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2014
Material Didático Processo Seletivo
Universidade Anhanguera UNIDERP
Campo Grande – MS
Colaboradores: André Moreira Mahmoud, Eduardo Brandt
Nunes, Fernanda Almeida Andrade, João Pedro Caldas
Quevedo, Jorge Nagata Junior e Rodrigo Souza Augusto.
Coordenador: Dr. José Fábio Almiro
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Sumário
Parte I. Anatomia ........................................................................................................01
1. Sistema Cardiovascular .........................................................................................01
2. Coração ..................................................................................................................01
3. Vasos Sanguíneos ...................................................................................................07
4. Sistema Arterial .......................................................................................................09
5. Sistema Venoso ......................................................................................................14
6. Sistema Linfático .....................................................................................................19
Parte II. Fisiologia................ ........................................................................................20
1. Músculo Cardíaco ..................................................................................................21
2. Visão geral da circulação .....................................................................................33
3. Distensibilidade Vascular e Funções dos Sistemas Arterial e Venoso ..............34
4. Controle Local e Humoral do Fluxo Sanguíneo ..................................................36
5. Regulação Nervosa da Circulação .....................................................................38
6. Mecanismos Reflexos para a Manutenção da PA Normal ...............................40
7. Sistema Integrado de Controle da Pressão .........................................................41
Parte III. Semiologia.....................................................................................................44
1. Semiologia do Tórax ................................................................................................44
2. Exame dos Pulmões .................................................................................................45
3. Exame do Coração .................................................................................................50
4. Semiologia Vascular ................................................................................................54
X. Referências Bibliográficas........................................................................................57
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PARTE I ANATOMIA
1. SISTEMA CARDIOVASCULAR
A função básica do sistema cardiovascular é a de levar material nutritivo e oxigênio
às células. O sistema circulatório é um sistema fechado, sem comunicação com o exterior,
constituído por tubos, que são chamados vasos, e por uma bomba percussora que tem
como função impulsionar um líquido circulante de cor vermelha (sangue) por toda a rede
vascular.
O sistema cardiovascular é constituído dos seguintes componentes: sangue,
coração e vasos sanguíneos. Para que o sangue atinja as células corporais e troque
materiais com elas, ele deve ser constantemente, propelido ao longo dos vasos sanguíneos.
O coração é a bomba que promove a circulação de sangue por cerca de 100 mil
quilômetros de vasos sanguíneos.
1.1. CIRCULAÇÃO PULMONAR E SISTÊMICA
A circulação pulmonar leva sangue do ventrículo direito do coração para os
pulmões e de volta ao átrio esquerdo do coração. Ela transporta o sangue pobre em
oxigênio para os pulmões, onde ele libera o dióxido de carbono (CO2) e recebe oxigênio
(O2). O sangue oxigenado, então, retorna ao lado esquerdo do coração para ser
bombeado para circulação sistêmica.
A circulação sistêmica é a maior circulação; ela fornece o suprimento sanguíneo
para todo o organismo. A circulação sistêmica carrega oxigênio e outros nutrientes vitais
para as células, e capta dióxido de carbono e outros resíduos das células.
2. CORAÇÃO
O coração possui em média uma massa de 250g em mulheres adultas e de 300g
em homens adultos. Tem um tamanho semelhante a um punho fechado e com dimensões
relativas de 12 cm de comprimento, 9 cm de largura e 6 cm de espessura.
O coração fica posicionado superiormente ao diafragma, próximo a linha média
da cavidade torácica, no mediastino, e entre as pleuras pulmonares. Cerca de 2/3 de
massa cardíaca se localiza a esquerda da linha média do corpo.
O ápice, extremidade pontuda do coração, dirige-se para frente, para baixo e
para a esquerda. Já a base, porção mais larga do coração, direciona-se para trás, para
cima e para a direita.
O coração está assim localizado: posteriormente ao esterno e às costelas.
Superiormente ao diafragma, correspondendo à região entre o ápice e a borda direita. Em
sua margem direita localiza-se o pulmão direito, estendendo-se da superfície inferior à base
e a borda esquerda ou borda pulmonar fica voltada para o pulmão esquerdo, estendendo-
se da base ao ápice. Situa-se inferiormente aos grandes vasos do coração e anteriormente
à traqueia, ao esôfago e à artéria aorta descendente.
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2.1. CAMADAS DA PAREDE CARDÍACA
O Pericárdio é a membrana protetora que reveste o coração. Sua principal função
é manter o coração em posição original no mediastino, porém permite a movimentação
livre do coração em contrações vigorosas e rápidas. É constituído de duas camadas:
pericárdio fibroso e pericárdio seroso.
O pericárdio fibroso é mais superficial é formado por um tecido conjuntivo irregular,
denso, resistente e inelástico. Assemelha-se a um saco, que repousa sobre o diafragma,
prendendo-se a ele.
O pericárdio seroso, mais profundo, é uma membrana mais fina e delicada que
forma uma dupla camada, circundando o coração. A camada parietal, mais externa, do
pericárdio seroso está fundida ao pericárdio fibroso. A camada visceral, mais interna, do
pericárdio seroso, também chamada epicárdio, adere fortemente à superfície do coração.
O epicárdio é a camada externa do coração. É uma fina lâmina de tecido seroso
(mesotélio) formada pela lâmina visceral do pericárdio seroso.
O miocárdio é a camada média helicoidal e a mais espessa do coração. É
composto de músculo estriado cardíaco. É responsável pela contração cardíaca a qual
impulsiona o sangue para o interior dos vasos sanguíneos.
O endocárdio é a camada mais interna do coração. É uma fina camada de
endotélio e tecido conjuntivo subendotelial. O endocárdio reveste as valvas e é contínuo
com o revestimento dos vasos sanguíneos que entram e saem do coração.
2.2. CONFIGURAÇÃO EXTERNA DO CORAÇÃO
Face Anterior (Esternocostal) - Formada principalmente pelo ventrículo direito.
Face Diafragmática (Inferior) - Formada principalmente pelo ventrículo esquerdo e
parcialmente pelo ventrículo direito; ela está relacionada principalmente com o tendão
central do diafragma.
Face Pulmonar Esquerda - Formada principalmente pelo ventrículo esquerdo; ela
ocupa a impressão cárdica do pulmão esquerdo.
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Face Pulmonar Direita - formada principalmente pelo átrio direito.
Margem Direita - Formada pelo átrio direito e estendendo-se entre as veias cavas
superior e inferior.
Margem Inferior - Formada principalmente pelo ventrículo direito e, ligeiramente,
pelo ventrículo esquerdo.
Margem Esquerda - Formada principalmente pelo ventrículo esquerdo e,
ligeiramente, pela aurícula esquerda.
Margem Superior - Formada pelos átrios e pelas aurículas direita e esquerda em uma
vista anterior; a parte ascendente da aorta e o tronco pulmonar emergem da margem
superior, e a veia cava superior entra no seu lado direito. Posterior à aorta e ao tronco
pulmonar e anterior à veia cava superior, a margem superior forma o limite inferior do seio
transverso do pericárdio.
Externamente os óstios atrioventriculares correspondem ao sulco coronário, que é
ocupado por artérias e veias coronárias, este sulco circunda o coração e é interrompido
anteriormente pela artéria aorta e pelo tronco pulmonar.
O septo interventricular na face anterior corresponde ao sulco interventricular
anterior e na face diafragmática ao sulco interventricular posterior.
Os sulcos interventriculares separam os ventrículos direito e esquerdo. O anterior é
ocupado pelos vasos interventriculares anteriores. O sulco posterior parte do sulco coronário
e desce em direção à incisura do ápice do coração e é ocupado pelos vasos
interventriculares posteriores.
2.3. CONFIGURAÇÃO INTERNA DO CORAÇÃO
O coração possui quatro câmaras: dois átrios e dois ventrículos. Os átrios (as
câmaras superiores) recebem sangue; os ventrículos (câmaras inferiores) bombeiam o
sangue para fora do coração.
Na face anterior de cada átrio existe uma estrutura enrugada, em forma de saco,
chamada aurícula. O átrio direito é separado do esquerdo por uma fina divisória chamada
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septo interatrial; o ventrículo direito é separado do esquerdo pelo septo interventricular.
2.3.1. ÁTRIO DIREITO
O átrio direito forma a borda direita do coração e recebe sangue rico em dióxido
de carbono (venoso) de três veias: veia cava superior, veia cava inferior e seio coronário.
A veia cava superior recolhe sangue da cabeça e parte superior do corpo, já a
inferior recebe sangue das partes mais inferiores do corpo (abdômen e membros inferiores)
e o seio coronário recebe a maioria das veias cardíacas.
Enquanto a parede posterior do átrio direito é lisa, a parede anterior é rugosa,
devido a presença de cristas musculares, chamados músculos pectíneos.
O sangue passa do átrio direito para ventrículo direito através de uma válvula
chamada tricúspide (formada por três folhetos - válvulas ou cúspides).
Na parede medial do átrio direito, que é constituída pelo septo interatrial,
encontramos uma depressão que é a fossa oval.
Anteriormente, o átrio direito apresenta uma expansão piramidal denominada
aurícula direita, que serve para amortecer o impulso do sangue ao penetrar no átrio.
2.3.2. ÁTRIO ESQUERDO
O átrio esquerdo é uma cavidade de parede fina, com paredes posteriores e
anteriores lisas, que recebe o sangue já oxigenado; por meio de quatro veias pulmonares.
O sangue passa do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo, através da valva bicúspide
(mitral), que tem apenas duas cúspides.
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O átrio esquerdo também apresenta uma expansão piramidal chamada aurícula
esquerda.
2.3.3. VENTRÍCULO DIREITO
O ventrículo direito forma a maior parte da face esternocostal do coração, uma
pequena parte da face diafragmática e quase toda a margem inferior do coração. O seu
interior apresenta uma série de feixes elevados de fibras musculares cardíacas chamadas
trabéculas cárneas.
No óstio atrioventricular direito encontra-se a valva tricúspide formada por três
lâminas (cúspides) membranáceas, esbranquiçadas e irregularmente triangulares: anterior,
posterior e septal. Sua função é impedir o refluxo de sangue do ventrículo para o átrio
direito. Sua base fixa-se ao anel fibroso do óstio e seu ápice, dirigido para baixo, é preso às
paredes do ventrículo por meio das cordas tendíneas. Estas por sua vez se originam dos
ápices dos músculos papilares, projeções musculares cônicas fixadas à parede ventricular.
Os músculos papilares se contraem, tensionam as cordas tendíneas e estas por sua vez
aproximam as válvulas, evitando o seu prolapso.
Partindo da região inferior do septo interventricular em direção à base do músculo
papilar anterior, atravessando o ventrículo direito, encontra-se um feixe muscular curvo
chamado trabécula septo-marginal. Essa trabécula aproxima o ramo direito do fascículo
atrioventricular ao músculo papilar anterior, reduzindo o tempo de condução elétrica e
proporcionando uma contração regular deste.
A valva do tronco pulmonar também é constituída por pequenas lâminas, porém
estas estão dispostas em concha, denominadas válvulas semilunares (anterior, esquerda e
direita).
No centro da borda livre de cada uma das válvulas encontramos pequenos
nódulos denominados nódulos das válvulas semilunares (pulmonares).
2.3.4. VENTRÍCULO ESQUERDO
O ventrículo esquerdo forma o ápice do coração. No óstio atrioventricular
esquerdo, encontramos a valva bicúspide ou mitral, constituída por duas laminas: anterior
e posterior. Como o ventrículo direito, também contém trabéculas cárneas e cordas
tendíneas, que fixam as cúspides aos músculos papilares.
O sangue passa do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo através da valva
mitral. Do ventrículo esquerdo o sangue sai para a maior artéria do corpo, a aorta
ascendente, passando pela valva aórtica - constituída por três válvulas semilunares: direita,
esquerda e posterior. Daí, parte do sangue flui para as artérias coronárias, que se ramificam
a partir da aorta ascendente, levando sangue para a parede cardíaca; o restante do
sangue passa para o arco da aorta e para a aorta descendente (aorta torácica e aorta
abdominal). Ramos do arco da aorta e da aorta descendente levam sangue para todo o
corpo.
O ventrículo esquerdo recebe sangue oxigenado do átrio esquerdo. A principal
função do ventrículo esquerdo é bombear sangue para a circulação sistêmica (corpo). A
parede ventricular esquerda é mais espessa que a do ventrículo direito. Essa diferença se
deve à maior força de contração necessária para bombear sangue para a circulação
sistêmica.
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2.4. VASCULARIZAÇÃO
A irrigação do coração é assegurada pelas artérias coronárias e pelo seio
coronário.
As artérias coronárias são duas: direita e esquerda. Elas têm este nome porque
ambas percorrem o sulco coronário e são as duas originadas da artéria aorta.
Esta artéria, logo depois da sua origem, dirige-se para o sulco coronário
percorrendo-o da direita para a esquerda, até anastomosar-se com o ramo circunflexo,
que é o ramo terminal da artéria coronária esquerda circundando o sulco coronário.
A artéria coronária direita dá origem a duas artérias que vão irrigar a margem direita
e a parte posterior do coração, são elas, respectivamente, artéria marginal direita e artéria
interventricular posterior.
A artéria coronária esquerda, de início, passa por um ramo por trás do tronco
pulmonar para atingir o sulco coronário, evidenciando-se nas proximidades do ápice da
aurícula esquerda. Logo em seguida, emite um ramo interventricular anterior e um ramo
circunflexo que dará origem a artéria marginal esquerda.
Na face diafragmática as duas artérias se anastomosam formando um ramo
circunflexo.
O sangue venoso é coletado por diversas veias que desembocam na veia magna
do coração, que inicia ao nível do ápice do coração, sobe o sulco interventricular anterior
e segue o sulco coronário da esquerda para a direita passando pela face diafragmática,
para ir desembocar no átrio direito.
A porção terminal deste vaso, representada por seus últimos 3 cm forma uma
dilatação que recebe o nome de seio coronário.
O seio coronário recebe ainda a veia média do coração, que percorre de baixo
para cima o sulco interventricular posterior e a veia pequena do coração que margeia a
borda direita do coração.
Há ainda veias mínimas, muito pequenas, as quais desembocam diretamente nas
cavidades cardíacas.
2.5. INERVAÇÃO
A inervação do músculo cardíaco é de duas formas: extrínseca que provém de
nervos situados fora do coração e outra intrínseca que constitui um sistema próprio.
A inervação extrínseca deriva do sistema nervoso autônomo, isto é, simpático e
parassimpático.
Do simpático, o coração recebe os nervos cardíacos simpáticos, sendo três
cervicais e quatro ou cinco torácicos. As fibras parassimpáticas que vão ter ao coração
seguem pelo nervo vago (X par craniano), do qual derivam nervos cardíacos
parassimpáticos, sendo dois cervicais e um torácico.
Fisiologicamente o simpático acelera e o parassimpático retarda os batimentos
cardíacos.
A inervação intrínseca ou sistema de condução do coração é a razão dos
batimentos contínuos do coração. É uma atividade elétrica, intrínseca e rítmica, que se
origina em uma rede de fibras musculares cardíacas especializadas, chamadas células
auto rítmicas (marca-passo cardíaco), por serem auto excitáveis.
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A excitação cardíaca começa no nodo sinoatrial (SA), situado na parede atrial
direita, inferior à abertura da veia cava superior. Propagando-se ao longo das fibras
musculares atriais, o potencial de ação atinge o nodo atrioventricular (AV), situado no septo
interatrial, anterior à abertura do seio coronário. Do nodo AV, o potencial de ação chega
ao feixe atrioventricular (feixe de Hiss), que é a única conexão elétrica entre os átrios e os
ventrículos. Após ser conduzido ao longo do feixe AV, o potencial de ação entra nos ramos
direito e esquerdo, que cruzam o septo interventricular, em direção ao ápice cardíaco.
Finalmente, as miofibras condutoras (fibras de Purkinge), conduzem rapidamente o
potencial de ação, primeiro para o ápice do ventrículo e após para o restante do miocárdio
ventricular.
3. VASOS SANGUÍNEOS
Formam uma rede de tubos que transportam sangue do coração em direção aos
tecidos do corpo e de volta ao coração. Os vasos sanguíneos podem ser divididos em
sistema arterial e sistema venoso:
Sistema Arterial: Constitui um conjunto de vasos que partindo do coração, vão se
ramificando, cada ramo em menor calibre, até atingirem os capilares.
Sistema Venoso: Formam um conjunto de vasos que partindo dos tecidos, vão se
formando em ramos de maior calibre até atingirem o coração.
Os vasos sanguíneos que conduzem o sangue para fora do coração são as artérias.
Estas se ramificam muito, tornam-se progressivamente menores, e terminam em pequenos
vasos determinados arteríolas. A partir destes vasos, o sangue é capaz de realizar suas
funções de nutrição e de absorção atravessando uma rede de canais microscópicos,
chamados capilares, os quais permitem ao sangue trocar substâncias com os tecidos. Dos
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capilares, o sangue é coletado em vênulas; em seguida, através das veias de diâmetro
maior, alcança de novo o coração. Esta passagem de sangue através do coração e dos
vasos sanguíneos é chamada de CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA.
3.1. ESTRUTURA DOS VASOS
1- Túnica externa: é composta basicamente por tecido conjuntivo. Nesta túnica
encontramos pequenos filetes nervosos e vasculares que são destinados à inervação e a
irrigação das artérias. Encontrada nas grandes artérias somente.
2- Túnica média: é a camada intermediária composta por fibras musculares lisas e
pequena quantidade de tecido conjuntivo elástico. Encontrada na maioria das artérias do
organismo.
3- Túnica íntima: forra internamente e sem interrupções as artérias, inclusive
capilares. São constituídas por células endoteliais.
Anastomose é um fenômeno vascular na qual ocorre a ligação entre artérias, veias
e nervos com o fim de se intercomunicarem. A ligação entre duas artérias ocorre apenas
em ramos arteriais, nunca em troncos principais. Os vasos finos, ao longo de seu percurso,
sofrem anastomose formando vasos mais calibrosos e dando origem a uma circulação
colateral, esta bastante presente em vasos cerebrais.
O Polígono de Willis é um exemplo de vasos que se anastomosam, formando um
polígono. Esse processo ocorre no cérebro para garantir uma demanda adequada de
oxigênio às células nervosas, ou seja, caso ocorra à obstrução de uma artéria cerebral, a
região irrigada pelo vaso lesado ainda receberá sangue proveniente de outra artéria do
polígono, preservando o tecido nervoso.
4. SISTEMA ARTERIAL
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Conjunto de vasos que saem do coração e se ramificam sucessivamente
distribuindo-se para todo o organismo. Do coração saem o tronco pulmonar (relaciona-se
com a pequena circulação, ou seja, leva sangue venoso para os pulmões através de sua
ramificação, duas artérias pulmonares uma direita e outra esquerda) e a artéria aorta
(carrega sangue arterial para todo o organismo através de suas ramificações).
4.1. PRINCIPAIS ARTÉRIAS DO CORPO HUMANO
1 - Sistema do tronco pulmonar: o tronco pulmonar sai do coração pelo ventrículo
direito e se bifurca em duas artérias pulmonares, uma direita e outra esquerda. Cada uma
delas se ramifica a partir do hilo pulmonar em artérias segmentares pulmonares.
Ao entrar nos pulmões, esses ramos sofrem divisões até formarem capilares, em
torno dos alvéolos pulmonares. Ocorre então o processo de Hematose, em que o gás
carbônico presente no sangue passa para o ar e é exalado e, em contra partida, o oxigênio
presente no ar inspirado passa para o sangue.
2 - Sistema da artéria aorta (sangue oxigenado): É a maior artéria do corpo, com
diâmetro de 2 a 3 cm. Suas quatro divisões principais são a aorta ascendente, o arco da
aorta, a aorta torácica e aorta abdominal. A aorta é o principal tronco das artérias
sistêmicas. A parte da aorta que emerge do ventrículo esquerdo, posterior ao tronco
pulmonar, é a aorta ascendente.
O começo da aorta contém as válvulas semilunares aórticas. A artéria aorta se
ramifica na porção ascendente em duas artérias coronárias, uma direita e outra esquerda
que vão irrigar o coração.
A artéria coronária esquerda passa entre a aurícula esquerda e o tronco pulmonar.
Divide-se em dois ramos: ramo interventricular anterior (ramo descendente anterior
esquerdo) e um ramo circunflexo. O ramo interventricular anterior percorre o sulco
interventricular em direção ao ápice do coração e irriga os dois ventrículos. O ramo
circunflexo acompanha o sulco coronário pela margem esquerda até a face posterior do
coração, dando origem à artéria marginal esquerda que supre o ventrículo esquerdo.
A artéria coronária direita corre no sulco coronário ou atrioventricular e dá origem
ao ramo marginal direito que irriga a margem direita do coração à medida que corre para
o ápice do coração. Após originar esses ramos, curva-se para esquerda acompanhando o
sulco coronário até a face posterior do coração, onde emite a grande artéria
interventricular posterior que desce pelo sulco interventricular posterior em direção ao ápice
do coração, suprindo ambos os ventrículos.
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Logo em seguida a artéria aorta se encurva formando um arco para a esquerda
dando origem a três artérias (artérias da curva da aorta) sendo elas:
1 - Tronco braquiocefálico arterial.
2 - Artéria carótida comum esquerda: irriga cabeça e pescoço.
3 - Artéria subclávia esquerda: irriga encéfalo, medula espinhal, pescoço e ombro
e dá origem às artérias dos membros superiores.
O tronco braquiocefálico arterial origina duas artérias:
4 - Artéria carótida comum direita: irriga cabeça e pescoço.
5 - Artéria subclávia direita: irriga encéfalo, medula espinhal, pescoço e ombro e dá
origem às artérias dos membros superiores.
4.1.1. ARTÉRIAS DO PESCOÇO E CABEÇA
As artérias vertebrais direita e esquerda e as artérias carótida comum direita e
esquerda são responsáveis pela vascularização arterial do pescoço e da cabeça.
Antes de entrar na axila, a artéria subclávia origina um ramo para o encéfalo,
chamada artéria vertebral, que passa pelos forames transversos da C6 à C1 e entra no
crânio através do forame magno. As artérias vertebrais unem-se para formar a artéria basilar
(supre o cerebelo, ponte e ouvido interno), que dará origem as artérias cerebrais
posteriores, que irrigam a face inferior e posterior do cérebro.
Na borda superior da laringe, as artérias carótidas comuns se dividem em artéria
carótida externa e artéria carótida interna.
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A artéria carótida externa irriga as estruturas externas do crânio, pescoço e face.
Seus ramos colaterais são: artéria tireóidea superior, artéria lingual, artéria facial, artéria
occipital, artéria auricular posterior e artéria faríngea ascendente. Seus ramos terminais são:
artéria temporal e artéria maxilar. A artéria carótida interna penetra no crânio através do
canal carotídeo e supre as estruturas internas do mesmo. Os ramos terminais da artéria
carótida interna são a artéria cerebral anterior (supre a maior parte da face medial do
cérebro) e artéria cerebral média (supre a maior parte da face lateral do cérebro).
Polígono de Willis:
A vascularização cerebral é formada pelas artérias vertebrais direita e esquerda e
pelas artérias carótidas internas direita e esquerda. As vertebrais se anastomosam originado
a artéria basilar, alojada na goteira basilar, ela se divide em duas artérias cerebrais
posteriores que irrigam a parte posterior da face inferior de cada um dos hemisférios
cerebrais.
As artérias carótidas internas originam, uma artéria cerebral média e uma artéria
cerebral anterior, em cada hemisfério cerebral. As artérias cerebrais anteriores se
comunicam através de um ramo entre elas chamada de artéria comunicante anterior. As
artérias cerebrais posteriores se comunicam com as arteriais carótidas internas através das
artérias comunicantes posteriores.
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4.1.2. ARTÉRIAS DOS MEMBROS SUPERIORES
A artéria subclávia (direita ou esquerda), logo após o seu início, origina a artéria
vertebral que vai auxiliar na vascularização cerebral, descendo em direção à axila recebe
o nome de artéria axilar. Esta irrigará o ombro, os músculos torácicos e escapulares e o
úmero. Ao atingir o braço torna-se artéria braquial (umeral), responsável pela irrigação do
braço. Já na região do cotovelo a artéria braquial emite dois ramos terminais, sendo eles:
artéria radial, que irrigará face lateral do antebraço, e ulnar, própria da face medial do
antebraço e juntas irrigam punho e mão. Na mão essas duas artérias se anastomosam
formando um arco palmar profundo, que originará as artérias digitais palmares comuns e
as artérias metacarpianas palmares, e um arco palmar superficial. Finalizando assim a
vascularização da mão e dos dedos.
4.1.3. ARTÉRIA AORTA
4.1.3.1. PORÇÃO TORÁCICA
Após a curva ou arco aórtico, a artéria começa a descer do lado esquerdo da
coluna vertebral dado origem aos ramos:
Viscerais (nutrem os órgãos):
1. Pericárdicos;
2. Bronquiais;
3. Esofágicos;
4. Mediastinais.
Parietais (irrigam a parede dos órgãos):
5. Intercostais posteriores;
6. Subcostais;
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7. Frênicas superiores.
4.1.3.2. PORÇÃO ABDOMINAL
Ao atravessar o hiato aórtico do diafragma até a altura da quarta vértebra lombar
a aorta é representada pela porção abdominal.
Nesta porção a aorta fornece vários ramos colaterais e dois terminais.
Ainda ao nível do hiato aórtico surge o primeiro ramo da aorta abdominal, o Tronco
Celíaco. Este por sua vez dará origem à: artéria Gástrica Esquerda, que irrigará a parte distal
do esôfago e a curvatura menor do estômago; artéria Esplênica, que irrigará corpo do
pâncreas, baço, curvatura maior do estômago, parte posterior do corpo gástrico e omento
maior e, por fim, artéria Hepática Comum. Desta artéria surgirá três ramos: Hepática Própria,
responsável pela vascularização do fígado, vesícula biliar, estômago e duodeno; Gástrica
Direita, irrigando a parte direita da curvatura menor do estômago e por fim, artéria
Gastroduodenal, responsável pela região do estômago, pâncreas, primeira porção do
duodeno, parte distal do ducto colédoco e omento maior.
O segundo ramo da aorta abdominal será a Mesentérica Superior, esta colabora
com a vascularização do pâncreas e do duodeno e com a irrigação do jejuno, ílio, colo
ascendente e transverso do intestino grosso. Seus ramos são: artéria pancreaticoduodenal
inferior, artéria cólica média, artéria cólica direita, artérias jejunais e ileais e artéria ileocólica.
A Mesentérica Inferior será o terceiro ramo da aorta abdominal, irrigando parte do
intestino grosso: colo transverso; descendente e sigmóide e, por fim, o reto. Seus ramos são:
artéria cólica esquerda, artérias sigmóideas e artéria retal superior.
Outros ramos colaterais, que surgem próximo ao ramo da mesentérica superior, são
as artérias renais direita e esquerda, responsáveis pela irrigação dos rins, das glândulas
supra-renais e ureteres.
Os ramos terminais da artéria aorta são artéria ilíaca comum direita e artéria ilíaca
comum esquerda, responsáveis pela irrigação dos membros inferiores.
4.1.4. ARTÉRIAS DOS MEMBROS INFERIORES
As artérias ilíacas comuns, uma de cada lado do corpo, irrigarão a região da pelve,
genitália externa e membros inferiores e darão origem às artérias ilíacas externas direita e
esquerda e internas direita e esquerda. As externas irrigarão membros inferiores e as internas:
pelve; nádegas; genitália externa e coxa.
Das ilíacas externas surgem as artérias epigástricas inferiores e as femorais, uma em
cada membro, responsáveis pela irrigação da virilha e músculos da coxa. Da femoral surge
a artéria poplítea, que irriga a região posterior da perna, joelho, fêmur, patela e fíbula. Da
poplítea surge a tibial anterior e posterior. A tibial anterior vasculariza o joelho, músculos
anteriores da perna e tornozelo e origina a artéria dorsal do pé. A tibial posterior irriga
músculos, ossos e articulações das pernas e dos pés e origina a artéria fibular, plantar medial
e participa da formação da artéria plantar lateral, juntamente com a artéria dorsal do pé.
Esta irriga os músculos e articulações da face dorsal do pé. A artéria fibular vasculariza
músculos profundos da região posterior da perna, músculos fibulares, fíbula, tarso e face
lateral do calcanhar. A artéria plantar medial irriga o flexor curto dos dedos, adutor do hálux
e dedos e a artéria plantar lateral irriga metatarsos e artelhos.
Os ramos da ilíaca interna são: artéria glútea superior, artéria glútea inferior, artéria
pudenda interna, artéria retal média, artéria iliolombar, artérias sacrais laterais, artéria
obturatória, artéria umbilical, artéria uterina e vaginal (mulheres) e artéria do ducto
deferente e vesical inferior (homens).
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5. SISTEMA VENOSO
O circuito que termina no átrio esquerdo através das quatro veias pulmonares
trazendo sangue arterial dos pulmões chama-se de pequena circulação ou circulação
pulmonar. E o circuito que termina no átrio direito através das veias cavas e do seio
coronário retornando com sangue venoso chama-se de grande circulação ou circulação
sistêmica.
5.1. PRINCIPAIS VEIAS DO CORPO HUMANO
Veias da circulação pulmonar (ou pequena circulação): As veias que conduzem o
sangue que retorna dos pulmões para o coração após sofrer a hematose (oxigenação),
recebem o nome de veias pulmonares.
São quatro veias pulmonares, duas para cada pulmão, uma direita superior e uma
direita inferior, uma esquerda superior e uma esquerda inferior. Desembocam no átrio
esquerdo e são formadas pelas veias segmentares que recolhem sangue arterial dos
segmentos pulmonares.
Veias da circulação sistêmica (ou da grande circulação): duas grandes veias
desembocam no átrio direito trazendo sangue venoso para o coração. São elas: veia cava
superior e veia cava inferior. Temos também o seio coronário formado pelas veias coronárias
que trazem sangue venoso do próprio coração.
Veia cava superior: origina-se dos dois troncos braquiocefálicos (ou veia
braquiocefálica direita e esquerda). Cada veia braquiocefálica é constituída pela junção
da veia subclávia (que recebe sangue do membro superior) com a veia jugular interna (que
recebe sangue da cabeça e pescoço).
Veia cava Inferior: é formada pelas duas veias ilíacas comuns que recolhem sangue
da região pélvica e dos membros inferiores.
15
Seio Coronário e veias Cardíacas: O seio coronário é a principal veia do coração.
Ele drena quase todo o sangue venoso do miocárdio. Fica situado no sulco coronário
abrindo-se no átrio direito. Recebe a veia cardíaca magna (sulco interventricular anterior)
em sua extremidade esquerda, veia cardíaca média (sulco interventricular posterior) e a
veia cardíaca parva em sua extremidade direita. A drenagem das demais veias cardíacas
anteriores direciona-se diretamente ao átrio direito.
5.1.1. VEIAS DA CABEÇA E PESCOÇO
De uma forma geral a drenagem esses regiões ocorrem por tais veias: veia jugular
interna, que drena a região do encéfalo, face e pescoço; veia jugular externa, que drena
crânio e face. E por último, veia vertebral, que drena estruturas profundas do pescoço, ou
seja, vértebras, medula cervical e alguns músculos. A jugular interna e a vertebral drenam
diretamente para veia braquiocefálica e a jugular externa drena diretamente para
subclávia e esta, por sua vez, desemboca na braquiocefálica e daí para a veia cava
superior.
Crânio: a rede venosa do interior do crânio é representada por um sistema de
canais intercomunicantes denominados seios da dura-máter. Esses seios são verdadeiros
túneis localizados no interior da membrana da dura-máter e envoltos por um endotélio. A
dura-máter é a membrana mais externa das meninges.
Os seios podem ser divididos em seis ímpares e sete pares.
SEIOS ÍMPARES: são três relacionados com a calvária craniana e três com a base do
crânio.
Seios da calvária craniana:
1- Seio sagital superior
16
2- Seio sagital inferior
3- Seio reto
Seios da base do crânio:
1- Seio intercavenoso anterior
2- Seio intercavernoso posterior
3- Plexo basilar
SEIOS PARES: são situados na base do crânio.
1- Seio esfenoparietal
2- Seio cavernoso
3- Seio petroso superior
4- Seio petroso inferior
5- Seio transverso
6- Seio sigmóide
7- Seio occipital
Face: Normalmente as veias tireóidea superior, lingual, facial e faríngica se
anastomosam formando um tronco comum que vai desembocar na veia jugular interna.
O plexo pterigoídeo recolhe o sangue do território vascularizado pela artéria
maxilar, inclusive de todos os dentes, mantendo anastomose com a veia facial e com o seio
cavernoso.
Os diversos ramos do plexo pterigoídeo se anastomosam com a veia temporal
superficial, para constituir a veia retromandibular. Essa veia retromandibular vai se unir com
a veia auricular posterior para dar origem à veia jugular externa.
A cavidade orbital é drenada pelas veias oftálmicas superior e inferior que vão
desembocar no seio cavernoso. A veia oftálmica superior mantém anastomose com o início
da veia facial.
Pescoço: descendo pelo pescoço, encontramos quatro pares de veias jugulares.
Essas veias jugulares têm o nome de interna, externa, anterior e posterior.
Veia jugular interna: vai se anastomosar com a veia subclávia para formar o tronco
braquiocefálico venoso.
Veia jugular externa: desemboca na veia subclávia.
Veia jugular anterior: origina-se superficialmente ao nível da região supra-hióidea e
desemboca na terminação da veia jugular externa.
Veia jugular posterior: origina-se nas proximidades do osso occipital e desce
posteriormente ao pescoço para desembocar no tronco braquiocefálico venoso. Está
situada profundamente.
5.1.2. VEIAS DO TÓRAX E ABDOME
Tórax: encontramos duas exceções principais:
- o seio coronário que se abre diretamente no átrio direito.
17
- disposição venosa pelo sistema de ázigos.
As veias do sistema de ázigo recolhem a maior parte do sangue venoso das paredes
do tórax e abdome. Do abdome o sangue venoso sobe pelas veias lombares ascendentes;
do tórax é recolhido principalmente por todas as veias intercostais posteriores.
O sistema de ázigo forma um verdadeiro "H" por diante dos corpos vertebrais da
porção torácica da coluna vertebral. O ramo vertical direito do "H" é chamado veia ázigo.
Drena as regiões mediastinal, intercostal, diafragmática e lombar e desemboca na veia
cava superior.
O ramo vertical esquerdo é subdividido pelo ramo horizontal em dois segmentos,
um superior e outro inferior. O segmento inferior é constituído pela veia hemiázigos, que
drena a região dos últimos espaços intercostais e, posteriormente, unir-se-á à veia ázigo,
enquanto o segmento superior recebe o nome de veia hemiázigo acessória, esta também
irá desembocar na veia ázigo.
Abdome: há um sistema venoso muito importante que recolhe sangue das vísceras
abdominais para transportá-lo ao fígado. É o sistema da veia porta.
A veia esplênica, antes de se anastomosar com a veia mesentérica superior, recebe
a veia mesentérica inferior. Dessa anastomose, entre veia esplênica e mesentérica superior,
surgirá a veia porta hepática que posteriormente receberá as veias gástrica esquerda e
prepilórica.
Ao chegar nas proximidades do hilo hepático, a veia porta se bifurca em dois ramos
(direito e esquerdo), penetrando assim no fígado. No interior do fígado, os ramos da veia
porta se ramificam em vênulas e promovem a capilarização. Em seguida os capilares vão
constituindo novamente vênulas que se reúnem sucessivamente para formar as veias
hepáticas as quais vão desembocar na veia cava inferior.
A circulação porta hepática desvia o sangue venoso dos órgãos gastrointestinais e
do baço para o fígado antes de retornar ao coração. A veia porta hepática é formada
pela união das veias mesentérica superior e esplênica. A veia mesentérica superior drena
sangue do intestino delgado e partes do intestino grosso, estômago e pâncreas. A veia
esplênica drena sangue do estômago, pâncreas e partes do intestino grosso. A veia
mesentérica inferior, que deságua na veia esplênica, drena partes do intestino grosso. O
fígado recebe sangue arterial (artéria hepática própria) e venoso (veia porta hepática) ao
mesmo tempo. Por fim, todo o sangue sai do fígado pelas veias hepáticas que desemboca
na veia cava inferior.
A veia gonodal do lado direito vai desembocar em um ângulo agudo na veia cava
inferior, enquanto a do lado esquerdo desemboca perpendicularmente na veia renal.
18
5.1.3. VEIAS DOS MEMBROS SUPERIORES
Existem veias superficiais e profundas no mecanismo de drenagem dos membros
superiores. Ambas desembocam na veia cava superior. As veias superficiais são:
1- Veia Cefálica: drena face lateral do membro superior. Desemboca na veia axilar.
2- Veia Basílica: drena face medial do membro superior. Desemboca na veia
braquial medial.
3- Veia Mediana do Antebraço: drena palma da mão e antebraço. Na área flexora
do antebraço a veia mediana do antebraço origina a veia mediana cefálica, que se
anastomosa com a veia cefálica, e a veia mediana basílica que se anastomosa com a veia
basílica.
As veias profundas dos membros superiores seguem o mesmo trajeto das artérias
dos membros superiores, drenam as mesmas regiões irrigadas e recebem os mesmos nomes
das artérias.
5.1.4. VEIAS DOS MEMBROS INFERIORES
A drenagem dos membros inferiores ocorre por meio de veias superficiais e
profundas. Ambas desembocam na veia cava inferior.
As superficiais são:
1- Veia Safena Magna, drena face medial da perna e coxa, virilha, genitália externa
e parede abdominal.
19
2- Veia Safena Parva, drena a região dos pés e face posterior da perna.
Desemboca em uma das veias poplíteas antes de chegar à veia cava inferior.
A veia safena parva e a veia safena magna se comunicam através de
anastomoses.
As veias profundas dos membros inferiores seguem o mesmo trajeto das artérias,
recebendo os mesmos nomes e drenando as mesmas regiões.
6. SISTEMA LINFÁTICO
O sistema linfático é uma rede complexa de órgãos linfóides (baço, tonsilas
palatinas, tonsila faríngea, timo e medula óssea*), linfonodos, ductos linfáticos, tecidos
linfáticos, capilares linfáticos e vasos linfáticos que produzem e transportam o fluido linfático
(linfa) dos tecidos para o sistema circulatório, ou seja, recolhem o líquido tissular que não
retornou aos capilares sangüíneos, filtrando-o e reconduzindo-o à circulação sangüínea. O
sistema linfático também é um importante componente do sistema imunológico.
Possui três funções interrelacionadas:
Remoção dos fluidos em excesso dos tecidos corporais;
Absorção dos ácidos graxos e transporte destes para o sistema circulatório;
Produção linfócitos, monócitos e plasmócitos.
Cerca de 2/3 de toda a linfa derivam do fígado e do intestino e é coletada por
difusão. Sua composição é semelhante à do sangue: contém glóbulos brancos, dos quais
99% são linfócitos, porém não possui hemácias. No sangue os linfócitos representam cerca
de 50% do total de glóbulos brancos. A linfa é transportada pelos vasos linfáticos em sentido
unidirecional e filtrada nos linfonodos (também conhecidos como nódulos linfáticos ou
gânglios linfáticos). Após a filtragem, é lançada no sangue, desembocando nas grandes
veias torácicas.
6.1. CIRCULAÇÃO LINFÁTICA
O deslocamento da linfa ocorre devido a contrações dos músculos e da pulsação
das artérias próximas e do movimento das extremidades. Todos os vasos linfáticos têm
válvulas unidirecionadas que impedem o refluxo, semelhante à circulação venosa. Após ser
absorvido, o fluido é então transportado progressivamente para vasos linfáticos maiores
acumulando-se no ducto linfático direito, linfa advinda da parte direita superior do corpo,
e no duto torácico, linfa do restante do corpo. Estes ductos, por fim, desembocam no
sistema circulatório na veia subclávia esquerda e direita.
6.1.1. DUCTO LINFÁTICO DIREITO
Esse ducto corre ao longo da borda medial do músculo escaleno anterior na base
do pescoço e termina na junção da veia subclávia direita com a veia jugular interna direita.
Seu orifício apresenta duas válvulas semilunares, que evitam a passagem de sangue venoso
para o ducto. Esse ducto recolhe a linfa do lado direito da cabeça, do pescoço e do tórax,
do membro superior direito, do pulmão direito, do lado direito do coração e da face
diafragmática do fígado.
6.1.2. DUCTO TORÁCICO
Estende-se da segunda vértebra lombar para a base do pescoço. O ducto inicia
no abdome por uma dilatação, a cisterna do quilo, se interioriza no tórax através do hiato
aórtico do diafragma e ascende entre a aorta e a veia ázigos. Por fim desemboca no
ângulo formado pela junção da veia subclávia esquerda com a veia jugular interna
esquerda.
20
*Alguns autores consideram a medula óssea pertencente ao sistema linfático por
produzirem os linfócitos.
Parte II
Fisiologia
1. MÚSCULO CARDÍACO
O músculo cardíaco é um músculo estriado com membranas celulares separando
uma célula da outra, chamadas discos intercalados, que se fundem entre si formando as
junções gap. Essas junções caracterizam o miocárdio como sincício, uma vez que elas
permitem uma difusão quase totalmente livre de íons e potenciais elétricos de uma célula
para outra. Esta conexão entre todas as células faz com que quando uma recebe um
potencial de ação, este se propaga célula a célula.
Fonte: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro,
Elsevier Ed., 2006.
Há três tipos principais de músculos cardíacos, o atrial, o ventricular e as fibras
excitatórias. Existem dois sincícios, o atrial e o ventricular, separados por tecido conjuntivo
fibroso, o esqueleto fibroso do coração, que circunda as valvas atrioventriculares e,
geralmente, impede a passagem do potencial de ação entre os dois sincícios. A passagem
do potencial elétrico entre os sincícios ocorre então através do sistema de fibras
especializadas pelo feixe de condução, o feixe atrioventricular. Este funcionamento permite
que os átrios se contraiam pouco antes da contração ventricular para o funcionamento do
coração como bomba.
1.1. POTENCIAIS DE AÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO
O potencial de ação no músculo cardíaco é originado pela abertura de canais de
sódio rápidos, bem como no músculo esquelético, com a diferença que no coração é
chamado de potencial de ponta ou Spike. Há outra população de canais, os canais de
cálcio-sódio ou cálcio-lentos, que se diferem por ter uma abertura mais lenta e
permanecerem abertos por vários décimos de segundo, estes não estão presentes em
músculos esqueléticos. Então quando estes dois canais se abrem durante um potencial de
ação a permeabilidade da membrana da célula miocárdica diminui aos íons potássio por
causas ainda não definidas, provavelmente pela excessiva entrada de cálcio na célula.
21
Esses eventos resultam em um período denominado platô, em que esta redução da
permeabilidade ao potássio impede a saída deste íon durante o período, impedindo que
o potencial de ação retorne para o nível basal (-85mV).
O platô chega ao final após aproximadamente 0,2 – 0,3 segundo, quando os canais
de cálcio-lentos se fecham e o influxo destes íons cessa, logo, a permeabilidade a potássio
aumenta rapidamente e ocorre uma rápida perda de potássio, o que provoca o retorno
imediato ao nível basal, cessando o potencial de ação.
Fonte: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro,
Elsevier Ed., 2006.
Bem como todos os tecidos excitáveis, o músculo cardíaco é refratário à
reestimulação durante o potencial de ação, sendo que o impulso cardíaco normal não
pode reexcitar uma área já excitada. O período refratário ventricular normal dura
aproximadamente 0,25 – 0,3 segundo, tempo equivalente ao do platô. Após este período
existe o período refratário relativo em que é mais difícil excitar o músculo em relação às
condições normais, mas ainda pode ser excitado por impulso mais intenso. Os átrios
também apresentam um período refratário, mas é mais curto que o ventricular, sendo
equivalente a 0,15 segundo.
22
Fonte: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro,
Elsevier Ed., 2006.
1.1.1. ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
O acoplamento excitação-contração é o mecanismo pelo qual o potencial de
ação provoca a contração das miofibrilas. Este mecanismo no miocárdio é semelhante ao
dos músculos esqueléticos, o potencial de ação se difunde para dentro da fibra muscular,
passando pelas membranas dos túbulos transversos (T). O potencial dos túbulos T age nas
membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais, que vão liberar cálcio no
sarcoplasma muscular. Os íons cálcio se dispersam dentro das miofibrilas e catalisam
reações que vão causar o deslizamento dos filamentos de miosina e actina um contra o
outro, produzindo então a contração muscular.
O miocárdio apresenta particularidades neste mecanismo que diferem dos
músculos esqueléticos, pois além dos íons cálcio liberados do retículo sarcoplasmático para
o sarcoplasma, grande quantidade de cálcio adicional – proveniente do líquido
extracelular interstício cardíaco – se difunde para o sarcoplasma partindo dos túbulos T no
momento do potencial de ação. Esse cálcio adicional é extremamente importante para a
força da contração miocárdica, uma vez que o retículo sarcoplasmático do miocárdio é
25 vezes menos desenvolvido que do músculo esquelético. Para compensar, os túbulos T
miocárdicos possuem diâmetro cinco vezes maior, equivalendo a 25 vezes o volume dos
túbulos T de músculos esqueléticos.
Ao término do platô, o influxo de íons cálcio para o miocárdio interrompe-se
bruscamente e são rapidamente bombeados para o retículo plasmático e para o líquido
extracelular dos túbulos T. Então a contração cessa até que ocorra um novo potencial de
ação.
1.2. CICLO CARDÍACO
Ciclo cardíaco é o conjunto de eventos que ocorre entre o início de um batimento
e o início do próximo e inclui quatro eventos mecânicos principais: sístole atrial, diástole
atrial, sístole ventricular e diástole ventricular. Cada ciclo inicia pela geração espontânea
de potencial de ação no nodo sinusal, este se difunde para ambos os átrios, depois para o
feixe atrioventricular e por último, para os ventrículos. Esta disposição do sistema de
condução resulta em um retarde de mais de 0,1 segundo na passagem do impulso
cardíaco dos átrios para os ventrículos, permitindo uma contração atrial mais precoce do
que a ventricular, permitindo que o bombeamento de sangue para os ventrículos ocorra
antes da contração ventricular.
Para o compreendimento do ciclo cardíaco é necessária a atenta análise do
diagrama abaixo, juntamente com o estudo teórico.
23
Átrios como bombas de escorva
Em condições normais, o sangue flui continuamente das grandes veias para os
átrios e 80% do sangue dos átrios flui para os ventrículos antes da contração atrial. Por este
motivo, os átrios funcionam apenas como bombas de escorva (primer pump) produzindo
um enchimento ventricular adicional, o que melhora a eficácia do bombeamento
ventricular por, no máximo, 20%. Considerando-se que o coração tem capacidade de
bombear de 300% a 400% a mais de sangue do que o necessário nas condições do corpo
em repouso, quando os átrios param de funcionar, a diferença será dificilmente notada
durante o repouso.
1.2.1. PRESSÃO ATRIAL
Onda a: é causada pela sístole atrial. A pressão do átrio direito aumenta por 4-6
mmHg e do esquerdo sobe por 7-8 mmHg.
Onda c: surge quando os ventrículos começam a se contrair. É causada
principalmente pelo abaulamento das valvas atrioventriculares em direção aos átrios
devido a pressão crescente nos ventrículos, além do ligeiro refluxo de sangue para os átrios
no início da contração ventricular.
Onda v: surge próximo ao final da contração ventricular devido o lento fluxo de
sangue das veias para os átrios enquanto as valvas AV estão fechadas durante a contração
ventricular. Quando essa contração termina e as valvas AV se abrem, o sangue atrial
armazenado flui para os ventrículos e esta onda desaparece.
Ventrículos como bombas
1.2.2. ENCHIMENTO DOS VENTRÍCULOS
24
Período de enchimento rápido ventricular: é o primeiro período de enchimento dos
ventrículos, que ocorre aproximadamente durante o primeiro terço da diástole. O
enchimento ocorre porque durante a sístole ventricular, como as valvas AV estão fechadas,
grande quantidade de sangue se acumula tanto no átrio esquerdo quanto no direito.
Então, quando a sístole ventricular termina, as pressões ventriculares diminuem e as pressões
atriais moderadamente altas forçam as valvas AV a se abrirem, permitindo o fluxo de
sangue dos átrios para os ventrículos.
Segundo terço da diástole: durante este período, pequena quantidade de sangue
flui diretamente das veias para os ventrículos, já que as valvas semilunares e
atrioventriculares encontram-se abertas.
Último terço diastólico: ocorre a contração atrial que dá um impulso adicional de
20% do fluxo sanguíneo para o enchimento ventricular total.
1.2.3. ESVAZIAMENTO VENTRICULAR DURANTE A SÍSTOLE
Período de contração isovolumétrica: consiste no período imediatamente após o
início da contração ventricular em que a pressão ventricular sobe abruptamente, fazendo
as valvas AV fecharem. É necessário mais 0,02 a 0,03 segundo para a pressão ventricular ser
suficiente para abrir as válvulas semilunares contra a pressão arterial aórtica e pulmonar.
Este período de contração ventricular sem esvaziamento, consiste na contração
isovolumétrica ou isométrica, uma vez que a tensão muscular aumenta sem o
encurtamento das fibras musculares.
Período de ejeção: durante a contração isovolumétrica a pressão no interior do
ventrículo esquerdo aumenta até pouco acima de 80 mmHg e a do direito pouco acima
de 8 mmHg, essa pressão é suficiente para forçar a abertura das valvas semilunares. Neste
instante, o sangue começa a ser ejetado nas artérias, consistindo no período de ejeção.
Este período se divide em período de ejeção rápida, que consiste no primeiro terço em que
ocorre 70% do esvaziamento ventricular, e no período de ejeção lenta, que consiste nos
demais dois terços em que ocorre 30% do esvaziamento dos ventrículos.
Período de relaxamento isovolumétrico: com o final da sístole, as pressões
intraventriculares diminuem rapidamente e as pressões das artérias distendidas empurram
o sangue de volta para os ventrículos, causando o fechamento das valvas semilunares.
Então, durante mais de 0,03 a 0,06 segundo, o músculo continua a relaxar sem alteração
de volume, consistindo no período de relaxamento isométrico em que as pressões
intraventriculares diminuem rapidamente para os valores diastólicos.
Volume diastólico final: é o volumefinal de enchimento normal dos ventrículos em
média de 110 a 120 mililitros.
Volume sistólico final: corresponde ao volume restante no ventrículo após a sístole.
Volume de ejeção: corresponde ao volume diastólico final subtraído do volume
sistólico final em cada batimento cardíaco.
1.2.4. FUNCIONAMENTO DAS VALVAS
As valvas tricúspide e mitral evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios
durante a sístole, já as valvas pulmonar e aórtica, impedem o refluxo da aorta e artérias
pulmonares para os ventrículos durante a diástole. Pode-se concluir que a função das
valvas é direcionar o trajeto sanguíneo das cavidades cardíacas e destas para as grandes
artérias. Estas valvas têm funcionamento passivo, uma vez que seu fechamento depende
de um gradiente de pressão retrógrada que força o sangue de volta e sua abertura
depende do gradiente de pressão para diante que leva o sangue à frente.
25
A diferença entre o funcionamento das AV e das semilunares é que as AV, como
são finas e membranosas, não requerem pressão retrógrada para o fechamento. Já as
semilunares, muito mais pesadas, requerem um fluxo retrógrado rápido por alguns
milissegundos. Além disso, as valvas semilunares possuem abertura menor,
consequentemente o fluxo é bem mais rápido, por isso, são constituídas por tecido fibroso
especialmente forte e flexível para suportar o estresse físico adicional.
1.2.5. MÚSCULOS PAPILARES
Os músculos papilares, ligados pelas cordas tendíneas aos folhetos das valvas AV,
contraem-se juntamente com a parede ventricular. Sua contração apenas puxa as
extremidades das valvas em direção aos ventrículos, evitando que sejam muito abauladas
em direção aos átrios durante a contração ventricular. Deixa-se claro que os músculos
papilares não ajudam as valvas a se fechar.
1.2.6. ELETROCARDIOGRAMA E CICLO CARDÍACO
No eletrocardiograma existem voltagens elétricas geradas pelo coração que se
expressam em ondas, as ondas P, Q, R, S e T, como na figura.
Onda P: representa a disseminação da despolarização pelos átrios causa a onda
P, sendo seguida pela contração atrial.
Ondas QRS: resultantes da despolarização elétrica dos ventrículos, que inicia a
contração ventricular e faz com que a pressão ventricular comece a aumentar. Pode-se
concluir, então, que o complexo QRS inicia-se pouco antes do início da sístole ventricular.
Onda T: representa a repolarização ventricular, quando estas fibras começam a
relaxar. Esta onda surge pouco antes do final da sístole ventricular.
Pressão Aórtica
A entrada de sangue nas artérias após a sístole faz com que as paredes arteriais
sejam distendidas e a pressão suba para, aproximadamente, 120 mmHg. Esta pressão
aórtica corresponde à pressão sistólica. Ao final da sístole, as paredes elásticas das artérias
mantêm a pressão elevada intrarterial mesmo durante a diástole. No decorrer deste
mecanismo, há a incisura na curva da pressão aórtica causada pelo breve período de fluxo
sanguíneo retrógrado imediatamente antes do fechamento valvar.
26
Após o fechamento da valva aórtica, o sangue armazenado nas artérias
distendidas flui continuamente para os vasos periféricos fazendo com que a pressão na
aorta caia lentamente durante a diástole. Neste momento a pressão aórtica cai para,
aproximadamente 80 mmHg, correspondente à pressão diastólica.
As curvas de pressão do ventrículo direito e na artéria pulmonar são semelhantes,
porém seus valores de pressões apenas um sexto dos equivalentes esquerdos.
1.3. PRODUÇÃO DE TRABALHO PELO CORAÇÃO
Trabalho sistólico do coração: quantidade de energia que o coração converte em
trabalho a cada batimento ao bombear sangue para as artérias.
Trabalho sistólico-minuto: quantidade total de energia convertida em trabalho em
1 minuto.
A produção de trabalho pelo coração se divide em dois componentes, como
descrito a seguir. O trabalho volume-pressão ou trabalho externo é usado para propelir o
sangue do sistema venoso (baixas pressões) para o arterial (altas pressões), consumindo a
maior quantidade de energia. O segundo componente é a energia cinética do fluxo
sanguíneo que consome quantidade mínima (em condições normais corresponde a
aproximadamente 1%) de energia para acelerar o sangue para vencer a inércia até sua
velocidade de ejeção pelas valvas aórtica e pulmonar.
Como a diferença da pressão diastólica dos dois ventrículos é de seis vezes, a
produção de energia pelo ventrículo direito tem, normalmente, um sexto do valor do
correspondente esquerdo.
Bombeamento ventricular
Este diagrama é útil para explicar principalmente a mecânica do bombeamento
ventricular esquerdo.
Curva de pressão diastólica: determina-se pelo enchimento do coração com
volumes progressivamente crescentes de sangue, medindo-se a pressão diastólica
imediatamente antes do início da contração ventricular.
Curva de pressão sistólica: determina-se pela medida da pressão sistólica durante
a contração ventricular para cada volume de enchimento.
Ao observar o gráfico, nota-se que a pressão diastólica aumenta bruscamente após
o volume ventricular de 150 mililitros, o que ocorre principalmente devido ao pericárdio estar
praticamente em seu volume limite e também pois o tecido fibroso cardíaco não se
distenderá mais.
1.3.1. DIAGRAMA VOLUME-PRESSÃO
As linhas vermelhas do gráfico formam o diagrama volume-pressão, que se divide
em fases.
27
Fase I – Período de enchimento: inicia com o volume sistólico final, ou seja, a
quantidade de sangue remanescente no coração após a sístole anterior. Então, à medida
que o sangue venoso flui do átrio esquerdo para o ventrículo, o volume ventricular sobe até
o final da fase, correspondente ao volume diastólico.
Fase II – Período de contração isovolumétrica: como anteriormente mencionado,
neste período o volume não se altera decorrente do fato de todas as valvas encontrarem-
se fechadas. O que ocorre é um aumento da pressão até se igualar à pressão aórtica.
Fase III – Período de ejeção: a pressão sistólica aumenta ainda mais uma vez que o
ventrículo continua se contraindo, ao mesmo tempo que o volume diminui, pois a valva
aórtica já está aberta permitindo a fluência de sangue do interior do ventrículo para a
aorta.
Fase IV – Período de relaxamento isovolumétrico: a válvula aórtica encontra-se
fechada e a pressão ventricular retorna ao valor da pressão diastólica, ocorrendo uma
diminuição da pressão intraventricular sem alteração de volume.
Observa-se que a área WE representa a produção efetiva de trabalho externo do
ventrículo durante o ciclo de contração. Conclui-se, portanto, que quando há grandes
quantidades de sangue o diagrama de trabalho se alarga.
1.3.2. PRÉ E PÓS-CARGA
São os conceitos que especificam o grau de tensão muscular do coração.
Pré-carga: pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio.
Pós-carga: corresponde à pressão sistólica, ou seja, a pressão que deverá ser
exercida pelo ventrículo para ejetar o sangue nas artérias.
1.4. REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO
Durante o repouso, o coração bombeia cerca de 4 a 6 litros de sangue por minuto.
Quando há exercício intenso, pode ser necessário que o coração bombeie de quatro a
sete vezes essa quantidade, assim, faz-se necessário mecanismos de regulação do volume
bombeado. Os mecanismos básicos são a regulação cardíaca intrínseca em resposta às
variações no aporte do volume sanguíneo em direção ao coração, o controle da
frequência cardíaca e da força de bombeamento pelo sistema nervoso autonômico.
Regulação intrínseca
28
A quantidade de sangue bombeada para o coração é determinada quase
inteiramente pelo retorno venoso, então o coração bombeia esta quantidade para as
artérias para completar o circuito. Essa capacidade intrínseca do coração corresponde
principalmente ao mecanismo de Frank-Starling, que basicamente consiste no conceito de
quanto mais houver distensão no miocárdio durante o enchimento (dentro de limites
fisiológicos), maior será a força da contração e maior será a quantidade de sangue
bombeada para a aorta.
Então, quando a quantidade de sangue adicional chega aos ventrículos, o
miocárdio é mais distendido, isto faz os filamentos de miosina e actina ficarem dispostos em
um ponto mais próximo do grau ideal de superposição para a geração de força, havendo
a otimização do enchimento ventricular e, automaticamente, o bombeamento de mais
sangue para as artérias. Esta propriedade de músculo distendido se contrair com maior
produção de trabalho até seu comprimento ideal é característica de todos os músculos
estriados.
Além deste mecanismo, há outro que atua de maneira mais modesta. Este
corresponde ao aumento da frequência cardíaca em 10% a 20% causada pela distensão
da parede atrial.
1.4.1. INERVAÇÃO SIMPÁTICA E PARASSIMPÁTICA
O coração é inervado por nervos simpáticos e parassimpáticos, como será descrito
posteriormente.
Íons Potássio e Cálcio
Efeito dos íons potássio: o excesso de potássio nos líquidos extracelulares pode
ocasionar uma dilatação e flacidez cardíaca, além de diminuição da frequência dos
batimentos. Essa quantidade exagerada pode bloquear a condução do impulso cardíaco
dos átrios para ventrículos pelo feixe atrioventricular. Esses efeitos resultam, em parte, do
excesso de potássio diminuir o potencial de repouso das membranas miocárdicas,
diminuindo o potencial da membrana e a intensidade do potencial de ação, criando
contrações do coração progressivamente mais fracas. A elevação da concentração de
apenas 8 a 12 mEq/l pode provocar alterações fatais.
Efeito dos íons cálcio: o excesso de cálcio gera efeitos quase opostos aos dos íons
potássio, induzindo a produção de contrações cardíacas espásticas. Esse mecanismo se dá
pelo efeito direto dos íons cálcio na deflagração da contração cardíaca. Por outro lado, a
diminuição acentuada de íons cálcio causa flacidez cardíaca, semelhante ao excesso de
potássio. Este efeito é mais raro decorrente da manutenção dos níveis de cálcio sanguíneos,
mantidos dentro de faixa bem estreita em condições normais.
Temperatura
O aumento da temperatura corporal, como ocorre na febre, provoca um aumento
na frequência cardíaca que pode chegar até o dobro do normal. Este efeito ocorre
provavelmente pelo aumento da permeabilidade das membranas miocárdicas aos íons
que controlam a frequência cardíaca provocado pelo calor, com resultante aceleração
do processo de auto estimulação. Ao contrário, a diminuição da temperatura provoca
queda da frequência.
A força contrátil do coração é melhorada pelo aumento de temperatura mas
apenas temporariamente, como ocorre no exercício físico. Quando este aumento da
temperatura é prolongado, há exaustão dos sistemas metabólicos, podendo levar a
fraqueza.
29
Conclui-se, então, que o funcionamento ótimo do coração depende do controle
adequado da temperatura corporal.
1.5. EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO
O coração é provido de um sistema excitatório e condutor especializado que gera
impulsos elétricos rítmicos causando contrações rítmicas miocárdicas e conduz os impulsos
por todo o coração. Este sistema permite que os átrios se contraiam cerca de um sexto de
segundo antes dos ventrículos, mantendo assim o bom funcionamento da bomba
cardíaca.
1.5.1. NODO SINUSAL
O nó sinoatrial ou nodo S-A, no qual é gerado o impulso elétrico, é uma faixa
pequena, achatada e elipsoide de músculo cardíaco especializado, situado na parede
póstero-lateral superior do átrio direito, imediatamente abaixo e pouco lateral à abertura
da veia cava superior. As fibras do nó sinoatrial se conectam diretamente às fibras
musculares atriais de forma que quando um potencial de ação é gerado no nodo, este se
difunde imediatamente para a parede muscular atrial.
1.5.1.1. MECANISMOS DE RITMICIDADE DO NODO SINUSAL
Na fibra sinusal, o potencial de repouso da membrana está em torno de -55 a -60
mV, mais positiva que as fibras ventriculares que mantém em torno de -85 a -90 mV durante
o repouso. Essa menor negatividade provém da maior permeabilidade ao cálcio e ao sódio
que neutralizam boa parte da negatividade intracelular.
Por conta deste valor de potencial de repouso, os canais rápidos de sódio
permanecem inativados, pois toda vez que estiver menos negativo que -55 mV as
comportas de inativação se fecham e assim permanecem, mantendo estes canais abertos.
Então, apenas os canais de cálcio lentos podem se abrir para deflagrar um potencial de
ação, por conta disto, o potencial neste loca é mais lento bem como o retorno ao potencial
de repouso.
O líquido extracelular por fora da fibra nodal mantém uma alta concentração de
íons sódio e, decorrente dos canais rápidos de sódio estarem abertos, o influxo deste íon
provoca lento aumento do potencial de membrana de repouso. Quando o potencial
atinge o limiar de voltagem, correspondente a cerca de -40mV, os canais de cálcio lentos
são ativados e assim surge o potencial de ação. Este mecanismo permite a autoexcitação
da fibra sinusal.
30
A despolarização dura apenas certo tempo decorrente de alguns mecanismos
inerentes ao nodo, citados a seguir. Após cerca de 100 a 150 milissegundos após a abertura
dos canais de cálcio lentos, estes se fecham ao mesmo tempo que os canais de potássio
se abrem, dessa forma, o influxo de íons positivos cessa (cálcio e sódio) e ocorre o efluxo de
potássio. Então, os canais de potássio permanecem por mais alguns décimos de segundos
abertos permitindo a saída de cargas positivas do interior da célula, gerando um excesso
de negatividade (-55 a -60 mV) dentro da fibra chamado hiperpolarização.
Pelos próximos décimos de segundo após o fim do potencial, cada vez mais canais
de potássio vão se fechando e o influxo de íons sódio e cálcio para dentro da célula
ultrapassa o efluxo de potássio, fazendo com que o potencial de repouso se eleve para
atingir novamente o limiar de descarga do potencial, fazendo com que todo o processo se
reinicie.
1.5.2. VIAS INTERNODAIS
Como citado anteriormente, as fibras do nodo sinusal são conectadas ao tecido
muscular atrial, de forma que os potenciais de ação originados no nodo S-A se propagam
por toda a massa muscular atrial até o nodo atrioventricular. Para a propagação mais
rápida de potencial, existem faixas no tecido atrial, como a banda interatrial anterior que
alcança o átrio esquerdo e as três vias internodais (anterior, meda e posterior), semelhantes
às fibras de Purkinje, que levam o potencial ao nodo A-V.
31
1.5.3. NODO ATRIOVENTRICULAR
O nodo atrioventricular localiza-se na parede posterior do átrio direito,
imediatamente posterior à valva tricúspide e possui fibras das vias internodais atriais
aferentes anteriormente a sua formação e, posteriormente, o feixe A-V. O nodo
atrioventricular e suas fibras condutoras adjacentes são os responsáveis pelo retardo da
transmissão do impulso dos átrios para os ventrículos.
A condução lenta nas fibras transicionais, nodais e do feixe A-V é decorrente da
pequena quantidade de junções gap entre as sucessivas células, criando certa resistência
ao potencial de ação, de forma que a condução é mais lenta sucessivamente.
1.5.4. SISTEMA DE PURKINJE
A condução do nodo A-V, pelo feixe A-V para os ventrículos é feita pelas fibras de
Purkinje, sendo a única passagem pela barreira fibrosa que separa átrios e ventrículos. Após
atravessar o tecido fibroso cardíaco, o feixe A-V se direciona em direção ao ápice do
coração e se divide após 5-15 milímetros nos ramos direito e esquerdo. Cada ramo se dirige
ao ápice e vão se dividindo em feixes cada vez menores e, assim, dispersam-se lateralmente
em torno de cada câmara ventricular em direção à base cardíaca. A partir deste ponto,
as fibras de Purkinje penetram o miocárdio cerca de um terço de sua espessura e ficam
contínuas com as fibras miocárdicas.
As fibras próximas ao A-V na parte do esqueleto fibroso cardíaco são mais
calibrosas, conduzindo potenciais na velocidade de 1,5 a 4 m/s, seis vezes maior que a do
músculo ventricular, o que permite a transmissão quase instantânea para o restante do
ventrículo.
A transmissão rápida dos potenciais de ação pelas fibras de Purkinje se dá pela alta
permeabilidade das junções comunicantes nos discos intercalados, permitindo uma
passagem fácil de íons. Além disso, as fibras de Purkinje contem poucas miofibrilas,
significando que pouco ou nada se contraem durante a transmissão do impulso.
A transmissão no feixe A-V é unidirecional, sendo incapaz de conduzir
retrogradamente os potenciais de ação. Este tipo de transmissão somado ao esqueleto
fibroso cardíaco impede a passagem de potenciais de ação dos ventrículos para átrios,
exceto em situações anormais.
32
1.5.5. TRANSMISSÃO PELO MÚSCULO VENTRICULAR
O músculo cardíaco se enrola em espiral dupla com septos fibrosos entre as
camadas espiraladas. Então, uma vez sendo atingido a extremidade final das fibras de
Purkinje, o impulso é transmitido para o restante da massa ventricular pelas próprias fibras
musculares, passando por angulações em direção à superfície, acompanhando as espirais.
A transmissão do impulso à superfície endocárdica até a epicárdica é
aproximadamente igual ao tempo para a transmissão do impulso por toda a porção
ventricular pelo sistema de Purkinje. Assim, o tempo total de transmissão do impulso
cardíaco ventricular no coração normal é cerca de 0,06 segundo.
1.5.6. NODO SINUSAL COMO MARCA-PASSO CARDÍACO
O nodo sinoatrial é considerado o marca-passo cardíaco em condições normais
por sua auto excitação ser mais rápida que a do nodo A-V ou das fibras de Purkinje, uma
vez que o S-A atinge mais rapidamente seu limiar de auto excitação.
Qualquer parte do coração pode vir a tornar-se um marca-passo em condições
anormais, quando isto ocorre acredita-se que seja decorrente do marca-passo ectópico.
1.6. NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS
Os nervos parassimpáticos que inervam o coração dividem-se em parte cranial,
relacionada ao décimo par de nervos cranianos (nervo vago ou pneumogástrico), e em
parte sacral. O sistema simpático origina-se principalmente de uma dupla cadeia
ganglionar paravertebral dorsal. A inervação parassimpática é predominante nos nodos
sinoatrial e atrioventricular, distribuindo-se bem pouco para a musculatura atrial e ainda
menos para a musculatura ventricular. Já a inervação simpática distribui-se por todas as
porções do coração, principalmente para o músculo ventricular.
33
A estimulação vagal libera acetilcolina, este neurotransmissor atua de duas
maneiras no coração. Primeiro diminui o ritmo no nó sinoatrial, segundo lentifica a
excitabilidade das fibras atrioventriculares o que diminui a velocidade de transmissão do
impulso cardíaco para os ventrículos. Estes efeitos ocorrem, pois a acetilcolina aumenta a
permeabilidade da membrana miocárdica aos íons potássio, ocorrendo efluxo rápido
destes íons, então ocorre a hiperpolarização das fibras, o que torna estes tecidos menos
excitáveis. Quando este efeito ocorre no nodo sinusal, o potencial de repouso baixa para –
65 a – 75 mV, o que exige muito mais tempo para o potencial limiar de excitação ser
atingido. Como a inervação parassimpática distribui-se pouco para os ventrículos – onde
há geração de força da contração - , seu efeito na força de contração é uma diminuição
discreta, cerca de 20% a 30%.
A estimulação vagal reduz a frequência cardíaca geralmente até a metade, sendo
que se a estimulação for intensa pode até haver interrupção completa da excitação
rítmica sinusal ou bloqueio da transmissão pelo nodo atrioventricular. Esta interrupção dura
de 5 a 20 segundos, quando há o fenômeno de escape ventricular em que algum ponto
das fibras de Purkinje, geralmente a porção septal interventricular do feixe atrioventricular,
desenvolve ritmo próprio de 15 a 40 batimentos por minuto.
A estimulação simpática aumenta a frequência de descargas do nó sinoatrial e
aumenta a velocidade de condução e a excitabilidade em todas as partes do coração,
tendo efeitos contrários da estimulação parassimpática. Além disso, o estímulo simpático
aumenta a força da contração do miocárdio tanto atrial quanto ventricular em até o
dobro, aumentando o volume bombeado e sua pressão de ejeção. Este estímulo pode
aumentar o débito em até seu dobro ou triplo, além do aumento originado pelo mecanismo
de Frank-Starling.
Acredita-se que os efeitos da liberação de norepinefrina nas terminações nervosas
simpáticas seja o aumento da permeabilidade sódio-cálcio, o que torna o potencial mais
positivo, facilitando a chegada ao nível limiar de excitação.
2. VISÃO GERAL DA CIRCULAÇÃO, FÍSICA MÉDICA DA PRESSÃO, FLUXO E
RESISTÊNCIA.
2.1. CIRCULAÇÃO
Tem a função de suprir as necessidades dos tecidos corporais, transportar nutrientes
e hormônios, eliminar produtos do metabolismo, manter a homeostase do organismo.
34
Existem 2 tipos de circulação: a sistêmica (grande circulação ou circulação
periférica) e a circulação pulmonar.
2.2. TRÊS PRINCÍPIOS BÁSICOS
- A intensidade ou velocidade do fluxo sanguíneo para cada tecido corporal é
quase sempre controlada em relação às necessidades teciduais.
- O débito cardíaco (DC) é controlado principalmente pela soma de todos os fluxos
teciduais locais.
-Em geral, a pressão arterial (PA) é controlada de modo independentemente do
fluxo sanguíneo local ou DC.
2.3. CONCEITOS IMPORTANTES
2.3.1. PRESSÃO ARTERIAL
Força exercida pelo sangue contra qualquer unidade de área da parede vascular.
2.3.2. RESISTÊNCIA
Impedimento ao fluxo sanguíneo em um vaso.
2.3.3. FLUXO SANGUÍNEO
Quantidade de sangue que passa por um determinado ponto da circulação
durante certo intervalo de tempo. F= DP/R
Em um adulto em repouso é cerca de 5.000 ml/min = DC
2.3.4. FLUXO LAMINAR
Sangue flui de forma estável pelo vaso sanguíneo longo e uniforme. Se organiza em
linha corrente, com camadas de sangue equidistantes da parede do vaso.
2.3.5. FLUXO TURBULENTO
Sangue corre em todas as direções do vaso e se mistura continuamente em seu
interior.
3. DISTENSIBILIDADE VASCULAR E FUNÇÕES DOS SISTEMAS ARTERIAL E VENOSO.
3.1. Distensibilidade Vascular
Aumento do volume
Aumento da pressão X Volume original
Quanto maior a pressão nos vasos sanguíneos, maior a dilatação, menor a
resistência nos vasos, portanto: maior o fluxo sanguíneo.
As artérias devido às paredes serem mais fortes do que das veias, sua
distensibilidade equivale a 6 vezes menos distensíveis que as veias.
3.2. COMPLACÊNCIA OU CAPACITÂNCIA VASCULAR
Quantidade total de sangue que pode ser armazenada em uma determinada
região da circulação, para cada milímetro de mercúrio de aumento da pressão, ou seja:
Complacência Vascular: Aumento da pressão
Aumento da pressão
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Complacência tardia ou retardada é um mecanismo importante em que a
circulação pode acomodar muito sangue adicional quando necessário. Exemplo:
Transfusão excessivamente volumosa.
Cada batimento cardíaco faz que uma nova onda de sangue chegue às artérias.
Para que o fluxo sanguíneo seja continuo, durante as sístoles e diástoles, com pulsações
muito pequenas, a complacência da árvore arterial reduz os pulsos de pressão de forma
que não ocorram pulsos quando o sangue atinge os capilares.
Em um adulto jovem saudável a pressão de pulso sistólica é cerca de 120mmHg e
a pressão de pulso diastólica cerca de 80mmHg, sendo a diferença entre esses valores
chamada de pressão de pulso, podendo essa ser afetada pelo débito sistólico cardíaco, a
complacência da árvore arterial e o caráter de ejeção durante a sístole.
3.3. PRESSÃO VENOSA CENTRAL
É a pressão no átrio direito, para onde o sangue de todas as veias sistêmicas flui. É
definida pela capacidade do coração em bombear o sangue para fora do átrio e do
ventrículo direito para os pulmões e a tendência do sangue de fluir das veias periféricas
para o átrio direito. Valor normal: 0 mmHg.
3.4. FATORES QUE AUMENTAM O RETORNO VENOSO
Aumento do volume sanguíneo;
Aumento do tônus em grandes vasos em todo corpo resultando em aumento
das pressões venosas periféricas;
A dilatação das arteríolas que diminui a resistência periférica permitindo um
rápido fluxo de sangue das artérias para as veias.
3.5. EFEITO DA PRESSÃO GRAVITACIONAL SOBRE A PRESSÃO VENOSA.
3.5.1. BOMBA VENOSA OU BOMBA MUSCULAR
Sistema de bombeamento em que certa quantidade de sangue venoso é
propelida em direção ao coração quando uma pessoa movimenta a perna ou tenciona
os músculos.
36
3.5.2. ARMAZENAMENTO
Mais de 60% o sangue do sistema circulatório fica nas veias e devido à grande
complacência venosa considera-se o sistema venoso como um reservatório de sangue.
Reservatórios sanguíneos específicos: Baço, fígado, grandes veias abdominais,
plexo venoso sob a pele, coração e pulmões.
4. CONTROLE LOCAL E HUMORAL DO FLUXO SANGUÍNEO
4.1. NECESSIDADES ESPECÍFICAS DOS TECIDOS EM RELAÇÃO AO FLUXO SANGUÍNEO
Suprimento de oxigênio aos tecidos;
Suprimento de nutrientes (aminoácidos, glicose e ác. graxos)
Remoção de dióxido de carbono dos tecidos;
Remoção de íon hidrogênio dos tecidos;
Manutenção de concentrações adequadas de outros íons;
Transporte de hormônios e outras substâncias para diversos tecidos;
Controle de temperatura corporal (pele);
Excreção de produtos do metabolismo corporal (rim).
O fluxo sanguíneo para cada tecido é usualmente mantido no nível mínimo
suficiente para suprir as suas necessidades.
4.2. O CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO É DIVIDIDO EM DUAS FASES
1. Controle agudo: realizado por meio de rápidas variações da vasodilatação
ou da vasocontrição local das arteríolas, metarteríolas e esfícteres pré-
capilares, ocorrendo em segundos ou minutos para permitir a manutenção
muito rápida do fluxo sanguíneo tecidual local apropriado.
2. Controle a longo prazo: variações devido ao aumento ou diminuição das
dimensões físicas e no número de vasos sanguíneos que suprem os tecidos,
sendo lentas e controladas em dias meses ou anos. Em geral resultam em
melhor controle do fluxo sanguíneo em proporção as necessidades
teciduais.
4.2.1. CONTROLE AGUDO DO FLUXO SANGUÍNEO DEPENDE DOS SEGUINTES FATORES
1. Efeito do metabolismo tecidual sobre o fluxo sanguíneo local: o aumento de
8 vezes do metabolismo aumenta agudamente o fluxo sanguíneo em 4
vezes.
2. Alteração da disponibilidade de oxigênio: grandes altitudes, pneumonia,
intoxicação por monóxido de carbono ou cianeto, sendo que nessas
condições ocorre aumento do fluxo sanguíneo baseado nas teorias da
vasodilatação e da falta de oxigênio.
3. Alteração na disponibilidade de outros nutrientes como glicose, aminoácidos
ou ácidos graxos, complexo de vitamina B.
4. Hiperemia reativa: quando a irrigação sanguínea para um tecido é
bloqueada pelo período de alguns segundos a uma hora ou mais, e então é
desbloqueada, o fluxo sanguíneo aumenta imediatamente.
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5. Hiperemia ativa: quando qualquer tecido se torna muito ativo, a intensidade
do fluxo sanguíneo aumenta. Ex: músculo durante o exercício.
6. Auto-regulação do fluxo sanguíneo quando a PA é variada sendo baseada
na teoria metabólica e teoria miogênica.
7. Mecanismo especiais em órgãos específicos como nos rins em que o fluxo
sanguíneo depende principalmente de um mecanismo referido como
feedback tuberoglomerular e no cérebro em que o fluxo sanguíneo é
controlado pela concentração de oxigênio tecidual, de dióxido de carbono
e de íon de hidrogênio.
8. Mecanismo de dilatação de artérias proximais quando o fluxo sanguíneo
microvascular aumenta: fator de relaxamento derivado do endotélio, óxido
nítrico.
4.2.2. CONTROLE A LONGO PRAZO DO FLUXO SANGUÍNEO DEPENDE DOS SEGUINTES
FATORES
1. Alteração da vascularização dos tecidos, se o metabolismo em certo tecido
é aumentado por um período prolongado à vascularização aumenta e se o
metabolismo for reduzido à vascularização diminui, sendo que dessa forma
ocorre uma reconstrução física da vasculatura do tecido para atender as
demais demandas dos tecidos.
2. O papel do oxigênio, como exemplo, a vascularização aumentada em
tecidos de animais que vivem a altas altitudes e em bebês prematuros
mantidos em tendas de oxigênio. O excesso de oxigênio também provoca
alterações como a interrupção quase imediata do crescimento vascular da
retina nos olhos de bebe prematuros.
3. Fator de crescimento do endotélio vascular, fator de crescimento de
fibroblastos e angiogenina: Presume-se que a deficiência de oxigênio
tecidual e/ou de outros nutrientes leva a formação de fatores de
crescimento vascular (angiogênicos).
4. Necessidade máxima de fluxo sanguíneo e não pela necessidade média.
5. Desenvolvimento de uma circulação colateral, quando uma artéria ou veia
é bloqueada em praticamente qualquer tecido do corpo. É desenvolvida
pela rápida dilatação neurogênica e metabólica seguido cronicamente
pela multiplicação de novos vasos ao longo de semana ou meses.
4.3. CONTROLE HUMORAL DA CIRCULAÇÃO
É realizado por substâncias secretadas ou absorvidas dos líquidos corporais como
hormônios e íons. Dentre os agentes vasocontritores encontram a norepinefrina e
epinefrina, angiotensina ll, vasopressina e endotelina que é potente vasocontritor
em vasos sanguíneos lesados. Entre os vasodilatadores encontra-se a bradicinina e
a histamina.
38
O controle vascular por íons e outros fatores químicos, como os íons cálcio
(vasocontrição), potássio, magnésio, hidrogênio, ânions acetato e citrato e o
dióxido de carbono que são vasodilatadores.
5. REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO
O controle nervoso da circulação tem funções mais globais como à redistribuição
do fluxo sanguíneo para diferentes áreas do corpo, aumentando ou diminuindo a atividade
de bombeamento do coração e especialmente realizando o controle muito rápido da PAS.
O componente mais importante na regulação da circulação é o sistema nervoso
simpático enquanto que o sistema nervoso parassimpático contribui especialmente na
regulação da função cardíaca.
5.1. O SISTEMA SIMPÁTICO
Tem origem tóraco-lombar, seguem pelas cadeias simpáticas situadas ao lado da
coluna vertebral e vão para a circulação por meio de duas vias: Através de nervos
simpáticos específicos que inervam principalmente a vasculatura das vísceras intestinais e
do coração. Há também a via que segue quase imediatamente para os segmentos
periféricos dos nervos espinhais, distribuídos para a vasculatura das áreas periféricas.
5.1.1. INERVAÇÃO SIMPÁTICA DAS PEQUENAS ARTÉRIAS E DAS ARTERÍOLAS
Aumenta a resistência do fluxo sanguíneo, portanto, diminui a velocidade do fluxo
nos tecidos.
5.1.2. INERVAÇÃO SIMPÁTICA DE VASOS MAIORES (VEIAS)
Diminui o volume do vaso, impulsiona o sangue para o coração e dessa forma
regula o bombeamento cardíaco.
5.1.3. ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA
Aumenta a frequência cardíaca, a força e o volume de bombeamento,
aumentando dessa forma a atividade cardíaca.
5.1.4. Sistema vasoconstrictor simpático
Possui efeito especialmente mais intenso nos rins, intestinos, baço, pele e menos
potente no músculo esquelético e no cérebro. O tônus vasoconstrictor simpático, ou seja,
uma despolarização repetitiva contínua dessas fibras leva a constrição parcial continua dos
vasos sanguíneos (tônus vasomotor).
5.2. ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA
Diminui frequência cardíaca e reduz ligeiramente a contratilidade do músculo
cardíaco.
5.3. CENTRO VASOMOTOR
Situa-se no bulbo e no terço inferior da ponte. É dividido em algumas áreas
importantes como a área vasoconstritora bilateral, área vasodilatadora bilateral e área
sensorial bilateral localizada no trato solitário. O centro vasomotor em suas porções laterais
transmite impulsos excitatórios por meio das fibras nervosas simpáticas para o coração
quando há necessidade de elevar a frequência cardíaca.
Quando necessário reduzir o bombeamento cardíaco, porção medial do centro
vasomotor envia sinais para os núcleos dorsais dos nervos vagos adjacentes, que então
transmitem impulsos parassimpáticos pelos nervos vagos para o coração.
39
O controle do centro vasomotor por centros nervosos superiores é realizado através
de um grande número de pequenos neurônios situados ao longo da substancia reticular da
ponte, mesencéfalo e do diencéfalo, podendo excitar ou inibir o centro vasomotor. Os
neurônios da porção mais laterais e superiores da substancia reticular provocam excitação,
enquanto as porções mais mediais e inferiores causam inibição.
5.4. FUNÇÃO DO HIPOTÁLAMO
Participação especial do controle do sistema vasoconstritor. A porção póstero-
lateral do hipotálamo causa principalmente excitação, enquanto a porção anterior pode
causar excitação ou inibição leve.
5.5. FUNÇÃO DO CÓRTEX CEREBRAL
A estimulação do córtex motor excita o centro vasomotor por meio de impulsos
descentes transmitidos para o hipotálamo e daí para o centro vasomotor. As demais áreas
podem estimular ou inibir o centro vasomotor, dependendo da região estimulada e da
intensidade do estímulo.
5.6. O SISTEMA VASODILATADOR SIMPÁTICO
É devido os nervos simpáticos contêm fibras dilatadoras além das constritoras. A
principal área do cérebro que controla esse sistema é o hipotálamo anterior. Existem
dúvidas sobre o funcionamento desse sistema no controle da circulação dos seres
humanos.
Uma das funções mais importantes do controle nervoso da circulação é a
capacidade de causar rápidos aumentos da PA, através de todas as funções
vasoconstritoras e cardioaceleradoras do sistema nervoso simpático que são estimuladas
simultaneamente. Ao mesmo tempo, ocorre à inibição recíproca de sinais inibitórios vagais
parassimpáticos para o coração levando a três principais alterações:
Constrição de quase todas as arteríolas da circulação sistêmica.
As veias e os outros grandes vasos da circulação se contraem fortemente,
deslocando o sangue para fora dos vasos.
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Aumento do bombeamento cardíaco através da estimulação direta pelo
sistema nervoso autônomo.
5.7. MECANISMO DO AUMENTO DA PA DURANTE O EXERCÍCIO MUSCULAR
As áreas motoras do cérebro se tornam ativas por produzir o exercício, a maior parte
do sistema de ativação reticular do tronco cerebral é ativada aumentando a estimulação
das áreas vasocontritoras e cardioaceleadoras do centro vasomotor, levando ao aumento
instantâneo da PA para se adequar a maior atividade muscular.
5.8. MECANISMO DE AUMENTO DA PA DIANTE OUTRAS CONDIÇÕES DE ESTRESSE
COMO O MEDO EXTREMO
Através da reação de alarme, a qual gera um excesso de PA, que pode suprir
imediatamente o fluxo sanguíneo em qualquer músculo do corpo.
6. MECANISMOS REFLEXOS PARA A MANUTENÇÃO DA PA NORMAL
6.1. SISTEMA (REFLEXO) BARORRECEPTOR
É desencadeado por receptores de estiramento, referidos como barorreceptores
localizados em pontos específicos das paredes de diversas grandes artérias sistêmicas,
principalmente no seio carotídeo e na parede do arco aórtico.
Sinais dos barorreceptores carotídeos são transmitidos pelos nervos de Hering
para os nervos glossofaríngeos na região cervical superior e daí para o trato
solitário, na região bulbar do tronco encefálico.
Sinais barorreceptores aórticos no arco da aorta são transmitidos pelos
nervos vagos, para o mesmo trato solitário do bulbo.
Após chegarem ao bulbo, sinais secundários inibem o centro vasomotor do
bulbo e excitam o centro parassimpático vagal.
Efeitos finais: 1- Vasodilatação das veias e das arteríolas em todo sistema
circulatório periférico. 2- Diminuição da freqüência cardíaca e da força da
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contração cardíaca. Desse modo, ocorre diminuição reflexa da PA, devido
à redução da resistência periférica e do débito cardíaco.
6.2. SISTEMA DE TAMPONAMENTO PRESSÓRICO
Funciona através do sistema de barorreceptores em que os nervos dos
barorreceptores são chamados de nervos tampões e se opõem aos aumentos ou
diminuições da PA.
6.2.1. CONTROLE DA PA PELOS QUIMIORRECEPTORES CAROTÍDEOS
Os quimiorreceptores são células sensíveis a falta de oxigênio e ao excesso de gás
carbônico e de íons hidrogênio. Eles excitam fibras nervosas que, juntamente com as fibras
barorreceptoras passam pelos nervos de Hering e pelos nervos vagos, dirigindo-se para o
centro vasomotor do tronco encefálico.
Quando a PA cai abaixo do nível crítico, os quimiorreceptores são estimulados
porque a redução do fluxo sanguíneo provoca a redução dos níveis de oxigênio e o
acumulo de dióxido de carbono e íons hidrogênio que não são removidos pela circulação.
Os sinais transmitidos pelos quimiorreceptores excitam o centro vasomotor e este eleva a PA
de volta ao normal.
7. O SISTEMA INTEGRADO DE CONTROLE DA PRESSÃO.
O controle a longo prazo da PA está intimamente relacionado à homeostasia do
volume do líquido corporal. A ingestão e a eliminação de líquidos devem ser balanceadas
através de controles nervosos e hormonais e por sistemas de controle local, nos rins, que
regulam a excreção de sal e água.
7.1. Sistema rim-líquidos corporais
Quando o corpo contém muito líquido extracelular, o volume sanguíneo e a
pressão arterial se elevam. Essa elevação exerce efeito direto sobre os rins provocando a
excreção do excesso de líquido extracelular normalizando a pressão.
7.2. Diurese de pressão
A elevação da PA no ser humano, por apenas alguns milímetros de mercúrio, pode
duplicar o débito renal de água. Se a eliminação de sal for suplicada, é chamado de
natriurese de pressão.
7.3. Determinantes do nível da PA a longo prazo
Caso o débito renal de sal e água e a ingestão de sal e de água permaneçam de
modo preciso, a PAM a longo prazo permanecerá exatamente em 100mmHg, que é o nível
de pressão demonstrado pelo ponto de equilíbrio. Os dois determinantes principais do nível
da PA a longo prazo são o grau de desvio da pressão na curva do débito renal de água e
sal e o nível da linha de ingestão de água e sal.
42
O aumento da resistência nos vasos sanguíneos em qualquer parte do corpo,
exceto nos rins, não altera o ponto de equilíbrio no controle da pressão sanguínea. Os rins
respondem de imediato, aumento a diurese a natriurese de pressão, até que a PA retorne
ao nível do ponto de equilíbrio.
Em condições em que há aumento da resistência periférica total e da resistência
vascular intra-renal ao mesmo tempo, as funções dos rins são alteradas e podem causar
hipertensão, por deslocar a curva de função renal para um nível mais alto.
Há também circunstancias em que o aumento do volume de liquido pode elevar a
PA. Fenômeno de “auto-regulação” é o que ocorre quando um excesso de sangue flui
pelos tecidos e a vasculatura local se contrai, normalizando o fluxo sanguíneo.
7.4. INGESTÃO DE SAL E PA
Estudos experimentais mostraram que o aumento da ingestão de sal tem
probabilidade muito maior de elevar a PA que o aumento da ingestão de água.
O acúmulo de sal no corpo por meio indireto, ocorre por 2 motivos básicos:
1. Quando ocorre excesso de sal no líquido extracelular, a osmolaridade do
líquido aumenta o que estimula o centro da sede no cérebro, fazendo com
43
que a pessoa beba mais água, aumentando dessa forma o volume do
liquido extracelular.
2. O aumento da osmolaridade causado pelo sal em excesso no líquido
extracelular estimula também a liberação do hormônio ADH, que faz com
que os rins reabsorvam uma quantidade aumentada de água, aumentando
o volume extracelular.
7.5. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
Potente mecanismo de controle da pressão. A renina é uma enzima protéica
liberada pelos rins quando a PA cai para níveis muito baixos. A angiotensina faz com que
os rins retenham sal e água por dois meios, sendo:
Atuando diretamente sobre os rins para provocar retenção de água e sal, por
meio da contrição das arteríolas renais, que diminui o fluxo sanguíneo,
ocorrendo menor filtração do liquido pelos glomérulos dos túbulos. Além disso,
o lento fluxo sanguíneo reduz a pressão nos capilares peritubulares, o que
provoca rápida reabsorção do liquido. Um terceiro efeito consiste em ações
diretas da angiotensina sobre as próprias células tubulares para aumentar a
reabsorção de sal e água.
Fazendo com que as glândulas supra-renais secretem aldosterona, que por sua
vez, aumenta a reabsorção de sódio pelos túbulos renais, elevando sua
concentração no liquido extracelular, acarretando na elevação da retenção
de água e provocando dessa forma maior elevação da PA a longo prazo.
44
7.5.1. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA NA MANUTENÇÃO DA PA NORMAL APESAR
DAS AMPLAS VARIAÇÕES DA INGESTÃO DE SAL
PARTE III SEMIOLOGIA
1. SEMIOLOGIA DO TÓRAX
1.1. PONTOS DE REFERÊNCIA ANATÔMICOS
Os principais pontos de referência anatômicos são:
Costelas
Espaços intercostais
Ângulo de Louis (ligeira elevação ao nível da junção do manúbrio com o
corpo do esterno
4° vértebra torácica (na atura do ângulo de Louis)
7° vértebra cervical
Clavículas
Articulação xifoesternal
Incisura supraesternal
Ângulo de charpy
45
1.2. LINHAS TORÁCICAS
Anterior:
Linha médio esternal: traçada verticalmente pelo centro do esterno
Linhas esternais: correm junto às bordas do esterno
Linhas hemiclaviculares: nascem no meio das clavículas
Lateral:
Linha axilar anterior: referencia são as pregas axilares anteriores
Linha axilar posterior: passa pelas pregas posteriores da axila
Linha axilar média: desce à igual distância das outras duas linhas laterais
Posterior:
Linha médio espinhal ou espondiléia: liga as apófises espinhosas das
vértebras
Linhas escapulares: passam pelo ângulo inferior das omoplatas
2. EXAME DOS PULMÕES
Semiotécnica: paciente sentado e examinador em pé movimentando-se ao redor
do paciente. Se o paciente não puder ficar sentado, o exame é feito na posição deitada.
2.1. INSPEÇÃO
2.1.1.FORMA DO TÓRAX
Varia conforme idade, sexo e biótipo. O normal é o diâmetro lateral > diâmetro
ântero posterior
Tórax chato
Pequeno diâmetro Antero posterior
As escápulas se sobressaem
É mais comum nos longilíneos
Sem significado patológico
Tórax em tonel ou Barril
Diâmetro Antero posterior grande
Pode aparecer em pessoas idosas
Causa mais comum: enfisema pulmonar
Tórax Infundibuliforme
Depressão no terço inferior do esterno
Pectus escavatum
Tórax de sapateiro
Causa mais comum: raquitismo
Quando muito acentuado pode produzir transtorno pulmonar restritivo, pode
deslocar o coração
Tórax cariniforme
46
Saliência ao nível do esterno
Peito de pombo, pectus carinatum ou quilha de navio
Causa mais comum: raquitismo
Não compromete a ventilação
Tórax em sino ou piriforme
Porção inferior alargada (como a boca de um sino)
Aparece nas grandes hepatoesplenomegalias e na ascite volumosa
Tórax cifótico
Devido ao encurvamento posterior da coluna torácica por defeito de
postura ou lesão de vértebra torácica
Tórax escoliótico
Assimétrico por causa do desvio lateral do segmento torácico da coluna
vertebral
Anomalia congênita (mais comum)
Tórax cifoescoliótico
Alteração cifótica com desvio lateral
Pode dar restrição grave de expansão torácica causando insuficiência
respiratória
Congênito ou secundário
Tórax instável traumático
Quando fratura várias costelas
Observa movimentos torácicos paradoxais
2.1.2. ABAULAMENTOS E DEPRESSÕES
Podem estar em qualquer região do tórax e indicam alguma lesão que aumentou
ou diminuiu uma das estruturas da parede ou de órgãos intratorácicos (ex.: aneurisma da
aorta, tumor do timo, derrame pleural...)
2.1.3. TIPO RESPIRATÓRIO
Costal superiror (+ sexo feminino): predomínio da ação dos músculos
escaleno e esternocleidomastóideo que deslocam para cima e para a
frente à parte superiro do tórax
Toracoabdominal (+ sexo masculino): predomínio da musculatura
diafragmática que movimenta a metade inferior do tórax e superior do
abdome
2.1.4. RITMO RESPIRATÓRIO
Analisa-se durante certo tempo (no mínimo 2min) a sequência, a forma e a
amplitude das incursões respiratórias.
Normal: ritmo regular de movimentos respiratórios, de profundidade mais ou
menos igual
Respiração Dispneica: dificuldade para respirar, pode ser:
- platipnéia: dificuldade em respirar de posição ereta
- ortopneia: dificuldade para respirar em posição deitada
47
- trepopnéia: respira melhor em decúbito lateral
Respiração de Cheyne-Stokes ou dispneia periódica: de modo cíclico, as
incursões respiratórias vão ficando cada vez mais profundas até atingir uma
amplitude máxima, e depois os movimentos começam a diminuir
gradativamente podendo chegar à apneia por alguns segundos e o
paciente volta a repetir este ciclo.
Respiração de Biot: ocorrem períodos de apneia que interrompem a
sequência das incursões respiratórias. Há variações nítidas na amplitude dos
movimentos torácicos, observando uma verdadeira arritmia respiratória.
Respiração de Kussmaul: são amplas e rápidas inspirações interrompidas por
curtos períodos de apneia, e depois ocorrem expirações profundas e
ruidosas que são sucedidas por pequenas pausas de apneia.
Respiração suspirosa: aparece uma inspiração mais profunda seguida de
uma expiração mais demorada que interrompe a sequência regular de
incursões. Suspiros passam a interromper o ritmo respiratório normal.
2.1.5. AMPLITUDE DA RESPIRAÇÃO
Profunda (aumento da amplitude)
Superficial (redução da amplitude)
2.1.6. FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA
Taquipnéia: frequência respiratória acima dos valores normais
Bradipnéia: frequência inferior aos valores normais
Apneia: parada respiratória
Eupnéia: frequência normal
2.1.7. TIRAGEM
É a leve depressão dos espaços intercostais. Os espaços intercostais apresentam
ligeira depressão durante a inspiração. É um fenômeno fisiológico, mais visível em pessoas
magras e é explicada pelo efeito da pressão atmosférica sobre os espaços intercostais no
momento em que a negatividade torácica se acentua e os músculos intercostais ainda
estão descontraídos. Quando existe obstáculo a uma via aérea, dificultando ou impedindo
a penetração do ar, a parte correspondente do pulmão não se expande. A pressão
atmosférica, ao atuar sobre a área correspondente da parede torácica, provoca uma leve
depressão dos espaços intercostais.
2.1.8. EXPANSIBILIDADE DOS PULMÕES
48
Deve ser avaliada pela inspeção, mas será melhor analisada pela palpação,
abordada mais para frente.
2.2 PALPAÇÃO
2.2.1. ESTRUTURA DA PAREDE TORÁCICA
A parede torácica inclui pele, tecido celular subcutâneo, músculos, cartilagens e
ossos e o estudo semiótico segue as normas indicadas na semiologia geral.
2.2.2. EXPANSIBILIDADE OU MOBILIDADE
Avalia-se separadamente a expansibilidade dos ápices e das bases.
Ápices: examinador atrás do paciente, ambas as mãos sobre as regiões
correspondentes aos ápices pulmonares, de tal modo que os polegares se toquem
levemente, em ângulo quase reto, ao nível da vértebra proeminente. Os demais
dedos do examinador, justapostos e semifletidos, exercem leve pressão sobre o
tórax. Pede ao paciente que respire fundo e então o examinador observa a
movimentação de suas mãos.
Bases: examinador atrás do paciente, com o polegar na altura das apófises
espinhosas da 9° ou 10° vértebra torácica enquanto a palma da mão e os outros
dedos, estendidos e justapostos tentam embarcar o máximo da área
correspondente às bases pulmonares. Analisa a mobilidade sãs bases pulmonares
durante respiração profunda.
2.2.3. FRÊMITO TORACOVOCAL
São as vibrações percebidas na parede torácica pela mão do examinador, quando
o paciente emite som. O examinador vai colocando a mão sobre as regiões do tórax ao
mesmo tempo em que o paciente vai pronunciando as palavras “trinta e três”. À medida
que ele fala o examinador desloca sua mão de modo a percorrer toda a extensão da
parede torácica (face anterior, laterais e posterior).
Aumento do frêmito: pneumonia, infarto do pulmão.
Diminuição ou desaparecimento do frêmito: derrame pleural, pneumotórax,
enfisema pulmonar.
2.3. PERCUSSÃO
Convém iniciá-la pela face anterior indo de cima para baixo golpeando, ora de um
lado, ora de outro, em pontos simétricos. Passa-se a seguir para as regiões laterais e conclui-
se o exame com a percussão da face posterior.
2.3.1. ACHADOS FISIOLÓGICOS
Na área de percussão do coração, do fígado e do baço obtém som maciço
ou submaciço.
- determina a macicez hepática percutindo o hemitorax direito, de cima para baixo,
seguindo o trajeto da linha hemiclavicular, sempre com o paciente em decúbito
dorsal. Na altura do 4° espaço intercostal o som passa a ser submaciço e a partir do
5° ou 6° espaço intercostal o som torna-se maciço porque não há mais pulmão
interposto entre o fígado e a parede torácica.
Na área de projeção de fundo do estomago (espaço de Traube) obtém-se
som timpânico.
Nas demais regiões encontra-se som claro pulmonar (também chamado som
claro a timpânico).
49
2.4 AUSCULTA
O paciente deve preferencialmente estar sentado, com o tórax descoberto. É
importante solicitar que o paciente respire mais profundamente.
2.4.1. SONS NORMAIS
Som traqueal: audível na região de projeção da traqueia, no pescoço e na
região esternal. Origina-se da passagem do ar na fenda glótica e na própria
traqueia.
Respiração brônquica: é o som traqueal audível na zona de projeção de
brônquios de maior calibre, na face anterior do tórax, nas proximidades do
esterno.
Murmúrio vesicular: são ruídos respiratórios ouvidos na maior parte do tórax e
são produzidos pela turbulência do ar circulante ao chocar-se contra as
saliências ao passar por cavidades de tamanhos diferentes, como por
exemplo de bronquíolos para alvéolos. O murmúrio vesicular é mais forte na
parte ântero-superior, nas axilas e nas regiões infraescapulares.
Respiração broncovesicular: somam-se as características da respiração
brônquica co as do murmúrio vesicular. É auscultada na região esternal
superior, na interescápulo vertebral direita e ao nível da 3° e 4° vértebras
dorsais.
2.4.2. SONS ANORMAIS DESCONTÍNUOS
Estertores: ruídos audíveis na inspiração ou expiração, superpondo-se aos
sons respiratórios normais.
- finos: ocorrem no final da inspiração, é agudo, alta frequência, duração curta, não
se modificam com a tosse, é mais na base pulmonar. É produzido pela abertura das
vias aéreas antes fechada pela pressão exercida por líquido ou exudato no
parênquima pulmonar (pneumonia, insuficiência ventricular esquerda).
- grossos: no início da inspiração e durante toda a expiração, tem duração maior,
frequência menor e ocorrem em toda região do tórax. É produzido pela abertura e
fechamento das vias com secreção viscosa e espessa (bronquite crônica).
50
2.4.3. SONS ANORMAIS CONTÍNUOS
Roncos: sons graves, de baixa frequência, aparecem na inspiração e
expiração, desaparecem com pequeno tempo, são fugazes e mutáveis. É
produzido pela vibração das paredes brônquicas quando há estreitamento
desses ductos, seja por espasmo ou edema de parede ou secreção aderida
a ela (bronquite).
Sibilos: sons agudos, alta frequência, são múltiplos e disseminados por todo o
tórax. Aparecem na inspiração e expiração e também se originam de
vibrações das paredes bronquiolares.
Estridor: ruído inspiratório causado pela obstrução da laringe ou traqueia.
2.4.4. SONS ANORMAIS DE ORIGEM PLEURAL
Atrito pleural: som de duração maior e frequência baixa, tonalidade grave e
intenso na inspiração. Ruído irregular e descontínuo.
3. EXAME DO CORAÇÃO
Semiotécnica: paciente em decúbito dorsal, examinador do seu lado direito.
3.1. INSPEÇÃO E PALPAÇÃO.
3.1.1. PESQUISA DE ABAULAMENTOS
Observar a região precordial;
tangencial: examinador ao lado direito do paciente
frontal: examinador junto aos pés do paciente
Abaulamentos podem indicar: aneurisma da aorta, cardiomegalia, derrame
pericárdico, alterações da caixa torácica, dilatação do ventrículo direito.
3.1.2. ICTUS CORDIS (OU CHOQUE DE PONTA)
Localização: varia de acordo com o biótipo, mas geralmente está localizado no 4°
ou 5° espaço intercostal, na linha hemiclavicular esquerda.
Extensão: avalia a extensão do ictus procurando ver quantas polpas digitais são
necessárias para cobri-lo. Normalmente é uma ou duas polpas digitais (2 a 3 cm).
Intensidade: repousa a palma da mão sobre a região do batimento. O ictus é mais
forte em pessoas magras, após exercícios ou emoções e em hipertrofia do
ventrículo esquerdo.
Mobilidade: primeiro marca-se o local do choque com o paciente em decúbito
dorsal, depois com o paciente em decúbito lateral direito e esquerdo. Em
condições normais o ictus desloca-se 1 a 2 cm com as mudanças de posição.
Ritmo e frequência: são melhor analisados pela ausculta.
3.1.3. BATIMENTOS OU MOVIMENTOS VISÍVEIS E PALPÁVEIS
Retração sistólica apical: durante a sístole, ao invés de um impulso, o que se
percebe é uma retração da ponta, desta maneira ocorre impulso paraesternal
esquerdo formando movimento em báscula.
51
Levantamento em massa do precórdio: impulso sistólico que movimenta uma área
grande da parede torácica ( na região do esterno).
Choque valvar: quando as bulhas estão hiperfonéticas e podem ser sentidas pela
Mao como um choque (de curta duração).
Pulsação epigástrica: é a transmissão da pulsação da aorta para a parede
abdominal. São vistas e palpadas em muitas pessoas, mas podem indicar
patologias como hipertrofia ventricular direita.
Pulsação supra esternal (ou na fúrcula esternal): observada em pessoas normais
mas quando muito intensas levam a suspeitar de hipertensão arterial sistêmica,
aneurisma da aorta, insuficiência aórtica e hipertireoidismo.
3.1.4. FRÊMITO CARDIOVASCULAR OU CATÁREO
É a sensação tátil das vibrações produzidas no coração ou vasos. Analisa três
características:
Localização: usa as áreas de ausculta
Situação no ciclo cardíaco: sistólico, diastólico ou sisto-diastólico
Intensidade: avalia em cruzes
*Obs.: o frêmito é a sensação palpatória do sopro.
3.2. AUSCULTA
Em posse do estetoscópio pode-se começar a ausculta. Mas onde auscultar? Para
direcionar o exame físico, existem áreas onde fenômenos originados de determinadas
estruturas do coração são mais bem percebidas; estes são os focos de ausculta:
Ambiente silencioso
Paciente deitado: posição habitual
Paciente sentado com tórax inclinado para frente: base do coração
Paciente em decúbito lateral esquerdo com a mão esquerda na cabeça:
área mitral
Prestar atenção na influência da respiração sobre os ruídos
3.2.1. FOCOS OU ÁREAS DE AUSCULTA
Foco aórtico: 2° espaço intercostal na linha paraesternal direita (junto ao
esterno)
Foco pulmonar: 2° espaço intercostal na linha paraesternal esquerda (junto
ao esterno)
Foco aórtico acessório: 3° espaço intercostal na linha paraesternal esquerda
(junto ao esterno)
Foco tricúspide: na base do apêndice xifoide, ligeiramente para a esquerda
(borda esternal esquerda inferior).
Foco mitral: 5° espaço intercostal na linha hemiclavicular esquerda.
Além desses focos mais conhecidos, ainda temos:
Borda esternal esquerda: entre a área pulmonar e tricúspide.
Borda esternal direita: entre a área aórtica e o 5° espaço intercostal direito.
Mesocárdio ou endoápex: entre foco tricúspide e mitral.
52
*Obs.: todo o precórdio deve ser auscultado, os focos são apenas pontos de referência.
3.2.2. SEMIOTÉCNICA
O examinador pode começar pelos focos da base do coração (aórtico e pulmonar)
ou pelos do ápice cardíaco (mitral e tricúspide), contanto que não deixe de examinar
nenhum dos focos. O primeiro passo após posicionar o estetoscópio no tórax do paciente
é identificar o que é a primeira bulha (fechamento da valvas atrioventriculares) e o que é
a segunda bulha (fechamento das semilunares). A melhor forma para tal é palpar a artéria
carótida do paciente ao mesmo tempo em que o ausculta.
3.2.3. BULHAS CARDÍACAS
A bulha que coincide com o pulso da artéria é a B1. Outra forma de fazer essa
diferenciação, que requer mais experiência por parte do examinador, é avaliar a
característica auscultatória de B1, que é um som mais suave e prolongado, como uma
batida de surdo (“Tum”), e de B2, que é um som mais seco (“Tá”). Após identificar esses sons,
pode-se identificar a sístole auscultatória, que é o período entre B1e B2, e a diástole
auscultatória, que compreende o espaço entre B2 e B1. Realizado esse passo, o examinador
está apto a localizar qualquer som dentro do ciclo cardíaco, o que essencial para a correta
compreensão do mesmo. A partir desse momento o examinador deve-se perguntar:
1. O ritmo é regular ?
2. Como estão as Bulhas ? Hiper ou Hipofonéticas ? Desdobradas
3. Apresenta B3 ou B4 ?
1° Bulha
A primeira bulha (B1) é um som de curta duração originado do fechamento das
valvas atrioventriculares, mitral (M1) e tricúspide (T1). É melhor percebida com o paciente
em decúbito dorsal, com o diafragma do estetoscópio nos focos mitral e tricúspide. Como
dito anteriormente, é identificada por ser a bulha que coincide com o pulso carotídeo.
Desdobramento Fisiológico de B1
Normalmente, a valva mitral fecha-se antes da valva tricúspide. Contudo esse
intervalo é muito pequeno e o ouvido humano não consegue perceber, de modo que M1
e T1 geram um mesmo som, tipicamente representado como um “Tum”. Em algumas
pessoas, esse intervalo é um pouco maior e os dois componentes de B1 conseguem ser
53
auscultados, gerando um som tipicamente representado por um “Trum”. Isso não reflete
morbidade, é somente uma variante do normal. Esse desdobramento somente é
auscultado no foco tricúspide, porque esse é o único foco onde é possível ouvir T1, em todos
os demais focos o som de M1, por ser muito mais alto, ofusca T1.
Resumindo, sobre B1 é importante lembrar:
Fechamento da valva mitral e tricúspide;
Coincide com o ictus cordis e com o pulso carotídeo;
É mais grave e tem tempo de duração um pouco maior que a segunda
bulha;
TUM;
Maior intensidade em foco mitral;
Às vezes dá para auscultar separadamente o componente mitral e tricúspide
(sem significado patológico).
2° Bulha
A segunda bulha cardíaca (B2) é um som de curta duração, que é gerado pelo
fechamento das valvas semilunares, aórtica (A2) e pulmonar (P2). É usualmente examinada
com o paciente em decúbito dorsal, mas muitas vezes precisa-se examiná-la com o
paciente sentado, por exemplo, para avaliação de desdobramentos e do sopro da
insuficiência aórtica. Para o exame, usa-se o diafragma do estetoscópio posicionado nos
focos aórtico (A2) e pulmonar (P2). Ao exame, ela é a bulha que não coincide como
impulso do pulso carotídeo. Normalmente, a ausculta de B2 no foco aórtico (A2) gera um
som de maior intensidade do que quando ausculta-se B2 no foco pulmonar (P2), ou seja, o
componente aórtico de B2 é normalmente mais intenso que o componente pulmonar, daí
retira-se a “regra” A2>P2. Isso se explica porque as pressões que a valva aórtica suporta são
muito maiores que aquelas presentes no lado pulmonar. Quando no exame encontra-se
P2>A2 significa que a circulação pulmonar encontra-se com uma pressão muito
aumentada, caracterizando um quadro de Hipertensão Arterial Pulmonar.
Desdobramento Fisiológico de B2
A segunda bulha cardíaca normalmente encontra-se como um som seco e único,
tipicamente caracterizado como um “Tá”. Ele é único, porque apesar de a valva aórtica
fechar-se antes da pulmonar, esse intervalo não é captado pela audição humana.
Contudo, em algumas pessoas sem doença cardíaca, esse intervalo pode estar um pouco
aumentado, a ponto de ser possível auscultar ambos os componentes de B2 no exame. Esse
fenômeno recebe o nome de Desdobramento Fisiológico, e é reconhecido tipicamente,
na ausculta, como um “Tra”. O desdobramento fisiológico possui uma característica
própria, que é a de aparecer ou aumentar com a inspiração e desaparecer ou diminuir
com a expiração. Isso acontece porque na inspiração, a pressão intratorácica diminui e
leva à um aumento no retorno venoso, o que aumenta o volume de sangue no ventrículo
direito, levando o mesmo a demorar mais para ejetar todo o seu débito, de modo a atrasar
o fechamento da valva pulmonar, levando ao aparecimento do desdobramento à
ausculta. Portanto, tipicamente, o desdobramento fisiológico é aquele que aparece com
a inspiração e desaparece com a expiração, podendo estar presente nessas duas fases.
Mas quando se coloca o paciente sentado ou em pé, ele tipicamente desaparece na
expiração. De modo que um paciente com desdobramento de B2 que, quando deitado,
aparece na expiração e, quando sentado ou em pé, desaparece na expiração, pode-se
dizer que ele tem um desdobramento fisiológico. Por último, cabe dizer que a ausculta desse
desdobramento e dos demais desdobramentos que serão discutidos daqui pra frente será
realizada no foco pulmonar, pois esse é o único foco onde ausculta-se P2, uma vez que em
todos os outros focos ausculta-se somente A2 em função de sua maior intensidade.
Resumindo, sobre B2 é importante lembrar:
54
Composta por 4 grupos de vibrações mas só 2 são audíveis; fechamento das
valvas semilunares ( aórtica antes da pulmonar);
Mais agudo e mais seco: TÁ;
Mais intenso no foco aórtico e pulmonar;
Na expiração ambas as valvas se fecham sincronicamente, já na inspiração
quando a sístole do ventrículo direito se prolonga em função do maior afluxo
sanguíneo o componente pulmonar se retarda e tem o desdobramento
fisiológico da 2° bulha ( TLÁ).
3° Bulha
Ruído protodiastólico (começo da diástole);
Baixa frequência;
Origina-se das vibrações da parede ventricular subitamente distendida pela
corrente sanguínea que penetra na cavidade durante o enchimento rápido;
É normal em crianças e adolescentes, raro em adultos;
Mais audível na área mitral em decúbito lateral esquerdo.
4° Bulha
Fim da diástole;
Normal em crianças e jovens;
Ocorre pela brusca desaceleração do fluxo sanguíneo pela contração atrial
de encontro com o sangue dos ventrículos no final da diástole;
Nos idosos, devido à diminuição da complacência do ventrículo esquerdo,
pode ser audível sem ser patológico.
4. SEMIOLOGIA VASCULAR
4.1. ANAMNESE
A semiologia vascular envolve a avaliação das artérias, veias, microcirculação e
sistema linfático, dessa forma, a abordagem do paciente deve-se iniciar pela anamnese,
que deve conter alguns aspectos específicos de acordo com a abordagem, objetivando
a coleta de dados subjetivos e concretos que, juntamente com o exame físico, possibilitem
elaboração de hipóteses diagnósticas e condutas.
Os examinadores não devem apegar-se às estatísticas apenas, mas é de grande
valia elaborar hipóteses associando-se as informações à epidemiologia. Algumas doenças
são mais predominantes de acordo com o sexo, a idade e a raça. Varizes são mais comuns
no sexo feminino, enquanto a Doença de Buerger (doença vascular inflamatória
obstrutiva), nos homens; doenças ateroscleróticas são mais comuns em indivíduos com
idade superior a 40 anos, aumentando progressivamente com a idade, enquanto que em
indivíduos mais jovens, são mais comuns as patologias congênitas. Indivíduos negros
apresentam maiores complicações associadas as alterações vasculares da anemia
falciforme.
Deve-se indagar o paciente com relação aos antecedentes pessoais, como histórico
de doenças congênitas e adquiridas que possam afetar o sistema vascular, como a sífilis,
tuberculose, diabetes, hipertensão arterial. Além do passado médico com relação a
acidentes vasculares encefálicos, síndrome coronariana aguda (infarto agudo do
miocárdio e angina instável) cirurgias, fraturas e traumatismos.
Em se tratando do sistema venoso, é fundamental conhecer o histórico médico com
relação a gestações, cirurgias recentes, imobilidade, permanência prolongada no leito e o
uso de contraceptivos hormonais.
55
No âmbito do sistema linfático é importante destacar a ocorrência de infecções de
pele e do tecido subcutâneo, que podem invadir e disseminar-se por meio da rede vascular
linfática, causando obstrução em virtude de um processo reacional leucocitário. Cirurgias
e traumas do trajeto das principais cadeias linfáticas e agrupamentos de linfonodos
(cervical, inguinal, axilar e supraclavicular) podem comprometer a drenagem da linfa.
Doenças como tuberculose, linfoma de Hodgkin, infecções fúngicas (blastomicose,
cromomicose), filariose (elefantíase), estão intimamente relacionadas com a ocorrência de
alterações linfáticas.
Os antecedentes familiares podem nortear a elaboração da hipótese clínica, de
modo que inúmeras doenças contêm um componente hereditário, como a hipertensão
arterial sistêmica, o diabetes, doenças tromboembolíticas e as alterações congênitas,
como o linfedema congênito.
Outro ponto imprescindível de questionamento são os hábitos de vida do indivíduo:
condições de trabalho, como longas jornadas em pé, trabalho em câmaras frias
(vasoespasmo, extremidades, microcirculação, bem como o tabagismo, que apresenta
diversas substância com de ação deletéria em contato com os tecidos vasculares,
aumento da agregação plaquetária e formação de trombos, além de radicais livres, que
favorecem a formação de edemas na camada íntima dos vasos.
A alimentação saudável e a pratica de exercícios físicos favorecem a manutenção
da taxa de colesterol e demais lipídios do organismo dentro dos limites esperados e a
eliminação do excesso de radicais livres, atenuando a formação das placas de ateroma e
lesões vasculares em longo prazo.
4.2. SINAIS E SINTOMAS
Um dos principais sintomas associados a doenças vasculares é a dor, que pode
manifestar-se, nas afecções arteriais, como uma sensação de formigamento, queimação,
constrição, aperto, câimbras, sensação de peso ou mesmo fadiga do membro. Pode ser
causada por diversos fatores, principalmente em virtude de processos isquêmicos em
virtude de obstrução parcial ou total de artérias, acarretando destruição de tecidos com
liberação de compostos pró-inflamatórios, como a bradicinina ou em virtude do acúmulo
de catabólitos ácidos.
As doenças venosas causam, na maioria das vezes, estase venosa, levando a
dilatação da parede dos vasos e causando dor. A queixa principal de pacientes com
varizes dos membros inferiores e microvarizes é a dor, se associada a edema e cianose, a
suspeita principal passa a ser trombose venosa profunda.
Permanecer em posição ortostática piora os sintomas do paciente, pois há maior
dificuldade de drenagem venosa, em contrapartida, há com as pernas elevadas.
Os pacientes relatam que os sintomas são mais comuns ao final da tarde, em virtude
da jornada de trabalho diária, em pé, após exercícios físicos e caminhadas.
Em oposição, a dor da insuficiência venosa melhora com a deambulação, piorando
com o repouso, exatamente o contrário da insuficiência arterial.
Alterações da cor da pele são também bastante comuns, pois são dependentes do
fluxo sanguíneo local, do grau de oxigenação da hemoglobina e da quantidade de
melanina. Quando há diminuição do fluxo sanguíneo de maneira acentuada, ocorre a
palidez; quando o fluxo sanguíneo encontra-se muito lentificado, o consumo de oxigênio
pode tornar-se maior do que sua reposição, causando a cianose; quando há
vasodilatação arteriocapilar, temos o rubor, normalmente associado ao aumento da
temperatura da pele.
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De maneira semelhante às alterações de cor da pele, as alterações de temperatura
da pele, estão associadas ao fluxo sanguíneo, em casos de diminuição do fluxo, como nas
obstrução arteriais, há frialdade da pele. A topografia dessa diminuição de temperatura
está associada ao nível da obstrução. Nos casos de obstrução crônica, os referidos sinais e
sintomas podem não ocorrer, pois há tempo hábil para formação de circulação colateral.
Com o prolongamento do processo de obstrução e a alteração do fluxo sanguíneo
em determinadas regiões, há diminuição do tecido subcutâneo, queda de pêlos,
alterações ungueais, calosidades (principalmente nas regiões dos pontos de apoio, como
calcanhares e polpas dos pododáctilos), lesões ulceradas (normalmente nas bordas dos
pés), diminuição na capacidade de cicatrização.
Essas alterações são chamadas de tróficas, que fazem com que a pele torne-se
delgada, brilhante, lisa e frágil, rompendo-se facilmente a pequenos traumatismos.
Por fim, essa alteração do fluxo sanguíneo e diminuição da nutrição tissular,
acarretam a gangrena, que é a morte de tecidos em consequência da isquemia intensa.
No caso da insuficiência venosa, a principal manifestação trófica é a formação de
edema, que costuma ser mole e depressível, localizados preferencialmente nas regiões
perimaleolares, sendo causado em virtude do aumento da pressão no interior das veias,
das vênulas e dos capilares venosos, ocasionando saída de líquido para o meio intersticial.
A medida que o edema se torna crônico, acumulam-se substâncias proteicas no
interstício do tecido celular subcutâneo, desencadeando reações inflamatórias, a
chamada celulite, que faz com que a pele fique castanho-avermelhada com temperatura
aumentada.
4.3. EXAME FÍSICO
4.3.1. INSPEÇÃO
O paciente deve ser examinado em pé e deitado, examinando a pele em toda a
extensão da superfície corporal, primeiramente, com médico e paciente a uma distância
de 2 metros, permitindo, dessa maneira, avaliar a extensão de lesões, varizes, deformidades
do tronco e da bacia. Em seguida, deve-se analisar as alterações de coloração, assimetria
de membros e grupos musculares, alterações ungueais, ulcerações, calosidades,
gangrenas e micoses interdigitais.
4.3.2. PALPAÇÃO
Ao realizar a palpação, deve-se sempre comparar os aspectos avaliados de maneira
homóloga, atentando-se para a temperatura da pele (mais bem percebidas com o dorso
da mão ou os dedos), a elasticidades (pinçando uma dobra da pele com a polpa dos
dedos indicador e polegar, avaliando a consistência e mobilidade em planos profundos),
a umidade, presença de frêmitos (sensação tátil das vibrações produzidas pelo
turbilhonamento do sangue ao passar por uma estenose ou dilatação) e sensibilidade.
4.3.2.1. PALPAÇÃO DE PULSOS PERIFÉRICOS
Deve ser realizada de maneira sistematizada e simétrica nas artérias, permitindo
detectar alterações de pulso, auxiliando o diagnóstico de estenose ou oclusão.
As artérias acessíveis estão listadas na figura abaixo:
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4.3.3 AUSCULTA
Tem por finalidade detectar sopros arteriais ou sopros venosos espontâneos que
podem aparecer em fistulas arteriovenosas.
X. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. ELIAS, D.O.; SOUZA, M.H.L. Fundamentos da Circulação Extracorpórea. 2ª ed.
Rio de Janeiro, 2006.
2. GOMES, M. O. Fisiologia Cardiovascular Aplicada – Belo Horizonte: EDICOR,
2005.
3. GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro,
Elsevier Ed., 2006.
4. MOORE, K. L., DALLEY, A. F. Anatomia orientada para a clínica. 5.ed., Rio de
Janeiro: Guanabara-Koogan, 2007.
5. NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000
6. TORTORA, G. J. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 9. ed., Rio de janeiro:
Guanabara Koogan, 2002.
7. PORTO, C. C. Exame clínico. Guanabara Koogan; 6° edição.
8. http://www.uff.br/cursodesemiologia/images/stories/Uploads/semio_cardio
vascular/aulas/aula3_b1b2.pdf
