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Meningites Características gerais O termo meningite expressa a ocorrência de um processo inflamatório das meninges, membranas que envolvem o cérebro. A meningite pode ser causada por diversos agentes infecciosos, como bactérias, vírus e fungos, dentre outros, e agentes não infecciosos (ex.: traumatismo). As meningites de origem infecciosa, principalmente as causadas por bactérias e vírus, são as mais importantes do ponto de vista da saúde pública, pela magnitude de sua ocorrência e potencial de produzir surtos e, dentre elas, as bacterianas e virais se destacam. Principais agentes envolvidos nas meningites... Meningites Bacterianas Introdução Definimos meningite bacteriana como a infecção purulenta das meninges e espaço subaracnóideo. Esta condição está relacionada a uma intensa reação inflamatória no SNC, manifestada como rebaixamento do nível de consciência, convulsões, aumento da PIC e eventos isquêmicos. Devido o envolvimento freqüente do parênquima cerebral nas meningites bacterianas, o termo mais adequado para essa patologia seria meningoencefalite. Fisiopatologia Em geral, ocorre a transmissão de pessoa a pessoa, através das vias respiratórias, por gotículas e secreções da nasofaringe, havendo necessidade de contato íntimo (residentes da mesma casa, pessoas que compartilham o mesmo dormitório ou alojamento, comunicantes de creche ou escola, namorado) ou contato direto com as secreções respiratórias do paciente. A meningite tuberculosa é uma complicação da infecção tuberculosa. Os casos de tuberculose pulmonar com escarro positivo à baciloscopia constituem a principal fonte de infecção, pois eliminam grande número de bacilos, podendo provocar uma infecção maciça dos contatos, com maior probabilidade de desenvolvimento de formas graves da doença, como a meningite.

Meningites Bacterianas

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Meningites Características gerais

O termo meningite expressa a ocorrência de um processo inflamatório das meninges, membranas que envolvem o cérebro.

A meningite pode ser causada por diversos agentes infecciosos, como bactérias, vírus e fungos, dentre outros, e agentes não infecciosos (ex.: traumatismo).

As meningites de origem infecciosa, principalmente as causadas por bactérias e vírus, são as mais importantes do ponto de vista da saúde pública, pela magnitude de sua ocorrência e potencial de produzir surtos e, dentre elas, as bacterianas e virais se destacam.

Principais agentes envolvidos nas meningites...

Meningites BacterianasIntrodução

Definimos meningite bacteriana como a infecção purulenta das meninges e espaço subaracnóideo. Esta condição está relacionada a uma intensa reação inflamatória no SNC, manifestada como rebaixamento do

nível de consciência, convulsões, aumento da PIC e eventos isquêmicos. Devido o envolvimento freqüente do parênquima cerebral nas meningites bacterianas, o termo mais

adequado para essa patologia seria meningoencefalite.

Fisiopatologia Em geral, ocorre a transmissão de pessoa a pessoa, através das vias respiratórias, por gotículas e secreções da

nasofaringe, havendo necessidade de contato íntimo (residentes da mesma casa, pessoas que compartilham o mesmo dormitório ou alojamento, comunicantes de creche ou escola, namorado) ou contato direto com as secreções respiratórias do paciente.

A meningite tuberculosa é uma complicação da infecção tuberculosa. Os casos de tuberculose pulmonar com escarro positivo à baciloscopia constituem a principal fonte de infecção,

pois eliminam grande número de bacilos, podendo provocar uma infecção maciça dos contatos, com maior probabilidade de desenvolvimento de formas graves da doença, como a meningite.

Após a transmissão, a meningite bacteriana na maior parte dos casos (principalmente em crianças) tem como evento inicial a colonização das vias aéreas superiores por germes patogênicos, como por exemplo, o meningococo, o pneumococo e o hemófilo tipo B.

Na dependência da virulência do agente e no sistema imune do hospedeiro, pode ocorrer invasão do epitélio pelo microorganismo e sua posterior disseminação pela corrente sanguínea.

Quando os microorganismos atingem o plexo coróide, invadem o espaço subaracnóideo e se multiplicam no líquor. Os plexos coróides ou corioides são tufos de tecido conjuntivo recobertos de células ependimárias ricos em

capilares sanguíneos que se projetam da pia-máter nos ventrículos cerebrais. Ocorre produção do líquido cefalorraquidiano (LCR) nos plexos, no interior dos ventrículos, com liberação do líquor

nas aberturas laterais do IV ventrículo. Na criança é incomum a disseminação hematogênica a partir de focos como endocardite infecciosa,

pneumonia e tromboflebite. Menos freqüente ainda é o comprometimento das meninges por extensão direta de focos infecciosos em seios paranasais,

em ouvido médio, mastóide ou osteomielite de crânio.

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O período de incubação varia, em geral, é de 2 a 10 dias, em média de 3 a 4 dias. Pode haver alguma variação em função do agente etiológico responsável.

A meningite tuberculosa, em geral, ocorre nos primeiros 6 meses após a infecção. O período de transmissibilidade também é variável, dependendo do agente infeccioso e da instituição do

diagnóstico e tratamento precoces. No caso da doença meningocócica, a transmissibilidade persiste até que o meningococo desapareça da nasofaringe.

Em geral, isso ocorre após 24 horas de antibioticoterapia. Aproximadamente 10% da população podem apresentar-se como portadores assintomáticos.

O LCR, por ser um local de baixa concentração de imunoglobulinas e de proteínas da via do complemento, é um sítio que favorece a multiplicação de bactérias.

Atualmente se sabe que é a reação imunológica do hospedeiro à infecção, e não a própria bactéria em si, a grande responsável pelas manifestações neurológicas e complicações da meningite bacteriana...

A lise bacteriana e a posterior liberação de elementos de sua parede celular, como lipopolissacarídeo (bac. Gram negativas) e ácido teicóico e peptidioglicano (bac. Gram positivas), induzem inflamação intensa das meninges devido à produção de citocinas, principalmente o fator de necrose tumoral alfa (FNT-α) e interleucina 1 (IL-1).

As células envolvidas na síntese destes mediadores são leucócitos (presentes no LCR), células da micróglia, astrócitos e células endoteliais da microvasculatura.

As citocinas em excesso levam a permeabilidade capilar alterando as propriedades da barreira hematoencefálica. Este fenômeno favorece o aparecimento de edema cerebral tipo vasogênico e permite o extravasamento de

proteínas e leucócitos para o líquor, elementos que determinam a formação de um espesso exsudato. O exsudato pode bloquear a reabsorção liquórica pelas granulações aracnoideas, o que leva a hidrocefalia

e ao edema cerebral do tipo intersticial. O envolvimento de vasos arteriais e venosos do espaço subaracnoide pode determinar áreas isquêmicas

no parênquima cerebral, levando a edema do tipo citotóxico. As citocinas levam ao surgimento de selectinas, que são receptores de leucócitos expressos em células endoteliais,

favorecendo a migração dessas células para o LCR. A liberação de radicais derivados do oxigênio e a degranulação de neutrófilos contribuem ainda mais para o edema citotóxico

que se instala. A auto-regulação cerebrovascular também é perdida nas meningites bacterianas, sendo também conseqüências da produção

de citocinas. Este mecanismo é fudamental para preservar a perfusão cerebral adequada frente a variações na pressão arterial

média (PAM)... Em cérebros hígidos quando a PAM eleva-se, ocorre vasoconstrição cerebral, o que protege o SNC do

hiperfluxo que se instalaria. Em casos de queda da PAM a vasodilatação cerebral tenta preservar a pressão de perfusão para o

encéfalo. Caso ocorra hipotensão durante uma meningite (o que é comum, sobretudo na meningocócica), o hipofluxo

cerebral pode determiar fenômenos isquêmicos. Por outro lado, o aumento da PAM é transmitido com facilidade para o encéfalo, o que pode favorecer o edema

cerebral. O processo inflamatório no espaço subaracnoide pode acometer vasos sanguineos por contigüidade e ocasionar tanto

trombose como favorecer o processo infeccioso pelo encéfalo, determinando o aparecimento de abscessos cerebrais. Por fim, a síndrome da secreção inadequada de ADH piora ainda mais o edema cerebral, com a decorrente elevação da PIC e

baixa perfusão do tecido nervoso.Etiologia

Os principais agentes bacterianos causadores de meningite são... Neisseria meningitidis (Meningococo);

Bactéria gram-negativa em forma de coco. Possui diversos sorogrupos, de acordo com o antígeno polissacarídeo da cápsula.

Os mais frequentes são os sorogrupos A, B, C, W135 e Y. Podem também ser classificados em sorotipos e subtipos, de acordo com os antígenos protéicos da parede externa

do meningococo. Streptococcus pneumoniae (Pneumococo);

Bactéria Gram-positiva com característica morfológica esférica (cocos), disposta aos pares. É alfa-hemolítico e não agrupável, possuindo mais de 90 sorotipos capsulares.

Mycobacterium tuberculosis (Tuberculose menígea); Bacilo não formador de esporos, sem flagelos e que não produz toxinas. É uma espécie aeróbica estrita, necessitando de oxigênio para crescer e se multiplicar. Tem a forma de bastonete, medindo de 1 a 4 micra. Quando corado pelo método de Ziehl-Neelsen, fixa a fucsina, não se descorando depois de tratado pelos alcoóis

(álcool-ácido resistente).

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Haemophilus influenzae; Bactéria gram-negativa que pode ser classificada, atualmente, em 6 sorotipos (a, b, c, d, e, f), a partir da diferença

antigênica da cápsula polissacarídica. O Haemophilus influenzae, desprovido de cápsula, encontra-se nas vias respiratórias de forma saprófita, podendo

causar infecções assintomáticas ou doenças não invasivas, tais como: bronquite, sinusites e otites, tanto em crianças como em adultos.

A meningite no recém-nascido e no lactente até os 2 meses é ocasionada mais freqüentemente por bactérias gram negativas entéricas como a Escherichia coli, Enterobacter sp, Klebsiella pneumoniae, Salmonella enteritidis.

O segundo e o terceiro agentes são, respectivamente, o Streptococcus agalactiae (estreptococo do grupo B) e a Listeria monocytogenes.

A partir de então os microorganismos mais freqüentes até os 5 anos são a Neisseria meningitidis, Haemophilus influezae tipo b e o Streptococcus pneumoniae.

No passado, era descrito um predomínio discreto do hemófilo sobre o meningococo, principalmente dos 6 meses aos 5 anos de idade (a meningite por hemófilos era rara após os 5 anos).

Porém, atualmente, com a vacinação contra hemófilo fazendo parte do calendário básico do MS, este patógeno teve sua incidência bastante diminuída.

Alguns trabalhos da literatura nacional consideram a meningite por Neiseria meningitidis como a mais prevalente dos 3 meses até os 50 anos de idade e, a partir daí, o predomínio seria da infecção pneumocócica.

Algumas literaturas consideram a meningite por meningococo predominante até os 20 anos, só então, a partir dessa idade, a meningite por pneumococo predominaria.

O meningococo é responsável por 60% dos casos de meningite em crianças e jovens. Indivíduos com deficiência em alguns dos componentes do sistema complemento são mais suscetíveis à infecção invasiva por

este patógeno. A meningite por pneumococo determina os quadros clínicos de maior gravidade e geralmente costuma deixar

mais seqüelas entre os sobreviventes. O fator de risco mais significativo é a pneumonia, presente em até 25% dos pacientes. Outros fatores de risco incluem: otite média aguda ou crônica, alcoolismo, diabetes, esplenectomia, hipogamaglobulinemia,

trauma cranioencefálico com fratura de base de crânio e fístula liquórica (rinorréia de líquor), anemia falciforme e deficiência de complemento.

Meningite por Listeria monocytogenes, um bacilo gram positivo, acomete idosos e pacientes com alteração da imunidade celular, como transplantados, portadores de doença maligna e indivíduos em terapia de imunossupressão.

A grávida possui entre a 26ª a 30ª semana de gestação distúrbio em sua imunidade celular, sendo também suscetível à infecção por este patógeno.

A L. monocytogenes é a segunda causa de meningite em idosos (ficando atrás apenas do pneumococo). O Staphylococcus aureus e o Staphylococcus epidermidis, principalmente o último, são os microorganismos

mais envolvidos e meningite após procedimento neurocirúrgico, com derivação ventriculoperitoneal para tratamento da hidrocefalia e instalação de dispositivos subcutâneos para a realização de quimioterapia intratecal.

Bastonetes gram negativos podem causar meningite em alcoólatras, diabéticos, pacientes com infecção crônica do trato urinário e em indivíduos com estrongiloidíase disseminada.

Meningite após neurocirurgias, como craniectomia, também podem ser ocasionada por bacilos gram negativos. A meningite pós punção lombar tem como principais agentes etiológicos S. aureus e Pseudomonas aeruginosa. A meningite tuberculosa difere da meningite causada por outras bactérias por sua evolução mais demorada,

mortalidade mais elevada, alterações do LCR de menor gravidade e o tratamento menos eficaz, com maior número de seqüelas.

É uma meningite subaguda, onde o início dos sintomas não é agudo, com menor grau de inflamação e evolução mais protraída.

A meningite tuberculosa é prevalente nos grupos de alto risco, como imunocomprometidos, imigrantes de áreas endêmicas e pessoas altamente expostas (como membros da família e trabalhadores da saúde).

Pode ocorrer em qualquer idade, sendo mais comum em crianças e adultos jovens, com suscetibilidade maior nos menores de cinco anos.

A vacina BCG protege em torno de 80%, evitando a disseminação hematogênica do bacilo e o desenvolvimento de formas meníngeas.

A transmissão por via aérea se dá quando os bacilos penetram com o ar inspirado e atingem as porções mais periféricas do pulmão.

Outra porta de entrada do bacilo é pela pele e mucosas e a porta de entrada preferencial do M. bovis é a digestiva.

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A meningite tuberculosa, decorrente da disseminação hematogênica do bacilo, é uma das complicações mais graves da tuberculose.

A meningite tuberculosa pode ocorrer nos primeiros seis meses após a infecção ou se manifestar após um período de anos. Após a infecção pelo M. tuberculosis, a detecção das lesões primárias acorre após 4 a 12 semanas. A partir dos fatores de risco, é essencial a punção lombar que deve ser realizada sempre que houver a hipótese clínica da

doença. Os exames incluem citometria e bioquímica do LCR, pesquisa de BAAR no Líquor (baciloscopia com coloração de

Ziehl-Neelsen), cultura de líquor no meio de Lowenstein – Jewsen. O liquor apresenta-se límpido ou xantocrômico e hipertenso, com celularidade em torno de 10 a 500 células/mm³ e

predomínio de polimorfonucleares na fase inicial, e predomínio posterior de linfócitos; concentração de glicose normal no início e reduzida nas punções subseqüentes, atingindo valores abaixo de 40 mg%; proteínas aumenta gradativamente à medida que a doença progride, variando de 100 a 500 mg% e valores iniciais acima de 300 mg% indicam pior prognóstico; cloretos normal nos primeiros estágios da doença e decresce na fase tardia, com concentração menor que 680 mg%.

A meningite tuberculosa deve ser diferenciada de outras doenças infecciosas que comprometem o sistema nervoso central, determinando manifestações clínicas e liquóricas semelhantes, dentre as quais, destacam-se: meningoencefalites virais, meningites bacterianas não tuberculosa (Haemophylus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis) e meningite fúngica (Cryptococcus neoformans).

O diagnóstico precoce é importante e difícil, tornando importante valorizar os dados epidemiológicos e clínicos, indicando a análise liquótica nos casos de cefaléia e/ou vômitos persistentes, acompanhados ou não de hipertermia.

Sem o diagnóstico e tratamento precoces não se evita seqüelas importantes e drásticas para a vida humana como aumento do perímetro encefálico, retardamento, espasticidade e hipertonicidade muscular.

Aspectos Clínicos Pré escolares (2 a 6 anos) até adultos...

Início geralmente súbito, com febre, cefaléia intensa, náuseas, vômitos e rigidez de nuca, acompanhada, em alguns casos, por rash petequial.

Petéquias e púrpuras ocorrem em até 40 a 60% dos casos de meningite meningocócica. Associam-se a sinais de irritação meníngea, conforme descrição a seguir:

Sinal de Kernig... Há 2 formas de pesquisar esse sinal:

Paciente em decúbito dorsal (posição supina): no primeiro, eleva-se o tronco, fletindo-o sobre a bacia – há flexão da perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia.

No segundo, o paciente permanece em decúbito dorsal: flete-se a coxa sobre o quadril e o joelho sobre a coxa – quando o examinador tenta estender a perna, o paciente refere dor.

Sinal de Brudzinski... Flexão involuntária da perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia ao se tentar fletir a cabeça.

O rebaixamento do nível de consciência até o coma pode ocorrer em até 75% dos casos. Dependendo do grau de comprometimento encefálico o paciente pode apresentar também convulsões, paralisias, tremores,

transtornos pupilares, hipoacusia, ptose palpebral e nistagmo. As convulsões são mais comuns em crianças e, quando precoces (até o 2° dia), não se encontra associadas a um

pior prognóstico, entretanto as de origem tardia podem correlacionar-se com outras complicações neurológicas. Por causa da PIC elevada podem aparecer sinais de rebaixamento do nível de consciência, pupilas dilatadas e pouco

reativas, papiledema, paralisia do VI par, postura de descerebração e reflexo de Cushing (bradicardia, hipotensão e arritmias respiratórias).

A paralisia do VII par e a oftalmoplegia costumam estar mais associadas à meningite pneumocócica. Em casos de sepse por meningococo, as lesões purpúricas evoluem rapidamente com surgimento de hipotensão, choque e

disfunção orgânica múltipla. Nesses casos a meningite pode suceder ou preceder estas manifestações, os sinais meníngeos podem estar

ausentes e o exame do líquor pode ser normal. Na meningite tuberculosa não tratada, classicamente o curso da doença é dividido em três estágios:

Estágio I – em geral, tem duração de 1 a 2 semanas, caracterizando-se pela inespecificidade dos sintomas, podendo ocorrer febre, mialgias, sonolência, apatia, irritabilidade, cefaleia, anorexia, vômitos, dor abdominal e mudanças súbitas do humor, sintomas comuns a qualquer processo inespecífico.

Nessa fase, o paciente pode encontrar-se lúcido e o diagnóstico geralmente é estabelecido pelos achados liquóricos.

Estágio II – caracteriza-se pela persistência dos sintomas sistêmicos e pelo surgimento de evidências de dano cerebral (sinais de lesão de nervos cranianos, exteriorizando-se por paresias, plegias, estrabismo, ptose palpebral, irritação meníngea e hipertensão endocraniana).

Nessa fase, alguns pacientes apresentam manifestações de encefalite, com tremores periféricos, distúrbios da fala, trejeitos e movimentos atetóides.

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Estágio III ou período terminal – ocorre quando surge o déficit neurológico focal, opistótono, rigidez de nuca, alterações do ritmo cardíaco e da respiração e graus variados de perturbação da consciência, incluindo o coma. Em qualquer estágio clínico da doença, pode-se observar convulsões focais ou generalizadas.

Na maioria dos casos de meningite tuberculosa, observam-se alterações radiológicas pulmonares. O teste tuberculínico pode ou não ser reator. É importante lembrar que esse teste somente tem valor nos pacientes não vacinados com BCG e que poderá apresentar

resultados negativos nos indivíduos anérgicos, pacientes em fase terminal, pacientes com tuberculose disseminada, na desnutrição grave e nos pacientes com AIDS (síndrome da imunodeficiência adquirida).

Neonatos (até 28 dias) e lactentes (29 dias a 2 anos exclusive)... A meningite nessa faixa etária raramente apresenta sinais de irritação meníngea, porém, outros sinais e sintomas podem

levantar suspeita diagnóstica, tais como: febre, irritabilidade o agitação, grito meníngeo e recusa alimentar acompanhada ou ao de vômitos, convulsões e abaulamento da fontanela.

Devido aos sinais inespecíficos, uma punção lombar sempre deve ser realizada em casos de sepse nessa faixa etária.

Diagnóstico Laboratorial Mediante suspeita clínica de meningite, a coleta de hemoculturas seguida de tratamento empírico com

antibióticos sistêmicos deve ser empreedido. Geralmente há tempo hábil para a realização da punção lombar.

No entanto, na presença de rebaixamento do nível de consciência e exame neurológico anormal com papiledema, muitos autores recomendam um exame de neuroimagem (TC) antes da punção.

Caso opte-se por esta conduta, uma primeira dose de antibiótico intravenoso deve ser administrada antes do transporte para a radiologia.

Alguns autores recomendam que mesmo na suspeita de hipertensão intracraniana grave, o líquor pode ser retirado, desde que por especialista treinado e sob manometria.

Em pacientes com nível de consciência normal, sem papiledema ou déficits focais, a punção liquória é realizada na região lombar, entre L1 e S1, sendo mais indicados os espaços L3-L4, L4-L5 ou L5-S1.

A única contra indicação formal à punção liquórica é infecção no local da punção (piodermite). Estudo do LCR:

Pressão de abertura (opening pressure); Deve ser medida com o paciente em decúbito lateral. Em adultos a pressão normal situa-se abaixo de 18 cmH2O.

Na meningite bacteriana, os valores estão de 18 cmH2O em 90% dos casos. Coloração;

O líquido normal é límpido e incolor como “água de rocha”. O aumento de elementos figurados causa a turvação no LCR, variando sua intensidade de acordo com a quantidade

e o tipo desses elementos. Os neutrófilos degenerados geralmente o tornam turvo e de aspecto purulento. Xantocromia é uma coloração derivada primariamente dos pigmentos de bilirrubina.

Xantocromia verdadeira encontra-se associada à hemorragia subaracnóidea em que o LCR, não se torna límpido após centrifugação, pois é devido à lise de hemácias por período superior a 4 horas.

No acidente de punção, o LCR, inicialmente xantocrômico, torna-se límpido após centrifugação. Contagem de células;

O líquor normal apresenta até 4 cel/mm³, sendo constituído de linfócitos e monócitos. Em casos de meningite bacteriana, a contagem celular é maior que 500 células, com predomínio de neutrófilos (>

70%). Os linfócitos e eusinófilos predominam nos casos subagudos e crônicos.

Em cerca de 1/3 dos pacientes com meningite por L. monocytogenes pode haver predomínio de mononucleares. Bioquímico;

Utiliza-se técnicas bioquímicas para dosagem de glicose, proteínas, cloretos, uréia, etc. O valor da glicose no LCR é maior do que 2/3 do valor do sangue.

Em meningites bacterianas ocorre hipoglicorraquia, representada por glicose inferior a 40mg/dL ou uma relação de glicose liquórica/glicose sérica inferior a 0,40 (método mais confiável).

Quantidades de proteínas variam com a idade, sendo maior nas primeiras semanas de vida, na velhice e local de punção.

Em meningites bacterianas as proteínas excedem o valor de 45mg/dL (normal até 30mg/dL). Aglutinação pelo látex;

A prova do látex apresenta especificidade de 95 a 100% na meningite pneumococo e meningococo. Sendo assim, um resultado positivo confirma o agente infeccioso. Infelizmente a sensibilidade do exame não é tão elevada, sendo de 33 a 70% na meningite meningocócica

e 70 a 95% na pneumocócica. Exame microbiológico;

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São de 2 tipos: bacterioscopia pelo Gram e cultura. A bacterioscopia pelo método de Gram apresenta positividade em cerca de 80-85% dos casos, no entanto

pode não revelar positividade em até 60% dos casos de meningite por L. monocytogenes.

Neuroimagem: Em algum momento da evolução os métodos de neuroimagem devem ser solicitados, uma vez que evidenciam com clareza

áreas de edema e/ou isquemia. A RM é preferida sobre a TC

Hemocultura e biopsia de lesões cutâneas: Em casos de meningite associada à meningococcemia, as hemoculturas costumam ser positivas e a biopsia de lesões

petequiais costumam revelar o microorganismo, inclusive de forma de forma rápida pelo método gram.

Tratamento A meningite bacteriana aguda (MBA) é uma emergência infecciosa e como tal deve ser tratada o mais precoce

possível. Não é raro no Brasil serem encaminhadas para serviço de referência pacientes com MBA ou meningococcemia, sem uma

única dose de antibiótico empírico (ou mesmo hidratação venosa). Deve ser instituída a dose inicial de antibiótico na suspeita de MBA (embora altere um pouco a sensibilidade

dos exames diagnósticos) pois diminui enormemente a morbiletalidade da doença. Dessa forma, assim houver suspeita e na impossibilidade de um exame liquórico ou contra indicação do mesmo a

antibioticoterapia deve ser iniciada o quanto antes. Posteriormente o paciente deverá ser removido para um serviço/hospital onde possam ser feitos adequadamente o

diagnóstico e tratamento. A antibioticoterapia é administrada por via venosa, por um período de 7-14 dias, ou até mais, dependendo da evolução

clínica e da etiologia. Nos casos em que haja boa evolução clínica do paciente, é dispensável a punção lombar após 48 horas.

A mesma orientação deve ser seguida em relação à alta. Glicocorticoides:

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Pode agir favoravelmente na prevenção de seqüelas nos casos de meningite causados pelo Hemófilo (principalmente surdez) ou por pneumococo; sua influencia para outras bactérias ainda permanece em fase de estudos.

Este fármaco age reduzindo a produção de citocinas inflamatórias no LCR, quando administrado precocemente. Nos casos em que está indicado, o glicocorticóide deve ser iniciado 20 min. Antes da antibioticoterapia.

A posologia é: dexamentasona 0,15mg/Kg/dia, de 6/6 horas por 4 dias. Outras medidas importantes a serem tomadas:

Isolamento respiratório por 24 horas em meningites por meningococo ou hemófilo. Hidratação com solução isosmolar evitando a hiper-hidratação i que agravaria o edema cerebral e a secreção inapropriada do

hormônio antidiurético. Elevar a cabeceira da cama. Manitol: promove diurese osmótica e melhora o edema cerebral.

É empregado em dose de ataque de 0,5 a 1,0 g/Kg EV e manuteção de 0,25g/Kg a dada 4/4 horas. Diazepam para o tratamento das convulsões e hidantoína ou fenobarbital para o controle. Ventilação mecânica: presença de coma ou arritmias respiratórias.

Recomendação de antibioticoterapia nos casos de meningite bacteriana sem etiologia determinada:

Neste caso, deve ser dada a primeira dose em casos suspeitos baseados na faixa etária!!! Recomendação de antibioticoterapia, segundo etiologia:

Esquema para meningoencefalite (2RHZE/7RH):

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Evolução e Controle A febre usualmente persiste por 3 a 5 dias, raramente encontramos crianças com elevação da temperatura por

5 a 9 dias. Eventualmente na doença meningocócica a febre se mantém ou reaparece após alguns dias associada a artrite reativa.

O tratamento deve ser feito apenas com aspirina caso isso ocorra. Quando nos defrontamos com febre de evolução prolongada, devemos afastar complicações como efusão subdural (mais

comum em R e lactentes), tromboflebites, febre por antibiótico, abscesso cerebral e ITU. Uma nova punção lombar em 24 a 36 horas está indicada na meningite por pneumococo para confirmar a

esterilização do liquor. Independente do agente, casos que não evoluem bem nas primeiras 24 a 48 horas devem também ser

submetidos à nova punção lombar para avaliar troca de antibiótico. Uma vez conhecido o agente e a evolução favorável não existe necessidade de nova punção.

Complicações Coma:

Edema cerebral com herniação dos lobos temporais ou cerebelo/lesão cortical difusa (aumento da PIC, oclusão de vasos cerebrais).

Choque séptico: Mais comumente associado à meningococcemia.

Comprometimento de pares de nervos cranianos: Na criança, o facial e o vestibular (ramo acústico) são os mais afetados.

Secreção inapropriada de ADH levando a hiponatremia. Efusão subdural:

Mais comum em lactentes infectados por meningococo ou hemófilo; caracteriza-se por retorno ou manutenção da febre, irritabilidade, vômitos, crises convulsivas.

A USG de crânio geralmente diagnostica. O tratamento consiste em punções repetidas.

Empiema subdural: Menos freqüente que a efusão, tendo as mesmas características clinicas e epidemiológicas da efusão.

Ventriculite: Mais comum em menores de 2 meses. Está relacionada a demora do início da terapia e a meningite por enterobacterias. O comprometimento ventricular leva ao aumento da PIC e a hidrocefalia. A USG é diagnóstica. A conduta muitas vezes envolve o posicionamento de uma válvula de derivação externa e a administração intraventricular de

antibióticos. Hidrocefalia:

Pode ocorrer durante o processo infeccioso ou após a resolução. Seqüelas:

A surdez, a hidrocefalia, a epilepsia, a cegueira, a hemiplegia, o retardo psicomotor e o déficit intelectual são as seqüelas mais comuns.

Quimioprofilaxia Está indicada para os contatos íntimos de casos de doença meningocócica e meningite por H. influenzae, e

para o paciente, no momento da alta, no mesmo esquema preconizado para os contatos, exceto se o tratamento da doença foi com ceftriaxona, pois há evidências de que essa droga é capaz de eliminar o meningococo da orofaringe.

Meningite meningocócica:

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Tem indicação de profilaxia em contatos familiares e íntimos do paciente (incluem crianças em orfanatos, creches, jardim de infância ou maternal).

Indivíduos que permaneceram com o paciente durante 4 horas por dia durante 5 a 7 dias também devem receber a profilaxia. Os profissionais de saúde que se envolveram no procedimento de entubação orotraqueal, aspiração de secreções, etc, são

candidatos. O médico que realizou a fundoscopia sem máscara também se enquadra nesse grupo. As drogas escolhidas são a rifampicina (1ª escolha) na dose de 20 mg/Kg divididos a cada 12 em 12 horas para adultos.

E mulheres grávidas utilizamos a ceftriaxona em dose única (250 mg, IM), porém, como não existem evidências que a rifampicina é teratogênica, o Ministério da Saúde indica-a para o uso em gestantes.

Vacinação: Encontra-se indicada somente em surtos ou epidemias. Em nosso meio o meningococo b é o agente mais envolvido em surtos epidêmicos.

Encontra-se disponível vacina confeccionada em Cuba para proteção contra esse agente. No entanto, ao contrário da imunização para o sorotipo A e C, esta vacina apresenta algumas

desvantagens como baixa imonogenicidade, proteção eficaz somente em crianças mais velhas e possibilidade de encefalite.

Meningite por Haemophilus influenzae: A profilaxia é indicada para contatos familiares somente quando houver uma criança menor de 5 anos de idade além do caso

índice. É necessário o uso de antibiótico para todos os membros da família. Para creches ou escolas onde existam crianças expostas com idade inferior a 24 meses e diante da ocorrência de um segundo

caso confirmado. Indica-se, então, a profilaxia para os contatos íntimos, incluído os adultos.

A droga de escolha é a rifampicina na dose de 20 mg/Kg uma vez ao dia por 4 dias para crianças e 600 mg uma vez ao dia por 4 dias para adultos.

Conduta para crianças vacinadas: Crianças com vacinação completa: não fazer a quimioprofilaxia. Crianças com vacinação incopleta: completar;

< 1 ano – começas e/ou completar a vacinação + a quimioprofilaxia. > 1 ano até 5 anos – 1 dose + quimioprofilaxia.

Adultos contatos domiciliares em ambiente onde existam as crianças menores de 4 anos, além do caso índice, vacinadas – não fazer quimioprofilaxia.

Adulto contato domiciliar em ambiente onde existam as crianças menores de 4 anos, além do caso índice, não vacinadas – fazer quimioprofilaxia.

Vacinação: A vacina contra Hib é produzida a partir do componente polissacarídeo da cápsula da bactéria, conjugado a uma

proteína carreadora. Apresenta altos índices de eficácia quando aplicada nas doses recomendadas, conferindo imunidade duradoura. As recomendações adversas relatadas são a dor e rubor no local, em 10% dos casos, percentual esse que diminui

após a primeira dose. Esquema nacional:

Crianças < 1 ano: três doses 2°, 4° e 6° mês de vida. Crianças > 1 ano a 5 anos de idade: 1 dose.

Esquema de quimioprofilaxia segundo o Ministério da Saúde:

Meningites Virais No Brasil, em média, são notificados 11.500 casos/ano de meningite de provável etiologia viral.

Entretanto, para a maioria dos casos não há identificação do agente etiológico. As meningites virais são entidades comuns e ocorrem em crianças maiores do que 1 ano, adolescentes e

adultos jovens.

Page 10: Meningites Bacterianas

Os vírus mais comumente envolvidos são os da caxumba, o Epstein-Baar, acompanhando uma síndrome de mononucleose infecciosa, enterovirus e CMV e o HIV.

Aproximadamente 85% dos casos são devido ao grupo dos Enterovírus, dentre os quais se destacam os Poliovírus, os Echovírus e os Coxsackievírus dos grupos A e B 1,2.

Nesse grupo, estão incluídas as 3 cepas dos poliovírus, 28 cepas de echovírus, 23 cepas do vírus coxsackie A, 6 do vírus coxsackie B e 5 outros enterovírus.

No lactente, a presença de meningite com o liquor claro nos faz pensar em comprometimento sifílico. No adulto jovem e sexualmente ativo, a pesquisa de HIV é mandatória.

A meningite viral é geralmente benigna, na maioria dos casos com líquor de celularidade de 50 a 500 células/mm, com predomínio de linfomononuclear.

Caracteriza-se por um quadro clínico de alteração neurológica que, em geral, evolui de forma benigna. Os casos podem ocorrer isoladamente, embora o aglomerado de casos (surtos) seja comum. Indivíduos de

todas as idades são suscetíveis, mas a faixa etária de maior risco é a de menores de 5 anos A transmissão é de pessoa a pessoa, e varia de acordo com o agente etiológico, sendo fecal-oral, no caso dos

enterovírus.

Agentes Etiológicos mais Frequentes Os Enterovírus têm comportamento sazonal, predominando na primavera e verão, podendo ocorrer em

número menor nas outras estações do ano. A duração da doença geralmente é menor que uma semana. Os lactentes são os mais suscetíveis e a reinfecção pode ocorrer por sorotipos diferentes.

Outros grupos menos freqüentes são: os arbovírus, o herpes simples vírus e os vírus da varicela, da caxumba e do sarampo.

O vírus da caxumba é um agente comum em população não imunizada, predominando entre préescolares, escolares e estendendo-se a adolescentes e adultos jovens.

O vírus da coriomeningite linfocitária é de ocorrência rara, sendo transmitida por contato direto ou indireto com as excretas de roedores.

A via de transmissão é a digestiva, pela contaminação de alimentos com a urina do roedor ou exposição de feridas; não há transmissão interhumana nesta etiologia.

Os herpes vírus (HSV-1 e HSV-2) são responsáveis por 0,5% a 3% dos casos de meningite viral aguda. São quadros autolimitados, todavia, quando cursam com encefalite, são potencialmente fatais e estão associados ao HSV-2.

No grupo dos arbovírus merece destaque o vírus do Nilo Ocidental, que nos últimos anos tem sido responsável por vários casos de encefalite e meningite em indivíduos acima de 50 anos, principalmente na América do Norte.

O Citomegalovírus, o vírus Epstein Barr (EB) e os arbovírus são responsáveis por 5% a 10% dos casos, nas infecções primárias.

A meningite recorrente de Mollaret está associada ao HSV-1, HSV-2, EB vírus e o herpes vírus tipo 6. A transmissão é de pessoa a pessoa, e varia de acordo com o agente etiológico, sendo fecal-oral, no caso dos enterovírus.

Quadro Clínico O início é agudo com náuseas, vômitos, cefaléia, diarréia e rash maculopapular, em casos de enterovíroses.

Uma IVAS pode preceder o quadro. Alguns doentes também manifestam envolvimento do encéfalo, com agitação, rebaixamento do nível de

consciência e crises convulsivas, justificando o termo meingoencefalite. O aumento das parótidas pode preceder, ser concomitante ou aparecer durante a convalescência da meingite

por paramixovirus. Determinado vírus compromete o encéfalo preferencialmente, como é o caso do herpes simplex (encefalite

com acometimento preferencial do lobo temporal). A meningite é mais freqüente nos meses quentes e caracteriza-se por quatro síndromes, podendo cursar com

as seguintes características: Síndrome infecciosa: febre ou hipotermia, anorexia, apatia e sintomas gerais de um processo infeccioso; Síndrome de irritação radicular com sinais meníngeos característicos: rigidez de nuca, sinais de Köernig, Brudzinski e

Lasègue; Síndrome de hipertensão intracraniana: cefaléia, vômitos sem relação com a alimentação, fundo de olho com edema de

papila e,

Page 11: Meningites Bacterianas

Síndrome encefalítica: caracterizada por sonolência ou agitação, torpor, delírio e coma. A gravidade dependerá do agente etiológico, habilidade da equipe de saúde, diagnóstico precoce, faixa etária

e estado imune do paciente. Apesar de a maioria dos casos evoluir de forma autolimitada e benigna, pode haver seqüelas como retardo mental, surdez,

convulsões e perdas motoras ou sensoriais. O diagnóstico deve ser precoce e na suspeita deve-se realizar punção liquórica, de preferência lombar, entre

L3 e S1.

Diagnóstico Laboratorial O diagnostico etiológico é feito com cultura do líquor, sorologia pareada, com intervalo de 10 a 14 dias entre

as amostras de sangue colhidas, coprocultura para vírus (na suspeita de enterovirus) e cultura de secreções na nasofaringe (até 3 dias de início da doença).

O aspecto do líquor é geralmente claro nas meningites virais, com menos de 500 células, mas na caxumba, pode haver turbidez devido à quantidade de células, de 300 a 3.000; o predomínio inicial é de neutrófilos, podendo alterar para linfomonocitário em seis a 48 horas.

Deve-se tomar cuidado para não confundir com as meningites bacterianas parcialmente tratadas pelo uso de antibióticos prévios.

Na bioquímica do líquor costumeiramente há proteína, cloreto e glicose normais ou com discreta alteração. O nível normal de glicose do líquor corresponde a dois terços da glicemia normal, a proteína pode variar de 15 a 45 mg/dl e o

cloreto, de 680 a 750 mg/dl. Para a tentativa de isolamento dos Enterovírus deverão ser testadas amostras de líquor e fezes, além da pesquisa de

anticorpos em amostras pareadas de soro. No caso dos herpes vírus e citomegalovírus, pode ser realizada a reação em cadeia de polimerase (PCR), no LCR.

Tratamento O tratamento das meningites virais é de suporte:

Antitérmicos como dipirona, antieméticos (metoclopramida), cabeceira elevada a 30º. Se o paciente estiver sonolento ou confuso ou com dificuldade de deglutição, deverá ser mantida sonda nasogástrica para

hidratação adequada e evitar broncoaspiração. Nos casos de herpes vírus pode ser utilizado o aciclovir com a seguinte posologia: 10 mg/kg/dose a cada oito horas, por 14 a

21 dias. A punção liquórica alivia a cefaléia por diminuir a pressão intracraniana. Os casos de internação são excepcionais, apenas para evitar a desidratação provocada pelos vômitos, diminuir a cefaléia e

melhorar as condições gerais. O uso de corticosteróides é discutível, assim como a gamaglobulina. Em surtos do tipo caxumba, faz-se busca ativa dos casos e o bloqueio da transmissão por meio da imunização.

Meningite Fúngica(Criptococócica)

Introdução O Cryptococcus neoformans é um fungo ubiquitário na natureza, infectando o homem possivelmente pela

inalação de pequenos esporos. O Cryptococcus pode colonizar o sistema respiratório hospedeiro sem originar doença, no entanto quando o sistema imunitário se encontra comprometido, a forma latente pode reativar e disseminar-se por via hematogênica causando uma infecção sistêmica.

Dessa forma, pode causar infecções envolvendo pele, olhos, miocárdio, ossos, articulações, pulmão, próstata, sistema urinário e sistema nervoso.

A meningite Criptococócica é uma doença fúngica oportunista e, como tal, afeta indivíduos com imunodeficiências naturais ou adquiridas.

Esse fenômeno, combinado com o surgimento de cirurgias mais agressivas nas últimas décadas como transplantes de órgãos e terapias imunossupressoras conduziram a um recrudescimento das infecções fúngicas.

Epidemiologia A criptococose meníngea é a infecção fungica mais comum no SNC e a 3ª principal complicação neurológica

dos doentes com HIV. À medida que a epidemia do HIV foi se espalhando nos anos 80, o C. neoformans emergiu como uma

importante infecção oportunista nos EUA, Europa e Austrália, ocorrendo em 5 a 10% dos doentes com SIDA. Na África, onde a terapia antirretroviral é menos comum, o C. neoformans é responsável por 45% de todos os casos de

meningites em adultos.

Page 12: Meningites Bacterianas

Nos EUA, 40% dos casos de criptococose meníngea é a causa definidora da SIDA.

Fisiopatologia O Cryptococcus neoformas foi descrito pela primeira vez, há mais de um século, na Alemanha na lesão tibial de

um paciente. A forma clínica mais comum de apresentação pelo C. neoformans é a meningoencefalite, contudo a infecção

inicial é adquirida através da inalação de esporos do fungo provenientes do ambiente. A criptococose ocorre quer em animais quer em humanos, embora a transmissão animal-homem ou homem-

animal nunca tenha sido documentada. As fontes de transmissão mais comuns na natureza encontram-se nos solos contaminados com dejetos de pombos e nas

árvores de eucalipto e madeira apodrecida. Uma vez colonizado o sistema respiratório do hospedeiro de maneira assintomática, o fungo fica em estado

latente, até o sistema imunitário sofrer alguma comprometimento; isso causa a saída do sistema respiratório e a tomada da via hematogênica para qualquer parte do corpo.

Atualmente sabemos que existe uma predileção do fungo pelo SNC, embora ainda seja um tema sobre o qual se especula bastante sem existir uma explicação unanimemente aceita.

Existem estirpes de criptococos com dematotropismo. Embora o pulmão seja o local inicial de infecção, o diagnostico de criptococose é normalmente feito apenas quando já

existem manifestações neurológicas resultantes da disseminação do fungo para o SNC. Nos indivíduos imunodeprimidos estes fungos por vezes surgem associados à criptococomas, os quais se podem

tornar muito grandes no parênquima cerebral durante a meningoencefalite criptocócica. São colocados 3 possíveis hipóteses explicativas que poderiam fundamentar o neurotropismo do C. neoformans pelo SNC.

Pensa-se que o SNC seja rico em substratos específicos, favoráveis ao crescimento e proliferação do fungo. O SNC pode permitir um local de escape à vigilância imunológica do hospedeiro. Por último, receptores específicos nas células neuronais podem atrair Cryptococcus mais avidamente que os

existentes nos restantes órgãos. Neurotransmissores como a dopamina, noradrenalina e adrenalina podem ser usados pelo C. neoformans para a síntese de

melanina, a qual é um polímero pigmentado que protege as células do fungo do estresse oxidativo, fagocitose e fármacos antifúngicos e ainda leva a alteração das respostas imunológicas do hospedeiro.

Não é observado predileção pela supra-real (local rico em catecolaminas). O fungo também pode sintetizar melanina nos pulmões, local onde a infecção inicial ocorre.

Existem possivelmente 3 vias de acesso do fungo ao parênquima cerebral: Migração transcelular através das células epiteliais dos micro vasos da barreira hematoencefálica ou através das

células ependimárias do plexo coróide; O C. neoformans pode também migrar entre as células endoteliais e as células epiteliais da barreira

hematoencefálica através da interrupção da formação de tigtht juncions. Por fim, pode migrar através da barreira no interior de leucócitos, tais como os monócitos e possivelmente

linfócitos T (“cavalo de tróia”).

Diagnóstico Clínico A maior parte dos casos de criptococose é diagnosticada como uma meningoencefalite de caráter insidioso.

Ressalta-se que todo paciente imunocomprometido com sinais e sintomas neurológicos pouco expressivos de caráter insidioso que afete o SNC (confusão mental, convulsões, febre, cefaléia, etc.) tem-se que atentar para a possibilidade de meningite fúngica.

Os pacientes apresentam-se tipicamente com febre e/ou cefaléia de início lento e gradual, que se vai tornando cada vez mais debilitante à medida que o tempo passa.

Os sinais clínicos de irritação meníngea normalmente encontram-se ausentes à realização do exame físico, e os exames laboratoriais por vezes podem ser inconclusivos quanto à existência de infecção pelo C. neoformans.

O diagnóstico é essencialmente clínico e laboratorial, sendo fundamental o estudo do LCR. Este pode evidenciar pleocitose (polimorfonucleares e células mononucleares), proteinorraquia ligeiramente aumentada e

hipoglicorraquia. Nos pacientes com SIDA o LCR apresenta um baixo conteúdo celular, o qual é um indicador de mau prognóstico. A identificação do C. neoformans através do uso de tinta-da-china, torna visíveis as formas encapsuladas e em gemulação,

contudo é um exame pouco sensível. A cultura de C. neoformans é frequentemente demorada. O teste de aglutinação de partículas de látex detecta antígenos no soro ou no LCR dos doentes infetados em 99%.

Tratameto

Page 13: Meningites Bacterianas

A criptococose meníngea é uma doença potencialmente fatal se não instituída a terapêutica adequada. A anfotericina B é o medicamento de escolha para esse tipo de micose meníngea.

Ela atua ligando-se e alterando especificamente os esteróides da membrana das células do fungo (ergosterol), através da modificação da sua permeabilidade, o que resulta na perda de potássio e pequenas moléculas.

Embora a anfotericina B possua maior afinidade pelo ergosterol, muitos dos efeitos tóxicos que lhe são atribuídos são resultado da sua capacidade em ligar-se ao colesterol e outros constituintes da membrana das células humanas.

A flucitosina é um antagonista piramidínico com atividade antifúngica contra o C. neoformans. A flucitosina possui excelente penetração para o LCR, contudo, os fungos criam mecanismos de resitência à

terapêutica facilmente. A administração de flucitosina combinada a anfotericina B tornou-se vantajosa que pela farmacocinética quer pelos efeitos

sinergistas que estes 2 fármacos apresentam quando em associação. Entre os pacientes com HIV positivos com criptococose meníngea qua são tratados com sucesso com anfotericina B em

associação com flucitosina, à semelhança do que acontece nos outros esquemas terapêuticos, existe um elevado risco de recaída, na ausência de terapêutica de manutenção.

Este fato foi demonstrado num estudo que tinha como objetivo avaliar a eficácia do fluconazol na prevenção das recaídas, após tratamento bem sucedido com anfotericina B em combinação com flucitosina em doentes com SIDA.

Apenas 3% dos pacientes em que foi administrado fluconazol tiveram recaída em comparação com a administração de placebo que teve um total de recaída de 37%.

O fluconazol tem um mecanismo de ação que se assemelha ao da anfotericina B, interagindo especificamente com o ergosterol das membranas do fungo resultando na formação de poros através da membrana lipídica.

Contudo, os resultados obtidos com fluconazol em monoterapia a dose de 200-400 mg/dia são insatisfatórios quando usado como tratamento de primeira linha, mostrando grande inferioridade quando comparados com a anfotericina B em associação com flucitosina.

Quando comparados fluconazol e anfotericina B isoladamente, não existiram resultados significativamente dferentes, contudo a obtenção de um LCR estéril necessita de uma média de 64 dias quando utilizado apeas fluconazol e uma média de 42 dias quando usada anfotericina B.

O tratamento da criptococose fica definido como: Anfotericina B (0,7 mg/Kg/dia) + flucitosina (100 mg/Kg/dia) durante 2 semanas, seguida de uma fase de

consolidação de 8 semanas com fluconazol (400 mg/dia) ou itraconazol (400 mg/dia).

NeurotoxoplasmoseIntrodução

A Neurotoxoplasmose é uma infecção no cérebro causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, responsável pela doença chamada Toxoplasmose.

A infecção pode acometer o cérebro difusamente ou formar abscessos discretos. A Neurotoxoplasmose é considerada uma das principais causas de encefalite focal em pacientes com Síndrome

da Imunodeficiência Adquirida (SIDA/AIDS).

Patogenia É resultante de reativação de infecção latente, a qual apresenta uma alta taxa de morbimortalidade em

indivíduos imunodeprimidos, se não for diagnosticada e tratada precocemente. A doença é um das manifestações clínicas menos comuns da infecção pelo Toxoplasma gondii, mas, manifesta-

se como importante infecção neurológica oportunista entre os pacientes infectados pelo vírus HIV. Maior incidência em portadores do vírus HIV, com a contagem CD4+ abaixo de 100/mm³.

O risco estimado de reativação em nível de SNC, em pacientes com AIDS e infecção crônica varia de 12% a 40%. O gato é o principal responsável pela contaminação no homem e animais.

O gato contrai a doença ao comer carnes cruas contaminadas por ratos ou pássaros infectados. Quando o gato contaminado elimina as fezes, ele pode infectar outros animais, inclusive o homem. A areia e o solo contaminados pelas fezes do gato representam uma grande fonte de infecção. O gato pode eliminar por toda a sua vida os protozoários pelas fezes. Os gatos albergam o protozoário no trato intestinal; roedores, suínos, bovinos, ovinos, caprinos e outros mamíferos são

hospedeiros intermediários do Toxoplasma gondii. Todos podem ser portadores no estágio infectante do protozoário, principalmente nos tecidos do cérebro e músculos.

Estes cistos permanecem vivos por longos períodos, talvez em alguns casos, durante toda a vida do animal portador.

Transmissão Direta:

Page 14: Meningites Bacterianas

Através do contato com animais infectados, principalmente gatos; inalação de oocistos presentes no solo. As transfusões de sangue e transplantes de pacientes contaminados também podem transmitir a doença, mas é raro. Transmissão congênita mãe-filho.

Indireta: A transmissão pode ocorrer devido à ingestão de carne contaminada com os oocistos ou cistos do protozoário, como carne

de boi ou de porco. Pode ocorrer contaminação pela água (casos raros).

Quadro clínico Fase inicial:

Cefaléia progressiva (dor de cabeça); Febre progressiva; Letargia; Náuseas; Vômitos; Sinais de alterações do estado mental.

Casos graves: Muitos dos sintomas abaixo são decorrentes do aumento da PIC (pressão intracraniana) e/ou do tamanho e da pressão do

tumor dentro do cérebro: Deficiências neurológicas focais; Convulsões: as convulsões evoluem para crises convulsivas generalizadas; Desorientação; Confusão mental; Alteração da consciência; Desmaios freqüentes; Hemiplegia (paralisia de apenas um lado do corpo); Hemiparesia (paralisia parcial de um lado do corpo); Paralisia de nervos cranianos; Diplopia (visão dupla); Coma.

Diagnóstico Os achados neurorradiológicos na sua grande maioria apresentam lesões múltiplas, localizadas em hemisférios

cerebrais e núcleo da base com captação nodular do contraste. A punção lombar está contra indicada em pacientes com sinais focais ou com lesões produzindo efeito de

massa, especialmente na fossa posterior, devido ao risco de herniação transtentorial. Uma biópsia cerebral deve ser considerada em pacientes que não tenham melhora clínica ou radiológica. A presença de IgG anti-toxoplasma no soro não é marcador diagnóstico de Neurotoxoplasmose, porém sua

ausência afasta em cerca de 92% dos casos a possibilidade de infecção. Na neurotoxoplasmose de pacientes com AIDS, os anticorpos da classe IgG encontram-se geralmente em baixa concentração

no sangue, e os das classes IgM, IgA e IgE não são detectados, dificultando o diagnóstico sorológico. O diagnóstico mais preciso para confirmar Neurotoxoplasmose deve ser baseado nos achados da TC, RM e achados de IgG

séricos. A tomografia e a ressonância do sistema nervoso são fundamentais na neurotoxoplasmose de pacientes com AIDS,

demonstrando lesões arredondadas com edema, isoladas ou múltiplas. Na tomografia, as lesões são hipodensas, demonstrando realce em anel após injeção de contraste. Na ressonância magnética, podem-se observar áreas de hipersinal em T1 e T2.

Tratamento O esquema terapêutico de escolha é a associação sulfonamida-2,4-diaminopirimidina, a sulfadiazina e a

pirimetamina sendo, respectivamente, as drogas mais utilizadas. O resultado do tratamento costuma ser precoce e bom, evidências clínicas e radiológicas de melhora surgindo no máximo em

15 dias após seu início. A eficácia da associação sulfadiazina-pirimetamina é aceita universalmente. A associação sulfonamida-2,4-diaminopirimidina também se concretiza com o uso da associação sulfametoxazol-trimetoprim

(SMZ-TMP), a qual apresenta mecanismo de ação semelhante ao da associação sulfadiazina-pirimetamina e, portanto, deve também agir contra o T. gondii.

Complicações

Page 15: Meningites Bacterianas

Podem ocorrer complicações graves devido a realização da biópsia cerebral. Complicações podem surgir depois de uma punção lombar: Hidrocefalia; Calcificações intracranianas; Meningoencefalite

necrotizante (caso gravíssimo).

Referências:A criptococose meníngea em doentes com infecção HIV. Faculdade de Medicina da Universidade do Porto. Leonor Isabel Silva Pinto. 2010.Meningites. Secretaria de Vigilância em Saúde /MS. 2010.Meningites. Centro Universitário das Faculdades Metropolitanas Unidas. Alba Valéria Dos Santos. 2007Meningites Virais. Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo. Rev Saúde Pública 2006.Toxoplasmose do SNC em paciente sem evidências de imunossupressão: relato de caso. Luciana Almeida Silva. Revista da sociedade Brasileira de Medicina Tropical. 2001.Tratado de Medicina Interna. Cecil. 2010.Doenças Infectoparasitárias. Manual de Bolso. 2010.