Invoca-me no dia da angustia: Eu te livrarei...SI:50:15

ADAPTAÇÕES CELULARES

As células podem responder a estresses fisiológicos ou estímulos patológicos, sofrendo

uma variedade de adaptações celulares fisiológicas ou morfológicas,através das quais

um estado novo é atingido, preservando a viabilidade da célula e modulando sua função.

Em resposta a um estresse persistente, a célula pode adaptar-se ou morrer. Quando

está submetida a uma injúria subletal persistente tende a se adaptar.

Respostas de Adaptações

• Regeneração,• Hiperplasia / Hipertrofia,• Atrofia,• Metaplasia.• Displasia.

Regeneração

• È quando as células se multiplicam para repor perdas teciduais.

• Os tecidos podem ser destruídos por trauma e infecção, mortos por infarto, removidos em cirurgias.

• A regeneração tecidual depende do tipo de célula afetada pela injúria.

Classificação celular - Capacidade de Multiplicação-BIZZOZERO-1884.

• Lábeis - Aquelas que continuam a multiplicar-se por toda a vida.

• Estáveis - Aquelas que podem se multiplicar, mas são normalmente quiescentes.

• Permanentes - Aquelas que não se multiplicam.

Células Lábeis

• Medula óssea,• A maioria dos epitélios,• Continuam a replicar por toda a vida.

Células Estáveis

• Hepatócitos,• Fibroblastos,• Endotélio,• Músculo liso.• Índice mitótico normal é baixo.• Pode haver uma onda regenerativa.

Células Permanentes

• Neurônios - O DNA não se replica na vida pós-natal.

• Adipócitos - não se multiplicam, mas podem se trarformar em fibroblastos.

Estímulos para Regeneração.

• Fatores de crescimento,• Correntes elétricas,• Comunicação célula-célula,• estímulos nervosos.

Fatores de Crescimento

• São polipeptídios multifuncionais, tem ação inibidora e também estimulante, atua m nos receptores específicos de superfície. Seus efeitos são:

• crescimento celular.• Proliferação ou inibição celular.• Diferenciação celular.• Viabilidade celular.• Quimiotaxia, ativação celular na inflamação.

Atrofia• É uma redução no volume e na função de

uma célula ou órgão.• O estresse pode ser causado por insuficiência

Vascular, inflamação crônica ou desuso,• Uma vez restaurada a normalidade, as células

atróficas podem reassumir suas funções normais e retornar ao volume inicial.

Atrofia Testicular na Hanseníase

Tipos de Atrofias

• 1. Por desuso ou diminuição de trabalho -membro imobilizado por fratura óssea ou paralisia.

• 2. Diminuição do suprimento sangüíneo -atrofia cerebral por aterosclerose em idosos.

• 3. Insuficiência de nutrientes - caquexia em cancerosos e em indivíduos de regiões onde a fome é endêmica.

Atrofia

• 4. Atrofia por interrupção de sinais tróficos - atrofia do endométrio por redução dos níveis de estrógeno-menopausa.

• 5. Atrofia por envelhecimento - diminuição do volume dos órgãos em indivíduos idosos.

• 6. Atrofia por compressão - líquidos ou neoplasias benígnas sobre o parênquima tiroidiano ou renal.

Hipertrofia

• É o aumento do volume das células, o que conduz a aumento do volume do órgão como um todo,

• O aumento do volume celular é resultante de maior Síntese Proteica, com produção de maior número de componentes estruturais.

O conceito de hipertrofia se contrapõe ao de hiperplasia, em que ocorre aumento do

número de células.Em geral, os dois processos ocorrem

simultaneamente.

O conteúdo de DNA dos núcleos das células hipertróficas pode ser maior do que os das células normais, provavelmente porque o seu ciclo celular pára sem que elas sofram mitoses.

Classificação das Hipertrofias

• 1. Hipertrofia fisiológica - útero na gravidez, músculo esquelético do trabalhador braçal.

• 2. Hipertrofia Patológica - por aumento de exigência de trabalho e por ação hormonal.

Hipertrofia Patológica -

• Por aumento de exigência de trabalho:• Músc. Do ventrículo esquerdo com lesão da valva

aórtica.• Músc. Liso de bexiga com hiperplasia nodular de

próstata.• Músc. Liso no megaesófago e megacólon

chagásico.

Sobrecarga hemodinâmica crônica causada por hipertensão arterial ou por valvas defeituosas.

Hipertrofia Patológica

• Por ação hormonal:• No hipertireoidismo, as células foliculares da

tireóide passam de cúbicas a primáticas.

Mecanismos de Hipertrofia

• Estudos sobre o coração: os mecanismos da hipertrofia cardíaca envolve muitas vias de transdução de sinais, levando a indução de vários genes ( incluem aqueles que codificam fatores de transcrição = c-fos, c-jun; fatores de crescimento TGF beta, IGF-1 e FGF; agentes vasoativos – endotelina 1 e angiotensina II), que por sua vez, estimulam a síntese de numerosas proteínas celulares

Hipertrofia

• Para que uma célula se hipertrofie é necessário que haja maior exigência de trabalho mecânico, com produção de maior quantidade de proteínas, com maior síntese de estruturas intracitoplasmáticas.

• Pode haver aumento do material genético pu duplicação do genoma.

Hipertrofia do Miocárdio

Miocárdio Normal

Hiperplasia

• É o aumento do número de células em um órgão, em consequência do aumento do rítmo de divisão celular com manutenção de seu padrão morfo-funcional.

• Ela ocorre em células lábeis e estáveis que tem capacidade de reprodução mantida.

Hiperplasia• Para que ocorra hiperplasia é necessário:• Um fluxo sangüíneo adequado,• Integridade de inervação,• Integridade da estrutura morfofuncional da célula.• A hiperplasia está bastante relacionada com a

hipertrofia, pois os estímulos que atuam sobre a célula fazem com que haja maior síntese de proteínas, levando ao aumento do volume celular e /ou divisão mitótica.

Tipos de Hiperplasias

• 1. Fisiológica - Hormonal,• 2. Compensatória ou Vicariante,• 3. Hiperplasia Patológica - hormonal,

reacional, congênita.

A Hiperplasia Patológica representa um solo fértil onde a proliferação cancerosa pode finalmente ocorrer…

Hiperplasia Fisiológica - Hormonal

• Útero e mama na gravidez e na puberdade.

Compensatória ou Vicariante

• Fígado após hepatectomia parcial,

• Rim após nefrectomia unilateral,• Testículo remanescente após orquiectomia

unilateral.

Hiperplasia Patológica - Hormonal

• Hiperplasia do endométrio,• Hiperplasia da cortical da supra-renal,• Hiperplasia das células de Leydig.

Hiperplasia Patológica - Reacional

• De tecido conjuntivo- vascular em cicatrização.

Hiperplasia Patológica - Congênita

• Macrossomia fetal,• Hiperplasia de ilhotas de Langerhans em

fetos de mães diabéticas.

MECANISMO DEHIPERPLASIA

• É geralmente causada pela produção local de fatores de crescimento, aumento dos receptores de fatores de crescimento ou ativação de determinadas vias de sinalização intracelular que levam a produção de fatores de transcrição que ativam muitos genes celulares, incluindo os que codificam os fatores de crescimento, receptores para FG e reguladores do ciclo celular, resultando na proliferação celular.

Metaplasia

• É definida como uma transformação de um tipo de tecido totalmente adulto e diferenciado para outro tipo de tecido igualmente adulto e diferenciado.

Tipos de Metaplasias

• 1. Epitelial (escamosa, apocrina, intestinal, antral) .

• 2. Mesenquimal (ossea, Cartilaginosa)

Metaplasia Epitelial

• Escamosa – ep. Reve. Mucoso, ductos ou glândulas, colo do útero, endométrio.

• Apocrina – glândula exócrina da mama.• Intestinal – gastrite crônicas, colecistites, .• Antral – gastrectomias parciais, inflamação

crônica da mucosa gástrica.• Decidual – trompa e ovário.

Metaplasia Mesenquimal

• Cartilaginosa – cicatrizes, tecidos de pseudo-artrose e na cápsula sinovial.

• Óssea – pode aparecer em qualquer tecido onde haja deposito de cálcio ou sobre qualquer cartilagem.

Causas Irritativas – Metaplasia.

• Agressão mecânica de longa duração,• Ação repetida de calor associada a

substância química, como ação de alimentos quentes – chimarrão, chá, cachimbo.

• Inflamação prolongada.

A metaplasia é reversivel.Se o estímulo for removido o epitélio

metaplásico retorna ao normal.

Displasia

• ( do grego dis =dificuldade e plasein = formar),

• organização anormal ou uma diferenciação desordenada de células ou do tecido presente em um órgão.

• OMS, É uma lesão na qual parte da espessura do tecido (epitélio) é substituída por células com vários graus de atipia.

Displasia

• O desenvolvimento desorganizado das células se manifesta morfologicamente por variação na maturação citoplasmática associada a anormalidades nucleares.

• Representa uma reação do epitélio a uma injúria, sofrendo uma alteração morfológica, apresentando atipias celulares.

Não se pode prever como e quando um determinado estímulo irá iniciar o processo

de displasia...

Tipos de Displasia – Atipias.

• Leve – discreta alteração, lesão de baixo grau.

• Moderada – Há alteração mais acentuada da arquitetura e estratificação do epitélio.

• Grave / carcinoma in situ.

Displasia leve ou NIC I ou Lesão de baixo grau (Bethesda)

• Há discreta alteração da arquitetua do terço superior do epitélio pavimentoso estratificado,

• Discreto aumento do volume nuclear,• redução do volume citoplasmático,• Núcleos arredondados ou ovóides, com discreta

hipercromasia.

Displasia Moderada ou NIC II ou Lesão de alto grau(Bethesda)

• Há alteração mais acentuada da arquitetura e estratificação do epitélio,

• As atipias nucleares são visíveis na camada basal, apresentando granulação cromatínica mais grosseira, hipercromasia, e figuras de mitoses.

Displasia Grave ou Carcinoma in SITU ou NIC III, Lesão de alto grau(Bethesda)

• Grande alteração da arquitetura das três camadas do epitélio,

• células de reduzida maturação, com perda do volume citoplasmático e aumento do volume nuclear,

• Células basal e parabasal atípicas, núcleos hipercromáticos, de cromatina grosseira,

• Há mitoses em toda a espessura do epitélio.

A evolução das Displasias para lesões mais graves tem sido documentada...

• Sabe-se que as displasias graves e o carcinoma in situ são mais propensos a persistir ou a progredir para cancer, enquanto que as displasias leves tende a regredir espontaneamente.

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