Equilíbrio Ácido-Básico

“A vida é uma luta, não contra o pecado, Não contra o poder do dinheiro... Mas contra os íons hidrogênio.”

H.L.Mencken

Hingston et al. 70% dos médicos declararam ser experientes

40% foi o índice de acerto após avaliação

Interpretação errônea é responsável por até 1/3 de erros de conduta nos pacientes

Considerem que até 90% dos pacientes em uma UTI apresentarão algum distúrbio desta natureza!

[H+] nos fluídos extracelulares (em especial no plasma) é da ordem de 0,00004 mEq/l

Como é possível avaliar variações nesta ordem de grandeza?

Soren Peter Lauritz Sorensen (químico dinamarquês) responde!

Expressar a concentração dos íons hidrogênio

pelo seu co-logaritmo decimal, ou seja, o pH!

pH = co-log [H+] = - log [H+] = log 1/ [H+]

Molécula de água ioniza-se fracamente (à 25oC apenas 17-7 mol/l encontram-se ionizadas)

H2O ↔ H+ + OH-

(Ki) = [H+] x [OH-]/[H2O] Kw (produto iônico) = Ki x [H2O] logo... Kw = [H+] x [OH-] = 10-14 mol/l pH = 7 (neutro) se [H+] = [OH-] pH < 7 (ácido) se [H+] > [OH-] pH > 7 (básico ou alcalino) se [H+] < [OH-]

Entre 7,35 a 7,45 (ou seja ligeiramente alcalino)

E como mantemos este estreito equilíbrio? Sistemas tampão!

Tampões extracelulares Bicarbonato (é o principal)

Proteínas

Fosfato

Hemoglobina

Produz dióxido de carbono (CO2)

Glicose + 6O2 6CO2 + 6H2O

O dióxido de carbono por sua vez reage com a água e produz ácido carbônico (reação acelerada por um catalisador, a anidrase carbônica)

CO2 + H2O H2CO3

Ácido carbônico é um ácido fraco que se decompõe em CO2 e H2O

Quando em solução aquosa: H2CO3 H

+ + HCO3-

O metabolismo celular gera também íons H+ que se combinam com íons bicarbonato (obtidos principalmente pela absorção TGI de bicarbonato de sódio)

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

- Se ↑[H+] desloca reação para esquerda atenuando a

elevação de H+ (diminuição do pH) Se ↓[H+] desloca reação para direita amenizando a perda

desses íons (tende aumentar o pH e alcalinizar o meio)

Distúrbios primários do equilíbrio ácido-básico:

Situações em que ↑HCO3- e ↓CO2 = alcalemia

(metabólica e respiratória)

Situações em que ↓HCO3- e ↑CO2 = acidoses

(metabólica e respiratória)

Distúrbio secundário (mecanismos secundários) As variações da concentração de íons H+ e do

CO2 são detectadas por quimiorreceptores periféricos (corpúsculos carotídeos e aórticos) que regulam a ventilação pulmonar (taxa de extração de CO2)

As concentrações de HCO3- e do íon H+ são

reguladas por excreção urinária

Sistemas tampão + respiratório + renal fundamentais na regulação do pH fisiológico

Atuação dos tampões = em segundos

Atuação respiratória = em minutos

Atuação renal = tardia

Equação de Henderson-Hasselbach Lembrando:

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

-

Se a constante de equilíbrio (k) é: K = [H+] x [HCO3

-]/[CO2] ou [H+] = K x [CO2]/[HCO3-]

Se pH = co-log [H+] (logaritmo negativo): pH = pK + log [HCO3

-]/[CO2] Se [CO2] é função linear de PaCO2 e de a(coef de sol)

e se pK = 6,1 e a = 0,03:

pH = 6,1 + log [HCO3-]/(0,03xPaCO2)

ou [H+] = 24 x PaCO2 /[HCO3- ]

pH = 7,40 ± 0,05 PaO2 = 96 mmHg – 0,4 x idade PaCO2 = 40 ± 5 mmHg [HCO3-] = 24 ± 2 mEq/l Excesso de Base = 0 ± 2,5 Saturação de O2 ≥ 94% Cloro = 95 a 105 Ânion gap = 10 ± 2 mEq/l Osmolaridade estimada = 290 ± 5 mOsm/l Osm = 2Na+ + (Glicose/18) + (uréia/6)

Gap osmolar até 15 mOsm/l

Independente do pH ânions = cátions Sendo assim: HCO3

- + Cl- + ânions não mensuráveis = Na+ + cátions não mensuráveis

AG = Na+ - (HCO3- + Cl-)

Ânions não mensuráveis Albumina AG corrigido = AG + 2,5 x (4 – albumina) Fosfato Lactato Cetoânios

Cátions não mensuráveis Cálcio Magnésio Potássio Gamaglobulinas Polimixina

CNM

Na+

ANM

Cl

HCO3

Pode ocorrer por 3 causas: Acúmulo de substâncias ácidas

Perda de fluidos contendo bicarbonato

Retenção apenas de H+. Ânion gap urinário (estimativa da excreção renal

de H+) H+ + NH3

+ NH4+ + Cl- NH4Cl urina

Logo, AG urinário = Na+ + K+ - Cl- (positivo ou negativo)

Cuidado com cetonúria, hipovolemia grave, presença de ânions não usuais na urina (drogas etc.)

Ânion Gap aumentado (normoclorêmica) Ânion Gap normal (hiperclorêmica)

Redução da excreção de ácidos Insuficiência renal (aguda e crônica)

Perda de bicarbonato digestivo Diarréia Fístula entérica, biliar ou pancreática Alça jejunal, alça ileal Drenagem externa pelo pâncreas ou intestino delgado Derivação ureteral (ureterossigmoidostomia) Fármacos

Produção de ácidos aumentada Cetoacidose: diabética, alcoólica, jejum Acidose lática Intoxicações: metanol, etilenoglicol, salicilatos

Perda de bicarbonato renal Acidose tubular renal Inibidores da anidrase carbônica Hiperparatireoidismo primário Ausência de regeneração de bicarbonato Insuficiência supra-renal Diuréticos poupadores de K+

Nefropatias Intersticiais Uso de cloreto de amômia Uso de hidrocloreto de lisina ou arginina

Retenção primária de H+

Fase de resolução da cetoacidose diabética Nutrição parenteral total Fase inicial da insuficiência renal crônica

pH < 7,1 HCO3

- < 10 mEq/l Sistemas afetados:

Respiratório ▪ ↑Ventilação (Respiração de Kussmau) ▪ ↓Contratilidade muscular (fadiga e dispnéia)

Cardíaco ▪ ↓Contratilidade cardíaca ▪ Vasodilatação arterial periférica (↓DC ↓PA hipoperfusão tecidual) ▪ Venoconstrição e ↑resistência vascular pulmonar (propensão a congestão) ▪ ↓Limiar para FV (arritmias reentrantes) ▪ Atenua resposta as catecolaminas

Nervoso ▪ Depressão do SNC ▪ Cefaléia ▪ Letargia até coma

Complicações metabólicas

Complicações metabólicas

Resistência a insulina

↑ Demanda metabólica

Inibição da glicólise anaeróbia

↓Síntese de ATP

↑Degradação protéica

Tendência a hiperK+(troca extra e intracelular e reabsorção de Na+)

Desloca curva de dissociação da Hb – O2 para direita

Causa mais freqüente de ac. metabólica Ácido L-lático ou D-lático Ácido lático H+ + lactato Tipo A e tipo B

Causas de acidose Lática

Tipo A Tipo B

Insuficiência circulatória (choque circulatório, PCRC) Hipoxemia grave (PaO2 < 30 mmHg) Anemia grave Intoxicação por cianeto ou CO Isquemia mesentérica

Sepse Insuficiência hepática grave Câncer DM Drogas Rabdomiólise Estado de mal epilético Hipertermia Erros inatos do metabolismo Feocromocitoma Tóxicos (etanol, metanol, estricinina) Infecção pelo HIV Acidose por ácido D-lático

Produção de corpos cetônicos para serem utilizados como fonte energética

DM tipo 1 descompensado Jejum prolongado Intoxicação alcoólica

Gap osmolar aumentado

Pseudo-hiponatremia (hiperlipidemia e hiperproteinemia)

Acúmulo de novas substâncias osmoticamente ativas (manitol, contrastes radiológicos, álcool isopropílico, etilenoglicol, metanol e acetona)

Ingestão de > 10g em adultos AAS H+ + ácido salicilato

Consumo de bicarbonato pelo H+

Salicilato interfere no metabolismo celular produzindo ácido lático e corpos cetônicos

Alcalose respiratória primária e compensatória

Onde e como ocorre a excreção de íon H+?

H+ + NH3+ NH4

+ + Cl- NH4Cl urina

IRC produção de NH3+ comprometida

Qdo Cl creat < 20 ml/min retenção de ácido sulfúrico

IRA acidose mais acentuada

Diarréia Fístula entérica, biliar ou pancreática Alça jejunal, alça ileal Drenagem externa pelo pâncreas ou intestino

delgado Derivação ureteral (ureterossigmoidostomia) Fármacos

Tipos I, II e IV Defeito pode estar tanto na excreção tubular de H+

quanto na reabsorção inapropriada de HCO3- Ânion gap normal anion gap urinário positivo

Diagnóstico diferencial das acidoses tubulares renais

Tipo I (distal) Tipo II (proximal)

Tipo IV (distal)

TFG Potássio sérico Ânion gap urinário Síndrome de Fanconi Calculose renal / nefrocalcinose pH urinário mínimo % excretada da carga filtrada de HCO3

-

Normal Baixo

0 ou Positivo Não Sim >5,5

<10%

Normal Baixo

0 0u Positivo Sim Não <5,5

>15%

Baixa Alto

0 ou Positivo Não Não <5,5

<10%

ATR tipo I Hereditária Adquirida (Síndrome de Sjögren, nefropatia por

analgésico, nefrocalcinose) ATR tipo II Hereditária Adquirida (Mieloma múltiplo, amiloidose, intoxicação

por chumbo, rejeição ao tx renal) ATR tipo IV Hipoaldo hiporreninêmico (DM, IECA, AINE, SIDA,

ciclosporina, espironolactona, trimetoprim, pentamidina)

Ânion gap aumentado corrigir causa base

Algumas exceções em alguns casos de acidose metabólica grave. Uso do bicarbonato é controverso

Ânion gap normal terapia com álcalis

Piora da hipóxia tecidual Hipervolemia e hipernatremia Acidose liquórica paradoxal Hipocalcemia sintomática (Síndrome de

Rapapport) Redução do pH intracelular e retenção de gás

carbônico Hipopotassemia Alcalose rebote

Déficit de bicarbonato (mEq) = excesso de base x peso x 0,3

Calcula-se 1/3 e infunde-se em 8 horas 1ml da solução a 8,4% = 1 mEq de HCONa Situações para comentar:

Sepse com hipoperfusão grave SARA IRA IRC Hiper K Intoxicação salicilatos Cetoacidose! Acidose lática?

Déficit de bicarbonato (mEq) = (Bic desejado – Bic encontrado) x peso x 0,6

Bic desejado = 0,38 xPaCO2

Sinônimo de retenção de bicarbonato: ↑HCO3 se dá pela perda de íons H+ para as células ou para o meio externo (mecanismo mais comum)

Excesso de oferta de HCO3 (alcaloses de retenção)

Super-correção da acidose

Ingestão excessiva

Para cada H+ perdido um molécula de CO2 liga-se à água desviando a reação no sentido da formação de H+ (formando assim 1 HCO3 e 1 H+ logo, balanço positivo a favor do HCO3)

HCO3- reabsorvido no túbulo proximal com o Na+ (mantendo a neutralidade do lúmem)

O Cloro também pode ser reabsorvido com o Na+ para manter neutralidade

E quando isso se altera? (basicamente 2 mecanismos) Hipovolemia (associada a ↓Cl- e ↓K+)

▪ Hipovolemia reabsorção de Na+ (mais HCO3- reabsorvido). Menos cloro para ser absorvido com sódio (mais HCO3- será absorvido). Menos secreção de HCO3- distal (não tem Cl- para troca). Ativa SRAA aldosterona reabsorção distal de Na+ (excreção de H+ ou K+ em troca (como pouco K+ = perde mais H+)

Menos freqüente hiperaldosteronismo autônomo (hipo ou hiper-reninêmico )

Sem sintomas ou sinais característicos Decorrente da hipovolemia ou das alterações eletrolíticas associadas:

Astenia Câimbras Hipotensão postural Polidpsia Poliúria Parestesias Espasmos musculares Alterações cardiovasculares

▪ Constrição arteriolar e redução de fluxo coronariano

Alterações respiratórias ▪ Hipoventilação (e suas complicações)

Alterações metabólicas ▪ Estímulo a glicólise anaeróbia, hipoK, hipoCa, hipoMg, hipoPO

Alterações neurológicas ▪ Redução do nível de consciência, letargia, tetania, convulsões, delírio, espasmo carpo pedal

Alterações da oxigenação tecidual ▪ Redução do DC, desvio da curva de Hb-O2 para esquerda (Bohr), aumento das necessidades

teciduais por aumentar a glicólise.

Para facilitar o raciocínio e orientar terapêutica dividimos em:

Cloreto responsiva (maioria) hipovolêmicas (Cl < 15 mEq/l)

Cloreto resistentes Cl > 20 mEq/l (normo ou hipervolemia). Na maioria dos casos cursa com excesso de mineralocorticóide

Devemos dosar o cloro urinário portanto

Cloreto responsiva Cloreto resistente

Cloreto urinário < 15 mEq/l Perda de ácido gástrico

Diuréticos Depleção volêmica

Pós-hipercapnia

Cloreto urinário > 20 mEq/l Excesso de mineralocorticóides

Depleção de potássio

Causas de Alcalose Metabólica

Cargas exógenas de HCO3- •Administração aguda de álcalis •Síndrome leite-álcali

Contração do volume extracelular efetivo, deficiência de K+, hiperaldosteronismo hiper-reninêmico secundário

A - Origem gastrointestinal •Vômitos •Aspiração gástrica •Adenoma viloso •Cloridorréia congênita

B - Origem renal •Diuréticos •Estados de edema •Estados pós-hipercapnia •Recuperação de acidose lática ou cetoacidose •Deficiência de K e Mg •Síndrome de Barter •Síndrome de Gitelman •Hipercalcemia/hipoparatireoidismo

Expansão do volume extracelular, hipertensão, deficiência de K+ e excesso de mineralocorticóide

Renina elevada Estenose da artéria renal Hipertensão acelerada Tumor secretor de renina Terapia com estrogênio

Renina baixa Aldosteronismo primário Defeito enzimático supra-renal Síndrome de Cushing

Outras Síndrome de Liddle

Tratamento etiológico específico pH > 7,6 ou sintomáticos tratar. Como a maioria é

cloreto responsiva euvolemia, repor Cl (NaCl 0,9%), suspender diurético, antieméticos (caso vômitos), bloqueador de secreção gástrica. Corrigir também hipoK (KCl10%). Déficit de cloreto = 0,3 x peso x (100-cloro plasmático) Volume de NaCl0,9% = déficit de cloreto / 154

Cloreto resistentes. Tratamento da causa. Varia desde repor K até IECA, espironolactona, redução ou suspensão de corticóide, acetazolamida até cirurgia de ressecção tumoral.

Definição Hipoventilação pulmonar CO2 reage com H2O H+

Aguda vs. Crônica (< ou > 24 horas) Compensação renal (começa em 12 a 24 horas e

se completa com 5 dias) Na aguda ↑1 mEq/ de HCO3 para ↑10mmHg de

PaCO2 Na crônica ↑4 mEq/ de HCO3 para ↑10mmHg de

PaCO2 HCO3 não costuma ultrapassar 38 mEq/l

Causas

Causas de acidose respiratória

Central Fármacos (anestésicos, morfina, sedativos) Acidente vascular cerebral Infecção

Vias respiratórias

Obstrução Asma

Parênquima Enfisema Pneumoconiose Bronquite SDRA

Neuromuscular Poliomielite Cifoescoliose Miastenia Distrofias musculares

Outras Obesidade e hipoventilação

Doença de base

Hipoxemia associada

Sintomas da acidose (aguda e crônica)

Corrigir a hipoventilação

Definição Hiperventilação alveolar Aumenta relação HCO/PaCO2

Aguda vs. Crônica (< ou > 24 horas) Compensação renal (começa em 12 a 24 horas e

se completa com 5 dias) Na aguda ↓2 mEq/l de HCO3 para ↓ 10mmHg de

PaCO2 Na crônica ↓ 5 mEq/l de HCO3 para ↓ 10mmHg de

PaCO2 Causas

Causas de alcalose respiratória

Aguda Crônica

•Ansiedade, histeria (síndrome de hiperventilação) •Dor •Acidente vascular cerebral •Insuficiência hepática •Tromboembolismo pulmonar •Edema pulmonar moderado •Hipóxia •Febre •Sepse

Alta altitude Doença hepática crônica Trauma, tumores ou infecções do SNC Intoxicação crônica por salicilatos Drogas Gravidez Anemia grave

Variam de acordo com duração e gravidade

Doença de base

Correção da hiperventilação

Distúrbio metabólico compensação respiratória e vice-versa.

Quais são corrigidos com maior rapidez? Para cada distúrbio primário existe uma

magnitude de compensação já esperada.

Respostas compensatórias esperadas

Distúrbio primário Distúrbio secundário Magnitude da compensação esperada

Acidose metabólica Alcalose metabólica Acidose respiratória aguda/crônica Alcalose respiratória aguda/crônica

Alcalose respiratória Acidose respiratória Alcalose metabólica Acidose metabólica

Para cada ↓1mEq/l do Bic há ↓1,2mmHg da PaCO2 Para cada ↑1mEq/l do Bic há ↑0,6mmHg da PaCO2 Para cada ↑10mmHg da PaCO2 há ↑1mEq/l do Bic Para cada ↑10mmHg da PaCO2 há ↑4mEq/l do Bic Para cada ↓10mmHg da PaCO2 há ↓ 2mEq/l do Bic Para cada ↓10mmHg da PaCO2 há ↓5mEq/l do Bic

Coexistência de dois ou mais distúrbio primários independentes (podem ser duplos ou triplos e nunca quádruplos)

Como saber?

Acidose metabólica •PaCO2 esperado = 40-1,2 (24-Bic) ou ∆PaCO2 = 1,2 x ∆Bic

Alcalose metabólica •PaCO2 esperado = 40-0,6(Bic -24) ou ∆PaCO2 = 0,6 x ∆Bic

Acidose respiratória aguda •Bic esperado = 24+0,1 (PaCO2 -40) ou ∆Bic = 0,1 x ∆PaCO2

Acidose respiratória crônica •Bic esperado = 24+0,4 (PaCO2 -40) ou ∆Bic = 0,4 x ∆PaCO2

Alcalose metabólica aguda •Bic esperado = 24+0,2 (40- PaCO2) ou ∆Bic = 0,2 x ∆PaCO2

Alcalose metabólica crônica •Bic esperado = 24+0,5 (40-PaCO2) ou ∆Bic = 0,5 x ∆PaCO2

Para o resultado esperado do bicarbonato ou do PaCO2 deve-se sempre considerar um a variação de ± 2.

Outras fórmulas... Na acidose metabólica PaCO2 esperado = 1,5 x Bic + 8 (±2)

Na alcalose metabólica PaCO2 esperado = 0,9 x Bic + 16 (±5)

Fórmula do ∆/∆ (nos casos de acidose metabólica com ânion gap aumentado)

∆/∆ = ∆AG/∆Bic = (AG-10)/(24-Bic) = 1 a 2 < 1 associação de acidose metabólica com ânion gap

normal

>2 associação de alcalose metabólica

1º. Passo: Avaliação do pH Obs: O pH sempre estará mais próximo do distúrbio primário,

independentemente da compensação. 2º. Passo: Calcular a resposta compensatória esperada,

determinando se o distúrbio é simples ou misto 3º. Passo: Determinar o Ânion Gap (nos casos de acidose

metabólica) Verifique também níveis séricos de albumina (para corrigir o

AG se necessário)

Nos casos de acidose metabólica com ânio Gap aumentado calcule Δ/ Δ (descartar associação com alcalose metabólica ou com acidose metabólica com AG normal)

4º. Passo: Determinar se há hipóxia.