Prof José Eugênio GuimarãesEMV - UFBA

EMERGÊNCIA:

cuidado imediato; não é de acordo com a conveniência

(Steve C. Haskins)

CLASSIFICAÇÃO DAS EMERGÊNCIAS (com significado clínico)

• Paciente crítico de modo não crítico – Pneumotórax não progressivo

• Paciente crítico de modo subcrítico – Desidratação grave

• Paciente crítico com descompensação grave – Pacientes cardiopatas, diabéticos, convulsivos, oncológicos, nefrotas, hepatopatas

ABORDAGEM LABORATORIAL DO PACIENTE CRÍTICO

DIAGNÓSTICO IMEDIATO

XEXAMES COMPLEMENTARES IMEDIATOS

ABORDAGEM INICIAL EXAMES BÁSICOS

HEMATÓCRITO

PROTEÍNA TOTAL PLASMÁTICA

GLICOSE

EXAME RÁPIDO DA URINA – TIRA REAGENTE

AMOSTRAS X CONDIÇÃO CLÍNICA + PESO CORPORAL

Paciente Hipovolêmico x Animal pequeno porte (< 1kg)

EQUIPAMENTOS NO LACV:

Contador eletrônico - hemograma

Bioquímica seca – Reflotron

Espectrofotômetro – coágulograma (kits)

Refratômetro clínico – densidade urinária, proteína total plasmática e fibrinogênio plasmático

Microscópio Óptico - citologia

Analisador de gases sangüíneos - gasometria

Contador de células Reflotron

Espectrofotômetro

Refratômetro

Aparelhogasometria

Microscópio óptico

LABORATÓRIO MÉDICO VETERINÁRIO

Data /Material: Data/Resultado:

NOME PROPRIETÁRIO

ENDEREÇO:

SP ANIMAL: RAÇA: SEXO: IDADE:

PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA

Obs.:Obs.:

Ânion gapCristais

CO2 TMuco

HCO3Hemácias

pO2Leucócitos

pCO2Bactérias

pHCilindrosObs.:

VenosoArterialCilindros granulososPlaquetas /µL

GASOMETRIACilindros hialinos

Lipase U/LCélulas epiteliais:Obs.:

Amilase U/LExame Microscópico SedimentoAlterações tóxicas

CK U/LNitritoLi atípicos

GGT U/LSangueMonócitos %

FA U/LUrobilinogênioLinfócitos %

AST (TGO) U/LBilirrubinaBasócitos %

ALT (TGP) U/LC. cetônicosEosinócitos %

ENZIMASGlicoseN. Segmentados %

Cálcio iônico mg/dLProteínaN. Bastonetes %

Cálcio total mg/dLpHN. Metamielócitos %

Potássio mEq/LDensidadeN. Mielócitos %

Sódio mEq/LVolume: mLLeucócitos /µL

Globulina g/dLExame Físico e QuímicoLEUCOGRAMA

Albumina g/dLURINA Tipo I

Proteínas totais g/dLReticulócitos %

Bil. indireta mg/dLFibrinogênio mg/dL

Bil. total mg/dLRetração Coágulo

Bil. direta mg/dLTTPA segObservações:

Creatinina mg/dLT. Protrombina seg %Hematócrito %

Uréia mg/dLT. Coagulação min segHemoglobina g/dL

Glicose mg/dLT. Sangramento min segEritrócitos /µL

BIOQUÍMICA GERALCOAGULOGRAMAERITROGRAMA

EMERGÊNCIAS UROGENITAIS

• Comuns na clínica de cães e gatos

• Categorias:

Insuficiência Renal - Aguda

Trauma no trato urinário

Uropatia obstrutiva

Emergências genitais clínicas

EMERGÊNCIAS UROGENITAIS

INSUFICIÊNCIA RENAL

• Disfunção renal com retenção de resíduos nitrogenados

• Uréia e Creatinina elevados = AZOTEMIA

• Causas de azotemia:

• Urgência Insuficiência Renal permanente

• Magnitude X origem

• Aguda ou crônica ?

• Reversível ou irreversível ?

• Associação: história, R-x, ex. físico + URINÁLISE

• Colheita de amostras – antes da fluidoterapia e drogas

• Análises seriadas de Uréia e Creatinina

Avaliação da terapia.

INSUFICIÊNCIA RENAL

AZOTEMIA PRÉ-RENAL

• Aporte sangüíneo renal deficiente choque, desidratação

ou insuficiência cardíaca

• Restabelecimento da perfusão renal (fluidotererapia ou melhor

cardiodinâmica) diminuição da Azotemia pré-renal.

• Az. Pré-renal grave Az. Renal primária = restauração

do volume de líquidos circulantes soluções eletrolíticas

isotônicas

• Densidade ao redor de 1030

AZOTEMIA PÓS-RENAL

• Diagnosticada pelo exame físico e R-x abdominal

• Causas:

• Obstrução renal (uropatia obstrutiva)

• Laceração na via excretora uroabdome

AZOTEMIA RENAL PRIMÁRIA

• Causas:

variedades de distúrbios (lesões estruturais ou funcionais

renais)

• IRA – deterioração repentina na função renal, azotemia e

incapacidade de regular adequadamente o equilíbrio hídrico e de

solutos

• Nefrite e Nefrose

• NEFRITE: lesões inflamatórias em + de ¾ da massa de néfrons

• Causas: Leptospira, pielonefrite, glomerulonefrite, vírus, drogas

• NEFROSE: lesões degenerativas ou necróticas tubulares

• Causas: hipoperfusão (isquemia); nefrotoxinas; trombose;

pigmentos

HIPOPERFUSÃO:

CAUSAS:

desidratação, choque hipovolêmico, hemorragia, trauma, anestesia-cirurgia, sepse, queimaduras, Tº corpórea extrema, pigmentos.

MECANISMO:

catecolaminas vasoconstricção diminuição da

VFG e fluxo sangüíneo renal (FSR)

ISQUEMIA

ALTERAÇÃO NAS CÉLULAS TUBULARES

NEFROTOXINAS:

CAUSAS: antibióticos nefrotóxicos (aminoglicosídeos)

MECANISMO: lesões nos túbulos proximais

Nefrotoxinas mbs células tubulares alteração da permeabilidade celular alteração no transporte de nutrientes, produção de energia e volume celular MORTE CELULAR

TRAUMA NO TRATO URINÁRIO

1. RUPTURA DA BEXIGA UROABDOME

a) Absorção de resíduos de compostos nitrogenados pelo

peritônio AZOTEMIA

b) Deslocamento hídrico para o abdome DESIDRATAÇÃO

c) LAC:

- Uréia e Creatinina* elevados no líquido abdominal e diminuídos no soro

- Pode ocorrer hiperpotassemia e Acidose metabólica

UROPATIA OBSTRUTIVA – FELINO OBSTRUÍDO (DTUIF)

• Muito comum

• Síndrome multifatorial

• Sexo: Macho ou fêmea

• Idade:2 a 7 anos

• Alimentação: ração seca e pouca ingestão de água

• Raças: Siamesa, mestiça

• HIPERPOTASSEMIA causa da morte

• Após 24h sinais de uremia (Insuficência pós-renal

aguda/Azotemia)

• Sinais: estrangúria, disúria, polaquiúria, dor abdominal,

estreitamento do diâmetro do canal urinário

• Fatores agravantes: Acidose, Uremia, Hipovolemia,

Hiperfosfatemia e Hipocalcemia

CAUSAS:

• MECÂNICAS: urólitos e tampões (+ comuns),

neoplasia, inflamação ou fibrose da bexiga ou uretra, etc)

• FUNCIONAIS: aumento do tônus uretral, dissinergia

reflexa, lesão do neurônio motor superior, dor ou

espasmo uretral.

LAC: Azotemia pós-renal

Acidose metabólica

Hiponatremia discreta

Hiperpotassemia: correção antes da cirurgia Hipermagnesemia

Hiperfosfatemia

Hiperglicemia, hiperproteinemia

Hipocalcemia, hipocloremia

Hematúria, cristalúria

METRITE AGUDA

Geralmente infecção bacteriana do útero após o parto

É emergência pois pode evoluir rapidamente levando à toxemia e bacteremia choque séptico

LAC

Leucocitose neutrofílica, geralmente com desvio a esquerda

HCT elevado (desidratação)

Proteína total elevada (desidratação)

Cultura de exsudato uterino – esfregaço vaginal cranial ou região cervical

Citologia: inflamação purulenta bacteriana

CHOQUE

CHOQUE

CONCEITO: grave insuficiência da perfusão capilar com incapacidade da manutenção da função normal das células

TIPOS DE CHOQUE:

1) Choque hipovolênico

2) Choque vasculogênico

3) Choque cardiogênico

4) Choque por obstáculo circulatório

CHOQUE HIPOVOLÊMICO

CONCEITO:

diminuição aguda no volume sangüíneo

circulante devido a perdas para fora do espaço vascular

FATORES ETIOLÓGICOS:

a) Hemorragias:

b) Hemoconcentração

AVALIAÇÃO LABORATORIAL

1º) HEMATÓCRITO:

• geralmente elevado; mais concentrado que no choque séptico

• maior valor no tratamento que no diagnóstico;

• não reflete a quantidade de volume circulante

HCT > 45% = > viscosidade do sangue agregação de células circulantes

CONSIDERAÇÕES:

• Fase inicial, com esplenocontração (catecolaminas)

• Fase final = diluição do líquido extravascular,

Pacientes Anêmicos: Hct comprometido; mascara o efeito do choque

2) ELETRÓLITOS

SÓDIO:

participação ativa no controle hemodinâmico; regulação do equilíbrio ácido-básico; eletrólito mais abundante no meio extravascular

Hiponatremia choque + diarréia escolha para reposição hídrica

Na < 130 mEq/L

apatia, flacidez muscular e hipotensão

POTÁSSIO:

pela depressão cardíaca quando em concentração excessiva no meio extravascular

Hiperpotassemia

K > 7mEq/L miocardiotóxico

Diminuição da perfusão tecidual

Acidose Metabólica

3º) LACTATO SÉRICO

• Resulta do catabolismo anaeróbico da glicose

• Proporciona avaliar o grau de oxigenação tecidual

• Avaliação é inversamente proporcional à oxigenação tecidual

• Fase inicial: relação lactato/piruvato, ambos estão elevados

• Fase posterior: predomina o lactato, pois há falta de O2 em

nível celular.

Baixa perfusão e oxigenação

Metabolismo anaeróbico + energia diminuída

Aceleração no metabolismo de:

CHO LACTATO

Acidose Metabólica

Gorduras CORPOS CETÔNICOS

4º) GASOMETRIA

pH,

pCO2, Acidemia ou alcalemiapO2 e

HCO3

ACIDOSE OU ALCALOSE

INTERPRETAÇÃO DA GASOMETRIA

1º) Observar o pH

Acidose: pH < 7,4

Alcalose pH > 7,4

2º) Determinar o tipo de alteração:

Se: Respiratória variação primária na pCO2

Se: Metabólica variação primária na HCO3

INTERVALO ÂNION - IA (ÂNION GAP)

DEFINIÇÃO: diferença entre a concentração de cátions séricosmensuráveis e a concentração de ânions séricos mensuráveis

Cátions mensuráveis:

Na+ e K+

Ânions mensuráveis:

Cl- e HCO3-

CÁLCULO: (Na + K) – (Cl + HCO3) = IA

O QUE IDENTIFICA O CÁLCULO DO INTERVALO ÂNION (IA)

ÂNIONS não mensuráveis:

•proteínas aniônicas (albumina, α e β globulinas);

•íons inorgânicos: HPO4 e PO4; SO4;

•ânions orgânicos: piruvatos, lactatos e cetoácidos

CÁTIONS não mensuráveis:

•Íons inorgânicos: Ca+2 e Mg+2

•proteínas catiônicas: ע- globulinas

INTERVALO ÂNION ELEVADO: ACIDOSE METABÓLICA

IA DE CÃES E GATOS = 12 – 23mEq/L-1

OUTROS EXAMES LABORATORIAIS

ÓRGÃOS DE DETOXIFICAÇÃO E ELIMINAÇÃO DE CATABÓLITOS

FÍGADO E RINS

FÍGADO:

- GLICOSE SANGÜÍNEA: dado de prognóstico

- ALT: determinação a cada 12h

- FA

- Proteína – Alb/Glo

indicadores de Função Hepática

- Bilirrubina

RINS:

- EXAME DE URINA

- BUN

- CREA

- TFG

- ÍNDICE DE CREATININA > 7mg% PROGNÓSTICO

DESFAVORÁVEL

EMERGÊNCIAS DO TRATO DIGESTIVO E ABDOME

EMERGÊNCIAS DO TRATO DIGESTIVO E ABDOME

CLASSIFICAÇÃO (PARA FINS DE DIAGNÓSTICO)

Insuficiência hepática

Pancreatite aguda

Peritonite

Trauma abdominal

Emergências gastrintestinais

Emergências esplênicas

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA:

CAUSAS: HEPATOTOXINAS E AGENTES INFECCIOSOS

NECROSE OU ESTEATOSE HEPÁTICA

EXAMES LABORATORIAIS

TESTES POTENCIALMENTE ANORMAIS NAS HEPATOPATIAS:

1º) ENZIMAS: ALT (TGP), AST (TGO), FA, GGT

2º) FUNÇÃO HEPÁTICA: retenção de BSF, NH3, Bilirrubina, Albumina, Glicose, Colesterol, Uréia, Ácidos biliares

3º) URINÁLISE: urina diluída, bilirrubinúria, urobilinogênio, cristais de biurato de amônio, microscopia em campo escuro (Leptospíra sp)

4º) CARACTERÍSTICA DAS HEMÁCIAS: células em alvo, acantócitos, micrócitos

TESTES POTENCIALMENTE ANORMAIS NAS HEPATOPATIAS:

5º) PARÂMETROS HEMOSTÁTICOS: TP, TTPA, TCA, FDP, PLAQUETAS

6º) SOROLOGIA: Histoplasmose, coccidioidomicose, leptospirose, toxoplasmose, PIF

7º) OUTROS:Eletroforese, lipase, amilase, sangue

oculto fecal, análise e citologia do fluido abdominal

HEPATOPATIA CRÔNICA

EXAMES LABORATORIAIS

Dados bioquímicos e hematológicos são de pouca utilidade.

Exceção:

Hipoproteinemia

BUN baixo

Células em alvo e microcitose

Retenção anormal de BSF e intolerância a amônia fortalecimento do diagnóstico

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH)

• Síndrome de função alterada do SNC = insuficiência hepática

• Mecanismo exato ?

• Toxina mais comum = NH3 formada por bactérias

colônicas produtoras de urease

• Principal substrato uréia intestinal

• Outras toxinas intestinais: mercaptanas, AGCC, indol, escatol,

ácido para-aminobutírico, aminas biogênicas

• NH3 absorvida pelo sangue portal e transformada em uréia

no fígado pelo ciclo uréico de Krebs-Hensleit

• Toxinas como AGCC e mecaptanas potencializam os

efeitos da hiperamonemia

• Hipoglicemia pode complicar a EH gliconeogênese

deficiente ou endotoxemia

DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA

Pode ocorrer na IH aguda ou crônica

• ALCALOSE RESPIRATÓRIA ( + comum)

estímulo direto do centro respiratório por toxinas (NH3)

• ALCALOSE METABÓLICA

perda excessiva de íons H+ (trato gastrintestinal

ou trato urinário) e deslocamento intracelular de H+, como

conseqüência de hipopotassemia

PANCREATITE AGUDA

Comum em cães

Rara em gatos

Mecanismos desencadeantes:

Obesidade*

Hiperlipemia*

Enfermidade do trato biliar, Refluxo biliar

Obstrução do ducto pancreático

Agentes infecciosos

Etc

EXAMES LABORATORIAIS - LAC

Atividade de Lipase e Amilase

Controvérsia na interpretação

conhecimento inadequado das fontes extra-pancreáticas destas enzimas; mecanismos de degradação e depuração

Métodos de análise

LIPASE: pâncreas é a principal fonte tissular + específico

AMILASE: origem em vários órgãos

Hiperamilasemia e Hiperlipasemia não são seguros para diagnóstico de pancreatite em cães com Insuficiência Renal 1ª concomitante

Pq? Elevação em distúrbios que acometem o intestino e rins

OUTROS PARÂMETROS LABORATORIAIS NA PANCREATITE

Elevação de ALT e FA

Elevação de Bilirrubina

Lipemia

Hiperglicemia transitória

Hiponatremia e hipocalcemia

Alteração ácido-básica e eletrólitos

Alterações hematológicas – leucograma de estresse e possivelmente desvio a esquerda

Produtos de degradação de fibrina, trombocitopenia e TP, TTPA e TCA prolongados CID

EMERGÊNCIAS ENDÓCRINAS

EMERGÊNCIAS ENDÓCRINAS

INSUFICIÊNCIA ADRENOCORTICAL AGUDA

CETOACIDOSE DIABÉTICA

SÍNDROME DIABÉTICA HIPEROSMOLAR NÃO

CETÓSICA

HIPOGLICEMIA

TIREOTOXICOSE

CETOACIDOSE DIABÉTICA

Síndrome heterogênea com fatores 1ários e 2ários envolvidos

Fatores genéticos

Virais

Ambientais

Imunológicos

Pancreatite

Carcinoma pancreático difuso

Pancreatectomiatotal

Anormalidades endocrinológicas

+

HIPERGLICEMIA + CETOACIDOSE

DEFICIÊNCIA RELATIVA OU ABSOLUTA DE INSULINA

< UTILIZAÇÃO DE GLICOSE E

> LIBERAÇÃO DE PRECURSORES DA GLICOSE E ÁCIDOS GRAXOS

LIVRES

LIMIAR RENAL

GLICOSÚRIA + EXCREÇÃO DE H20 E

ELETRÓLITOS (Na+, K+, CL-, HPO4-2,

H2PO4)

de insulina aumento produção hepática

de corpos cetônicos CETOGÊNESE

LIBERAÇÃO DE CETONAS PELO FÍGADO

ELEVAÇÃO NO SANGUE DE:ÁCIDO ACETOACETATO +BETA-HIDROXIBUTIRATO

BICARBONATO SANGÜÍNEO

ACIDOSE METABÓLICA

ÂNION GAP > 30mEq/L = significativo

EXAMES LABORATORIAIS:

GLICOSE HIPERGLICEMIA, HIPERCETONEMIA

URINA TIPO I GLICOSÚRIA + CETONÚRIA

Secundariamente:

BIOQUÍMICA: AZOTEMIA, HIPOPOTASSEMIA, HIPONATREMIA, HIPOFOSFATEMIA, HIPOBICARBONATEMIA

HEMOGRAMA: graus variados de anemia e leucocitose

DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS

Hemorragia real da cavidade nasal; lesão direta

aos vasos sangüíneos por:

Traumatismo;

Doenças infecciosas, inflamatórias ou neoplásicas de natureza erosiva;

Fragilidade das malformações vasculares;

Espirro violento

EPISTAXE

Coagulopatias Policitemias

Epistaxe

Quantidade de

plaquetas

Função

plaquetária

Diminuição da concentração dos fatores de

coagulação

Hemostasia 1ária

HEMOPTISE

Mecanismos:

Hipertensão pulmonar (dirofilariose, isuficiência cardíaca

congestiva, tromboembolismo pulmonar);

Perda da integridade vascular (traumatismo, inflamação,

neoplasias);

Lesão pulmonar cavitária (infecção, etc)

Necrose da mucosa com ruptura de vasos

Espectoração de sangue ou de esputo manchado de sangue (“tosse” com sangue)

Achados físicos - epistaxe

Exame mucosas e pele petéquias, equimoses ou contusões

Coagulopatias

Hemostasia 1ária

HEMOSTASIA PRIMÁRIA

Defeito

plaquetário

quantitativo

Defeito

plaquetário

qualitativo

Processos imunomediados,

fármacos ou

infecção

CID,Vasculite ou

Sepse

TROMBOCITOPENIA

ACHADOS LABORATORIAIS

1) HEMOGRAMA: pesquisar anemia, policitemia, trombocitopenia, leucocitose ou leucopenia

2) ESFREGAÇO SANGÜÍNEO: < 4 plaquetas/campo

trombocitopenia grave

3) PERFIL BIOQUÍMICO

Hipoalbuminemia = erliquiose aguda, hemorragia grave

Hiperglobulinemia = erliquiose e inflamação, estímulo antigênico crônico e neoplasias

4) URINÁLISE

Hematúria = casos de problemas plaquetários

Proteinúria = assoc. hiperglobulinemia ou doenças imunomediadas

5) TESTES HEMOSTÁTICOS

• Hemorragia associada a anemia contagem de reticulócito

• TCA teste de triagem sistema intrínsico

• TP, TTPA, PDF vias intrínsicas e extrínsicas

• Teste para liberação do Fator Plaquetário 3 inespecíficos e

sensibilidade variável

• Aspirado Medular ou Biópsia da MO QUANDO ?

Trombocitopenia + Anemia arregenerativa + leucopenia

+ paraproteinemia ou células anormais circulantes

6) SOROLOGIA

- Erliquiose canina

- Leucemia viral felina e Imunodeficiência felina à vírus

7) ELETROFORESE

- Gamopatia Monoclonal

- Gamopatia Policlonal

EMERGÊNCIAS PEDIÁTRICAS

EMERGÊNCIAS PEDIÁTRICAS

CUIDADOS IMEDIATOS E INTENSIVOS

Cuidados com mãe – gestação e pós-parto

Alterações sistêmicas semelhantes ou vistas em adultos

Resposta diferente dada pelo paciente pediátrico

CONHECIMENTO DE NORMALIDADE NO INÍCIO DA VIDA

CÃES E GATOS = 2 PRIMEIRAS SEMANAS DE IDADE = PEDIATRIA

PERÍODOS DA PEDIATRIA

1º Período neo-natal 0 a 2ª semana

2º Período infantil 2ª a 6ª semana

3º Período Juvenil 6ª a 12ª semana

PACIENTE PEDIÁTRICO ENFERMO

Fase Juvenil

Qualquer tipo de sinal clínico semelhante ao adulto

Ac maternos com pouco efeito

Vulnerabilidade a enfermidade

DESORDENS MATERNAS

ECLÂMPSIA = estado de HIPOCALCEMIA

4 primeiras semanas de lactação

Cães de raça pequena

Incomum em gatas

Sinais: irritabilidade, agitação, salivação, enrijecimento,

ataxia, taquicardia e convulsões

Hipoglicemia + convulsões

DESORDENS DOS PERÍODOS NEONATAL E INFANTIL

• Síndrome hemorrágica

• Isoeritrólise neonatal

• Infecção umbelical

• Sepse

• Diarréia profusa choque hipovolêmico

• Anemia = ancilostomídeos

• Megaesôfago = início de ingestão de alimentos

• Hipoglicemia juvenil = pouca reserva

DESIDRATAÇÃO grande vilã deste período

Valores de referência

DESORDENS NO PERÍODO JUVENIL

Ingestão de corpos estranhos, intoxicações por

plantas tóxicas, inseticidas, raticidas, produtos

químicos, lesões por choques elétricos

Emergência toxicológica

Rodenticiadas* anticoagulantes

* DERIVADOS DA CUMARINA - WARFARIN

•Cães – sp mais acometida

•Efeito antagônico sobre a VITAMINA K

HEMORRAGIA OU CHOQUE HIPOVOLÊMICO

Alterações orgânicas:

Anemias, hemorragias múltiplas, epistaxe, hematêmese, fezes sangüinolentas, fraqueza, dispnéias

Achados clinicopatológicos:

TP, TTPA, TCA = prolongados

SEPSE

E

SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA

(SRIS)

MICRORGANISMOS OU ENDOTOXINAS

LIBERAÇÃO MEDIADORES INFLAMATÓRIOS

EFEITO GENERALIZADO

SEPSE

E

CHOQUE

MEDIADORES

ENDÓGENOS SEM

MICRORGANISMOS

OU ENDOTOXINAS

FENÔMENO DE

TRANSLOCAÇÃO

BACTERIANA

SRIS

FALHAS CARDIOVASCULAR e CEREBRAL

MORTE

SÍNDROME DE DISFUNÇÃO DE

MÚLTIPLOS ÓRGÃOS -

SDMO

SITUAÇÃO FINAL DA

SRIS

CRITÉRIOS DA SDMO:

• T > 39,7ºC ou < 37,5ºC

• FC : Cães >160 batimentos/minuto; Gatos >250 bat./min.

• FR: > 20 movimentos/min. ou PaCO2 < que 32mmHg

• Le: > 12.000/µL ou < 4.000/µL; ou +10% bastonetes

INFECÇÃOSEPSE GRAVE

OU

CHOQUE SÉPTICO

SDMO

Infecções localizadas: piometra, pielonefrite, piotórax,

peritonite, pneumonia, abscessos, etc

SRIS CLÁSSICA

SINAIS CLÍNICOS: febre, taquicardia, mucosas congestas, T preenchimento capilar aumentado, enchimento jugular normal

LAC: leucocitose com desvio esquerda, hiperglicemia, lactato elevado, trombocitopenia, acidose metabólica

SEPSE CHOQUE SÉPTICO

• Hipotermia

• Extremidades frias

• Mucosas pálidas

• Pulso fraco

• Fraqueza muscular

• T de enchimento jugular aumentado (ou ausência)

• Melena

COMA

TESTES LABORATORIAIS:

HEMOGRAMA

Leucocitose ou leucopenia + DE

Alterações tóxicas nos neutrófilos

Bactérias intracelulare

Hct e Proteínas totais = elevação

BIOQUÍMICA

Glicose = hiperglicemia (fase inicial da SRIS)

hipoglicemia (fase avançada – choque séptico)

Eletrólitos: grande variação

Enzimas hepáticas: elevadas (hipóxia)

PERFIL DE COAGULAÇÃO

Hiper ou hipocoagulação CID

GASOMETRIA

Acidose metabólica (mais comum) com compensação

respiratória + elevação do ânion gap (produção de ácido

lático)

REFERÊNCIAS

ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro. 2004. 2256p.

RABELO, R.C.; CROWE JR, D.T. Fundamentos de Terapia Intensiva Veterinária em Pequenos Animais – Condutas no paciente crítico. LF Livros. Rio de Janeiro. 2005. 772p.

SCHERDING, R.G. Emergências Clínicas em Veterinária. Guanabara. Rio de Janeiro. 244p.

THRALL, M.A. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. Roca. São Paulo. 2007. 582p.