Interações Parasita- Hospedeiro 1. * Animais e plantas passam toda a vida em contato com microrganismos * Muitos tipos de microrganismos habitam os animais

Interações Parasita-Hospedeiro

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* Animais e plantas passam toda a vida em contato com microrganismos

* Muitos tipos de microrganismos habitam os animais e as plantas como comensais inócuos

* Porém, se os mecanismos de defesa enfraquecem:

comensais parasitas

* Outros patógenos podem invadir os organismosdoença

* Doença ou saúde resultam do equilíbrio das relações parasita-hospedeiro

1. Introdução

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mecanismos de

infecção

mecanismosde

defesaPARASITA HOSPEDEIRO

Resistência x Susceptibilidade

Influência na medicina, fitopatologia, indústria ...

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Interações microbianas com as membranas mucosas: (a) associação frouxa;(b) adesão; (c) invasão

Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al., 2004

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Aderência de patógenos a tecidos animais. Escherichia coli enteropatogênica em uma infecção modelo fatal de um bezerro recém-nascido. As células bacterianas estão aderidas à borda das vilosidades do bezerro por meio de um glicocálix. Os bacilos têm cerca de 0,5 μm de diâmetro.

Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

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Sítio anatômico Organismo

Pele Staphylococcus, Corynebacterium, Acinetobacter,Pitysrosporum (levedura), Propionibacterium, Micrococcus

Boca Streptococcus, Lactobacillus, Fusobacterium, Veilonella, Corynebacterium, Neisseria, Actinomyces

Trato respiratório Streptococcus, Staphylococcus, Corynebacterium, Neisseria

Trato gastrointestinal Lactobacillus, Streptococcus, Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcus, Clostridium,Escherichia, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus, Enterococcus

Trato urogenital Escherichia, Klebsiella, Proteus, Neisseria,Lactobacillus (vagina de mulheres adultas), Corynebacterium, Staphylococcus, Candida,Clostridium, Prevotella, Peptostreptococcus

Gêneros de microrganismos representativos da microbiota normal de humanos

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Seção de um dente ilustrando os tecidos circundantes que ancoramo dente à gengiva


Exemplo de interação microrganismo-homem

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PLACA DENTAL

células bacterians envoltas por uma

matriz de polímeros e produtos salivares

encontrada nos dentes

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A placa dental Bactérias colonizam a superfíciedos dentes graças a um filme orgânicofino resultante da ligação com glicoproteínas ácidas da saliva

Streptococcus mutans

Streptococcus sobrinus

Streptococcus sanguis

Streptococcus mitis

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FusobacteriumActinomyces

CÁRIE DENTAL

destruição dental resultante de uma

infecção bacteriana

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A cárie dental

Açúcares ácido lático

descalcificação do esmalte

proteólise da matriz do dente

Fluoreto reduz a ação descalcificante (une-se a matriz do dente) 11

Streptococcus mutans

Streptococcus sobrinus

Micrografia eletrônica de varredura da bactéria cariogênica Streptococcus mutans. O polímero aderente, dextrana, mantém as células unidas na forma de filamentos. Células individuais apresentam diâmetro de aproximadamente 1 μm.


* patogenicidade: habilidade de produzir uma infecção

* infecção: colonização de um organismo por alguma espécie externa

* doença: detrimento do organismo infectado

* patógenosoportunistasprimários

* virulência: capacidade relativa do patógeno de causar doença

* fatores de virulência: toxinas, enzimas, etc.

Definições

2. Mecanismos de infecção (fatores de virulência)

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2.1. Requisitos para doença

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2.2.1. Toxinas: substâncias que causam danos às células ou tecidos

2.2. Principais fatores de virulência

EXOTOXINA

proteína liberada extracelularmente por um

microrganismo à medida que cresce,

produzindo dano imediato à célula

hospedeira

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* exotoxinas:- Corynebacterium diphtheriae- Clostridium tetani (neurotoxina)- Vibrio cholerae (enterotoxina)

natureza química: proteínasafinidade por tecidos específicossensíveis ao calor

Enzimas citolíticas = liseEnzimas A-B = duas subunidadesToxinas que atuam como superantígenos =

estimulam células de resposta imune (inflamações)


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(a) O fator de elongação 2 (EF-2) normalmente se liga ao ribossomo, conduzindo um tRNA carregado com um aminoácido ao ribossomo, promovendo a elongação protéica. (b) A toxina diftérica liga-se à membrana celular, onde é clivada e o peptídeo A é internalizado. O peptídeo A modifica o fator de elongação 2 (EF-2*) que deixa de auxiliar na transferência de aminoácidos para a cadeia polipeptídica em crescimento, resultando na interrupção da síntese protéica e morte celular.

Ação da toxina diftérica de Corynebacterium diphtheriae



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Ação da toxina tetânica de Clostridium tetani




ENTEROTOXINA

proteína liberada extracelularmente por um

microrganismmo à medida que cresce,

produzindo dano imediato no intestino delgado

do hospedeiro = vômitos e diarréia

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Ação da toxina colérica


Glicolipídio complexoGlicolipídio complexo


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ENDOTOXINA

porção lipopolissacarídica do envoltório

celular de determinadas bactérias, liberada

após a lise da célula do patógeno,

atuando como uma toxina quando

solubilizada

* endotoxinas: liberadas após a lise da célula do patógeno

- toxinas de Salmonella, Escherichia coli

menos tóxicas que as exotoxinas

diminuem leucócitos, linfócitos, plaquetas

proteínas pirogênicas: liberação de pirogenios

diarréia

inflamação generalizada

mortes: choques hemorrágicos e necrose dos tecidos


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3.1. Inespecífica (ou natural): * mecanismos de defesa que protegem o hospedeiro de qualquer parasita, com ou sem exposição

3.2. Específica (ou imunidade): * mecanismos de defesa em resposta e um determinado parasita (após exposição)

- em plantas e em muitos animais: inespecífica (primeira linha de defesa)- em vertebrados: resistência específica

3. Resistência/defesa

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* raça

* espécie

* individuo

* estresses (hormônios)* Idade (+ jovens ou + velhos)* estado nutricional* higiene

4. Fatores de resistência/defesa dos hospedeiros

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Dependem da:

* Barreiras físicas:

pelemucosascutícula e ceras das plantasparede celularpeloscílios das células epiteliais

4.1. Mecanismos externos de defesa

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* Barreiras químicas

ANIMAISÁcido lático (pele)Ácidos graxos (suor)Enzimas (ex. lisozima da lágrima) Sebo (glândulas sebáceas)Suco gástrico (HCl + enzimas + muco)Lactoferrina no leite e nas mucosas (quelante de Fe)Transferrina no soro sanguíneo (idem)

PLANTASFitoalexinas (compostos fenólicos)pH da seivaSaponinas, glicosídeos e cianogênicosÁcido salicílico


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* Barreiras biológicas:

microbiota da pele

superfície das folhas

rizosfera


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4.2.1. Inflamação: • reação vascular e celular para inibir a invasão• causada por histaminas liberadas pelas células danificadas

* vasodilatação:

maior volume de sangue na área

vermelhidão e calor maior pressão

dor

* limitação da disseminação do patógeno: • formação de coágulos ao redor do local afetado• pús (células fagocitárias mortas pelas leucocidinas da bactéria)

4.2. Mecanismos internos de defesa

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4.2.2. Febre:- resposta sistêmica geralmente devida a bactérias e vírus- aumento da produção de calor metabólico provocado por alterações no hipotálamo

* endotoxinas * pirogenio

- função da febre: aumentar a atividade de fagócitos e a velocidade das respostas inflamatória e imune.

Exemplos de patógenos mortos pela febre: Neisseria gonorrhoeae e Treponema pallidum


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4.2.3. Células fagocitárias (leucócitos) – glóbulos brancos

neutrófilosmonócitos e macrófagos

Fagócitos tem elementos bactericidas como proteases,

fosfatases, nucleases, lipases

Não fagocitários linfócitos (sistema imune – células T e B)


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Fagocitários


34Produtoras de anticorposProdutoras de anticorpos

Defesa celularDefesa celular

Ingestão e morteIngestão e morte

* mecanismo de fagocitose - adesão (opsonina-micróbio)- pseudópodos (projeções)- ingestão- fagossoma (fusão das membranas - vacúolo)- ação dos lisossomas - grânulos com enzimas

digestivas que se fundem ao fagossoma

- digestão do microrganismo (fagolisossoma)pH 3,5 - 4,0lisozimaoutras enzimas hidrolíticasaumento da respiração - diminui O2:

produção de radicais - superóxido- peróxido

morte do microrganismo 10-30 min depois


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Peróxido de hidrogênio

Anions superóxidos

Radicais hidroxil

Ácido hipocloroso

Óxido nítrico

Lisossomo + macrófago = fagolisossoma

S. aureus + carotenóides

4.2.4. Células “natural killers” (linfócitos não específicas) e células Tc (citotóxicas)

* matam células indesejáveis: infectadas por vírus ou células tumorais

* destroem a membrana celular dessas células (proteases e fosfolipases)

* resposta de hipersensibilidade em plantas: morte do tecido

invadido limitando a disseminação do patógeno


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Células T citotóxicas, ou células TC, são ativadas por antígenos apresentados por qualquer célula, no contexto de proteínas MHC1. As células TC respondem liberando grânulos que contêm perforinas e granzimas — citotoxinas que perfuram a célula-alvo e provocam apoptose, respectivamente.

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4.2.5. Respostas imunológicas

* antígenos: proteínas, nucleoproteínas, lipoproteínas, polissacarídeos e qualquer outra substância que propicie a formação de:

* anticorpos: proteínas produzidas pelos linfócitos em reposta à presença de um antígeno


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Células T Células B


40Produtoras de anticorposProdutoras de anticorpos

Defesa celularDefesa celular

Ingestão e morteIngestão e morte


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SISTEMA COMPLEMENTO

Série de proteínas ativadas por interações

com complexos antígeno-anticorpo,

causando danos e lise às células estranhas

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Certos antígenos recrutam essas proteínas

4.2.6. mediadores solúveis

a) complemento: grupo de cerca de 20 proteínas em animais superiores (complemento à ação do anticorpo)ação em cadeia quando ativadas pelo microrganismo ou pelo anticorpo


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Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004 45

C

proteína do complemento

Anafilatoxinas

b) linfocinas: proteínas solúveis produzidas pelos linfócitos T

funções: sinais de comunicação intercelular, ativandomacrófagos;

p. ex. interleucinas


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c) interferon: tipo de linfocina

* protegem células contra infecções por vírus

* mecanismo indireto: estimula a célula a produzir proteína antiviral que inibe a transcrição do RNAviral


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Interações Parasita- Hospedeiro 1. * Animais e plantas passam toda a vida em contato com microrganismos * Muitos tipos de microrganismos habitam os animais