continuam sintomáticos Início em doses baixas, com aumento progressivo até dose alvo ou até a

máxima tolerada. Avaliar sempre K+ e Cr Efeitos adversos: hipotensão, piora da função renal e hiperpotassemia Contra-indicações como as do IECADrogas disponíveis, doses iniciais e dose alvo de BRA usados na IC crônicaDroga Dose inicial Dose alvo FreqüênciaCandesartan 4 a 8 mg 32 mg 1xLosartan 25 mg 50 a 100 mg 1xValsartan 40 mg 320 mg 2x

ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA: Bloqueio da aldosterona: diminui fibrose

miocárdica, perimiocítica e perivascular, diminuindo disfunção. Diminui eventos isquêmicos. Diminui a retenção de Na+ e água, poupando K+ e Mg++.

Espironolactona: eficácia na redução da mortalidade em pacientes classes III-IV e FEVE < 35%

Iniciar com 12,5-25mg por dia, podendo ser aumentada até 50mg se a congestão persistir

Monitorar K+ semanalmente no 1º mês Suspensão se K+ > 5,5 Contra-indicações: Cr > 2,5 ou K+ > 5

DIURÉTICOS: Promovem natriurese, contribuindo para a

manutenção e o melhor controle do estado volêmico

Melhora dos sintomas de congestão, aumento da capacidade ao exercício, e redução do risco de descompensação

Diuréticos não poupadores de K+: aumento da mortalidade em longo prazo

Raramente como monoterapia, de preferência associados com IECA e BB

HIDRALAZINA E NITRATO: Nitratos: induzem a vasodilatação. Doses baixas

dilatam principalmente o sistema venoso e doses maiores dilatam também o arterial

Hidralazina: dilatador seletivo da musculatura arterial Indicações: paciente de qualquer etnia, CF II-III com

contra-indicação a IECA ou BRA e afro-descendentes em CF III-IV em uso de terapêutica otimizada (Classe I)DIGOXINA:

Indicação: pacientes com IC com disfunção sistólica, associado à freqüência ventricular elevada na fibrilação atrial, com sintomas atuais ou prévios

Diminui hospitalizações, promove melhora sintomática mas não diminui mortalidade

Contra-indicações: BAV 2º grau Mobitz II e 3º grau, doença do nó sinusal sem proteção de marcapasso e em síndromes de pré-excitação. Precaução em idosos, portadores de disfunção renal e pacientes com baixo peso. Cuidado com interações medicamentosas

ANTICOAGULANTES E ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS:

IC estase sanguínea nas câmaras cardíacas e nos vasos periféricos fator de risco para eventos tromboembólicos

A disfunção sistólica apenas não justifica o uso de anticoagulantes ou antiagregantes

Situações que aumentam fenômenos tromboembólicos: FA, trombos intracavitários com características emboligênicas, história prévia de fenômeno tromboembólico

Alvo terapêutico: doença base AAS: em pacientes com DCA concomitante, uso em

níveis baixos (75 a 100mg). Não há comprovação de benefício se a isquemia não for recente.

Profilaxia para acamados: Heparina SC

ANTIARRÍTMICOS: Arritmias ventriculares e morte súbita são

comuns em pacientes com IC aguda e crônica e disfunção ventricular sistólica. FA ocorre em 15 a 30% e pode causar descompensação

BB: já fazem parte da terapia padrão e devem ser usados como terapia primária para o tratamento de arritmias ventriculares e prevenção de morte súbita em pacientes com IC

Amiodarona: sem benefício na prevenção primária. Só deve ser usada nessa situação quando o paciente recusar o uso de CDI.

BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO: 1ª Geração (verapamil, diltiazem, nifedipina e

nicardipina): acentuados efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos. Pode causar efeitos deletérios em pacientes com IC quando comparados ao placebo

2ª Geração (anlodipina e felodipina): pouco ou nenhum efeito inotrópico negativo nas doses usuais. O uso de anlodipina foi associado a maior freqüência de edema pulmonar e periférico, e menor incidência de hipertensão arterial e angina. Parecem seguros em pacientes selecionados com IC com angina e hipertensão como terapia adjuvante aos IECA e BB.

BIBLIOGRAFIA Tratado de Cardiologia, SOCESP, 2 edição, 2009. III Diretriz de Insuficiência Cardíaca Crônica;

2009.