J.ALLERGY CLIN IMMUNOL VOLUMA 124, NUMBER 2 AGOSTO 2009

Mariana F.C de AndradeLetícia Franzoni

Dra.Paula Schimitd

Introdução2-20% das admissões nas UTIs são atribuídas a asma

severa, sendo que 1/3 desses pacientes precisam ser intubados e necessitam de ventilação mecânica.

Esse artigo de revisão abrange dados recentes relacionados a indicação, técnicas e complicações da intubação e da ventilação mecânica na asma aguda na sala de emergência.

Também discute estratégias para prevenir a intubação desses pacientes.

Estudos avaliados1. Quanto ao uso de drogas na pré e pós intubação: Conti et al: efeito do uso do alfentanil (opióide de

última geração) na mecânica respiratória. Maslow et al: resposta respiratória durante a

intubação, após administração da lidocaína intravenosa ou do albuterol inalatório.

Outros estudos2. Quanto as complicações da ventilação mecânica: Tobin: barotrauma no paciente asmático que

precisa de ventilação mecânica. Behbehani et al: miopátia aguda associada ao uso

de bloqueadores neuromusculares.

DiscussãoA. Prevenção da intubação A intubação no asmático aumenta em 10-20% a sua

mortalidade. As exacerbações costumam responder bem as

terapias de primeira e segunda linha: B2, corticóides, agentes anticolinérgicos, sulfato de magnésio e aminofilina.

Terapêuticas especiais

* Precisam de mais estudos.

B. Critérios para intubação: Clínico: a. Parada cardíaca;b. Parada respiratória;c. Exaustão física;d. Alteração do sensório. Gasometria arterial: a. Ph < 7,2.b. PCO2 > 55-70, ou aumentando mais que 5 mmHg/h.c. PO2< 60 mmHg com 100% de O2.

Considerar também: FR>40, barotrauma ou acidose lática refratária.

C.Técnicas de intubação:a. 4 métodos ( tabela a seguir)b. Pode-se administrar a Atropina para atenuar os

reflexos vagais e a lidocaína para anestesia tópica.c. Recomenda-se a sedação com Ketamina, Propofol

ou Midazolan e o bloqueio neuromuscular com Succinilcolina ou Vecurônio.

Recomendações p/ ventilação mecânica adequada

•Hiperinsulflação severa pode ocorrer durante VM no asmático

•Risco: hipotensão e barotrauma

•Essencial reconhecer, medir e controlar auto PEEP

•Auto PEEP: diminuição vel. Fluxo expiratório - esvaziamento alveolar incompleto - aumento vol. Exp. Final – aumento vol. Insp. final – novo ciclo – hiperinsulflação

3 estratégias (diminuir hiperinsulflação/auto PEEP):Diminuir FR (mais eficaz)Diminuir volume correnteAumentar velocidade fluxo inspiratório (< tempo ins

> exp)

Níveis aceitáveis auto PEEP máx 10-15mmHgVolumes correntes baixos aumentam o espaço morto

(estratégia limitada)Elevadas velocidades fluxo estimulam o aumento FR

(< tempo exp)

FR baixas ocasionam hipercapniaPorém, há a hipercapnia permissivaPctes toleram valores altos (Pco2 90); Hipercapnia é mais segura do que a hiperinsulflação

decorrente de algumas medidas p/ “lavar CO2” (>FR, > vol corrente)

Lembrar que hipercapnia é contra indicada em hipóxia cerebral e disfunção cardíaca grave (dilata vasculatura cerebral, depressão miocárdica).

Pesar risco/benefício na disfunção cardíaca leve/mod

P/ determinar gravidade da hiperinsulflação (fundamental nos ajustes do ventilador):

Mensurar gases exalados Volume final inspiração (Vei): medida do volume do ar

exalado durante longa apnéia (40-60s).Representa vol. Corrente anterior + vol. Adicional resultante da hiperinsulflação

Vei > 20ml/kg – risco de barotraumaVei : pcte curarizado e equipe treinada

Na prática: marcadores indiretos AutoPEEP: estimativa da p. alveolar mais baixa durante

ciclo respiratórioMedir: oclusão válvula exalação no final exp. (retardar

próx ciclo)A presença de fluxo exp no início da insp (ausculta,

traçado), sugere autoPEEP

P platô (p. distensão pulmão):Média p. alveolares no final inspiraçãoDepende parênquima pulmonar, parede, torácica,

abdomeMedida: p. determinada pela interrupção temporária do

fluxo no final da insp. De 1 ciclo apenasOBS: é preciso sincronia, mas não curarização

P platô e autoPEEP não são validados como preditores de complicação na VM

Porém especialistas concordam que complicações são raras qdo pplatô < 30 e autoPEEP < 15

aplicação externa PEEP: por aumentar calibre vias aéreas, pode diminuir a resistência ao fluxo do ar

Porém pulmão não é homogêneo e em algumas áreas pode piorar insulflação

Teste: PEEP X vol corrente exaladoNão recomendado p/ sedados e curarizados (> vol.

Pulmonar)Pode ser usado em baixos níveis (5), pq <trabalho

inspiratório

Manejo pós OIT imediatoSedação: + conforto, - consumo O2, - produção CO2Permite sincronismoPrevine a agitação e o > FR qdo pcte acorda

Exs: benzodiazepínicos

Propofol: sedação profunda + ação broncodilatadoraEf. Colaterais: convulsões, hipertrigliceridemia, >

produção CO2 qdo uso prolongadoAltas doses: Sínd. Infusão propofolSempre associar opióide(fentanil) ao propofol ou

BZD, p/ combinar: amnésia, analgesia, sedação, supressão drive respiratório

Anestésicos inalatórios: efeito broncodilatador potente e direto

Diminui responsividade das vias aéreasInduz arritmias e depressão miocárdica Analisar risco/benefício

Bloqueadores neuromusculares:Podem diminuir risco de barotrauma

Evita tosse e dissincronismosRepouso musculatura respiratóriaEx: cisatracúrio – sem efeito cardiovascular, não >

liberação de histamina, não depende de depuração renal ou hepática

Podem causar miopatia (principalmente se associado ao corticóde)

Apenas recomendado quando a sedação profunda não permite resposta passiva ao ventilador

Deve ser usado por < 24hA miopatia, em geral, recupera-se totalmente; porém

após tempo prolongado

Heliox (hélio + O2):Diminui turbulência nas vias aéreasEstudos conflitantes sobre benefício pré OITTalvez algum benefício na asma grave antes da OITSem evidência no pós OIT

Manejo farmacológico no paciente intubadoCorticóides sistêmicos:Continuar uso no pós IOT, já que o broncoespasmo

permanecePadrão ouro nestes pctes1 estudo: metilprednisolona 40mg 6/6h (ou outro

corticóide com dose equivalente)Doses maiores não são mais eficazes

B2 agonistas inalatórios:Dose eficaz é muito debatidaNebulização = MDI

Outros broncodilatadores: Teofilina EV: sem benefício nos pctes asmáticos não

OIT; nos OIT, não há estudos

Prevenção e tratamento das complicaçõesBroncoespasmo induzido por IOT:Bem conhecido que a IOT aumenta a resistência das

vias aéreas nos pctes com hiperreatividade brônquicaPorém não se sabe a extensão em que isso ocorre

após IOT asmáticos acordados

Lidocaína EV pré IOT (evitar intubação) não tem benefício

Albuterol inalado pré IOT pode ser válidoSalbutamol EV pré anestésico pode prevenir o

aumento da resistência sist. Respiratório (diminui em 6%)

Broncodilatadores pré IOT parecem úteis em < broncoespasmo induzido pela IOT

Hipoxemia persistente:sugere complicação da VMEntubação seletiva ( m 21/h 23cm)PneumotóraxTubo: deslocamento,obstrução,vazamentoDistenção gástrica(piora complacência e mecânica do

sist. Respiratório)AspiraçãoBroncoespasmo progressivo

Tto: individualizado (SNG, relocar tubo...)Importante reavaliar frequentemente (causa e

resposta ao tto)

Hipotensão: < ingesta na crise> FRBalanço hídrico neg

VM: a pressão intratorácica na VM ocasiona < retorno venoso e < DC

Complicações da VM, como pneumotórax, distensão gástrica, também > p intratorax.

TTO: bolus SF0,9%< FR> fluxo inspiratórioSe PAS < 90,ou queda >40mmHg = teste (diag e

terapêutico) da hiperinsulflação: hipopnéia 2-3c/min ou apnéia(pctes pré oxigenados) por 30-60seg

Se causa não imediatamente encontrada= DVA

PCR: causasHiperinsulflação crítica (<pré carga; > p pericárdica =

tamponamento; > resistência vascular pulmonar = falência VD)

Tto (AESP): RCP,volume, teste apnéia (30-60seg), DVAPneumotórax hipertensivo (diag clínico): desvio

traquéia, MV+unilateralmente, enfisema subcutâneoTto: punção alívio + drenagem

HipoxemiaAcidose Eletrólitos (succinilcolina- >K+, o q pode ser fatal em

pcte já em acidose)IAM (excesso B2agonista sistêmicos)Tubo (obstruído, dobrado)Drogas (heroína, crack, cocaína)

Barotrauma: > morbimortalidade (estudo com p0.04)Relação controversa entre PEEP, vol. Corrente, p. nas

vias aéreas2 estudos contraditórios: asmáticos + SARA – 1 viu

<barotrauma com PEEP e vol. Corrente baixos, o outro não viu relação. Ambos= barotrauma é + freq nos asmáticos qdo há associação com SARA

Miopatia: Patogênese da lesão muscular está relacionada aos

bloqueadores neuromusculares, principalmente se associados aos corticóides

Estudo viu alta incidência de miopatia qdo bloqueadores neuromusculares foram usados na asma quase fatal

Não há associação independente entre miopatia e corticóide (usado isoladamente)

Extubação: Não há critérios específicos bem determinados p/ asma. Recomenda-se:

Pcte acordadoPco2 normalizadaResistência das vias aéreas <20autoPEEP<10Ausência de fraqueza muscularIOT pelo menor tempo possívelObservar em UTI 12-24h pós extubação