ATUAllZAÇAO

Insuficiência Renal Aguda na GravidezÁlvaro Nagib AtallahWladimir TabordaAnna Maria Bertini

Disciplina de ObstetríciaUniversidade Federal de São PauloSão Paulo - SP

A insuficiência renal aguda (IRA) pode serdefinida como uma redução abrupta noritmo da filtração glomelular. Na gravidez,

o ritmo de filtração glomelular (RFG) eleva-seprogressivamente a partir do segundo mês degestação, culminando com incremento de até50% no termo. Este fenômeno, associado à acen-tuada elevação do volume plasmático materno,determina que os níveis fisiológicos decreatini-na durante a gestação normal variem entre 0,6e 0,7 mg/dL. Deste modo, elevações aparente-mente pequenas na creatinina plasmática emgestantes correspondem a quedas substanciaisna função renal. Uma grávida com 1,2 mg/dL decreatinina, por exemplo, apresenta redução deaproximadamente 50% no ritmo de filtraçãoglomelular.

No primeiro trimestre, a IRA é mais freqüente-mente associada a sangramento por aborto es-pontâneo ou ao abortamento séptico. No final dagravidez, decorre principalmente de hemorra-gias por placenta prévia e por descolamento pre-maturo de placenta Os casos de pré-eclâmpsiae eclâmpsia também constituem outros fatorescausais para a diminuição da superfície de filtra-ção glomelular, com conseqüente queda do RFG.

A incidência de insuficiência renal aguda éestimada em cerca de um caso para cada 10000ou 20.000 gestações em países desenvolvi-dos.v" Os índices de mortalidade materna asso-ciados atingem 15 a 20%, sendo que, exceto paraa necrose cortical renal bilateral, as lesões renaissão geralmente reversíveis e de bom prognósti-

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co. O prognóstico da necrose cortical renal bila-teral vai depender da porcentagem de gloméru-los lesados. O dano não é maior porque existe ummecanismo de proteção dos néfrons mais pro-fundo - justaglomerulares - que se hiperpertro-fiam, substituindo parcialmente a função dosnéfrons corticais perdidos, de forma que mesmoapós o episódio, a paciente pode ter vida pratica-mente normal, sem necessidade de diálise porlongos períodos.

A possibilidade de insuficiência renal agudasurge sempre que o médico se depara com umagestante em oligúria « 600 ml /24 h). Impõe-se,então, o diagnóstico diferencial da redução dovolume urinário e da queda do ritmo de filtraçãoglomelular que pode ser do tipo pré-renal, renalou pós-renal.

Etiologia, Diagnóstico Diferenciale Tratamento

O diagnóstico diferencial da insuficiência re-nal aguda deve ser amplo, tanto durante a gesta-

ção como na mulher não grávida-. As causas pré-renais têm como denominador comum a reduçãodo fluxo plasmático renal após a redução volêmi-

ca por hemorragia, hiperemese , diarréia, ou porinsuficiência cardíaca e choque (Quadro 1)

Entre as causas de insuficiência aguda tiporenal deve considerar-se o diagnóstico diferen-

cial, particularmente da pré-eclâmpsia / eclâmp-

sia e síndrome HELLP, apresentações variadas

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da mesma doença, que reduz o fluxo plasmático

renal, por endoteliose capilar glomerular e dimi-

nuição da filtração. Ocorre elevação da creatinina

plasmática, sobrecarga ventricular esquerda,

proteinúria e edema, mas que raramente reque-

rem tratamento dialítico.

A glomenulonefrite difusa aguda é de ocorrên-

cia rara na gestação, com freqüência menor que

1:20.000 gestações.

Cumpre assinalar que o abortamento séptico

constitui uma relevante causa de insuficiência

renal aguda. Embora essa entidade esteja em

processo de extinção em países desenvolvidos,

devido à prática legal do aborto, o mesmo não

ocorre nos países em desenvolvimento, nos

quais a sepse secundária ao aborto é ainda uma

causa freqüente de quadros dramáticos que

acabam se complicando com insuficiência re-

nal aguda.

Quadro 1Insuficiência renal aguda na gestação.

TIPOS CAUSAS

Pré-renais Perdas sangüíneas

DPP, placenta prévia, atonia uterina

Hiperemese gravídica

Insuficiência cardíaca

Choque

Renais Hipofluxo renal prolongado

Pré-eclãmpsia / eclãmpsia

Descolamento pramaturo da placenta

Síndrome HELLP

Esteatose hepática aguda da gestação

Abortamento séptico

Síndrome hemolítico urêmico

Colagenoses

Glomerulonefrite difusa aguda

Aminoglicosídeos, antiinflamatórios

Pós-renais Ligadura ureteral

Cálculo ureteral de rim único

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Em alguns países como a índia, 60% dos ca-sos de insuficiência renal aguda são associadosao abortamento séptico." O quadro clínico incluifebre, vômitos, diarréias e dores musculares ge-neralizadas que geralmente aparecem em doisdias após a tentativa de aborto, e acabam evo-luindo para choque séptico complicado, coagula-ção intravascular disseminada e insuficiênciarenal aguda. Deve-se ressaltar a importância dainfecção porC/ostridium we/chii ,anaeróbio queprovoca necrose uterina com grande liberação decitoquinas e com instalação rápida do quadroséptico, icterícia, coagulação intravascular dis-seminada, síndrome do desconforto respiratóriodo adulto, insuficiência renal aguda e morte. Oaborto séptico também pode ser causado pelaE.Co/i e outros Gram negativos.

A pielonefrite aguda é uma das complicaçõesmais comuns da gravidez e pode agravar lesõesrenais pré-existentes. A gestação predispõe àinstalação da infecção urinária que pode evoluirpara pielonefrite aguda em 2% das qrávidas.>As repercussões funcionais da infecção são po-tencialmente graves, já que durante a gravidez avasculatura renal tem maior sensibilidade à açãodas endotoxinas, levando a significativas redu-ções no ritmo de filtração glomerular. As pacien-tes com pielonefrite aguda devem ser hospitali-zadas e criteriosamente monitoradas, visando àprofilaxia do choque e demais conseqüências daliberação das endotoxinas. Após a cura do pro-cesso, tais pacientes devem ser reavaliadasclinica e laboratorialmente, com o objetivo deevitar recidivas.

A pré-eclâmpsia acomete cerca de 5 a 10%das gestantes e tem como substrato anátomo-patológico renal a presença de endoteliose, comdeposição de fatores de coagulação e fibrina namembrana basal, aumento de volume celularglomerular e diminuição da luz e da superfície defiltração glomerular. Conseqüentemente, a que-da do ritmo de filtração glomerular pode ser va-riável, e mesmo grave, nos diferentes casos,embora raramente requeira tratamento dialítico.

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A pré-eclâmpsia grave costuma se acompa-nhar de intensa hipovolemia, podendo havertambém insuficiência cardíaca. Tais pacientestêm uma extrema sensibilidade postural. Assim,

quando se coloca a paciente com pré-eclâmpsiagrave em decúbito dorsal ocorre uma redução doretorno venoso, do débito cardíaco e do fluxoplasmático renal, com conseqüente redução doritmo de filtração glomelular.. Como na pré-eclâmpsia existe intensa sensibilidade vascular,ao se diminuir o débito cardíaco cai ainda mais oRFG e a paciente pode entrar em anúria. O tipode decúbito na gestação é muito importante tantona propedêutica quanto na terapêutica renal. Oritmo de filtração glomelular aumenta cerca de50"10 quando tais pacientes passam do decúbitodorsal para o lateral esquerdo."

Em alguns casos mais graves, a lesão renalglomelular pode evoluir para necrose tubularaguda típica, ou ainda pode haver um processode coagulação intravascular disseminada (CIO),com necrose não só tubular aguda como necrosecortical bilateral. A necrose cortical bilateral está

associada aos processos mais intensos de CIO,geralmente relacionados ao feto morto retido,descolamento prematuro da placenta e aborta-mento séptico.

Em resumo, na pré-eclâmpsia a insuficiênciarenal tem causas múltiplas. Além da endoteliosetípica, ocorre redução da superfície de filtração,maior reatividade vascular com vasoconstrição ediminuição do fluxo plasmático renal, redução deprodução de progesterona e prostaciclinas e de-ficiência de outras substâncias envolvidas namanutenção do relaxamento vascular adequado.A hipovolemia variável, a redução do débito car-díaco e a maior probabilidade de sangramentoou seqüestro hídricos também colaboram para oconjunto de fatores determinantes de insuficiên-cia renal aguda nestas gestantes.

Um diagnóstico diferencial que não deve seresquecido é o de síndrome HELLP; é um acrôni-mo para hemólise (esquizocitose), enzimas he-

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páticas elevadas (TGO > 70 U/L) e baixa conta-gem de plaquetas « 100000/mm3) Constituiuma variante da forma grave da pré-eclâmpsiaque piora o prognóstico materno e perinatal dapré-eclâmpsia. Geralmente são multíparas quevêm evoluindo bem e subitamente começam aapresentar dor no hipocôndrio direito, edema,com aumento ou não da pressão arterial. A dor nohipocôndrio deve-se à expansão da cápsula he-pática por micro-hemorragias no parênquima he-pático, que pode culminar em ruptura hepática. Ador epigástrica na gestante tem um valor clínicomuito importante e exige diagnóstico diferencialde síndrome HELLP, esteatose hepática agudada gestação e eclâmpsia iminente.

Em função da natureza insidiosa da moléstia,o diagnóstico é frequentemente tardio, elevandoas probabilidades de insuficiência renal aguda,ruptura hepática e morte. Cumpre assinalar quena pré-eclâmpsia grave e na síndrome HELLP, otratamento mais importante é a realização do par-to sem procrastinações excessivas. O diagnósti-co precoce é fundamental para os prognósticostanto materno quanto fetal.

O tratamento da insuficiência renal aguda nasíndrome HELLP obedece aos critérios gerais,com reposição da volemia, fornecimento de fato-res de coagulação, concentrados de plaquetas,fator VII I, plasma fresco congelado para melho-rar a coagulação e cerceamento de hemorragias.Plasmaferese e prostaciclinas também podemser úteis nos casos mais graves. A indicação dediálise vai depender do grau de disfunção renal,das condições hemodinâmicas e do balançohidroeletrolítico que obedecem aos mesmos cri-térios utilizados fora da gestação.

A esteatose hepática aguda na gestação(EHA) é descrita como doença rara e freqüente-mente fatal. A incidência estimada é de 1.13.000partos, sendo o índice de mortalidade maternade 10 a 20"108 É uma doença que às vezes seconfunde com pré-eclâmpsia. A gestante apre-senta edema, elevação discreta da pressão arte-rial, seguida de manifestações hemorrágicas, ic-terícia, hipoglicemia e insuficiência renal

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A EHA da gestação é mais freqüente na pa-

ciente com gestação gemelar. O quadro clínico évariável e inicia-se com náuseas, vômitos, fadigae dor abdominal. Seguem-se febre e icterícia,podendo ocorrer encefalopatia hepática. Umacomplicação freqüente da esteatose hepáticaaguda na gravidez é a hipoglicemia. Deve-se,portanto, monitorizar a glicemia das pacientes,mantendo-as com soro glicosado para evitar ahipoglicemia prolongada. Algumas gestantesconvulsionam, quando, então, se faz o diagnósti-co duvidoso de eclâmpsia (pode ser hemorragia,hipoglicemiaou hiponatremia). Em alguns casos,ocorre sangramento decorrente da CIO e evolu-ção para pancreatite aguda.

Recentemente observamos uma paciente queevoluiu com insuficiência hepática, pancreatite,insuficiência renal e respiratória. No quadro ini-cial, essa paciente apresentava também icterícia,aumento discreto das transaminases e amilaseaumentada. Na realização do parto observaram-se evidências compatíveis com pancreatite agu-

da no pâncreas e no epíploon. A paciente apre-sentou sinais de coagulopatia de consumo du-rante três semanas, porém evoluiu bem e tevealta após quatro semanas de internação.

As grávidas com esteatose hepática apresen-tam, comumente, trombocitopenia e anemia he-molítica microangiopática. A hiperuricemia é fre-qüente e, como nas pacientes com pré-eclâmp-sia, deve-se, ao menos parcialmente, à reduçãode progesterona conseqüente à insuficiência pla-centária.' A insuficiência renal aguda acomete50% dos casos, respondendo à infusão de volu-me e aos diuréticos. Quando a insuficiência renalé mais grave, a diálise pode ser indicada.

A esteatose hepática aguda e a síndromeHELLP constituem emergências médicas e de-vem ser consideradas em todas as pacientescom dor abdominal no hipocôndrio direito, vômitose com algum grau de disfunção renal (Quadro 2)Abiópsia de fígado, quando possível, confirma odiagnóstico, que pode também ser analisadocom auxílio da ultra-sonografia pós-parto.

Encefalo-paliahepática

Quadro 2DiagDóstico diferencial entre pré-eclâmpsia grave, síndrome HELLP, este atos e hepática aguda da gestação e hepatite

fulminante. Note que a dor epigástrica ou no hipocôndrio direito está presente em todas as situações.Atallah, AN, 1997.

Dor no HO Proteinúrialepigástrica

Leucocitose Bb+ FA Bió ostaelevada hepática

Transaminase Bitir r ubina s Anemia Amilaseelevada elevadas rnícr o anqro- alta

pática

Plaquetas> 100.000

Pr é-ectámpsraI ectámp sia

+

SindromeHELLP

Esteatosehepáticaaguda

+

Hepatitefulminante

Deve-se, também, estabelecer diagnósticodiferencial com hepatites virais pelos vírus A, B,C, O, E, além de coledocolitíase. A ultra-sonogra-fia é extremamente útil. Entre os diagnósticos dife-renciais, deve ser lembrada a hepatite fulminante.

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raraDeposiçãode Iibrin aperrcorta:

+ Deposiçãogordurosano nep a tócito

+

+ +

O exame anatomopatológico hepático eviden-cia infiltração gordurosa com discreta necrose eprocesso inflamatório. O rim não exibe alteraçõesespecíficas, podendo, entretanto, haver infiltra-ções gordurosas nas células tubulares Embora

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a patogênese da este atos e hepática aguda nãoseja bem definida, admite-se que fatores virais enutricionais possam ter algum papel na doença.

o tratamento não é específico, e resume-se àantecipação do parto, controle hemodinâmico etratamento das complicações sépticas que fre-qüentemente se associam ao quadro. Deve serinstituído o tratamento da encefalopatia hepáticae hipoglicemia, além da reposição dos fatores decoagulação. A transfusão de plasma fresco con-gelado pode ser útil na correção do processo he-morrágico. Considera-se que a realização ime-diata do parto constitui um aspecto preponderan-te para o prognóstico da doença, capaz de redu-zir a mortalidade materna.

Como causa pós-renal de IRA, em obstetrícia,deve-se excluir a ligadura do ureter durante acesárea, uma possibilidade real a ser investiga-da. O volume urinário geralmente se mantém, e oquadro clínico se manifesta por complicações dahidronefrose, como a pionefrose, quando a liga-dura do ureter é unilateral. Uma simples ultra-sonografia de rins e vias urinárias pode auxilarneste diagnóstico. Deve-se ter em mente, entre-tanto, que na gestação normal existe uma impor-tante dilatação pielo-ureteral, que inicia-se emtorno do segundo mês de gestação e que só de-saparece dois a três meses após o parto, poden-do confundir o médico menos experiente.

Insuficiência renal aguda pode também semanifestar após o parto na forma deinsuficiênciarenal idiopática pós-parto, uma forma rapida-mente progressiva. Ela já foi referida como nefre-clerose maligna pós-parto e também como coa-gulação intravascular pós-parto, insuficiênciarenal pós-parto com anemia hemolítica ou síndro-me hemolítica pós-parto." Ocorre logo após agestação, ou em algumas semanas, em pacien-tes aparentemente normais.

O quadro clínico se inicia de forma similar aum processo viral, com oligúria progressiva, in-suficiência renal e anúria. A pressão arterial ele-va-se lentamente, evoluindo para formas graves

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de hipertensão. Estas pacientes desenvolveminsuficiência cardíaca, anemia hemolítica e insu-ficiência renal. Raramente existem sinais de CID.

O prognóstico de insuficiência renal agudaidiopática pós-parto é considerado ruim. Em es-tudo de 49 pacientes evidenciou-se óbito de 61 %dos casos, sendo que 12% evoluíram para insu-ficiência renal terminal que exigiu hernodiálise."A biópsia renal deve ser cotejada quanto a suautilidade ou não. Algumas evidências sugeremque a insuficiência renal aguda idiopática pós-parto possa estar associada à presença do anti-coagulante lúpico circulante, mesmo em pacien-tes que não tenham lúpus, de forma que vale apena sempre se pesquisar a presença do anti-coagulante lúpico e anticorpos anticardiolipina.Quando estes fatores estão presentes, a anti-coagulação plena, com aspirina em baixas dosese/ou heparina, estará ainda mais justificada.

Indicações de Diálise na IRAdurante a Gestação

O tratamento dialítico deve ser particularmen-te mais precoce quando indicado durante a ges-tação. É sabido que o feto está sob alto risco demorte sempre que os níveis de uréias estão aci-ma de 60 mg%. Nos casos de prematuridade ex-trema (gestação com menos de 32 semanas), otratamento dialítico visa proteger o feto e deveser programado antes do parto, como nos casosde insuficiência renal aguda por pielonefrite, cau-sas pré-renais e por drogas.

Quando a insuficiência renal tem causa asso-ciada à gestação, como na pré-eclâmpsia, sin-drome HELLP e na esteatose hepática aguda, arealização do parto é o melhor tratamento e a in-dicação da diálise deverá ser avaliada, como namulher não grávida.

Indicamos a diálise quando a creatinina estáacima de 3mg/dL e não há indícios de melhora acurto prazo. O tipo de diálise pode ser peritonealintermitente ou diálise peritoneal do tipo ambu-

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latorial contínuo, com colocação cirúrgica do ca-teter, sob visão direta. A hemodiálise pode sertambém realizada, de preferência sem uso deheparina, com uso de banhos de bicarbonato desódio, para prevenção de fenômenos hipotensi-vos, com cuidados na prevenção de distúrbios

eletrolíticos. O tratamento dialítico será suspen-so quando a creatinina plasmática estabilizarabaixo de 3mg%.

Leituras Suplementares

1. ATALLAH, A.N. et col.: Progesterone increasesglomelular filtration rate, urinary Kallicreinexcretion and uric acid clearence in normalwomen. Brazilian Journal of Medical and BiologicalResearch, 1988; 21 :71.

2. ATALLAH, A.N.; RAMOS, O.L.; DESLACIO, D.;PESTANA, J.O.A. & GUIMARÃES, J.A.: Estudo deparâmetro Hemodinâmico e Hormonais de FunçãoRenal e de Excreção da Calicreína Urinária emGestante Noramias e Toxêmicas nos DecúbitosDorsal e Lateral Esquerdo. In DELASCIO, D. &GUARIENTO, A. (eds):Temas de Obstetrícia. SãoPaulo, Editora Savier, 1984.

3. CHUGH, K.S.; SINGHAL, P.C. & SHARMA, B.K.:Acuterenal failure of obstetric origin.Obst Gynaec, 1976;48: 642-646.

4. DONOHOE, J.F.: Acute bilateral cortical necrosis.lnBRENNER, B.M. & LAZARUS, J.M. (eds).Acute renalfailure, Philadephia, WB Saunders, 1983,252-268.

5. GILSTRAP, L.C.; CUNNINGHAM, F.G. & WHALLEY, P.J.:Acute pyelonephritis during pregnancy: ananterospective study.Obst Gynaec, 1981; 57: 409·413.

6. Lindheimer, M.D.; Katz, A.I.; Ganeval, D. & Grunfeld, J.P.:Acute renal failure in pregnancy.1 n BRENN ER, B.M.& LAZARUS, J.M. (eds). Acute renal failure,Philadelphia, Saunders.

7. PERTUISET, N. & GRUNFELD, J.P.: Acute renal failurein pregnancy. Balliere's Clinical Obstetrics andGynaecology, 1994; 333-351.

8. POCKROS, A.; PETERS, R.L. & REYNOLDS, T.B.·Idiopathis fatty liver of pregnancy: findings in temcases. Medicine (Baltimore), 1984; 63: 1-11.

9. SEGONDS, A.; LOURADOUR, N.; SUC, J.M. & ORFILlA,C.: Postpartum hemolytic uremic syndrome: astudy of 3 cases with a review of the literature.Clinical Nefhrology, 1979; 12:229-242.

B t· ®~ Composiç~o: Trimetoprima (TMP) e sulfametoxazol (SMZ). Indicações: inlecções respiralórias. genilourinárias, gastrintestinais, cutãneas e outras inlecçõesaC rIm R h por germes sensiveis. Posologia: adultos e crianças acima de 12 anos: 2 comprimidos Bactrim ou 1 comprimido de Bactrim Fou 10 mlda suspensão Fouce e 20 ml da suspensão pediátrica a cada 12 hs; crianças abaixo de 12 anos: 6mg TMP e 30mg SMZII<g de peso diariamente administrados a cada 12 ns.Tolerabilidade: são raras náuseas, vômitos e os exantemas rnedicarnentosos. Em administração prolongada e com posologia excessivamente alta observa-

sulfametoxazol-trirnetoprirna se em alguns casos isolados trombocitopenia, leucopenia, neutropenia e, muito raramente, púrpura e agranulocitose que são reversiveis com a retirada domedicamento. O tratamento deve ser imediatamente interrompido se surgir "rash" cutãneo. Precauções: reduzir as doses ou aumentar o intervalo entre as

tomadas quando existir dêfict da função renal ou hepática deficiência de G6PD e em idosos. Exames hematológicos e de função renal regulares devem ser feitos nos tratamentos prolongados. Contra indicações: lesões graves do parênquimahepático, discrasias sanguínea e insuficiência renal grave quando não se pode determinar a concentração plasmática; hipersensibilidade às sulfas e à trimetoprima, gravidez, prematuros e recêm nascidos durante as seis primeiras semanas devida. Interações medicamentosas: aumento da incidênéia trombocitopenia e púrpura em idosos que usam tiazidicos; aumento de tempo de protrombina; inibição do metabolismo da fenitoina; pode afetar a dose requerida de hipoglicemianles.Apresentaç!::: Bactrim: 80mg TMP /400mg SMZ -cx 20cp; Bactrim F: 160mg TMP/800mg SMZ cx 10 cp: Uro Bactrim: 80mg TMP /400mg SMZ /SOmg fenazopiridina- cx 20 cp: Uro Bactrim F: 160mg TMP/BOOmg SMZI200mg fenazopiridinacx 10 cp; Suspensão: 40mg TMP/200mg SMZ- cada S ml- fr 100ml; supensão F: 80mg TMP/400mg SMZ.-cada S ml- fr 1COmI. Informações completas para prescrição disponíveis à classe médica, mediante solicitação a Produtos Roch.Químicos e Farmacêuticos S/A- Av Eng. Billings, 1729- Jaguaré CEP 05321·900 São Paulo -Brasil.

ücmpcslção: Calcrtriotlndlcações: csteoccrose. osteooístrom renal em pacientes com msunclencra renal crõruca. prmcipalmente em nernoounse. mcocaraurcorsmo cos-oceraéou idiopãtico. pseudohipoparatiroidismo, raquitismo dependente de vitamina D. raquitismo hipofosfatémir.o resistente à vitamina D. Posologla geral: Iniciar com doses baixJS..Determinar a dose em função do nível sérico de cálcio. Se houver elevação de 1 mg/100 ml (250 mmoVl) acima do normal ou a creatinina sériea for> 120 mmoVl. reduzir ou interrompe!o tratamento até a normocalcemia. A seguir, continuar com dose 0.:5 mo interior. Em caso de suplementação de cálcio. recomenda-se 800 mg a 1000 mg/d. êsquemrs posolóOlcGSespeciais: Osteoporose: 0.25 mg duas vezes ao dia. C~.;:l:,!:3t~~fi;;,renal (pacientes em clãtise): para os pacientes normocátcicos ou com hipercalcemia leve. são sufkentes 0.25 ~'a cada dois dias. Se necessário. pode-sã c.!c'~arO.2:' ;;;~ a ca~;.;CU<:'S~ Quatro semanas. Em geral, há resposta com 0.5 a 1,0 mg diários. Hipoparatiroidismo e raquitismo. 25 mQld. pe~manhã. Aumento de dose a cada 2 semanas. Não r .ccessánc :;juste posológico para idosos. Contra- lndlcações: todas as doenças associadas com hipercalcemia. hipe"Sensibilida~

aos componentes da fórmula ou a drogas da mesma classe terapêutica. Precauções: hiperlosfatemia com risco de calcificação ectõclca em pacientes com insuficiência renal. Raquitismo resistente à vitamina O (hipofosfatemia familiar): pode haver necessidade de soct.rnentacão ~fosfil'Os. Pacientes com função renal normal devem ingerir quantidades adequadas de líquido para evitar a desidratação. tnterações medicamenlosas: pode ocorrer hipercalcemia. associada ou não ao maior aperte de cnco na dieta. imobilização prolongada. utilização. e diuretic05

.~~!~~~~~~~~:~~~~~~~~~~~~~~s~~n:s~~:~o e~:i;~~~~~~~~~::~~;;~~~~~f:so s~~t~~~~~~lc~~~'i:aã~:~~~~;~t~~~~ev~~~~~ ~~~~~~~o(~;.~~~~~~~~~~·~a~cisa~i~~:I~~~'~~~: c~r~~acra~~~~1~~:~i~~a~~~~i~~s~~r~~~g~~t~~:~:~~~~a ~u:n~~~~:~Çsãé:;calcilriol. A;t. :...:·zliroLllir.apode reduzir a absorção intestinal de calcitriol. Gravidez e lactação: estudos em animais não indicam teratoçentcidace. Rocaltrol!só deve ser administrado a mulheres grãvidas se os beneficios potenciais superarem os nscos para o feto. Calcitriol passa pario leite matemo. Por esta motivo. a amamentaçâc deve ser suspensa quando do tratamento com gocattropem Iactantes. Reações adversas: sso raras e correspondem aos sintomas agudos QI) crônicos de bipercalcemia ou hipervitaminose O. Sintomas agudos ocasionais incluer.1 anoreXÍlcetaléia. vômitos e constipação. Efeitos crônicos podem incluir distrofia. distúrbios sensoriais. por vezes febre COI •• sede. poliúria. desidratação. apatia. interrupção do crescimento e infec,:; t.': do trato uriná rio. Condula na superdosagem: tavaçern gãstriu. induzir vômitos. Admm,str'óleo mineral para favorecer a eliminação tecer. Monitorar cálcio sérico e, caso persista. administrar tostares e corticosteróides e induzir diurese forçada adequada. Apresentação: cáp .•úas de 0.25 mg, fr1sCOScom 30 cápsulas. InformaçOes compleitas para prescrição disponíve6rredcnte solicitação a Produtos Roche Químicos e Farmacêuticos SÃ. - Av. Eng. Billings. 1729 - CEP 05321 - 900 - Jacuarê - São Paulo - Brasil.

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