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ENDOCARDITE INFECCIOSA Internato – ESCS - HRAS Nome: Dassis Cajubá da Costa Britto Filho Enéas Santos de Figueredo Coordenação: Sueli R. Falcão Brasília, 16 de agosto de 2010 www.paulomargotto.com.br

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

Internato – ESCS - HRAS

Nome: Dassis Cajubá da Costa Britto Filho Enéas Santos de Figueredo

Coordenação: Sueli R. FalcãoBrasília, 16 de agosto de 2010

www.paulomargotto.com.br

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Endocardite infecciosa Infecção microbiana da superfície

endotelial do coração Valvas cardíacas Defeitos septais Endocárdio mural

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Epidemiologia Importante causa de morbi-mortalidade na

faixa etária pediátrica 0,2 a 0,5% das internações pediátricas Países subdesenvolvidos:

Valvulopatia devido a febre reumática Países desenvolvidos:

Sobreviventes a correção cirúrgica de cardiopatias congênitas

Procedimentos invasivos Usuários de drogas EV

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Classificação e Etiologia Endocardite aguda

• Febre alta • Sinais de toxemia de evolução aguda• Evolução progressivamente fatal

Staphylococcus aureus Porta de entrada: cateter venoso

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Classificação e Etiologia Endocardite subaguda

• Febre baixa intermitente• Evolução arrastada• Fenômenos imunológicos

Streptococcus viridans Coloniza cavidade oral Bacteremia: coloniza valvas previamente

comprometidas por doença cardíaca congênita ou adquirida

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Etiologia Endocardite pós-cirurgia de prótese

valvarPrecoce: < 2 meses

Staphylococcus epidermidis Staphlococcus aureus Fungo: Candida albicans

Tardio: > 2 meses Semelhante a EI comunitária

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Etiologia Usuários de drogas EVContaminação de agulhas

Staphylococcus aureusBacilos gram negativos entéricos:

Pseudomonas aeruginosaFungos

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Etiologia Outros agentes:Enterococcus

Grupo HACEK (5%)

Raros: Brucella, Bartonella, Coxiella

Agente não identificado: 5 a 10%

HaemophylusActinobacillus Cardiobacterium EikenellaKingella

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FisiopatologiaEvento inicial: Lesão endotelial

Fluxo sanguíneo turbulento Alta pressão para baixa pressão Defeito do septo ventricular Regurgitamento valvar Presença de corpo estranho Depósito de plaquetas e fibrina Endocardite trombótica não bacteriana (vegetação estéril)

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Fisiopatologia

Bacteremia

Aderem à vegetação

Vegetação infectadaLesão local

Produção de citocinasÊmbolos de fragmentos da vegetaçãoResposta imune humoral: imunocomplexos

Mastigação e escovação dentáriaProcedimentos odontológicosProcedimentos em vias aéreas

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Fisiopatologia

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Fisiopatologia

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Quadro clínico Manifestações sistêmicasFebre, sudorese noturna, perda ponderal,

calafrios, vômitos Manifestações cardíacas:Sopro cardíaco: 85%

Novo ou alteração de pré-existente

Insuficiência cardíaca Pré-carga, pós-carga e contratilidade

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Petéquias

Petéquias subconjuntivais

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Nódulos de Osler

Lesões de 2-15mm, dolorosa, em mãos e pés

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Manchas de Janeway

Lesões maculares hemorrágicas, indolores em palmas e plantas

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Manchas de Roth

Lesões hemorrágicas na retina com centro pálido

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Quadro clínico

Coração esquerdo: Rim Intestino Baço Coração Extremidades Manchas de Janeway

Cérebro

Manifestações embólicas

Coração direito: Pulmão

êmbolosaneurisma micótico

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Quadro clínico Manifestações imunológicas

Esplenomegalia Artrite Glomerulonefrite Nódulos de Osler

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Diagnóstico Laboratorial Hemocultura Hemograma VHS PCR FR EAS

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Hemocultura• Sem uso de antibiótico: fazer coleta em

3 sítios diferentes.• Em uso de antibiótico ou suspeita de

endocardite aguda: fazer coleta de 5 sítios diferentes.

• Em caso de cultura negativa, deve-se suspeitar de microorganismos de crescimento lento in vitro: Brucella, Chlamydia, Legionella, Bartonella

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Hemograma Anemia em 70% a 90% dos pacientes Microcítica e normocrômica Diferenciar da hemólise crônica

causada por próteses valvares Leucocitose em 30% dos pacientes com

presença de células imaturas

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VHS, PCR, FR e EAS• VHS > 55mm na 1°hora, exceto na ICC,

IR e CIVD• PCR encontra-se aumentada e sua

queda indica boa resposta ao tratamento

• FR pode estar presente em 40% a 50% dos casos e sua medição seriada indica resposta terapêutica

• EAS pode apresentar proteinúria e hematúria microscópica

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Eletrocardiograma Sobrecarga cavitária

Arritmias ventriculares

Fibrilação atrial

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Ecocardiograma Pode apresentar uma imagem de

vegetação, caracterizada por eco denso e bordas irregulares, de aspecto “flocoso”, aderido ao endocárdio das válvulas ou das cavidades, avaliando as suas repercuções hemodinâmicas.

Avalia também as possíveis complicações: derrame pericárdico e formação de abcessos

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Two-dimensional echocardiogram of a mobile echogenic mass on the tricuspid valve leaflet in a neonate with an indwelling line and Candida albicans endocarditis

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Three-dimensional echocardiogram of a retro-aortic abscess seen as an echolucent space behind the aortic valve in a teenaged boy with staphylococcal endocarditis.

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Ressonância Magnética Indicada somente para avaliar as

complicações:AbcessosFístulas cavitáriasAneurisma de aorta

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Critérios de Duke modificados para diagnóstico de EIMaiores Hemocultura positiva para EI Microorganismos compatíveis com EI em 2 amostras: S.viridans, S. bovis, grupo HACEK, S. aureus ou enterococos adquiridos na comunidade, na ausência de foco primário; ou Microorganismos compatíveis com EI em hemocultura persistentemente positivas, definidas como, no mínimo 2 amostras + no intervalo >12h, ou total de 3 amostras com intervalo de 1h entre a 1ª e a ultima; ouHemocultura única para Coxiella burnetti ou IgG antifase >1:800Evidência de envolvimento cardíacoEcocardiograma positivo para EI: massa intracardíaca móvel na valva ou estruturas subvalvares, com jatos regurgitantes, ou em material implantável, na ausência de uma explicação anatômica; abscesso; nova deiscência parcial de prótese valvar ; nova regurgitação valvar.

Definição dos critérios de Duke modificados

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Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto.Consaultem:

Monografia-2008 (Apresentação): Endocardite infecciosa: relato de casoAutor(es): Germano da Silva de Souza

     

Monografia-2008: Endocardite infecciosa: relato de casoAutor(es): Germano da Silva de Souza

     

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Critérios de Duke modificados para diagnóstico de EIMenoresCondição cardíaca predisponenteFebre (>38°)Fenômenos vasculares, embolização arterial, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraniana, hemorragia conjuntival e lesões de JanewayFenômenos imunológicos: glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth e fator reumatóide Evidência microbiológica: hemocultura positiva não definida como critério maior ou evidência sorológica de infecção ativa por microorganismo compatível com EI

Definição dos critérios de Duke modificados

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Critérios de Duke modificados para diagnóstico de EIEI definitivaCritério patológicoMicroorganismos demonstrados por cultura ou exame histológico de vegetação ou amostra de abscesso cardíaco; ou

Lesões patológicas; vegetação ou abscesso intracardíaco confirmado por exame histológico mostrando endocardite ativa

Critério Clínico2 critérios maiores; ou1 maior e 3 menores; ou5 critérios menores

Definição de EI segundo os critérios de Duke modificados

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Critérios de Duke modificados para diagnóstico de EIEI provávelCritério Clínico1 critério maior e 1 menor; ou3 critérios menoresExclusãoOutro diagnóstico para explicar os achados sugestivos de endocardite; ouResolução da síndrome de EI com antibioticoterapia por menos de 4 dias; ouAusência de evidência patológica de EI à cirurgia ou autópsia, com ATB por menos de 4 dias; ouNão preenchimento dos critérios para EI como expostos anteriormente

Definição de EI segundo os critérios de Duke modificados

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Tratamento Objetivo: erradicação completa do

agente infeccioso, usando um antiobiótico venoso de longa duração (4 a 6 semanas)

É importante que o antibiótico esteja acima do MIC, sendo extremamente raro o uso de monoterapia, sendo frequente o uso de antibióticos sinérgicos

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Tratamento Empírico EI em válvulas nativas adquiridas na

comunidade ou em pós-operatório tardio (>60 dias)Penicilina cristalina ou ceftriaxona +

gentamicina Forte suspeita de S.aureus: associar

oxacilina Se for alérgico a betalactâmicos: usar

vancomicina + gentamicina

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Tratamento Empírico EI nosocomial associada a cateter e

pós-operatório precoceVancomicina + gentamicina (ou tobramicina,

ou amicacina)

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Tratamento Definitivo Streptococo

MIC < 0,1 mcg/ml○ Penicilina cristalina ou ampicilina +

gentamicinaMIC entre 0,1 e 0,5 mcg/ml

○ Penicilina cristalina ou ampicilina ou ceftriaxone + gentamicina

○ Se houver resistência: vancomicina + gentamicina

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Tratamento Definitivo Estafilococos

Sensível a oxacilina○ Oxacilina + gentamicina○ Se houver alergia a oxacilina usar

vancomicinaResistente a oxacilina

○ Vancomicina + gentamicina ( associado ou não com rifampicina)

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Tratamento Definitivo Gram-negativos (HACEK)

Ceftriaxona ou outra cefalosporina de 3°geração, Unasyn ou ciprofloxacino

S.piodermitesVancomicina + rifampicina

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Critérios Cirúrgicos• Hemoculturas positivas após 1 semana de

ATB;• Abscesso na valva ou no miocárdio;• 1 ou mais eventos embólicos importantes

durante as primeiras 2 semanas de tratamento;

• Ruptura dos folhetos ou cordas valvares, ruptura do seio da aorta e do septo Interventricular, ou insuficiência valvar aguda com ICC intratável.

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Profilaxia• Mudança drástica do Guideline 1997 para

o 2007.• O Guideline 2007 mostrou que somente

5% das endocardites seriam prevenidas com a profilaxia.

• A maioria dos casos de endocardite estão mais relacionados a atividades cotidianas do que a procedimento dentários.

• O Guideline 2007 indica profilaxia somente nos classificados como alto risco.

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Risco Relativo das lesões cardiacas pré-existentes Muito baixo (1997)• Prolapso da valva mitral, sem regurgitação• Regurgitação valvar mínima (ex: escape mitral) sem

anormalidade estrutural visível ao ECO• Defeitos do septo atrial isolados (fossa oval)• Doença coronariana • Placas ateroscleróticas• Marcapassos e desfibriladores automáticos implantados• Cirurgia de revascularização miocárdica prévia• Correção cirúrgica com mais de 6 meses de lesão intra

cardíaca, com mínima ou nenhuma alteração hemodinâmica residual

• Passado de D. Kawasaki ou D. Reumática sem comprometimento valvar

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Risco Relativo das lesões cardiacas pré-existentes Muito baixo (1997)• Prolapso da valva mitral, sem regurgitação• Regurgitação valvar mínima (ex: escape mitral) sem

anormalidade estrutural visível ao ECO• Defeitos do septo atrial isolados (fossa oval)• Doença coronariana • Placas ateroscleróticas• Marca passos e desfibriladores automáticos implantados• Cirurgia de revascularização miocárdica prévia• Correção cirúrgica com mais de 6 meses de lesão intra

cardíaca, com mínima ou nenhuma alteração hemodinâmica residual

• Passado de D. Kawasaki ou D. Reumática sem comprometimento valvar

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Risco Intermediário• Prolapso da valva mitral, com regurgitação• Estenose mitral pura• Doença valvar tricúspide• Estenose pulmonar• Hipertrofia septal assimétrica• Aorta bicúspide ou esclerose com calcificação

Ao, com anormalidades hemodinâmicas mínimas

• Doença valvar degenerativa do idoso• Lesão intracardíaca com reparo cirúrgico há

menos de 6 meses, mesmo sem alterações hemodinâmicas residuais

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Risco Intermediário• Prolapso da valva mitral, com regurgitação• Estenose mitral pura• Doença valvar tricúspide• Estenose pulmonar• Hipertrofia septal assimétrica• Aorta bicúspide ou esclerose com calcificação

Ao, com anormalidades hemodinâmicas mínimas

• Doença valvar degenerativa do idoso• Lesão intracardíaca com reparo cirúrgico há

menos de 6 meses, mesmo sem alterações hemodinâmicas residuais

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Alto Risco• * Valvas protéticas • * Endocardite bacteriana prévia• * Doença congênita cianótica• * Shunts sistêmico-pulmonares construídos

cirurgicamente ( Ex: Blalock )• Ducto arterioso patente• Regurgitação Aórtica• Estenose Aórtica• Regurgitação Mitral• Dupla lesão mitral• Comunicações interventriculares• Coarctação da aorta• Lesões intracardíacas reparadas cirurgicamente, que

tenham anormalidade hemodinâmica residual

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Alto Risco• * Valvas protéticas • * Endocardite bacteriana prévia• * Doença congênita cianótica• * Shunts sistêmico-pulmonares construídos

cirurgicamente ( Ex: Blalock )• Ducto arterioso patente• Regurgitação Aórtica• Estenose Aórtica• Regurgitação Mitral• Dupla lesão mitral• Comunicações interventriculares• Coarctação da aorta• Lesões intracardíacas reparadas cirurgicamente, que

tenham anormalidade hemodinâmica residual

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Profilaxia• Prótese cardíaca valvar• EI prévia• Cardiopatia congênita

Cardiopatia cianótica irreparável, incluindo shunts paliativos e condutos

Cardiopatia congênita completamente reparada com prótese ou dispositivo, durante os primeiros 6 meses após o procedimento

Cardiopatia congênita reparada com defeitos residuais no sítio ou nas adjacências do sítio da prótese*

• Transplante cardíaco que desenvolve valvopatia

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Alterações do Guideline 2007• A bacteremia resultante das atividades diárias

é muito mais susceptíveis de causar EI do que a associada a um processo dental

• Concluiu-se que apenas um número extremamente pequeno de casos de EI pode ser prevenida pela profilaxia antibiótica, mesmo se a profilaxia for 100% eficaz

• A profilaxia antibiótica não é recomendada com base unicamente em um maior risco de vida de aquisição de EI

• Recomendações para a profilaxia EI: apenas para as condições enumeradas anteriormente

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Alterações do Guideline 2007• Antibioticoprofilaxia exclusivamente

para impedir EI não é recomendada para procedimentos dos tratos GU ou GI  

• Reafirma que os procedimentos médicos listados como não necessitando de profilaxia para EI na declaração de 1997 permanecem inalteradas

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Odontológico• Todos os procedimentos odontológicos que

envolvam manipulação do tecido gengival ouregião periapical de dentes ou a perfuração da mucosa oral, exceto extração de dente de leite

• Os procedimentos que não necessitam de profilaxia: anestésico através do tecido não-infectado, radiografias, colocação de aparelhos ou prótese de ortodontia removíveis, ajuste de aparelhos ortodônticos, colocação de braquetes ortodônticos e sangramento decorrente de trauma nos lábiosou mucosa oral

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Trato Respiratório Procedimentos que envolvam biópsia ou

incisões O tratamento de abcessos e empiemas

cobrem em seus esquemas S.aureus e o grupo viridans

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Gastrointestinal e Geniturinário Não há estudos que mostrem a

eficiência da profilaxia Contudo, o autor recomenda que os

pacientes com infecção ou com quadro séptico GI e GU façam profilaxia e que os esquemas cubram enterococos

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Pele e Musculoesquelético Os esquemas utilizados para o

tratamento já possuem cobertura para os agentes da EI

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Situações Especiais• Pacientes que fazem uso de

antibioticoterapia prolongada– Se possível realizar o procedimento

odontológico após 10 dias da profilaxia• Pacientes anticoagulados• Pacientes submetidos a cirurgia

cardíaca de correção ou colocação de próteses– Iniciados antes da cirurgia e mantidos até

48h depois da cirurgia

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Profilaxia

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Referências Bibliográficas Sociedade Brasileira de Pediatria. Tratado

de Pediatria. 1ª Ed. Barueri, SP: Manole, 2007.

NELSON. Tratado de Pediatria. 18ª Ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier

Wilson, W et al. Prevention of infective endocarditis: Guidelines from AHA. Journal of American Dental Association, vol 138. June 2007.

Long Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, 3rd ed

Keane Nadas' Pediatric Cardiology, 2nd ed.

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Obrigado!