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RESUMO – PELE PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO

1 Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. Autores: Danilo Angolini, Gabriel Barcelos Sanches, Marina Betschart Cantamessa e Daniela Nayume Maekawa

Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia

INTRODUÇÃO

Lesões elementares macroscópicas

Mácula: mancha circunscrita, impalpável, plana. Não é saliente na pele, é apenas visível. Aspecto heterogêneo, com áreas de hipercromia e de hipocromia, irregularmente pigmentada. Contornos irregulares (a lesão é assimétrica).

Ex: lêntigo senil.

Pápula: lesão circunscrita, sólida, elevada acima do nível da pele, palpável e mede ate 5 mm no maior diâmetro. Lesões pequenas e que são discretamente elevadas. Podem ser avermelhadas ou esbranquiçadas, com crosta ou não.

Ex: dermatite seborreica

Nódulo: lesão circunscrita, sólida, elevada, medindo mais que 5 mm de diâmetro. Superfície irregular (com saliências)

Ex: nevo pigmentado

Vesícula: lesão da pele, circunscrita, elevada, contendo liquido, de ate 5 mm de diâmetro.

Ex: herpes simples

Bolha: lesão da pele, circunscrita, elevada, contendo liquido e medindo mais que 5 mm de diâmetro. Irregulares em forma e tamanho. O liquido que preenche varia de acordo com a patologia.

Ex: queimadura de segundo grau.

Pústula: lesão da pele, circunscrita, elevada, medindo ate 5 mm de diâmetro, contendo pus. Diferente de vesícula (que pode se infectar e transformar-se em pústula).

Ex: pústula da acne

Placa: elevação da pele, circunscrita, vermelho-esbranquicada, de aproximadamente 0,5 a 10 cm de diâmetro, geralmente devido a edema local. Em alguns casos, pode começar a coalescer, formando placas coalescentes. Pode ser causada por pápulas coalescentes.

Ex: urticária – devido ao edema local.

Escamas: lesão da pele decorrente de acúmulos de lamelas secas de ceratina, geralmente resultantes de cornificação imperfeita. Lesões poligonais, semelhante a uma escama.

Ex: ictiose, algumas doenças congênitas.

Liquenificacao: espessamento e acentuação das marcas e sulcos normais da pele, geralmente devida a coçadura (prurido) persistente. Devido ao prurido, há hipertrofia dos sulcos da pele.

Ex: líquen simples.

Fissura: fenda na pele, geralmente se estendendo ate o córion (submucosa). Pode promover uma infecção secundaria a lesão. Normalmente muito dolorosa. Placa de cor esbranquiçada.

Ex: psoríase palmar.

Escoriação: área traumatizada autoproduzida, geralmente escavada ou linear. Normalmente estão relacionadas a algum problema mental do individuo.

Ex: abrasões lineares provocados por agulha.

Telangiectasia: dilatação circunscrita dos vasos sanguíneos superficiais. Os vasos ficam aparentes. Normalmente não é palpável.

Ex: radiodermite crônica.

Ulcera: lesão crônica com perda de substancia que se estende ate o cório (submucosa). Lesões evidentes enquanto não forem cicatrizadas.

Ex: queimadura por cigarro.

Hiperceratose: espessamento da camada córnea. Pode ser macro ou microscópico. Aumento da ceratinizacao. A camada córnea não deve ter mais do que um terço da camada malpighiana. Se tiver mais que um terço, considera-se a área com hiperceratose.

Ex: hiperceratose difusa palmar.

Exantema: erupções cutâneas caracterizadas por vermelhidão. Ocorre em conseqüência de doenças agudas provocadas por vírus, protozoários, bactérias ou por reação adversa a fármacos. Aparecimento de manchas ou pápulas. Essa lesão pode ser única ou múltipla e pode ocorrer em uma região espessífica do corpo ou espalhar-se pelo corpo todo.

Eritema: exantema não contagioso caracterizado por machas vermelhas à superfície do corpo. Rubor cutâneo. Ocasionado por vasodilatação capilar.

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Termos microscópicos

Paraceratose: presença de núcleos nas células da camada córnea. A camada córnea é, normalmente, composta por células mortas, sem núcleos. Isso ocorre pela acelerada divisão celular (turnover da camada basal).

Ex: psoríase.

Disceratose: ceratinizacao defeituosa ou anormal dos ceratinocitos.

Ex: doença de Darier, genodermatose (doença congênita).

Acantólise: perda das pontes intercelulares, geralmente levando ao aparecimento de vesículas e bolhas pelo acumulo de liquido (que chega ate esse ponto por osmose). Ceratinocitos soltos dentro da fenda formada pela perda das pontes.

Ex: pênfigo foleáceo.

Papilomatose: proliferação para superfície, das papilas dérmicas. Projeções em forma de dedos nas quais há proliferação das papilas dérmicas. Pode ocorrer com acantose ou hiperceratose.

Ex: verruga vulgar.

Acantose: espessamento da camada de células espinhosas/camada malpighiana. Pode ser regular (quando é possível passar uma linha reta unindo as criptas epidérmicas, por estarem no mesmo nível) ou irregular (cada cripta epidérmica tem um comprimento e forma diferentes).

Ex: psoríase – acantose regular.

Espongiose: presença de edema intercelular na camada espinhosa. Formação de vesícula e presença de ceratinocitos que perderam as pontes intercelulares, pois estão jogados dentro da vesícula.

Ex: eczema.

Exocitose: infiltração da epiderme por células inflamatórias.

Hipergranulose: hiperplasia do estrato granuloso, frequentemente devido ao atrito intenso.

Coilocitose: célula abaulada, vacuolizada com núcleos localizados na periferia da célula.

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS AGUDAS

Geralmente, as lesões agudas duram de dias a semanas e são caracterizadas por inflamação, edema e, algumas vezes, por dano da epiderme, vascular ou subcutâneo. Algumas lesões agudas podem persistir, resultando em transição para a fase crônica.

Eczemas: abrange várias condições com diferentes etiologias. Mas todas são caracterizadas por lesões de cor vermelha, papulovesiculares, com exudato e que formam crostas nos estágios iniciais. Com o tempo, essas lesões evoluem para placas escamadas e elevadas.

Resposta alérgica a uma variedade de agentes tais como: substancias químicas, proteínas, bactérias, fungos, etc.

Lesões: polimorfas, mal definidas e pruriginosas.

Lesões primarias: máculas, pápulas, vesículas, manchas eritematosas e placas. Edematosas.

Lesões secundarias: exudação, crostas, escamação, liquenificacao e fissuras. Ocorre por coçar muito. Com estimulação persistente por antígeno, as lesões podem se tornar progressivamente descamativas (hiperceratóticas) à medida que a epiderme se torna mais espessa (acantose) e podem se tornar crônicas.

Infiltrado linfocitário perivascular superficial, edema papilar dérmico e degranulação de mastócitos. Os eosinófilos podem estar presentes e ser especialmente proeminentes em erupções espongióticas provocadas por medicamentos.

Dermatite de contato

Dermatite de contato por irritante primário: lesão por substancia normalmente química que agride diretamente a epiderme.

Fases: aguda, subaguda e crônica.

Dermatite alérgica: desenvolve uma reação de hipersensibilidade do tipo 4, em que há contato da pele com o antígeno, desenvolvendo uma reação mediada por células APCs, que entram em contato com o antígeno sensibilizante, que pode ser de varias etiologias diferentes. A APC fagocita, processa e expressa o antígeno. A célula cai nos vasos linfáticos e cai no primeiro linfonodo da região, onde ocorre a apresentação de antígeno.

Microscopia: espongiose na fase aguda (edema intra-epitérmico e intercelular). Estiramento das pontes intercelulares e aglomeração de plasma em volta dos ceratinocitos. Resulta na formação de uma vesícula na epiderme. A vesícula pode ate arrebentar e ocupar maiores áreas da epiderme, até tornar-se uma bolha.





Fase crônica: acantose (hiperplasia reacional da epiderme – espessamento da camada malpighiana) e paraceratose (presença de núcleos na camada córnea)

Dermatite atópica: outra variedade de eczemas

Fase aguda: pápulas pruginosas, face e couro cabeludo. Pode aparecer em qualquer idade (inclusive no recém-nascido, em uma forma grave da doença) e qualquer sexo.

Tem um componente genético bem determinado e tem historia familiar (quem tem essa doença, tem outros tipos de alergia)

Fase crônica: placas eritematosas e liquenificadas em áreas flexurais

Patogênese é, até hoje, desconhecida. Historia familiar de asma e alergias.

Microscopia: acantose, hiperceratose, infiltrado linfocitário, células endoteliais ativadas. Aumento das células de Langerhans da epiderme.

Dermatite seborreica

Lesões: erupção eritemato-escamosa difusa ou localizada.

Patogênese desconhecida

Localização: couro cabeludo, face, pescoço e tronco.

Microscopia: acantose, espongiose, paraceratose, infiltrado linfocitário perivascular superficial

Crises de aparecimento em momentos de muito estresse

Urticária

Desordem comum mediada por degranulação localizada de mastócitos resultando em hiperpermeabilidade microvascular dérmica.

Urticas pruriginosas

Lesão: pápulas ou placas róseas ou branco-porcelana. Placas eritematosas, edematosas (edema e eritema resultam de dilatação vascular superficial) e pruríticas chamadas vergões.

Variantes: gigante, pupúrica, hemorrágica, vesico-bolhosa, edema angionerótico. Começa com pápulas que se coalescem, formando lesões maiores, em placas.

Causas: alimentares, medicamentosas, físicas, doenças psicossomáticas, neoplásicas, inflamatórias.

Patogênese

Forma aguda: não tem alteração na epiderme.

Forma crônica

Microscopia

Edema

Congestão

Infiltrado linfocitário e eosinofilico em torno de vasos muito esparso.

Epiderme de aspecto usual.

Eritema multiforme

Reação de hipersensibilidade a imuno-complexos.

Entre as infecções antecedentes há aquelas causadas pelo vírus do herpes simples, por micoplasmas e fungos.

Lesões: tipo iris (bem redonda com o centro mais escuro e halo claro), redondas, simétricas, vermelhas ou púrpuras. Máculas, pápulas, vesículas e bolhas.

Formas minor (forma mais leve, que só acomete a pele, normalmente) e major (forma mais ampla que, alem de acometer a pele, acomete também a mucosa)

Pode acometer regiões palmares e plantares também.

Pele e mucosas

Múltiplas causas: vírus, micoplasma, fungos drogas, lúpus, neoplasias, etc. Algumas vezes é de etiologia indeterminada.

Microscopia

Necrose de epiderme – da camada basal.

Células apoptoticas: ceratinocitos apoptoticos na epiderme (não apenas na camada basal).

Vesiculação

Infiltrado linfocitário perivascular (associado a edema dérmico e marginação dos linfócitos através da junção dermoepidérmica em íntima associação com ceratinócitos em degeneração)

Bolha subepidérmica

Doenças bolhosas: bolhas ou vesículas; mecanismos de formação de bolhas

Bolhas: dentro da epiderme, em cima da camada basal (bolha intra-epitérmica suprabasal); subepidérmica (entre a derme e a camada basal); subcórnea (entre a camada córnea e a camada malpighiana).





Pênfigo vulgar

Tipo mais comum.

Perda da integridade das junções intercelulares normais na epiderme e no epitélio das mucosas.

Mucosas e pele (couro cabeludo, face, axilas, tronco).

Idosos – mais freqüente.

100% dos casos com envolvimento da mucosa oral.

Lesões: bolhas grandes e flácidas.

Patogênese: IgG/desmoglein-3

Microscopia

Bolha acantolitica supra-basal.

Infiltrado linfocitário e eosinofilicos perivascular.

Imunofluorescencia direta: depósitos de IgG e C3.

Pênfigo foleáceo

Forma mais benigna.

Adultos jovens.

Lesões: bolhas flácidas, frágeis, erosões

Localização: tronco, dobras, extremidades proximais.

Comum na região anterior do tórax. Aspecto normalmente recoberto por crostas.

Microscopia

Bolha acantolitica subcórnea. Bolha mais superficial que se rompe com facilidade, formando a crosta vista macroscopicamente.

Espongiose eosinofilica

Imunofluorescencia direta: IgG e C3

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS

Psoríase É uma doença inflamatória crônica que acomete cerca de 1 a 2% da

população geral. Recentes estudos denotam que sua presença pode estar associada a doenças de ordem vascular, como AVCs e ataques cardíacos, em decorrência da situação inflamatória crônica. Doença imunológica multifatorial, a psoríase tem sua patogenia associada ao acúmulo na derme de linfócitos sensibilizados por determinado antígeno. A secreção de citocinas e fatores de crescimento estimula a hiperproliferação de queratinócitos, resultando nas lesões características da doença. Afeta com maior frequência a pele dos cotovelos, joelhos, couro cabeludo, áreas lombossacrais, prega interglútea e glande do pênis. Acometimento das mãos e unhas ocorre em 30% dos casos. O tratamento visa previnir a liberação ou ação dos mediaores inflamatórios. Em casos mais graves, faz-se uso de imunossupressores. A lesão típica é uma placa bem delimitada de coloração rosada, coberta por escamas branco-prateadas pouco aderentes. A epiderme se espessa (acantose), e as cristas epiteliais se alongam em padrão regular descendente, podendo ser comparadas a uma estante com tubos de ensaio. A camada granulosa é ausente. Observa-se adelgaçamento da camada de células epidérmicas sobre as papilas dérmicas e dilatação dos seus vasos sanguíneos, o que causa hemorragias puntiformes (sinal de Auspitz). Neutrófilos ormam agregados o interior da epiderme superficial espongiótica e camada córnea paraqueratótica. Líquen Plano

Dermatose inflamatória relativamente pouco comum que geralmente acomete adultos na meia idade, decorrente da ação citotóxica imunomediada das células T CD8+ contra antígenos presentes na camada basal e junção dermoepidérmica da pele, produzidos por mecanismos desconhecidos, talvez decorrente de infecção viral ou exposição a medicamentos.





Lesões localizam-se nas superfícies flexoras da pele e mucosas escamosas. Consistem de placas pruriginosas, violáceas, com a parte superior plana, que podem coalescer formando placas. As placas muitas vezes apresentam são realçadas por pontos ou linhas brancas denominadas estrias de Wickham. Microscopicamente, as lesões se encontram na interface entre o epitélio escamoso e a derme papilar, onde nota-se infiltrado linfocitário em faixa. Os queratinócitos basais com frequência se encontram atrofiados ou necrosados. Essas células se arranjam num padrão que lembra pontas de uma serra. As células basais anucleadas e necróticas na derme papilar são referidas como corpos coloides. Além disso, observa-se hiperplasia epidérmica, hipergranulose e hiperqueratose.

Lúpus Eritematoso Discoide Subtipo benigno do lúpus eritematoso que acomete a pele, especialmente da

face, mais frequentemente de mulheres e no início da vida adulta. Consiste de manchas escamosas bem definidas, eritematosas de vários tamanhos, que tendem a evoluir com atrofia, cicatrizes e alterações pigmentares. O início das lesões pode ser precipitado por trauma, estresse mental, queimadura solar e exposição ao frio. Envolvimento visceral não ocorre, mas pequena porcentagem de pacientes com LED pode mais tarde desenvolver lúpus eritematoso sistêmico. Alterações hematológicas e sorológicas em cerca da metade dos pacientes sugerem etiologia auto-imune.

Na microscopia apresenta-se na forma de degeneração vacuolar da camada basal, atrofia da epiderme, hiperceratose e infiltrado linfocitário perianexial e perivascular.

HANSENÍASE

É uma doença infecciosa, transmitida da pessoa doente para a sadia, através da bactéria Mycobacterium leprae, conhecido como “bacilo de Hansen”.

Sua evolução é prolongada e ataca a pele e os nervos periféricos.

Hanseníase é uma doença infecciosa, causada por uma micobacteria. Afeta principalmente a pele e os nervos periféricos. Progride lentamente com um período médio de incubação de 3 anos.

Pode afetar todas as idades e ambos os sexos.

A detecção precoce dos casos, o tratamento com a poliquimioterapia, podem evitar a instalação de incapacidades e deformidades na Hanseníase. Os portadores de hanseníase podem ter uma vida normal. Hanseníase tem cura.

Mycobacterium leprae

Armauer Hansen em 1873

Parasita intracelular

Alta infectividade e baixa patogenicidade

Não é cultivável

Reprodução em 12 a 15 dias.

Não teria a importância que tem se fosse apenas uma doença de pele contagiosa. É uma doença com seqüelas importantes, devido a predileção pelo nervos periféricos, causando incapacidades e deformidades, que são responsáveis pelo medo, pelo preconceito e pelos tabus que envolvem a doença. Conhecida popularmente como lepra, teve seu nome mudado através de uma Portaria do governo, com intenção de diminuir o preconceito.

No mundo

Ocorre de forma endêmica nos países com precárias condições socioeconômicas;

Estimam-se cerca de 500.000 pessoas com a doença.

No Brasil

Estima-se que haja cerca e 80.000 doentes

Tem apresentado redução significativa de sua prevalência (de 16,4 por 10.000 habitantes em 1985 para 1,71 em 2004), aproximando-se da meta proposta pela OMS de eliminação da doença como problema de saúde pública, com a redução de sua prevalência para 1 caso por 10.000 habitantes no ano de 2005.

A transmissão acontece no contato intimo e prolongado com o doente, através das vias aéreas (respiração, espirro, tosse, fala).

Pode, também, ser transmitida através do contato com feridas abertas do doente.

A fonte de contagio é um portador de hanseníase multibacilar que não esteja em tratamento.

A Hanseníase pode ser curada. O tratamento com a poliquimioterapia mata a bactéria e interrompe a disseminação da doença.

Principais sintomas





Manchas esbranquiçadas e avermelhadas em qualquer parte do corpo, com formigamento, diminuição e/ou perda da sensação de calor;

Engrossamento e dor nos nervos dos braços, pernas e pés

Dormência e enfraquecimento das mãos e dos pés

Caroços e inchaços no rosto e nas orelhas

O ulnar, o tibial posterior e os fibular são os nervos mais frequentemente comprometidos na hanseníase.

O comprometimento dos troncos nervosos é observado quando houver espessamento, dor espontânea ou à palpação e alteração da função sensitivo-motora da área de inervação.

Diagnóstico

Exame clínico;

Baciloscopia;

Histopatologia;

Teste de Mitsuda.

Critérios diagnósticos:

Lesões cutâneas com alteração de sensibilidade;

Comprometimento de troncos nervosos periféricos e perda da sensibilidade em palmas e plantas;

Baciloscopia positiva;

Podem aparecer em qualquer local do corpo e são persistentes. Podem ser claras, vermelhas ou acobreadas. Podem ser planas ou elevadas. Geralmente não doem e não coçam. Não tem sensibilidade ao calor, dor ou toque.

É classificada em dois grandes grupos: paubacilares (PB – pacientes com poucos bacilos) e multibacilares (MB – pacientes com muitos bacilos).

Formas Paubacilares (PB): com até 5 lesões. Normalmente não são contagiantes.

Forma tuberculóide: manchas vermelhas, que podem ser confundidas com micoses superficiais. Ocorrem dormência e a queda de pelos sobre as manchas.

Forma indeterminada: manchas brancas na pele, dormentes, podendo ocorrer também o desaparecimento de pelos no local.

Formas Multibacilares (MB): mais de 5 lesões, são contagiantes.

Formas Virchowiana: caroços nas orelhas e no corpo. Perda de pelos (cílios e sobrancelhas). As mãos e pés ficam inchados e o nariz com congestão e secreção.

Forma Dimorfa: manchas avermelhadas ou castanhas, espalhadas pelo corpo. As dormências são comuns.

Surtos reacionais da Hanseníase: são episódios inflamatórios agudos e sub-agudos de hipersensibilidade ao M.leprae. Podem ocorrer antes, durante ou após o tratamento da hanseníase. Os surtos reacionais podem ser do tipo 1 (reação reversa) e do tipo 2 (eritema nodoso hansênico). Nos dois tipos pode ocorrer dor e/ou espessamento dos nervos (neurite). O tratamento deve ser imediato para evitar dano neural com instalação de incapacidades e deformidades físicas.

Correlação anatomo-clínica

Hanseníase indeterminada: infiltrado inespecífico.

Hanseníase tuberculóide: há necrose caseosa que, associada aos granulomas, provoca grave lesão dos fascículos nervosos. Granuloma tuberculóide (constituído de células epitelióides, células gigantes, fibroblastos e linfócitos – de forma caótica).

Hanseníase dimorfa: infiltrado ambíguo (possui linfócitos e não parece um granuloma) e bacilos em alta concentração pelo componente virchowiano.

Hanseníase virchowiana: há infiltração linfocitária difusa. Os bacilos se proliferam dentro de macrófagos, dando-lhes o aspecto espumoso – células de Virchow – e formando granuloma característico. Lesões cutâneas são aproximadamente simétricas e os grandes troncos nervosos são





afetados. Quando o granuloma chega à pele, promove aspecto característico – pele delgada, faixa de conjuntivo estreita, acúmulo de macrófagos modificados.

NEOPLASIAS DE PELE

Lesões Beningnas

Ceratose seborreica:

Neoplasia benigna;

Indivíduos de meia idade;

Em qualquer parte do corpo exceto palmas a plantas;

Importância: diagnóstico diferencial com lesões malignas;

Aspecto clínico: lesões únicas ou múltiplas do tipo pápulas, placas ou lesões verrucosas de tamanho e coloração variáveis;

Aspecto histopatológico: Proliferação intra-epidérmica de ceratinócitos basais típicos, hiperceratose e “ninhos” de ceratina;

Fator desencadeante: desconhecido, Papilomavírus em alguns casos.

Ceratose actinica:

Lesões eritemato-escamosas;

Geralmente menores que 1,0cm em áreas expostas ao sol;

Indivíduos de meia idade ou idosos e de pele clara;

Importância: são lesões pré-malígnas.

Aspecto histopatológico:

Epiderme atrófica e hiperceratótica;

Ceratinócitos basais atípicos;

Elastose solar(degeneração basofílica das fibras elásticas e colágenas).

Variante: Ceratose Actínica Bowenóide.

Nevo melanocítico:

Proliferação benigna de melanócitos;

Congênitos, adquiridos ( infância, adolescência, raramente iniciam-se na fase adulta).

Tipo histológico: juncional, composto e intradérmico.

Presente ao nascimento, 1% de todos os rescem-nascidos, persistem por toda vida, tamanho variável, ocasinalmente podem ocorrer transformações maliginas.

Nevo melanocítico adquirido:

Neoplasias benignas que desenvolvem-se nas 03 primeiras décadas.

Tipo histológico: juncional, composto e intradérmico.

Geralmente são simétricos, coloração uniforme.

Tumor de Reed:

Pode ser confundido com melanoma;

Fortemente pigmentado, placa ou nódulo bem definido, parte proximal dos membros, mais comum em mulheres;

Presença de células fusiformes e melanófagos na derme papilar ;

Síndrome do Nevo Displásico:

Paciente apresenta um grande número de nevos atípicos, primeira ou segunda década, medem mais que 0,5cm , bordas e coloração irregular.

Pacientes e seus familiares tem risco aumentado para desenvolver melanoma.

Hiperplasia melanocítica lentiginosa atipica. Lesões Malignas





Carcinoma Basocelular:

As células neoplásicas lembram as células da camada basal (células basaloides);

Citoplasma basofílico;

Arranjo em paliçada das células neoplásicas na periferia dos blocos de tumor, com desorganização no centro dos blocos tumorais;

Fenda de retração artefatual entre as células neoplásicas e a derme;

Invasão da derme.

Considerações gerais: localização, idade, fatores predisponentes. Geralmente está localizado em locais expostos ao sol (trabalhadores rurais, por exemplo, principalmente os de pele clara).

Aspecto clínico

Basocelular nódulo-ulcerativo;

Basocelular pigmentado;

Basocelular esclerodermiforme;

Basocelular superficial.

Aspecto histopatológico:

Proliferação de células neoplásicas do tipo basalóide

Disposição em grupamentos com arranjo periférico em paliçada

Estroma variável conforme o tipo

Tipos histopatológicos

Superficial;

Sólido-infiltrativo;

Pigmentado;

Ceratótico;

Adenóide-cístico;

Esclerodermiforme;

Diferenciação sebácea.

Doença de Bowen:

Consideração Gerais: É um Carcinoma espinocelular in-situ. Usualmente é lesão solitária na pele exposta ao sol ou não exposta. Podem formar-se em lesões da Epidermodisplasia Verruciforme causada por HPV-5.

Aspectos clínicos: mancha eritematosa de contorno nítido, irregular, com pouca ou nenhuma infiltração. Presença de áreas de escamação ou encrostamento.

Histopatologia: é um Carcinoma Espinocelular Intra-Epitelial, apresentando acantose, perda da polaridade, atipia, multinucleação, paraceratose, ceratinização atípica e individual e membrana basal intacta. Observa-se infiltrado inflamatório crônico inespecífico na derme. 3 a 5% dos casos evoluem com invasão.

Diagnóstico Diferencial: outras lesões malignas

Carcinoma Espinocelular:

As células neoplásicas lembram as células da camada espinhosa;

Citoplasma eosinofílico;

Presença de pontes intercelulares;

Ceratinização individual;

Pérolas córneas;

Produção de ceratina;

Infiltração dérmica nos carcinomas invasivos.

Carcinoma Espinocelular Invasivo:

Neoplasia maligna invasora;

Áreas expostas ao sol em indivíduos de pele clara;

Associação com lesões crônicas e traumáticas e outras doenças;

Etiologia: radiação ultra-violeta, raditerapia, arsenico, hidrocarbonetos etc;

Aspecto clinico: pápulas crostosas, nódulos ulcerados, úlceras com bordas irregulares e infiltradas em peles lesadas pelo sol.

Graduação de Broders: 1. GRAU I: mais de 75% das células são diferenciadas.





2. GRAU II: mais de 50% das células são diferenciadas. 3. GRAU III: mais de 25% das células são diferenciadas. 4. GRAU IV: menor de 25% das células são diferenciadas.

Lentigo Malígno:

Lesão pré-maligna;

Indivíduos idosos, áreas expostas ao sol.

Mácula com limites e coloração irregular;

Podem evoluir para melanoma maligno.

Melanoma Malígno:

Lesão geralmente assimétrica;

Atividade juncional (agrupamento de células neoplásicas na junção dermo-epidérmica);

Disseminação pagetoide (células neoplásicas “subindo” na epiderme);

Citoplasma eosinofílico;

Núcleos de diferentes tamanhos, pleomórficos e com nucléolo evidente;

Mitose;

Melanina pode estar presente;

Ninhos de células tumorais na derme.

Neoplasia melanocítica maligna

Ocorre em indivíduos mais jovens em área expostas ou não expostas ao sol.

In situ, invasivo (tipo disseminação superficial, lentiginoso acral, nodular, desmoplásico.

Níveis de Clark(I,II,III,IV,V)

Nível de Breslow(espessura do tumor em mm. Até 0,7mm bom prognóstico.


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