Interações Parasita-Hospedeiro

• Animais e plantas passam toda a vida em contato com microrganismos

• Muitos microrganismos habitam os animais e as plantas como comensais inócuos

• Porém, se os mecanismos de defesa enfraquecem:

comensais parasitas

• Outros patógenos podem invadir os organismos doença

• Doença ou saúde resultam do equilíbrio das relações parasita-hospedeiro complexidade

1. Introdução

Na pele humana os microrganismos se associam principalmente aosdutos sudoríparos e aos folículos pilosos.

(1 milhão de bactérias por cm2)

Principais bactérias presentes no sistema digestivo humano.

Interações microbianas com as membranas mucosas: (a) associação frouxa; (b) adesão; (c) invasão

Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al., 2004

Comensais parasitas

mecanismos de

infecção

mecanismosde

defesaPARASITA HOSPEDEIRO

** Resistência x Susceptibilidade

** Influência na medicina, fitopatologia, indústria ...

Complexidade

Seção de um dente ilustrando os tecidos circundantes que ancoramo dente à gengiva

Exemplo de interação microrganismo-homem

A placa dental

Bactérias colonizam a superfíciedos dentes graças a um filme orgânicofino resultante da ligação com glicoproteínas ácidas da saliva

Streptococcus mutans

Streptococcus sobrinus

Streptococcus sanguis

Streptococcus mitis

A cárie dental

Açúcares ácido lático

descalcificação do esmalte

proteólise da dentina

Micrografia eletrônica de varredura da bactéria cariogênica Streptococcus mutans. O polímero dextrana, mantém as células unidas na forma de filamentos.

Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

•Infecção, adesão (glicocálix, cápsula, fímbrias ...)

•colonização: invasão dos tecidos

•metabolismo e multiplicação no hospedeiro

•resistência aos mecanismos de defesa

•danos aos tecidos

2.1. Requisitos para doença

a. Toxinas: substâncias que causam danos às células ou tecidos

* exotoxinas:- Clostridium tetani (neurotoxina)- Vibrio cholerae (enterotoxina)

•proteínas, portanto, sensíveis ao calor•tem afinidade por tecidos específicos•liberada a medida que o microrganismo cresce•causam danos imediatos à celula

2.2. Principais fatores de virulência

Ação da toxina tetânica de Clostridium tetani

Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

Ação da toxina colérica (enterotoxina)

* Endotoxinas: liberadas após a lise da célula do patógeno

- toxinas de Salmonella, Escherichia coli

•natureza química: componentes da LPS•produzidas por bactérias Gram negativas•resistentes ao calor•menos tóxicas que as exotoxinas

Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

b. Enzimas extracelulares

importantes para a invasão dos tecidos

* hialuronidases: hidrolisam o ácido hialurônico (cimento) ex. Staphylococcus aureus

* lecitinases: lisam vários tipos de células devido à hidrólise de fosfolípídeos da membrana ex. Clostridium perfringens

* colagenases: destroem o colágeno (ligação dos tecidos) ex. Clostridium perfringens

* hemolisinas: lisam as células vermelhas liberando a hemoglobina

ex. Streptococcus spp.

2.2.2. Enzimas extracelularesPrincipais fatores de virulência

c. Fatores celulares

* cápsula: proteção contra fagocitose adesão

ex. Streptococcus pneumoniae

* pili: envolvidos na adesão às células hospedeiras ex. Neisseria gonorrhoeae

Escherichia coli (sistema urinário)

2.2. Principais fatores de virulência

3.1 Não específica (ou natural): * mecanismos de defesa que protegem o hospedeiro de qualquer parasita, * com ou sem exposição

3.2 Específica (ou imunidade): * mecanismos de defesa em resposta e um determinado parasita * após exposição

- em plantas e em muitos animais: não específica

- em vertebrados: únicos com resistência específica

3. Resistência

* raça/etnia

* espécie: peste bubônica x ratossarampo x cãeshumanos x cinomose caninatemperatura corporal

* individual * estresses (emocional, físico)epinefrinahormônios corticóidesfunções de mecanismos de defesa

* idade* estado nutricional* higiene

4. Fatores de resistência dos hospedeiros

* barreiras mecânicas:

pelemucosascutícula e ceras das plantas,parede celularpeloscílios das células epiteliais

4.1. Mecanismos externos de defesa

* barreiras biológicas:

microbiota da pelesuperfície das folhas (filosfera)rizosfera

Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

a. Inflamação: reação vascular e celular para inibir a invasão, injúrias ou irritantes, causada por histaminas liberadas pelas células

danificadas

* vasodilatação: maior volume de sangue na áreavermelhidão e calor

maior pressão dor

* limitação da disseminação do patógeno: formação de coágulos ao redor do local afetado

4.2. Mecanismos internos de defesa

patógenos mortos pela febre: Neisseria gonorrhoeae e Treponema pallidum

b. Febre:- resposta sistêmica geralmente devida a bactérias e vírus- aumento da produção de calor metabólico provocado por alterações no hipotálamo

* endotoxinas de Gram negativas: 2 ng.kg-1 da endotoxina de Salmonella typhi

43ºC !

- Função da febre: aumentar a atividade de fagócitos e a velocidade das respostas inflamatória e imune.

4.2. Mecanismos internos de defesa

c. Células fagocitárias (leucócitos)

* dois tipos de fagócitos:

- neutrófilos

- macrófagos

4.2. Mecanismos internos de defesa

* mecanismo de fagocitose - adesão (reconhecimento)- pseudópodos (projeções)- ingestão- fagossoma (fusão das membranas - vacúolo)- ação dos lisossomas - grânulos com enzimas

digestivas que se fundem ao fagossoma

- digestão do microrganismo (fagolisossoma)pH 3,5 - 4,0lisozimaoutras enzimas hidrolíticasaumento da respiração: diminui O2:

produção de radicais - superóxido- peróxido

morte do microrganismo 10-30 min depois

4.2. Mecanismos internos de defesa

Fonte: Doc Kaiser's Microbiology Home Pagestudent.ccbcmd.edu/.../eustruct/phagocyt.html

Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

d. Respostas imunitárias

* antígenos: proteínas, nucleoproteínas, lipoproteínas, polissacarídeos e qualquer outra substância que propicie a formação de:

* anticorpos: proteínas produzidas pelos linfócitos em reposta à presença de um antígeno

4.2. Mecanismos internos de defesa

Estrutura geral de um anticorpo

Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

* interferon: tipo de linfocina

* protegem células contra infecções por vírus (dRNA)

* mecanismo indireto: estimula a célula a produzir proteína antiviral que inibe a transcrição do dRNA viral

4.2. Mecanismos internos de defesa

Interferon

Signal

Transduction

Ribosome

Viral RNA

Activation of gene

mRNA

Translation of gene

Translation InhibitoryProtein (TIP)