intoxicação por metais pesados

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PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DO PARANÁ

CENTRO DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS E AMBIENTAIS

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

INTOXICAÇÃO POR METAIS PESADOS

SÃO JOSÉ DOS PINHAIS

2007

KARINE AMANDA CARDOSO FUKAMI

MICHELLE CORDEIRO

VICTOR S. TAVARES

INTOXICAÇÃO POR METAIS PESADOS

Trabalho apresentado à disciplina de Farmacologiapelos alunos do 4º. período do curso de Medicina Veterinária da PontifíciaUniversidade Católica do Paraná.

Profª. Cláudia Turra Pimpão

SÃO JOSÉ DOS PINHAIS

2007

SUMÁRIO

LISTA SIGLAS, ABREVIATURAS E SÍMBOLOS v

1 INTRODUÇÃO 06

2 FARMACOLOGIA DOS AGENTES QUELANTES 07

2.1 BIDENTADOS 07

2.1.1 Dimercaprol (2,3-Dimercaptopropanol) 07



2.1.2 Penicilamina (D- - -Dimetilcisteína)β β 08

2.2 POLIDENTADOS 08

2.2.1 Edetato dissódico de cálcio 08

2.2.2 Trientina 09

2.2.3 Deferoxamina 09

3 TOXICOLOGIA DOS METAIS PESADOS 10

3.1 ARSÊNIO 10

3.1.1 Fonte 10

3.1.2 Mecanismo de ação 10

3.1.3 Diagnóstico 10

3.1.4 Tratamento 11

3.2 CÁDMIO 11

3.2.1 Fonte 11



3.2.4 Tratamento 12

3.3 CHUMBO 12

3.3.1 Fonte 12



3.3.4 Tratamento 14

3.4 COBRE 14

3.4.1 Fonte 14



3.4.4 Tratamento 15

3.5 FERRO 15

3.5.1 Fonte 15





3.5.4 Tratamento 16

3.6 FLÚOR 17

3.6.1 Fonte 17



3.6.4 Tratamento 17

3.7 MERCÚRIO 18

3.7.1Fonte...............................................................................................................

18



3.7.4 Tratamento 19

3.8 MOLIBDÊNIO 20

3.8.1 Fonte 20



3.8.4 Tratamento 21

3.9 PRATA 21

3.9.1 Fonte 21



3.9.4 Tratamento 22

3.10 SELÊNIO 23

3.10.1 Fonte 23


3.10.3 Diagnostico 24



3.10.4 Tratamento 24

3.11 ZINCO 24

3.11.1 Fonte 24



3.11.4 Tratamento 25

4 CONCLUSÃO 26

REFERÊNCIAS 27

Anexo 1 NOVILHOS INTOXICADOS POR CHUMBO 28

Anexo 2 INTOXICAÇÃO DE OVINO POR COBRE 30

Anexo 3 PELE DE EQÜINO CINZENTA POR PRATA COLOIDAL 32

Anexo 4 SALIVAÇÃO AGRAVANTE DEVIDO SELENOSE 34

LISTA DE SIGLAS, ABREVIATURAS E SÍMBOLOS

ATP - Adenosina tri-fosfato

DMPS - Dimercaptopropane sulfonate

DMSA - Dimercaptosuccinic acid

EDTA - Etilenodiaminatetracético

GI - Gastrointestinal

GSH - Glutathione

mg/m³ - Miligrama por metro cúbico

NADPH - Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate

ppm - Parte por milhão

1 INTRODUÇÃO

[pic]Alguns metais, como o ferro, são essenciais à vida, enquanto outros;como o chumbo; estão presente em todos os organismos, mas nãodesempenham nenhuma função biológica útil. Por outro lado, os metaispesados existentes no meio ambiente constituem um perigo para os



organismos biológicos. Algumas das doenças em animais podem seratribuídas ao envenenamento por metais pesados em conseqüência dodesenvolvimento da mineração, refinação e utilização dos metais. Mesmocom o reconhecimento atual dos perigos dos metais pesados, a incidência deintoxicação permanece significativa, havendo grande necessidade de

tratamento eficaz.

Este trabalho tem como objetivo alertar as pessoas sobre os riscos daintoxicação por metais pesados em animais. Explicaremos como encontrar osmecanismos de ação, diagnóstico e o tratamento.

2 FARMACOLOGIA DOS AGENTES QUELANTES

Os agentes quelantes são os antídotos mais versáteis e eficazes para a

intoxicação por metais. Os quelantes são classificados como mono, bi oupolidentados, isso depende do número de ligações metal-ligante. (KATZUNG,1998)

A eficácia relativa de vários quelantes na facilitação da excreção demetais do organismo também é determinada, em parte, pela farmacocinéticado quelante. Para que ocorra qualquer sequestração significativa de metal, aafinidade do metal pelo quelante deve ser maior do que sua afinidade porligantes endógenos, e a taxa relativa de troca do metal entre os ligantesendógenos e o quelante deve ser mais rápida do que a taxa de eliminação doquelante. Se o quelante for eliminado mais rapidamente do que a dissociaçãodo complexo metal-ligante endógeno, poderá não estar presente emconcentrações suficientes para competir eficazmente com os sítios deligações endógenas. Tais informações determinam que a mobilizaçãoeficiente só pode ser conseguida, quando a distribuição fisiológica doquelante incluir o compartimento corporal que contém o metal. Por exemplo,o chumbo pode estar armazenado no osso e não ser disponível paraquelação. Após a absorção, o perfil de distribuição do metal nos tecidos podevariar acentuadamente com o tempo. Assim, por exemplo, o chumbodistribui-se inicialmente nos tecidos moles, como a medula óssea, o cérebro,os rins e os testículos. A distribuição para os ossos ocorre posteriormente, por

conseguinte, a escolha do quelante também pode ser determinada com basena sua distribuição para sítios teciduais primários e secundários. A terapia decombinação com dois ou mais agentes quelantes, sendo cada um capaz depenetrar em diferentes compartimentos de tecidos-alvos, pode ser útil.(KATZUNG, 1998).

2.1 BIDENTADOS

2.1.1 Dimercaprol (2,3-Dimercaptopropanol)



O dimercaprol (BAL) é um líquido oleoso incolor, com odor desagradávelde ovo podre. É hidrossolúvel; todavia, as soluções aquosas são instáveis esofrem rápida oxidação. Deve ser administrado por injeção intramuscular, por

ser dolorosa. Interage diretamente com metais no sangue e líquidosteciduais, reativando as enzimas celulares que contêm sulfidrila. Todavia, émais eficaz ad administrado imediatamente após a exposição aos metais.(KATZUNG, 1998)

Acredita-se que a dimercaprol seja um antídoto útil na intoxicação porarsênio, mercúrio e, talvez chumbo. Além disso, tem sido administrado naintoxicação por cádmio. O dimercaprol administrado por via intramuscular érapidamente absorvido, metabolizado e excretado pelo rim em quatro horas.Provoca diversos efeitos adversos, dos quais os mais significativos consistemem efeitos cardiovasculares, provoca também náusea, vômito,lacrimejamento, salivação, parestesia e dor no local da injeção. (KATZUNG,1998)

2.1.2 Penicilamina (D- - -Dimetilcisteína)β β

Produto da degradação da penicilina é uma substância hidrossolúvel,branca e cristalina. O isômero D é relativamente atóxico em comparação com

a forma L e, por conseguinte, constitui a forma preferida de antídoto. Apenicilamina sofre rápida absorção pelo intestino e mostra-se resistente àdegradação metabólica.

É utilizada principalmente no envenenamento por cobre ou na prevençãodo acúmulo de cobre, no tratamento da intoxicação por chumbo, mercúrio earsênio.

A ocorrência de reações alérgicas agudas pode impedir o uso contínuo dofármaco, mas mesmo esta não havendo o uso prolongado não érecomendado, pois pode provocar insuficiência renal. (KATZUNG, 1998)

2.2 POLIDENTADOS

2.2.1 Edetato dissódico de cálcio

O ácido etilenodiaminatetracético (EDTA) é um quelante eficaz de muitosmetais divalentes e trivalentes in vitro. Penetra relativamente pouco nas



membranas celulares, quelando os íons-metais extracelulares com muitomais eficácia do que os íons intracelulares. (KATZUNG, 1998)

O caráter iônico altamente polar do EDTA impede a sua absorção oralsignificativa, de modo que o quelante (sal de caldo dissódico) é administrado

por infusão intravenosa lenta ou por via intramuscular, sendo excretado porfiltração glomerular em 24 horas, se a função renal estiver normal.(KATZUNG, 1998)

Os metais, como o chumbo e alguns outros metais pesados, capazes seligar ao EDTA e deslocar o Ca2+, são efetivamente quelados, porém, seadministrado em altas doses é tóxico para os rins, causando degeneraçãohidrópica dos túbulos proximais, progredindo para a destruição total destes.Outros efeitos tóxicos (raros) incluem calafrio, febre, náusea, vômito, mialgia,reações alérgicas e glicosúria. (KATZUNG, 1998)

2.2.2 Trientina

A trientina (HCI de trietilenotetramina) possui afinidade pelo cobre, sendoútil no tratamento da doença de Wilson (degeneração hepatolenticular),podendo ser menos tóxica do que a penicilamina nesta situação, exercendotambém algum efeito no envenenamento por níquel. Outro agente, otetratiornolibdato, um quelante do cobre eficaz e aparentemente menos

tóxico em carneiros, está sendo explorado como substituto potencial.(KATZUNG, 1998)

2.2.3 Deferoxamina

O mesilato de deferoxamina é isolado do Streptomyces pilosus, liga-sebem ao ferro, mas pouco aos oligometais essenciais. Pode ser útil também no

tratamento da toxicidade pelo alumínio, em pacientes com insuficiência renal.(JONES, 1991)

A deferoxamina é pouco absorvida por via oral. Para ser eficaz, é precisoadministrá-la por via intramuscular ou intravenosa. Os produtos sãoexcretados quase totalmente na urina, que adquire uma coloração vermelho-escura. A administração intravenosa pode resultar em choque hipotensivo,sobretudo se o fármaco for administrado rapidamente. (KATZUNG, 1998)

Foi observada a ocorrência de respostas adversas idiossincráticas, comorubor, eritema macular, irritação intestinal e urticária, havendo também

outras complicações coagulopatias graves, como insuficiência hepática,insuficiência renal e infarto intestinal. (KATZUNG, 1998)



3 TOXICOLOGIA DOS METAIS PESADOS

3.1 ARSÊNIO

3.1.1 Fonte

O arsênio ocorre em todos os solos nas concentrações que variam de 1 a70ppm. Nas regiões industrializadas a atmosfera encerra a maior parte dearsênio, sendo também encontrado no acabamento industrial de minérios ou

de outro aproveitamento de compostos que os contêm. Na indústria e naagricultura, às vezes podem ser excedidos os limites normais datolerabilidade. (FRIMMER, 1982)

3.1.2 Mecanismo de Ação

Os compostos de arsênio pentavalente são inócuos. Podem, entretanto,biotransformar-se no organismo animal em derivados arsenicais trivalentestóxicos, Como por exemplo, o uso ocasional do produto Kosmetik através deadministração freqüente de pequenas doses levar a um aparente aspectosaudável dos animais e a passageira melhora do turgor (consistência)tecidual. Este efeito é causado por urna intoxicação moderada do sistemacapilar. (FRIMMER, 1982)

Como o arsênio pertence aos tóxicos cancerígenos, temos que considerarseriamente este perigo ambiental, não se justificando o uso dele em medicinaveterinária, pois representa perigo para o consumidor final do alimento denatureza animal. (FRIMMER, 1982)

3.1.3 Diagnóstico

O quadro clínico da intoxicação arsenical aguda é muito variável,conforme se trata de compostos arsenicais orgânicos ou inorgânicos.

No envenenamento arsenical crônico predominam diversas alteraçõespermanentes das funções metabólicas. O arsênio reage com diversas enzimasque encerram SH e, desse modo, perturba vários processos bioquímicos.Algumas reações que podem ser observadas são: lesão vascular periférica,



dilatação vascular, diarréias sangüíneas, lesões tóxicas, hemólise,insuficiência circulatória aguda, irritação local intensa dos tecidos, formaçãode vesículas na pele, entre outros. (FRIMMER, 1982)

3.1.4 Tratamento

Além do esvaziamento do trato gastrointestinal podem ser dados o BAL eo tiossulfato de sódio. O tratamento com BAL deve ser feito dentro de poucashoras e, em certas circunstâncias, repetido durante toda a semana.Igualmente importante é a reposição do volume e de eletrólitos nasintoxicações agudas. (FRIMMER, 1982)

3.2 CÁDMIO

3.2.1 Fonte

Na indústria metalúrgica, o cádmio vem conquistando importânciacrescente como agente anticorrosivo. O cádmio alcança o ambiente sob a

forma de poeira industrial ou em águas servidas. Os fertilizantes de fosfatopodem encerrar de 0,1 a 0,5ppm de cádmio. (FRIMMER, 1982)

3.2.2 Mecanismo de ação

As intoxicações agudas praticamente não ocorrem. A inalação de poeirasou vapores que encerram cádmio provocam edema pulmonar, sendo a taxaabsorção por via oral baixa, de modo que só se observam intoxicaçõessomente após exposição crônica. (FRIMMER, 1982)

Como o cádmio se concentra nos rins, as alterações destes órgãos sedestacam, sendo que seus valores limites tolerados se situam em torno de0,0001ppm ou 0,1mg/m³. Em diversos órgãos, foram identificadas proteínasque se ligam ao cádmio as quais, provavelmente, são biossintetizadas nofígado e cuja concentração se eleva nos casos da intoxicação crônica.(FRIMMER, 1982)

A atividade imunossupressiva freqüentemente se explica pela inibição

pelo cádmio da ligação entre as cadeias leves da imunoglobulina com oantígeno. (FRIMMER, 1982)



3.2.3 Diagnóstico

A exposição ao cádmio causa extensas lesões hepáticas em animais,nomeadamente necrose dos hepatócitos, variações metabólicas eperoxidação membranar. Encontram-se também descritas alterações noÍndice de Massa Corporal, assim como diminuição dos níveis de triglicéridos ecolesterol. (ASAE, 2007)

3.2.4 Tratamento

Embora não seja totalmente comprovado, o tratamento pode serrealizado através da terapia de quelação que envolve uma série de infusõesintravenosas com sal de EDTA, sendo, em seguida o conjugado metal-composto solubilizado e excretado do organismo. No entanto, dados obtidosem experimentos com animais de laboratório, sugerem que a terapia deveser aplicada logo após a exposição ao cádmio, uma vez que tal terapia perdesua eficácia rapidamente quando ocorre a distribuição deste íon metálico pelocorpo. (BAIRD, 2002)

3.3 CHUMBO

3.3.1 Fonte

Na medicina veterinária, o envenenamento por chumbo é mais comumnos cães e nos bovinos (Anexo 1).

Nos bovinos, muitos casos se associam com atividades de semeadura ecolheita, quando se manipulam de forma inapropriada óleo usado e bateriasdescartadas do maquinário. Outras fontes incluem tintas, linóleo, graxa,pesos de chumbo, balas de chumbinho e folhagens contaminadas quecrescem perto de fundições e ao longo de rodovias. Em ambientes urbanospode ocorrer envenenamento por canos de chumbo, potes de louçaesmaltada e casas antigas pintadas com tinta à base de chumbo. Fontesnaturais como galenas ou solos não são particularmente tóxicas, mas somam-se à carga total do organismo. (BOOTH e MCDONALD, 1988)




O chumbo absorvido entra no sangue e nos tecidos moles e,eventualmente, redistribui-se pelos ossos. Seu grau de absorção e retenção éinfluenciado por fatores dietéticos (tais como níveis de cálcio e ferro).

O chumbo possui um efeito profundo sobre as enzimas contadoras desulfidril e os tecidos ricos em mitocôndrias, que se reflete na síndrome clínica.Além de hemorragia e edemas cerebelares associados com danos capilares,ele também é imunossupressivo irritante, gametotóxico, teratogênico,nefrotóxico para o sistema hematopoiético. (MERCK, 2007)

Entre os sinais clínicos pode-se citar: ataxia, cegueira, salivação,crispamento estático palpebral, mastigação ruidosa, bruxismo, tremores

musculares, convulsões, cólicas, diarréia, êmese entre outros. (MERCK, 2007)

Todos esses sinais variam com o grau de envenenamento e espécieafetada.

3.3.3 Diagnóstico

Os níveis de chumbo em vários tecidos podem ser úteis para avaliar um

acúmulo excessivo e refletir o nível ou a duração da exposição, a gravidade, oprognóstico e o sucesso do tratamento.

As anormalidades hematológicas incluem anemia, anisocitose,pecilocitose, policromasia, pontilhamento basofílico, metarrubricitose ehipocromia.

O envenenamento por chumbo por ser confundido com outras doençasque causam anormalidades nervosas a gastrointestinais, um exemplo é otétano em bovinos e a raiva e cinomose nos cães. (MERCK, 2007)

3.3.4 Tratamento

As toxicoses por metal são tratadas com agentes queladores, quepreferencialmente ligam ao metal num complexo solúvel não-ionizado(quelato) que é menos tóxico que o metal e facilmente excretado na urina.

Para o chumbo o quelador de escolha é o etilenodiamina tetracetato de

cálcio dissódico (CaNa2 - EDTA, Caversanate). O complexo de cálcio é usadoantes que o EDTA, de tal modo que o cálcio sangüíneo não será quelado.



3.4 COBRE

3.4.1 Fonte

Os animais podem ingerir cobre de folhagem pulverizada, capim de pasto,cochos de sal, suplementos dietéticos, forragens contaminadas nasproximidades de minas ou fundições e água de canos de cobre. Oenvenenamento agudo é geralmente observado após administração acidentalde uma quantidade excessiva de sais de cobre solúveis, que podemencontrar-se presentes em medicações forçadas com anti-helmínticos,misturas minerais ou rações inapropriadamente formuladas. (EMBRAPA,2007)


A ingestão continuada de cobre em níveis acima das exigências dietéticasdos animais conduz a um acúmulo gradativo do elemento em vários tecidos,principalmente no fígado. A capacidade de acumular cobre nos tecidos varia

grandemente com as espécies animais e mesmo com as raças dentro de umamesma espécie, e em geral ocorrendo em duas fases:

1 Um período passivo de acúmulo de cobre nos tecidos, que pode variarde algumas semanas a mais de um ano, durante o qual o animal não exibesintomas de intoxicação;

2 A fase tóxica, que se caracteriza por um processo agudo conhecidocomo crise hemolítica. Nesta fase, a morte pode ocorrer em período de

poucas horas até dois a quatro dias (Anexo 2).

3.4.3 Diagnóstico

Evidências de ingesta verde-azulada e de aumento nos níveis de cobrefecal (8.000 a 10.000ppm) e renal (> 15ppm, peso úmido) noenvenenamento crônico, as concentrações sangüíneas e hepáticas de cobre

aumentam durante o período hemolítico.



3.4.4 Tratamento

Sedativos gastrointestinais e tratamento sintomático contra choquepodem ser úteis na intoxicação aguda. A penicilinamina ou versinato de cálciopoderão ser úteis, se forem administrados nos estágios iniciais da doença.

3.5 FERRO

3.5.1 Fonte

As fontes de envenenamento por ferro são complexos injetáveis de Fe-carboidrato ou sais de ferro administrados por via oral. A intoxicação por ferroé quase sempre causada por superdosagem (oral ou parenteral). Por talmotivo, a intoxicação crônica raramente se exterioriza.

O ferro na sua forma elementar é pouquíssimo disponível para os animais.Os bovinos podem ingerir sais de ferro em resíduos industriais.


1 Lesão direta de revestimento GI e subseqüente absorção de ferro alémdas necessidades do organismo;

2 Dano direto ao fígado;

3 Hipotensão e aumento da permeabilidade capilar, provavelmente porefeitos vasodilatadores diretos de ferritina;

4 Interferência na coagulação sangüínea.

A morte é devida à perfusão sangüínea inadequada de órgãos vitais.

Na superdosagem por via oral, a ação irritante do ferro se manifesta demodo agudo sobre a mucosa intestinal, podendo mesmo levar à ulceração.Surgem vômitos, cólicas e diarréia. Quando, na absorção ou injeção, acapacidade ligante da transferrina é inaproveitada, sobrevêm choquecardiovascular por causa das lesões vasculares e perdas de fluídos e

eletrólitos. Frequentemente observam-se alterações funcionais hepáticas e



lesões renais secundárias. O ferro é um veneno que impede o transporte deoxigênio para os tecidos.

3.5.3 Diagnóstico

O tratamento com preparados de ferro e o aparecimento de sinais elesões semelhantes a choque tornam o diagnóstico bastante óbvio. Osagentes capazes de causar hipotensão (choque) estão relacionados emfosfato de zinco. A probabilidade de envenenamento por essas diversassubstâncias químicas não é grande em leitões. Os bovinos não recebempreparados de ferro com freqüência, portanto é baixa a probabilidade dedeterminada incidência de cólica, icterícia e colapso.

3.5.4 Tratamento

O tratamento da intoxicação aguda pelo ferro é realizado principalmentecom o tratamento de choque, com a correção da volemia e substituição deeletrólitos. Pode-se tentar a ligação do ferro que ainda se encontra. Pode-setentar a ligação do ferro que ainda se encontra no intestino com o uso deabsorventes de proteínas.

A intoxicação pelo ferro se dá através da diminuição de sua absorção peloaparelho gastrintestinal. Para tal, pode-se aumentar o pH intestinal com o usode soluções ricas em bicarbonato (6% pela via ora). O leite de magnésiaadministrado por via oral pode precipitar ferro no intestino. A deferoxamine(Desferal®) é um eficiente quelante do ferro e pode ser utilizado por viaintramuscular.

3.6 FLÚOR

3.6.1 Fonte

A ocorrência do flúor é disseminada, sendo elevada em algumas águas derebanhos e em fosfato de rocha não-desfluorizado. Pode ser encontrado emaltas concentrações nas superfícies da folhagem, mas está raramenteincorporado como um componente dos vegetais. (MCDONALD, 1988)




O flúor é tóxico para os bovinos e afeta, principalmente, os ossos e dentesdo animal. Em médio e longo prazo, o efeito dessa acumulação de flúor podese manifestar por lesões nas áreas afetadas, manqueira, fraturas e

diminuição do consumo de alimentos, causando a perda de peso animal.Além disso, misturas contendo alto teor de fosfato de rocha não sãoagradáveis ao paladar animal. Para que o gado coma uma quantidadesuficiente de mistura para suprir suas necessidades, ela deve estar bembalanceada e ser consumida nas quantidades adequadas. (O BICHO ON LINE,2007)

3.6.3 Diagnóstico

O flúor se localiza nos ossos e nos dentes, causando aumento eamolecimento de estruturas minerais (fluorose). Geralmente, é de naturezacrônica nas espécies domésticas. As aves são as menos acometidas por altosníveis de flúor. A terapêutica da fluorose crônica é primariamente dirigidapara a redução da ingestão, mudando-se ou a água ou as fontes dietéticas.(MCDONALD, 1988)

3.6.4 Tratamento

Recomenda-se para os animais, principalmente para novilhas o máximode 40 ppm (parte por milhão) de flúor na matéria seca da dieta. Isso equivaleao consumo de 40 mg de flúor por kg de matéria seca que a novilhaconsome. Em média, o consumo diário é de 2 a 2,5% do peso vivo emmatéria seca. Dessa maneira uma novilha de 400 kg (comendo cerca de 8 kgde matéria seca) poderia comer até 320 mg de flúor/dia sem prejuízos naprodução. Esse nível de consumo de flúor já pode causar lesões patológicas,

como fluorose dentária. (O BICHO ON LINE, 2007)

Em suplementos proteinados, com ingestão de até 500g/cabeça/dia, orisco do animal ingerir flúor em excesso é mais alto. Há relatos de fluorosedentária e manqueira em bovinos adultos, na África do Sul, associadas aoprovável consumo de 223 a 510g/cabeça/dia de suplemento com 1.400 mgde flúor/kg. (O BICHO ON LINE, 2007)

3.7 MERCÚRIO



3.7.1 Fonte

As intoxicações pelo mercúrio se efetuam pela inalação de vapores demercúrio e, mais frequentemente, pela absorção percutânea e oral decompostos orgânicos e inorgânicos de mercúrio. (FRIMMER, 1982)

Os compostos mercuriais orgânicos são muito lipossolúveis e podemconcentrar-se de maneira considerável nos peixes. (FRIMMER, 1982)

Na agricultura, utilizam-se compostos mercuriais orgânicos comoprotetores de plantas e como pesticidas. Os derivados alquílicos são retidosmais fortemente no organismo animal. (FRIMMER, 1982)

Ocorrem intoxicações agudas e crônicas. Após absorção dos derivadosmercuriais inorgânicos, há concentração principalmente em órgãosparenquimatosos (especialmente fígado e rins). (FRIMMER, 1982)

Enquanto a intoxicação aguda pelo mercúrio apresenta sintomasdramáticos, o quadro da intoxicação crônica não é característico; alteraçõesapáticas do comportamento. Perda de peso e diminuição da produção deleite. (FRIMMER, 1982)


A intoxicação pelo mercúrio afeta o cérebro, tornando os animaisexcitados e irascíveis, apresentando tremores, aftas, insônia, cansaço elesões nos rins e intestinos. (FERRARI, 2007)

A ação tóxica do mercúrio afeta o sistema nervoso central, provocandolesões no córtex e na capa granular do cérebro. São observadas alteraçõesem órgãos do sistema cardiovascular, urogenital e endócrino. Em casos deintoxicações severas, os danos são irreparáveis. (FFUP, 2007)

3.7.3 Diagnóstico

A terapia para o envenenamento pelo mercúrio deve ter como objetivo adiminuição da sua concentração no órgão crítico ou local da lesão. (FFUP,2007)

3.7.4 Tratamento



O tratamento de uma intoxicação por este metal pode ser feita por:descontaminação gastrointestinal (GI) e quelatação (com hemodiálise emcertos casos). (FFUP, 2007)

A descontaminação GI deve ser usada para casos em que houve recenteingestão aguda de mercúrio orgânico e inorgânico, para diminuir ao máximoa sua absorção e os seus potenciais efeitos tóxicos. Normalmente o risco éreduzido, à exceção de casos em que pode haver corrosão por mercúrioinorgânico e no caso de potencial risco de perfuração. (FFUP, 2007)

Por vezes também se faz irrigação do intestino com polietilenoglicol nocaso de uma significativa ingestão de mercúrio. (FFUP, 2007)

O tratamento por quelatação leva à remoção do mercúrio do corpo. Os

agentes quelantes têm em comum grupo sulfidril que se ligam ao mercúrio.(FFUP, 2007)

Dimercaptol (BAL) e d-penicilamina foram dos primeiros agentesquelantes, mas surgiram ultimamente os derivados hidrossolúveis dodimercaptol, ácido meso-2,3-dimercaptosuccínico (DMSA) e ácido 2,3-dimercaptopropano-1-sulfônico (DMPS) que são mais efetivos. Estes são osagentes quelantes escolhidos para todas as formas de mercúrio em doentescom função renal normal. (FFUP, 2007)

Terapias alternativas de quelatação orais incluem a d-penicilamina e N-

acetilamina. São compostos monotióis e são menos efetivos que os ditióis(DMSA; DMPS; e BAL). (FFUP, 2007)

3.8 MOLIBDÊNIO

3.8.1 Fonte

Aparentemente, existe molibdênio suficiente em todos os solos parafornecer aos vegetais e animais um suprimento adequado. (MCDONALD,1988)

Pode ocorrer contaminação industrial por fertilizantes com excesso demolibdênio.




Os bovinos são os mais comumente acometidos, apesar de a toxidade serverificada em ovinos também. (MCDONALD, 1988)

A interação entre molibdatos e sulfetos no rumem dá origem atiomolibdatos que reagem com cobre, formando um complexo insolúvel que é

fracamente absorvido.

Alguns tiomolibdatos são absorvidos e diminuem a disponibilidadesangüínea de cobre e também parecem inibir diretamente as enzimasdependentes de cobre. Assim, a maioria dos sinais clínicos surgem peloprejuízo no metabolismo de cobre, e corresponde aos mesmos sinais dadeficiência de cobre simples, podendo incluir entre esses sinais um cursodiarréico grave e persistente, com as fezes repletas de bolhas gasosas (cursoturfoso); despigmentação da pelagem (principalmente ao redor dos olhos);definhamento; anemia; emaciação; dor articular (claudicação); osteoporose ediminuição na fertilidade. (MERCK, 2007)

3.8.3 Diagnóstico

Poder-se-á realizar um diagnóstico provisório se a diarréia parar empoucos dias após a dosagem oral de sulfato de cobre, e se forem descartadasoutras causas de diarréia e definhamento (incluindo os parasitasgastrointestinais).

A confirmação vem por demonstração de concentrações anormais demolibdênio e cobre no sangue e no fígado ou por consumo dietético alto demolibdênio com relação ao de cobre. (MERCK, 2007)

3.8.4 Tratamento

Nas áreas onde o teor de molibdênio da ferragem é alto, o uso de sulfatode cobre a 2% obtém sucesso.

Em áreas onde os bovinos não consomem suplementos minerais, pode-sesuprir o cobre exigido como medicação forçada administrada semanalmentecomo preparações de cobre de depósito aplicadas parentalmente ou comoaplicação de uma camada no pasto. Também se utiliza com sucesso oglicinato de cobre injetável como adjuvante à terapia. (MERCK, 2007).

3.9 PRATA



3.9.1 Fonte

A prata em si não é considerada tóxica, mas muitos dos seus sais sãovenenosos. Se absorvidos pelo sistema circulatório, a prata metálica édepositada nos tecidos, provocando a argiria, que se mostra pelapigmentação cinza da pele e mucosas. (MSP, 2007)

O nitrato de prata é um sal branco, cristalino, hidrossolúvel, queescurece quando exposto à luz. As soluções aquosas a 1:1.000 sãofortemente anti-sépticas e algo irritante. (MCDONALD, 1988)


Os sais inorgânicos de prata são altamente ionizados em solução aquosae apresentam uma ação adstringente e cáustica. Os íons de prata secombinam com os grupamentos sulfidrila, aminofosfato e carboxila, os quais,por sua vez, provocam a desnaturação das proteínas. Os preparados de pratacoloidal são menos ionizados e são empregados por sua ação não-corrosiva enão-irritante sobre tecidos sensíveis. (MCDONALD, 1988)

3.9.3 Diagnóstico

Prata coloidal é uma suspensão de partículas sub-microscópicas de pratametálica em uma base coloidal. O uso a longo prazo de preparações de pratapode causar argiria, um distúrbio no qual sais de prata se depositam na pele,olhos e órgãos internos, e a pele se torna cinzenta (Anexo 3). (FERRARI, 2007)

3.9.4 Tratamento

As úlceras crônicas são algumas vezes tratadas com nitrato de prata paraestimular a cicatrização. O nitrato de prata pode ser utilizado como cáustico,anti-séptico ou adstringente. O lápis de nitrato de prata é utilizado paracauterização de pequenas feridas, tratamento de úlceras e destruição decornos ceratinizados ou “botões” no crânio dos bezerros jovens. O tecidocauterizado é umedecido antes do lápis de nitrato de prata ser aplicado. Otecido ceratinizado forma uma crosta seca sobre o tecido sadio que fica por

baixo.



O nitrato de prata é utilizado para cauterizar o orifício da teta da vacaleiteira para remover constrições ou pequenas quantidades de tecido degranulação que interferem na ordenha. (MCDONALD, 1988)

O tratamento com estes compostos, em clínicas veterinárias são mais

utilizados para anti-sepsia do olho do que para qualquer outro objetivo.(MCDONALD, 1988)

3.10 SELÊNIO

3.10.1 Fonte

O envenenamento é mais comum em animais que consomem forragem(tais como bovinos, ovinos e eqüinos) pelo fato do selênio estar presente emalgumas plantas nas pastagens. Existem regiões geográficas que podemconter tanto a deficiência quanto toxidade pelo selênio. (BOOTH, 1988)


A gravidade da doença depende da quantidade ingerida e da duração daexposição. Não é incomum a má formulação de rações suínas e bovinas.

O selênio é facilmente absorvido no intestino delgado e distribuído portodo o corpo, em particular para o fígado, os rins e o baço. A exposiçãocrônica resulta em grandes concentrações na pelagem e nos cascos.

Sinais e lesões gastrointestinais agudos resultam, em parte, da naturezairritante do selênio em grandes concentrações.

Ações bioquímicas no organismo:

1 Substituição de enxofre em alguns aminoácidos, com possível síntesede proteínas anormais;

2 Diminuição da síntese de ATP em casos crônicos;

3 Interferência no metabolismo de vitaminas A e C;

4 Inibição de oxidações celulares;



5 Redução dramática na concentração de GSH tecidual;

6 Diminuição no NADPH tecidual, envolvido em muitos processosmetabólicos. (BOOTH, 1988)

A morte por selenose aguda e subaguda em geral é atribuída àinsuficiência respiratória. Resultante de edema pulmonar e hemorragia. Naselenose crônica, pode não ocorrer morte por quaisquer lesões metabólicas,embora o animal possa estar tão fraco, coxo, cego e emaciado a ponto demorrer de sede e inanição. (BOOTH, 1988)

3.10.3 Diagnóstico

Baseia-se nos sinais clínicos, nos achados necropsias e na confirmaçãolaboratorial da presença de altos níveis de selênio na dieta (ração, forragem egrãos), no sangue ou nos tecidos (rins e fígado). Salivação abundante econstante em bovinos pode ser sinal de intoxicação por selênio (Anexo 4).(MERCK, 2007)

3.10.4 Tratamento

Remoção da fonte de selênio, eliminação de selênio do intestino compurgantes salinos como sulfato de magnésio e estabelecimento de cuidadossintomáticos, como oxigenoterapia e tratamento para o edema pulmonar ochoque. Dietas ricas em proteínas também reduzem a toxidade. Em casoscrônicos, administração de sal contendo arsênio ou ácido arsenílico pode serbenéfica, causando um desvio da excreção respiratória de selênio para biliar.

Quelantes que se demonstram úteis:

1,2- e 2,3-diaminonaftaleno, 3,3'-diaminobenzidina, 0-fenilenodiamina, 4-nitro-o-fenilenodiamina e diaminocrisazina. O BAL contendo sulfidrila não éindicado, pois agrava a lesão renal.

Uma vez bem estabelecidas as lesões de selenose, na grande maioria doscasos tratamento algum consegue cicatrizá-las, mas a remoção do selênio emexcesso pelos quelantes é uma das soluções. (BOOTH, 1988)

3.11 ZINCO



3.11 Fonte

As intoxicações de animais domésticos pelo zinco só ocorrem nasproximidades de complexos siderúrgicos e têm insignificante importânciaprática. A intoxicação por porcas, parafusos e moedas podem levar a umaanemia hemolítica. O zinco está presente na maioria dos produtos vegetais.


Níveis de 1.000ppm ou superiores podem resultar em gestão alimentar eganho de peso reduzido, anemia, mineralização óssea prejudicada,

anormalidades ósseas e da cartilagem, em níveis reduzidos de ferro,manganês e cobre.

3.11.3 Diagnóstico

Sendo o zinco relativamente atóxico e o alimento em geral não palatávelquando as concentrações de zinco estão em níveis elevados, a maioria dos

casos estudados foi induzida experimentalmente. Os animais apresentaraminapetência e anemia, causando também uma hipoproteinemia severa queinduziu o aparecimento de lesões em rins, pâncreas e trato gastrintestinal,sinais e exames a serem observados para uma correta diagnose. (BOOTH eMCDONALD, 1988)

3.11.4 Tratamento

As toxicoses por este metal são tratadas com agentes queladores, quepreferencialmente ligam ao metal num complexo solúvel não-ionizado que émenos tóxico que o metal e facilmente excretado na urina, devendo-seutilizar processo de tratamento igual ao caso de intoxicação por chumbo,conforme descrito acima.

4 CONCLUSÃO



Os metais pesados são encontrados em maior ou menor abundância nanatureza. No entanto, normalmente só entram em contato com os animaisatravés da ação direta ou indireta do homem, algumas vezes pordesinformação e outras por irresponsabilidade ou descaso, prejudicando tantoaos animais quanto a si próprio, que por fim, consome as carnes e derivados

contaminados.

Devemos também; como bons profissionais da saúde; atentarmos sempreà patologia da intoxicação por metais pesados: distúrbios de órgãos, sistemasou função do organismo, caracterizada por processo mórbido, que muitasvezes são confundidos com outras doenças. Verificar não somente o animalque está sendo avaliado, mas também o ambiente onde vive, hábitosalimentares e a proveniência da água e da alimentação que ele consome.

REFERÊNCIAS

ASAE. Cádmio: efeitos para a saúde. Disponível em: Acesso em: 13 abr.2007.

BAIRD, C. Química ambiental. 2. ed., Porto Alegre: Bookman, 2002. 622 p.

BOOTH, N. H.; MCDONALD, L. E. Farmacologia e terapêutica em veterinária. 6ed., Rio de Janeiro: Guanabara, 1988. p. 573-898.

CARLTON, W. W.; MCGAVIN, M. D. Patologia veterinária especial de thomson.2 ed., Porto Alegre: Artmed, 1998. p. 105-481.

CHISTUS. Argônio. Disponível em: Acesso em: 13 abr. 2007.

EMBRAPA. Intoxicação crônica por cobre em ovinos. Disponível em: < http://

www.cnpgc.embrapa.br/publicacoes/cot/cot14.html> Acesso em: 15 abr.2007.

FFUP. Tratamento de uma intoxicação por mercúrio. Disponível em: Acesso

em: 20 abr. 2007.



FRIMMER, M. Farmacologia e toxicologia em veterinária. 2 ed., Rio de Janeiro:Guanabara, 1982. p. 194-207.

FERRARI A. S. Medicina ortomolecular. Disponível em: Acesso em: 20 abr.2007.

KATZUNG, B. G. Farmacologia básica e clínica. 6 ed., Rio de Janeiro:Guanabara, 1998. p. 862-863.

MANUAL MERCK. Saúde para a família. Disponível em: < http://www.msd-brazil.

com/msdbrazil/patients/biblioteca/manual/manual.html> Acesso em: 18 abr.2007.

MSP. Prata - Ag. Disponível em: Acesso em 18 abr. 2007.

O BICHO ON LINE. Orientação quanto ao uso de fosfatos na alimentaçãoanimal. Disponível em: Acesso em: 13 abr. 2007.

SCIELO. Pesquisa veterinária brasileira. Disponível em: Acesso em: 18 abr.2007.

ANEXO 1

NOVILHOS INTOXICADOS POR CHUMBO

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FONTE: SCIELO, 2007

ANEXO 2

INTOXICAÇÃO DE OVINO POR COBRE



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FONTE: SCIELO, 2007

Animal alheio ao ambiente, apático e magro.

ANEXO 3

PELE DE EQÜINO CINZENTA POR DA PRATA COLOIDAL

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FONTE: SCIELO, 2007

ANEXO 4

SALIVAÇÃO AGRAVANTE DEVIDO SELENOSE

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FONTE: SCIELO, 2007

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intoxicação por metais pesados