Metabolismo do Potássio

5/16/2018 Metabolismo do Potássio - slidepdf.com

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Capítulo

12Metabolismo do Potássio

Miguel Carlos Riella e Maria Aparecida Pachaly

INTRODUÇÃO

DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO NO ORGANISMO

MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA QUANTIDADE DEPOTÁSSIO NO ORGANISMO

Concentração plasmática do potássio

Determinação do potássio total com 40K

Determinação do potássio trocável

Outros métodos

INTERPRETAÇÃO DO POTÁSSIO PLASMÁTICO

FATORES QUE AFETAM A DISTRIBUIÇÃO

TRANSCELULAR DE POTÁSSIO

BALANÇO DO POTÁSSIO

Ingesta e excreta

Excreção renal de potássio

Transporte tubular renal de potássio

Canais de potássio

Túbulo proximal

Ramo descendente da alça de Henle (RDAH)

Ramo ascendente da alça de Henle (RAAH)

Túbulo distal (TD)

Reciclagem medular de potássio

Fatores que influenciam a secreção de potássio nos

túbulos distal e coletor

SISTEMAS HORMONAIS ATUANTES NA HOMEOSTASIA

DO POTÁSSIO

Insulina

Glucagon

Catecolaminas

Hormônios adrenocorticais

Como age a aldosterona?

ADAPTAÇÃO A NÍVEIS ELEVADOS DE POTÁSSIOAdaptação renal ao potássio

Adaptação extra-renal ao potássio

PAPEL DO BALANÇO ÁCIDO-BÁSICO

HOMEOSTASIA DO POTÁSSIO NA INSUFICIÊNCIA RENAL

Papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona

Excreção gastrintestinal de potássio

Tolerância celular ao potássio

AÇÃO DOS DIURÉTICOS

DISTÚRBIOS CLÍNICOS DO METABOLISMO DO POTÁSSIO

Depleção de potássio (hipocalemia)

Causas de hipocalemia

Manifestações clínicas

Diagnóstico diferencial

Tratamento da hipocalemia

Cálculo do déficit de potássio

Reposição de potássio em algumas situações especiais

Excesso de potássio (hipercalemia)

Causas de hipercalemia

Diagnóstico diferencial

Manifestações clínicas

Tratamento da hipercalemia

EXERCÍCIOS

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ENDEREÇOS RELEVANTES NA INTERNET

RESPOSTAS DOS EXERCÍCIOS



190 Metabolismo do Potássio

INTRODUÇÃO

O potássio é o cátion intracelular mais abundante e suainfluência se faz sentir em vários processos metabólicos dacélula. A função neuromuscular e os potenciais de membrana dependem de maneira crítica da relação entre a con-centração de potássio intracelular e extracelular.

Em vista disso, os mecanismos que regulam a concen-tração de potássio devem ser bastante precisos. Embora aconcentração de potássio no líquido extracelular seja redu-zida, quando comparada com a concentração intracelular,a variação é pequena (3,5 a 5,0 mEq/L). As repercussõesclínicas de pequenas variações nesta concentração extra-celular de potássio são, no entanto, dramáticas. Cabe ao rimgrande parte da responsabilidade pelo controle da concen-tração de potássio.

DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO NOORGANISMO

O potássio total do corpo está em torno de 55 mEq/kg,e portanto, num indivíduo de 70 kg, há aproximadamente3.500 mEq de potássio, sendo pelo menos 90% intracelula-res1,2 e 10% extracelulares (Fig. 12.1). Porém, apenas 2% dopotássio extracelular se encontram no plasma e fluido in-tersticial (50-70 mEq); o restante encontra-se no tecido ós-seo, de onde pode ser mobilizado lentamente.3

A maior parte do potássio intracelular (em torno de3.000 mEq) está no interior das células musculares, o quenão implica um acúmulo relativo de potássio no músculo,

mas apenas reflete a preponderância da massa muscularem relação à massa corporal.A acentuada diferença de concentração entre os espa-

ços intracelular e extracelular é mantida pela bomba iôni-ca sódio-potássio-ATPase (Na-K-ATPase), que ativamen-

te transporta o potássio para dentro e o sódio para fora dascélulas.4

O papel do potássio intracelular com relação à água é

análogo ao papel do sódio no líquido extracelular, isto é,cada um é o principal determinante da osmolalidade doseu compartimento e a quantidade absoluta de cada umestá relacionada com o volume do compartimento intra-ou extracelular.5

A facilidade com que se pode determinar a concentra-ção de sódio no líquido extracelular contrasta com as difi-culdades existentes na determinação direta do potássiointracelular.

MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DAQUANTIDADE DE POTÁSSIO NO

ORGANISMO

Concentração Plasmática do PotássioDemonstrou-se que há uma correlação entre a quantidade

de potássio no plasma e a quantidade total de potássio noorganismo de um indivíduo normal.6 Embora alguns es-tudos não tenham mostrado uma correlação entre a con-centração plasmática de potássio e o potássio total do orga-nismo, há muita evidência na literatura que demonstra quea concentração plasmática de potássio reflete a quantida-de total de potássio no organismo.5

Determinação do Potássio Total com 40K

A administração de potássio radioativo (40

K) permite adetecção externa de toda a radiação emitida pelo 40K pro-veniente do corpo.7 Por este método, chegou-se à conclu-são de que o potássio total do homem está em torno de 55mEq/kg, e o da mulher, em torno de 49 mEq/kg. 1 A dife-

Fig. 12.1 Distribuição do potássio num adulto pesando 70 kg. Observe que a maior parte do potássio está contida nas células mus-culares. (Obtido de Black, D.A.K.1)



capítulo 12 191

rença deve-se ao fato de as mulheres possuírem maiorquantidade de tecido adiposo e menor massa muscular.

Determinação do Potássio Trocável*

O potássio trocável representa 92 a 99% do potássio to-tal e refere-se ao potássio que se mobiliza com mais facili-dade. O método baseia-se na administração de uma quan-tidade conhecida de 42K, e, após um período de equilíbrio,a concentração de 42K, multiplicada pela dose administra-da, fornece o potássio trocável.

Outros Métodos

A determinação do potássio total ou trocável não nospermite saber a concentração intracelular de potássio. Paraisto haveria necessidade de determinar a água do organis-

mo e o volume do compartimento extracelular.5

Estas de-terminações são difíceis e não muito precisas. Felizmente,existem outras maneiras de expressar os dados de potás-sio: o potássio do organismo pode ser relacionado com opeso do indivíduo (v. Quadro 12.2), com a sua massa cor-poral sem gordura e com a altura e excreção de creatinina.

Além disso, há métodos de análise tissular. A biópsiade músculo é útil, pois o músculo contém aproximadamen-te 60% do potássio do organismo, e uma estimativa dopotássio muscular total dá uma idéia grosseira do potás-sio total do organismo.5

A determinação do potássio intracelular em eritrócitose leucócitos também tem sido utilizada para a estimativado potássio total.

Os vários métodos existentes refletem as dificuldades

encontradas pelos investigadores.

INTERPRETAÇÃO DO POTÁSSIOPLASMÁTICO

Scribner e Burnell desenvolveram a idéia de que deple-ção e excesso de potássio devem ser definidos em face dasalterações do potássio total do organismo, tomando-se umponto de referência.8 Os autores acreditavam que um ponto

de referência era essencial, pois que alterações no potássiototal, per se, não tinham significado. Exemplificavam como paciente em jejum, que perde potássio mas não se tornadeficiente em potássio porque, ao mesmo tempo, destróimassa protéica (devido ao jejum). O ponto de referênciaescolhido foi denominado capacidade total do potássio (total potassium capacity)§ e refere-se à soma de todos os ânions eoutros grupos químicos fora do líquido extracelular e ca-pazes de reter íons K ou ligarem-se a estes. A capacidadedo potássio teria vários componentes (v. Fig. 12.2). As cé-lulas musculares contribuiriam com a maior parcela, alémdo fígado, glicogênio, hemácias e ossos.

Desta maneira, define-se depleção de potássio como umadiminuição do potássio total em relação à capacidade dopotássio. Exemplo: depleção de potássio devido a perdasgastrintestinais ou renais, sem ingesta adequada (v. Fig.12.2).

*A determinação da massa de eletrólitos no corpo está intimamente rela-cionada com a determinação do volume dos líquidos no corpo. Quando

se administra sódio ou potássio radioativo, eles são diluídos pelos isóto-pos, que ocorrem normalmente no corpo. Alguns eletrólitos do corpoestão em solução e se equilibram rapidamente com os eletrólitos marca-dos por substâncias radioativas. Outros eletrólitos estão incorporados emfáscias, tendões, ossos etc. e se equilibram mais lentamente com os ele-trólitos marcados. Isto dificulta o cálculo da massa total de determinadoeletrólito. A massa de eletrólito que se equilibra ou se troca rapidamentecom o eletrólito marcado é denominada massa trocável ou permutável. Daías expressões sódio ou potássio trocável, de trocaou permutável. É óbvio quea massa trocável será sempre inferior à massa total do organismo.7

Quadro 12.1 Alterações no potássio sérico

Distribuição transcelular alterada

1. Ácido-básicoa. Acidose: para cada 0,1 unidade de pH que cai, opotássio se eleva em 0,6 mEq/L

b. Alcalose: para cada 0,1 unidade de pH que sobe, opotássio diminui em 0,1 mEq/L

2. Insulina3. Aldosterona4. Agentes -adrenérgicos (epinefrina)

Alteração das reservas de potássio1. Depleção — 1 mEq/L de redução para um déficit de

200-300 mEq2. Retenção — 1 mEq/L de aumento reflete um excesso

de 200 mEq

Modificado de Tannen, R.L. Manual of Nephrology. Edit. Robert Schrier.Little, Brown and Co., 1981.

Quadro 12.2 Depleção de potássio: algumas causasgastrintestinais

DiarréiaFezes líquidas: cólera, síndrome de Zollinger-EllisonFezes formadas: esteatorréia, pós-gastrectomia

Secreção de tumores: adenoma vilosoExsudato inflamatório: colite ulcerativaVômito e diarréia: gastroenteriteVômito: estenose pilóricaAspiração gástrica contínuaFístulas: biliar, pancreática, gastrocólicaOutras: abuso de purgativos, enemas

Modificado de Black, D.A.K.1

§O termo capacidade total do potássio talvez não traduza com fidelidade osignificado do termo total potassium capacity.




Define-se excesso de potássio como um aumento na rela-ção potássio total/capacidade do potássio. Como os rinsnormalmente excretam rapidamente um excesso de potás-sio, a causa mais comum de excesso de potássio é umadiminuição da capacidade do potássio e não um aumentono potássio total. O exemplo representativo seria aquele dopaciente com insuficiência renal aguda. O paciente geral-mente não se alimenta, de forma que o potássio total per-manece constante, pois o rim cessou a excreção. No entan-

to, devido ao jejum, ele passa a destruir a sua massa celu-lar em busca de fontes de energia, consome as reservas deglicogênio e, assim, reduz a sua capacidade do potássio(Fig. 12.2).

Quando existe um quadro de caquexia ou jejum prolonga-do, não há depleção de potássio, pois o potássio total e a capa-cidade do potássio decrescem simultaneamente (Fig. 12.2).

Entretanto, como veremos a seguir, existem fatores queafetam a distribuição transcelular de potássio, sem altera-rem a quantidade total de potássio no organismo.

FATORES QUE AFETAM ADISTRIBUIÇÃO TRANSCELULAR

DE POTÁSSIOa) Estado ácido-básico: a acidose determina a saída de

potássio das células, enquanto a alcalose age no senti-do inverso, determinando redução na concentração sé-rica do potássio. A isto chamamos desvio iônico.

b) Insulina: promove a entrada de potássio nas células. De-ficiência de insulina aumenta o potássio no extracelular.

c) Aldosterona: modifica a excreção urinária de potássio.Deficiência de aldosterona provoca retenção de potás-sio e aumento do potássio no extracelular.

d) Agentes adrenérgicos: por exemplo, a epinefrina pro-move a entrada de potássio nas células.

Se nenhum dos fatores acima estiver atuando, a concen-tração sérica de potássio reflete o potássio total. Para se ava-liar a magnitude da depleção a partir do potássio sérico,podemos utilizar a seguinte regra prática: a redução de 1

mEq/L no potássio sérico corresponde a uma perda apro-ximada de 200-300 mEq do potássio total. Uma outra ma-neira de se interpretar a magnitude do déficit leva em con-sideração o nível sérico de potássio: nível sérico entre 2,5 e3,5 mEq/L significa aproximadamente uma redução de 10%(200-400 mEq) no potássio total. Este déficit geralmente nãoacarreta sintomas e pode ser manejado com reposição oralde potássio. Nível sérico inferior a 2,5 mEq/L indica 15-20%ou mais de depleção do potássio total (400-700 mEq) e podeexigir uma reposição mais agressiva, dependendo das ma-

Fig. 12.2 Diagrama ilustrando as relações entre o potássio total e a capacidade do potássio. (Modificado de Chapman, W.H. e cols.44)

Pontos-chave:

• Potássio normal 3,5-5,0 mEq/L

• O nível de potássio no sangue deve seravaliado com base na capacidade calêmicatotal

• O potássio pode redistribuir-se entre oscompartimentos extra- e intracelular e vice-versa, de acordo com o estado ácido-básico,insulina e estímulo adrenérgico



capítulo 12 193

nifestações clínicas. É difícil imaginar-se o déficit quando onível sérico é inferior a 1,8-2,0 mEq/L. Em caso de hiperca-lemia, um aumento de 1 mEq/L no potássio sérico refletepelo menos 200 mEq de excesso de potássio total.

BALANÇO DO POTÁSSIO

Ingesta e ExcretaNormalmente, a quantidade diária de potássio ingeri-

da varia entre 50 e 150 mEq. A quantidade de potássioexcretada pela pele através do suor é pequena, cerca de 16a 18 mEq/L. A excreção de potássio nas fezes é da ordemde 5 a 10 mEq por dia, mas perdas consideráveis ocorrem

nas diarréias, esteatorréias e com uso de laxantes.1

Em vista da pequena excreção cutânea e intestinal depotássio, é óbvio que a maior responsabilidade pela excre-ção do potássio cabe ao rim.2

Excreção Renal de PotássioA excreção renal de potássio depende de três processos:a) taxa de filtração glomerular do potássio (que é igual

à taxa de filtração glomerular concentração plasmáticade potássio); b) taxa de transporte de potássio do lúmentubular para o sangue (reabsorção), e c) taxa de transportedo potássio do sangue para o lúmen tubular (secreção). Emcondições habituais, a taxa de filtração do potássio é man-

tida constante, e a maior parte do potássio excretado nãoresulta do processo de filtração glomerular, e sim do pro-cesso de secreção tubular. Em circunstâncias em que a taxade filtração glomerular está reduzida, como a insuficiên-cia renal, pode haver acúmulo de potássio com graves re-percussões clínicas.2

De maneira geral, as porções iniciais do nefro reabsor-vem potássio e as mais distais o secretam. No entanto, al-

guma excreção também ocorre nos segmentos proximais,enquanto alguma reabsorção ocorre no ducto coletor. Cercade 65% do potássio filtrado são reabsorvidos no túbulo

proximal, e 25-30% na alça de Henle, principalmente noramo ascendente espesso. Como estes segmentos tubula-res mais proximais executam principalmente processos dereabsorção de potássio, a maior parte da variação em suaexcreção é causada por ajustes na secreção nos segmentostubulares mais distais (como os túbulos distais e túbuloscoletores).2

Transporte TubularRenal de Potássio

CANAIS DE POTÁSSIOSabe-se atualmente que o movimento passivo de íons e

água através de membranas biológicas é facilitado por um

grupo de proteínas conhecidas como canais. Canal de íoné definido como uma proteína transmembrana com umorifício ou poro através do qual os íons podem passar poreletrodifusão.

Canais de potássio (K) constituem um grupo de prote-ínas de membrana que facilitam o movimento passivo (gui-ado pelo gradiente eletroquímico para K) de K atravésde membranas celulares. Um ou mais tipos de canais deK podem ser detectados em virtualmente todas as célu-las de mamíferos. Os canais de K que se abrem e fechamem resposta a alterações na voltagem da membrana sãochamados de canais voltagem-dependentes (Kv). Umasubclasse de canais Kv necessita de cálcio para ativação esão conhecidos como maxicanais K. Recentemente veri-ficou-se que canais Kv têm um papel crucial na regulaçãoda contração vascular da musculatura lisa e portanto naresistência vascular periférica e pressão arterial.

Os íons K atravessam as membranas fundamentalmen-te por dois mecanismos: via canais ou carregadores. A forçapropulsora do movimento de potássio através do canal éa diferença de potencial eletroquímico. O transporte depotássio mediado por carregador envolve a ligação com umaproteína específica carregadora, e a alteração na conforma-ção desta proteína é necessária para atravessar a barreiracelular.

Embora a importância fisiológica de canais Kv não possaser imediatamente óbvia no epitélio renal, está claro quevários destes genes se expressam no rim e que os Kv po-dem ter um papel na secreção de potássio no ducto cole-

tor cortical e na reciclagem de K na medula interna.9

TÚBULO PROXIMALApós a filtração, 60-65% do potássio no líquido tubular

são reabsorvidos no túbulo contornado proximal. O túbu-lo proximal funciona como um epitélio de baixa resistên-cia, onde ocorre uma extensa reabsorção de água, sódio,potássio e outros íons. Duas forças passivas promovem

Fig. 12.3 Desvio iônico do potássio em presença de acidose e al-calose. Na acidose, para cada 0,1 de queda no pH, há uma eleva-ção de 0,6 mEq/L no potássio sérico. Na alcalose, para cada 0,1de aumento no pH, o nível do potássio sérico cai 0,1 mEq/L.

ACIDOSE0,1 pH K 0,6 mEq/L

ALCALOSE0,1 pH K 0,1 mEq/L

HH H

HH

HH

HH

K

KK

K

K

K

K K KK

KK




reabsorção transepitelial de potássio: a) o movimento delíquido através de junções intercelulares provoca um ar-rasto de potássio no mesmo sentido (solvent drag effect); b)uma força eletroquímica, determinada por uma diferençade potencial transepitelial que varia de valores positivosno túbulo proximal, favorecendo a reabsorção, a valoresnegativos nos segmentos distais (túbulo coletor), favore-cendo a secreção de potássio. Desta forma, ocorre uma re-

absorção passiva por eletrodifusão.4

Além destas forças passivas, há evidência de uma viatranscelular ativa para reabsorção de potássio. Esta infor-mação deriva de experimentos em que a reabsorção de lí-quido e sódio é marcadamente reduzida e a reabsorção depotássio continua.

A saída de potássio da célula para o líquido peritubu-lar e capilar peritubular é exclusivamente passiva. Istoocorre pelo gradiente eletroquímico e pela alta permeabi-lidade da membrana celular baso-lateral.

RAMO DESCENDENTE DA ALÇADE HENLE (RDAH)

Atualmente, acredita-se que o potássio seja secretado no

líquido tubular neste segmento do nefro. Jamison e cols.mostraram que, no final deste segmento, a quantidade depotássio excede a filtrada e concluíram que este potássiosecretado provém do potássio absorvido no ramo ascen-dente da alça de Henle (v. a seguir) e que o ritmo de secre-ção depende do gradiente existente entre o interstício me-dular e o lúmen tubular. Portanto, o mecanismo de trans-porte parece ser passivo.10

RAMO ASCENDENTE DA ALÇADE HENLE (RAAH)

Está bem estabelecido que a reabsorção de potássio atra-

vés da membrana luminal se faz contra um gradiente ele-troquímico e através de um mecanismo de co-transporte,de tal forma que um Na, um K e dois Cl são translocadossimultaneamente. Este processo eletricamente neutro cons-titui o transporte ativo secundário de potássio. A forçapromotora origina-se da extrusão ativa de sódio através damembrana baso-lateral da célula. A saída de potássio dacélula se faz pela membrana baso-lateral e pode ser pordifusão através de canais de potássio ou acoplado a íonscloro via um co-transportador KCl.

TÚBULO DISTAL (TD)A porção do túbulo distal responsável pela secreção de

potássio parece estar restrita à parte final do segmento

entre a mácula densa e a confluência de dois túbulos dis-tais: a parte mais distal do TD e o túbulo coletor cortical. Aparte convoluta do TD (parte inicial) não participa funcio-nalmente do transporte de potássio.

Há dois tipos de células no túbulo distal que participamdo transporte de potássio: as células principais (claras), maisnumerosas e responsáveis pela reabsorção e secreção depotássio, e as células intercaladas (escuras), que regulam areabsorção de potássio e a secreção de íons H.4

A célula principal transporta o K através da membra-na baso-lateral pela atividade Na-K-ATPase. O movimen-to preferencial do K se faz para o lúmen, e isto ocorre pelaeletrodifusão de sódio do lúmen para a célula pela membrana apical. A secreção de potássio pode ser poderosa-mente influenciada por qualquer coisa que altere a entra-

da de sódio (íons) na célula através da membrana apical.A aldosterona aumenta a condução de sódio pela membra-na apical, aumentando secundariamente a secreção e asaída de potássio.

Um segundo tipo de reabsorção de potássio está nosductos coletores medulares. É possível que o transporte depotássio e hidrogênio esteja ligado neste local. A estimu-lação da secreção de H aumenta o potencial positivo dolúmen, aumentando a reabsorção passiva de potássio, evice-versa.

RECICLAGEM MEDULAR DE POTÁSSIOHá evidência recente de que é diferente o transporte de

potássio entre os nefros superficiais (corticais) e os profun-

dos (justamedulares). A base da alça de Henle contém maisK do que está presente no filtrado glomerular. Há evidên-cia de que este K adicionado à alça de Henle provém doducto coletor medular. Desta forma, o K sofre uma recicla-gem na medula renal, similar ao que ocorre com a uréia. Aalta concentração medular de K origina um gradiente quefavorece a secreção passiva de potássio na pars recta e ramofino descendente da alça de Henle. A reciclagem de K

Fig 12.4 Reabsorção tubular de potássio nos diferentes segmen-tos do nefro. Adaptado de DeFronzo, R.A.; Smith, J.D.47

CARGA FILTRADA600-700 MEQ/DIA

REABSORÇÃO DE K

60-70% SECREÇÃO DE K

INICIAL MÉDIA FINAL

SECREÇÃODE K

Túbulo proximalREABSORÇÃO

20-30%

K

Túbulocoletor

EXCREÇÃOURINÁRIA

90 mEq/dia

Túbulo distal



capítulo 12 195

proporciona ótimas condições para o nefro distal excretarK. Quando ocorre uma alta ingesta de K, a urina deve ex-cretar o excesso. Assim, a alta concentração de K no ducto

coletor não se dissipa para o interstício devido à alta con-centração de K na medula.

FATORES QUE INFLUENCIAM A SECREÇÃODE POTÁSSIO NOS TÚBULOS DISTAL ECOLETOR

a) Ingesta de potássio: a secreção de potássio aumentaquando o potássio dietético é elevado e diminui quan-do este é reduzido. O efeito do aporte de potássio sobrea secreção é mediado por alterações na concentraçãoplasmática de potássio, aumentando ou diminuindo aatividade da enzima sódio-potássio-ATPase da membrana baso-lateral. Além disso, a elevação dos níveis depotássio estimula a secreção de aldosterona, que aumen-

ta a secreção de potássio.2,4

b) Fluxo de líquido tubular distal e concentração intra-celular: se o fluxo é maior, aumenta a secreção de po-tássio.3 Porém, a secreção depende também da concen-tração intracelular de potássio: mesmo que haja umaumento de fluxo tubular, se a concentração intracelu-lar de potássio for baixa, não há aumento em sua secre-ção.4,11

c) Aporte de sódio aos segmentos distais: como já men-cionamos, a concentração de sódio intraluminal a essenível pode potencialmente modificar o ritmo de secre-ção de potássio. A entrada de sódio pela membrana lu-minal das células principais diminui a negatividade in-tracelular, favorecendo a secreção de potássio. Com o

aumento da concentração intracelular de sódio, aumentatambém a atividade da sódio-potássio-ATPase baso-la-teral, o que aumenta o potássio intracelular e aumentasua secreção. Então, quando a concentração de sódio doTCD aumenta, a secreção de potássio também aumen-ta.12 Isto explica por que situações em que existe aumen-to da oferta de sódio às porções finais do túbulo distal(por exemplo, uso de diuréticos) podem levar a um dé-ficit de potássio.3 Quando se remove o sódio do lúmen,a secreção de potássio diminui.12

d) Aldosterona: é um hormônio produzido pelas glându-las adrenais; influencia diretamente alguns dos princi-pais determinantes da secreção de potássio, tais comoconcentração de potássio intracelular, permeabilidadeda membrana luminal ao potássio e diferença de poten-

cial transepitelial4

(v. adiante).e) Ânions não absorvíveis na luz tubular: o gradientetransepitelial distal é lúmen-negativo devido à contínuareabsorção ativa de sódio; a presença de ânions como bicarbonato, sulfato e fosfato ajuda a manter negativa adiferença de potencial elétrico entre luz e interstício,favorecendo a secreção de potássio. Quanto mais nega-tivo o gradiente, maior é a secreção de potássio.3,4

f) Modificações agudas no estado ácido-básico: a alcalo-se aguda aumenta e a acidose aguda diminui a secre-ção de potássio. É possível que com elevações na con-

centração de íons H (acidose) haja diminuição da ati-vidade da Na-K-ATPase das células, gerando acúmulode potássio no extracelular. O pH ácido pode tambémaumentar a permeabilidade celular à saída de potássio.Nas células principais, isto ocasiona redução na secre-ção, sendo o resultado final uma retenção de potássio.Nas alcaloses, o movimento de potássio é do extracelu-lar para o intracelular, levando à hipocalemia.3,4

Pontos-chave:

• A principal forma de excreção do potássio éatravés de secreção nos segmentos maisdistais do nefro

• A excreção renal de potássio sofre ainfluência dos níveis plasmáticos do íon,aldosterona, fluxo tubular e estado ácido-

básico

SISTEMAS HORMONAISATUANTES NA HOMEOSTASIA

DO POTÁSSIO

A regulação da concentração do potássio extra- e intra-celular e da sua excreção pelo rim parece estar sob a influ-ência de vários sistemas hormonais. E eles se inter-relaci-

onam de maneira a garantir a existência de um mecanis-mo de segurança contra falhas. Se ocorrer elevação dosníveis de potássio, todo o sistema é acionado, procurandoreduzir sua concentração.

InsulinaA insulina provoca a entrada de potássio para den-

tro das células, de modo independente de sua ação sobre o metabolismo da glicose.3 Este efeito se deve à ca-pacidade da insulina de ativar a Na-K-ATPase, aumen-tando a concentração intracelular de potássio e diminu-indo a de sódio. A interação insulina-receptor tambémativa um contratransportador Na-H, que resulta em

entrada de sódio na célula e que estimula ainda mais a Na-K-ATPase, com os efeitos já descritos. Além disso, a hiper-calemia aguda estimula a liberação de insulina pelo pân-creas.3,13

Há muito tempo já se reconhecia que a administraçãode glicose reduzia a concentração de potássio no plasma ena urina. Hoje, sabe-se que a insulina liberada pela hiper-glicemia promove a transferência de potássio para muitos




tecidos, sobretudo fígado e músculo esquelético. Esta ca-pacidade da insulina em transferir potássio para dentro dascélulas pode ser clinicamente observada durante o trata-

mento da cetoacidose diabética e tem uma extraordináriaimportância prática na terapêutica da hipercalemia.13,14

Uma discreta hipercalemia num indivíduo normal éacompanhada de uma liberação de insulina. Isto faz pres-supor que um indivíduo com deficiência de insulina seriamais propenso a desenvolver hipercalemia. Porém, osmecanismos de defesa contra uma hipercalemia não de-pendem só da insulina, mas também de aldosterona, a qualtem uma ação mais retardada. A implicação prática des-ta inter-relação é a propensão de pacientes diabéticos adesenvolverem hipercalemia quando recebem uma dro-ga que interfere com a ação da aldosterona, tipo triamte-rene.14,15

Assim como a alteração no metabolismo dos carboidra-tos provoca mudanças no metabolismo do potássio, o in-verso é também verdadeiro. Há evidências na literatura deque uma deficiência de potássio compromete o metabolis-mo dos carboidratos. Demonstrou-se que o uso de diuré-ticos tiazídicos, em pacientes com curva anormal de tole-rância à glicose, era capaz de causar diabetes mellitus sinto-mático.14,16 Esta intolerância à glicose que se desenvolve empacientes que recebem tiazídicos pode ser corrigida comsuplementação de potássio. A implicação prática é de queuma intolerância aos carboidratos clinicamente importan-te associada a diuréticos ocorre mais provavelmente empacientes diabéticos ou com diabetes mellitus latente. Tal-vez pela deficiência de insulina, pode não haver hipocale-mia, o que pode levar o médico a não suspeitar de um dé-ficit de potássio.

GlucagonA administração de doses farmacológicas de glucagon

pode causar hiperglicemia e hipercalemia agudas. O glu-cagon tem efeito glicogenolítico potente, responsável pelahiperglicemia. A hipercalemia é proveniente da liberaçãode potássio pelo fígado.17

CatecolaminasOs efeitos das catecolaminas na concentração de potás-

sio do espaço extracelular são complexos e dependem dotipo de receptor estimulado.

Os estímulos aos receptores 2-adrenérgicos estimulamo movimento de potássio para dentro das células, prova-velmente via Na-K-ATPase, podendo causar hipocale-mia.3,13 Este mecanismo pode envolver um aumento noAMP cíclico e, como resultado, fosforilação e ativação dasódio-potássio-ATPase. As catecolaminas também podematuar de modo indireto, estimulando a glicogenólise, queleva a hiperglicemia e liberação de insulina pelas células β

do pâncreas. A insulina, por sua vez, causa a entrada depotássio nas células.

Com a estimulação -adrenérgica há passagem de po-

tássio para dentro das células do músculo esquelético. Asimplicações são as seguintes:14

1.º) Alguns agentes que possuem atividade estimuladorade receptor -adrenérgico podem ser úteis no trata-mento da hipercalemia aguda;

2.º) Agentes-bloqueadores como o propranolol, que evi-tam a entrada de potássio no músculo esquelético,podem ser úteis em estados hipocalêmicos nos quaisa entrada de potássio no músculo está acelerada. Exem-plo: paralisia periódica.

3.º) Pacientes que recebem-bloqueadores podem desen-volver hipercalemia, pelo menos em cinco situações:deficiência de insulina, insuficiência renal, exercício,administração de KCl e quando ingerem simultanea-

mente drogas que interferem com a ação da aldoste-rona, tipo espironolactona.

A infusão endovenosa de epinefrina ou nor-epinefrinapode causar uma hipercalemia aguda transitória que pa-rece ocorrer por liberação de potássio do fígado.18 A epi-nefrina aumenta a produção de glucagon pelas células alfado pâncreas e estimula a produção de glicose pelo fígado.Ambos os mecanismos podem estimular a liberação deinsulina, a qual, como já mencionamos, é capaz de reduziro potássio plasmático.

A estimulação α-adrenérgica causa efeitos opostos, po-dendo originar hipercalemia pela saída de potássio dascélulas e inibição da liberação de insulina pelo pâncreas.12

Hormônios AdrenocorticaisA aldosterona é um dos mais potentes mineralocorticói-

des naturais e tem uma participação importantíssima naregulação da quantidade de sódio e potássio no organis-mo. Este hormônio, atuando nos túbulos renais, aumentaa reabsorção de sódio e a secreção de potássio. Embora asações sejam opostas, o balanço de sódio permanece está-vel, mesmo quando a ingesta de potássio varia muito, evice-versa.

Um aumento de 0,3 mEq/L na concentração de potás-sio é suficiente para produzir um aumento significativo nasecreção de aldosterona.19,20 A administração de potássioaumenta a secreção de aldosterona, ao passo que a deple-ção a diminui. Além dos níveis de potássio, outro fator de

estímulo à síntese de aldosterona pelas adrenais são osníveis de angiotensina II.A depleção de volume ou de sódio ativa a secreção de

renina pelas células dos aparelhos justaglomerulares dosrins. A renina age sobre um substrato plasmático chama-do angiotensinogênio, convertendo-o em angiotensina I, oqual, sob o efeito da enzima conversora no pulmão, con-verte-se em angiotensina II. Esta estimula a secreção de



capítulo 12 197

aldosterona, que causa secreção tubular de potássio e reab-sorção de sódio, restaurando a volemia, a qual inibe o es-tímulo inicial para produção de renina. Como se pode

observar, estes fatores não atuam isoladamente, e o con- junto recebe o nome de sistema renina-angiotensina-aldoste-rona (SRAA).2,13

Uma concentração elevada de potássio estimula a secre-ção de aldosterona, a qual, atuando nos túbulos renais,aumenta a excreção de potássio, normalizando o potássioplasmático. Quando a concentração de potássio plasmáti-co cai, desaparece o estímulo para secreção de aldostero-na, completando-se um sistema fechado de controle retró-grado. Simultaneamente, o potássio plasmático elevadoinibe diretamente a secreção de renina e vice-versa.

COMO AGE A ALDOSTERONA?Estudos mostram que a aldosterona e os mineralocorti-

cóides atuam no túbulo coletor cortical e não no túbulo con-tornado distal, como se pensava anteriormente. Acredita-seque a aldosterona entra na célula pelo lado sanguíneo e seliga a um receptor de proteína no citoplasma, o qual se unecom o núcleo para promover síntese protéica. As proteínasassim sintetizadas poderiam aumentar a permeabilidade damembrana plasmática apical ao sódio, aumentando o apor-te de sódio para o lado sanguíneo da célula (local do trans-porte ativo). A bomba de sódio na face peritubular, estimu-lada pela maior síntese protéica, aumenta a extrusão de só-dio da célula para o espaço extracelular. Este maior trans-porte de sódio determina um maior gradiente elétrico trans-tubular, criando condições para maior secreção de potássio.6

A entrada de potássio pela membrana peritubular em trocapelo sódio é mediada pela Na-K-ATPase. Cargas de potás-

sio aumentam a atividade de Na-K-ATPase, independenteda secreção de aldosterona.

Pontos-chave:

• A insulina e os estímulos 2-adrenérgicosestimulam a captação do potássio pelascélulas

• A aldosterona atua no túbulo coletorcortical, aumentando a reabsorção de sódioe a secreção de potássio

ADAPTAÇÃO A NÍVEISELEVADOS DE POTÁSSIO

Atualmente, aceita-se a existência de um mecanismo deadaptação que explica a tolerância de animais a doses ele-vadas de potássio. Por exemplo, quando se administrampor via endovenosa doses elevadas de potássio a animaissubmetidos a uma ingestão alta de potássio, há uma rápi-

da secreção urinária deste íon. Da mesma forma, na insu-ficiência renal crônica, os nefros remanescentes aumentama sua capacidade de excretar potássio.21

Adaptação Renal ao PotássioEm vista do que mencionamos acima, concluímos que

o rim tem uma capacidade intrínseca de responder a umacarga de potássio, excretando mais potássio na urina. Omecanismo responsável por esta secreção elevada de po-tássio reside na atividade das células do nefro distal, jáabordada anteriormente.

São um pouco contraditórios os dados experimentaiscom relação ao local no nefro responsável pela adaptaçãoao potássio. Parece não haver dúvida de que o túbulo dis-tal tem um papel crítico na secreção de potássio, mas aparticipação do sistema coletor não está definida. Wright

e cols., por exemplo, mostraram que, em ratos submetidosà ingestão crônica de potássio, só o túbulo distal era res-ponsável pela excreção elevada de potássio. No entanto,se os animais não recebiam sódio, o sistema coletor contri- buía significativamente para a excreção de potássio. Estu-dos mostraram que o epitélio do sistema coletor é poten-cialmente capaz de secretar potássio.22

Adaptação Extra-renal ao PotássioEm situações de excesso de potássio, outros órgãos po-

dem contribuir para a homeostase do potássio. Há váriasevidências de que a aldosterona age em outros tecidos demodo semelhante ao observado nos túbulos renais.3 Porexemplo, o cólon pode aumentar a excreção de potássio,

num mecanismo mediado pela aldosterona. No tecidomuscular, a aldosterona parece deslocar o potássio para ointracelular.3 Experimentalmente, a entrada de potássio nascélulas é maior em animais submetidos à ingestão eleva-da crônica de potássio (e presumivelmente com níveis ele-vados de aldosterona), do que em animais submetidos auma ingesta normal de potássio.23

As inter-relações potássio-insulina-glucagon e catecola-minas já foram analisadas nas páginas precedentes.

PAPEL DO BALANÇOÁCIDO-BÁSICO

Existe evidência de que a produção de amônia está inti-mamente relacionada com a homeostase do potássio.24,25

Assim, durante uma depleção de potássio, há um aumentona excreção de amônio (NH4

), possivelmente devido a umaumento na produção renal de amônia (NH3). Simultane-amente, observa-se um aumento no pH urinário, o quelevou alguns autores a postular a possível coexistência deum defeito no gradiente de hidrogênio.




Existe um pouco de controvérsia quanto ao distúrbioácido-básico que uma depleção de potássio produz. Algunsinvestigadores demonstraram que, no cão, a depleção de

potássio causa acidose sistêmica, e esta seria responsávelpela produção aumentada de amônia.26 Já no rato, ocorrealcalose metabólica e no homem não há alteração ou ocor-re discreta alcalose metabólica. Em vista desta discrepân-cia, acredita-se, no momento, que não é o estado ácido- básico sistêmico que influi sobre a produção de amônia epH urinário.24

Em face de um excesso de potássio, ocorre uma dimi-nuição na excreção de amônio.

O metabolismo do sódio parece estar intimamente re-lacionado com a homeostase potássio/ácido-básico. A in-ter-relação, embora ainda controvertida, seria da seguintemaneira:19

A depleção de potássio aumenta a atividade da renina plas-mática e diminui a secreção de aldosterona. Parece também

resultar num aumento da reabsorção de sódio no nefroproximal e numa diminuição da reabsorção do nefro dis-tal.27 É provável que a diminuição da reabsorção de sódiono nefro distal seja mediada pela diminuição na secreçãode aldosterona.

Um excesso de potássio diminui a atividade da renina eestimula a secreção de aldosterona. Além disto, diminui areabsorção proximal de sódio e estimula a sua reabsorçãodistal. O aumento da secreção de aldosterona contribuipara a reabsorção distal elevada de sódio.

Estes ajustes na reabsorção de sódio servem para man-ter a homeostase do sódio e do potássio quando a ingestade potássio é modificada. Assim, na presença de um défi-cit de potássio, como há um aumento na reabsorção proxi-

mal de sódio, menos sódio chega ao nefro distal, ondenormalmente ocorre a troca Na-K, e como a secreção dealdosterona também está diminuída, a reabsorção distal desódio também é reduzida. Assim, o balanço de sódio émantido, enquanto a excreção de potássio é diminuída.Quando há um excesso de potássio, ocorre o inverso.

Várias observações indicam que a reabsorção de sódiotambém influencia a excreção de hidrogênio no nefro dis-tal.28 Acredita-se que a produção de amônia possa minimi-zar as alterações ácido-básicas quando a reabsorção desódio é modificada.

Se existe menos amônia para tamponar o H no lúmen,o pH urinário cai muito, elevando o gradiente transtubu-lar para a secreção de H e, portanto, diminuindo a excre-ção de ácido.24

Na presença de uma depleção de potássio, há uma dimi-nuição na reabsorção distal de sódio e um aumento naprodução de amônia. A amônia tampona o H no lúmen,transformando-se em amônio (NH4

). Com isto, o pH nolúmen não cai muito e, por conseguinte, o gradiente trans-tubular para a secreção de H também não é muito gran-de, e logo a excreção de ácido não é reduzida. Portanto, opapel da amônia é manter a excreção de ácido na vigência

de uma diminuição na reabsorção distal de sódio, a qual,como mencionamos anteriormente, se acompanha de umadiminuição na excreção de ácido.24

Uma das implicações práticas do aumento na produçãode amônio foi dada em 1963. É clássico o conceito de quehipocalemia pode precipitar coma hepático. Como empacientes cirróticos muitas vezes se administram diuréti-cos, estes podem causar hipocalemia, a qual aumenta aprodução de amônia, e o paciente com disfunção hepáticapode ser incapaz de metabolizar a amônia, predispondo-se à instalação de coma hepático.29

A secreção de K e H depende muito da concentraçãointracelular destes íons. Por exemplo, numa alcalose agu-da (respiratória ou metabólica), o potássio passa do líqui-do extracelular para o interior das células, e, numa acido-se (respiratória ou metabólica), o potássio sai das células.

O mecanismo deste movimento transcelular não está bem esclarecido. Portanto, na alcalose, a concentração in-

tracelular de potássio aumenta (inclusive na célula tubu-lar renal), e mais potássio está disponível para excreção.Na acidose, ocorre o contrário.

Uma alcalose sistêmica aumenta a perda urinária depotássio, enquanto uma acidose sistêmica diminui a excre-ção renal de potássio. Mas, na verdade, o potássio e o hi-drogênio não competem pela secreção, e os dados experi-mentais mostram que, enquanto a secreção de hidrogênioaumenta, a de potássio também aumenta, e vice-versa.12

HOMEOSTASIA DO POTÁSSIO NAINSUFICIÊNCIA RENAL

A manutenção do balanço de potássio, durante a insta-lação de insuficiência renal crônica, reflete a participaçãoprogressiva de mecanismos de adaptação.30

A concentração plasmática de potássio aumenta apenasna fase terminal da insuficiência renal crônica. Isto impli-ca que, à medida que cai o ritmo de filtração glomerular, afração do potássio filtrado também aumenta.

Bank e cols. demonstraram que, em ratos com insufici-ência renal causada por nefrectomia subtotal, não havia al-teração na fração de reabsorção de potássio ao longo do tú- bulo distal (quando comparados com o grupo-controle), masaumentava muito a secreção de potássio no ducto coletor.31

Tanto na insuficiência renal como na ingestão crônicade potássio, a adaptação renal resulta de um aumento deatividade da Na-K-ATPase.

Papel do SistemaRenina-Angiotensina-Aldosterona

A aldosterona é um estimulador potente da secreçãotubular de potássio. A evidência baseada em dados expe-rimentais é de que uma produção elevada de aldosterona



capítulo 12 199

não é indispensável para a manutenção do equilíbrio depotássio na uremia.

Vários autores mostraram que a concentração plasmá-

tica de aldosterona na insuficiência renal terminal é nor-mal, desde que a renina e o potássio plasmático estejamdentro do normal. Quando aumenta a concentração plas-mática de potássio e/ou renina, aumenta a concentraçãode aldosterona.32

A conclusão é de que há necessidade, pelo menos, deníveis normais de aldosterona, pois se uma insuficiênciarenal se complica com hipoaldosteronismo, ocorre hiper-calemia.33

Excreção Gastrintestinal de Potássio

Normalmente, a quantidade de potássio excretada nasfezes representa uma quantidade pequena da ingesta diá-

ria. No entanto, o intestino é potencialmente uma fonte deperda de potássio, como ocorre nas diarréias. Estudos emindivíduos normais e urêmicos, numa dieta normal depotássio, mostraram que, enquanto nos indivíduos nor-mais a excreção fecal era de 12% da ingesta, em urêmicosera de 34%.34

Tem sido sugerido que o mecanismo da excreção intesti-nal aumentada de potássio seja mediado pela aldosterona.

Tolerância Celular ao PotássioQuando se administra potássio a urêmicos, o potássio

sérico aumenta muito mais do que em pacientes normais.Isto indica que a tolerância celular ao potássio diminui nainsuficiência renal. Conclui-se, portanto, que um mecanis-mo de adaptação renal existe em indivíduos normais eurêmicos, mas um mecanismo de adaptação extra-renal sóexiste em normais.30

Ponto-chave:

• Na insuficiência renal, existe umaadaptação aos níveis elevados de potássio,com aumento da excreção renal e intestinalfrente a cargas de potássio, pela ação daaldosterona

AÇÃO DOS DIURÉTICOSComo já mencionamos, um dos fatores determinantes

do ritmo de secreção distal de potássio é o fluxo de urinapelo segmento do nefro. Portanto, quanto maior o fluxo deurina pelo túbulo distal cortical, maior é a excreção depotássio. E os diuréticos são agentes que aumentam o flu-xo de urina.12

Como alguns diuréticos inibem a reabsorção proximalde sódio, uma maior quantidade de sódio chega ao nefrodistal, e postulou-se inicialmente que a caliurese que ocor-

ria com estes diuréticos era resultado da maior concentra-ção intraluminal de sódio no túbulo distal cortical.Atualmente, não se acredita que esta concentração in-

traluminal de sódio limite a secreção de potássio (apenas potencialmente, como já foi frisado). Mas há evidência deque, no sistema coletor (cortical e medular), a concentra-ção intraluminal de sódio limita a secreção de potássio.Assim, um aumento da oferta de sódio ao sistema coletoraumenta a secreção de potássio (v. também Cap. 43).

DISTÚRBIOS CLÍNICOS DOMETABOLISMO DO POTÁSSIO

Depleção de Potássio (Hipocalemia)Refere-se a uma diminuição do potássio total em rela-

ção à capacidade do potássio ou resultado de uma distri- buição transcelular e traduz-se habitualmente por umaredução na sua concentração plasmática (hipocalemia 3,5mEq/L). A alcalose é a causa mais comum de alteração nadistribuição transcelular. Um déficit real de potássio resultageralmente de perdas gastrintestinais ou renais.

CAUSAS DE HIPOCALEMIAA depleção a que nos referimos é a que se deve à perda

do íon K e não pela redução da massa celular (capacida-de do potássio). Isto pode ocorrer durante um período de

ingesta reduzida de potássio, não compensada por umaredução na excreção de potássio. Isto não é freqüente, poisquando a ingesta diminui por letargia, anorexia, coma etc.,a excreção também diminui. Portanto, depleção de potás-sio por falta de ingesta só ocorre se os rins forem impedi-dos de conservar potássio.

A causa mais comum de depleção de potássio é umaperda elevada de potássio do corpo. Como a perda depotássio pela pele é desprezível (a não ser em sudoreseprofusa), restam o rim e o trato gastrintestinal como viasimportantes na perda de potássio.

Desvio Transcelular ou RedistribuiçãoApenas uma pequena fração do potássio corporal total

está localizada no espaço extracelular, e pequenos desviospara o intracelular produzem grandes variações na concen-tração plasmática de potássio.35 Estes desvios podem sercausados por:

a) Alterações do estado ácido-básico: na alcalose metabó-lica ou respiratória, íons hidrogênio saem das célulaspara minimizar as mudanças no pH do extracelular. Anecessidade de manter a eletroneutralidade entre os




compartimentos leva à entrada de potássio nas células.Este efeito produz um aumento de 0,6 mEq/L no potás-sio do extracelular para cada 0,1 unidade de pH que cai,

no caso da alcalose metabólica, e 0,1 mEq/L no caso dealcalose respiratória.36

b) Ação da insulina: como já comentado anteriormente, ainsulina promove a entrada de potássio nas célulasmusculares e hepáticas, reduzindo os níveis plasmáti-cos. Este efeito pode ser observado após a administra-ção de insulina na hiperglicemia grave ou na cetoacidosediabética.36

c) Infusão de glicose: a concentração plasmática de potás-sio diminui com a administração de glicose, por meca-nismo similar à insulina.36

d) Atividade-adrenérgica:a estimulação de receptores2-adrenérgicos promove a entrada de potássio nas células.Então, hipocalemia transitória pode ser observada emsituações em que há liberação de epinefrina, como, porexemplo, intoxicação por teofilina e isquemia coronaria-na. A infusão de aminas vasoativas também pode pro-vocar este efeito, que pode ser utilizado terapeuticamen-te na hipercalemia: a administração de um agonista -adrenérgico (como a terbutalina e o albuterol) reduz osníveis de potássio em cerca de 0,5-1 mEq/L.36

e) Paralisia periódica hipocalêmica: um raro distúrbio ca-racterizado por ataques recorrentes de paralisia flácidadesde a infância, acompanhados de hipocalemia devi-do a uma redistribuição do potássio para o interior dascélulas.36,37

f) Envenenamento pelo bário (carbonato de bário): podeproduzir paralisia flácida e hipocalemia devido a um bloqueio dos canais de potássio na membrana, que nor-

malmente permitem a passagem de potássio para o ex-tracelular. O sulfato de bário utilizado em exames radi-ográficos não acarreta risco para os pacientes.36

g) Tratamento de anemias graves: resulta em rápida assi-milação do potássio para dentro das hemácias que es-tão sendo produzidas, levando a hipocalemia. Este efeitohabitualmente é observado dois dias após o início dotratamento da anemia.35

h) Outras causas: hipotermia, intoxicação por teofilina,cloroquina.35,36

Perdas GastrintestinaisAs principais causas gastrintestinais de hipocalemia

estão enumeradas no Quadro 12.2.

a) Aporte dietético insuficiente: pode ocorrer em pacien-tes idosos e etilistas, em que a ingesta de potássio é ina-dequada, e em pacientes em fase de rápida síntese ce-lular, como os submetidos a hiperalimentação.

b) Diarréias: normalmente, a excreção de potássio para umvolume fecal habitual de 200 ml não excede 10 mEq/dia,mas pode elevar-se muito em certas situações, como nasdiarréias agudas ou crônicas e abuso de laxativos. As

hipocalemias causadas pelas diarréias podem cursartambém com acidose metabólica pela perda de bicarbo-nato. A acidose provoca um desvio iônico que mesmo

em vigência de hipocalemia provoca a saída de potás-sio de dentro das células, mascarando os níveis plasmá-ticos de potássio.

Normalmente, a resposta à perda de potássio pelointestino é a conservação renal de potássio, através dadiminuição de sua secreção tubular. Porém, esta respos-ta sofre um efeito antagônico: como a diarréia provocadepleção de sódio e hipovolemia, e estas ocasionammaior produção de aldosterona, a secreção de potássiopode estar elevada.3

c) Ureterossigmoidostomia:resulta em absorção anormalde cloreto de sódio em associação com secreção de po-tássio e bicarbonato para a luz da alça intestinal. Causatambém acidose metabólica do tipo hiperclorêmica.37

d) Vômitos: o teor de potássio no suco gástrico não é ele-

vado, mas os vômitos ou a drenagem nasogástrica po-dem ocasionar hipocalemia. Isto se deve mais à perdade ácido clorídrico do que à perda de potássio.3,38 A per-da de ácido leva à alcalose metabólica, a qual produz umdesvio iônico de potássio para dentro das células e se-creção de potássio pelas células tubulares distais. Tam- bém está ativo o sistema renina-angiotensina-aldostero-na, pela perda de água e sódio, o que acelera a perda depotássio pelos rins.3

Perdas Renais Já apresentamos, nas páginas precedentes, muita evi-

dência da importância do rim como via final de controleda homeostase do potássio. Muitas vezes, a resposta renal

é apropriada pela interferência dos mecanismos de controledo balanço de potássio. Outras vezes, a resposta renal in-dica uma nefropatia ou um distúrbio na ação dos mecanis-mos de controle, como ocorre, por exemplo, com o uso dediuréticos.

a) Diuréticos: o uso de diuréticos é, talvez, a causa maisfreqüente de hipocalemia na prática clínica. Todos osdiuréticos provocam excreção de potássio, exceto oschamados poupadores de potássio (v. Cap. 43 para maio-res informações).

Os tiazídicos causam maior perda de potássio porqueaumentam o fluxo de urina pelos segmentos corticais donefro distal, além de, em parte, serem inibidores da ani-drase carbônica.12

O furosemide e o ácido etacrínico inibem a reabsorçãoativa de cloro no ramo ascendente da alça de Henle,responsável provável pela reabsorção passiva de potás-sio neste segmento. Ademais, além de produzirem ummaior fluxo de urina, estes agentes parecem inibir a re-absorção proximal de potássio, promovendo caliurese.12

Os inibidores da anidrase carbônica, tipo acetazolami-da, não afetam o transporte proximal de potássio mas



capítulo 12 201

aumentam a secreção de potássio no nefro distal. O me-canismo parece ser duplo: a inibição da secreção de H

no nefro distal causa hiperpolarização transtubular, que

é uma força para o movimento passivo do potássio dacélula para a urina. Além disto, como estes agentes inibem a reabsorção proximal de bicarbonato, mais bicarbonato chega ao nefro distal e, sendo ele pouco reabsor-vível, induz um aumento do fluxo de urina, como fazemoutros agentes.12 Algumas drogas utilizadas na práticaclínica, como a anfotericina e a carbenicilina, tambémaumentam a perda de potássio.

Os diuréticos osmóticos, tipo manitol, também acelerama excreção de potássio por elevarem o fluxo de líquidotubular no nefro distal.

b) Hiperaldosteronismo: a produção excessiva de aldos-terona por um tumor ou hiperplasia adrenais (hiperal-dosteronismo primário) ou por hipovolemia e hipoper-fusão renal (hiperaldosteronismo secundário) determi-

na um aumento na excreção de potássio pelos mecanis-mos já abordados anteriormente, com conseqüente hi-pocalemia. O mesmo ocorre com a estenose de artériarenal.38

O alcaçuz (Glycyrrhiza glabra, elemento utilizado nafabricação de laxantes, indústria de doces, tabaco e cer-vejarias) contém um esteróide, o ácido glicirrízico, o qualinibe uma enzima que converte o cortisol em cortisona.Desta forma o cortisol em níveis elevados induz umaumento na atividade mineralocorticóide.38

c) Alterações tubulares: como as estruturas tubulares donefro distal excretam a maior parte do potássio ingeri-do, é fácil compreender que alterações tubulares podemlevar a uma excreção excessiva de potássio. Exemplos:

acidose tubular renal, síndrome de Fanconi, pielonefri-te, fase poliúrica da necrose tubular aguda, etc.d) Alterações genéticas: a síndrome de Bartter é uma desor-

dem rara que se manifesta na infância e cursa com hi-pocalemia, alcalose metabólica, hiper-reninemia, hipe-raldosteronismo, hiperplasia do aparelho justaglomeru-lar e, algumas vezes, hipomagnesemia. São comunspoliúria, polidipsia, hipercalciúria. Mais rara é a ocor-rência de hipomagnesemia. Também existe aumento naliberação renal de prostaglandinas vasodilatadoras, oque pode explicar a pressão arterial normal. Resulta deanormalidades na função tubular, primariamente notransporte de cloreto de sódio na porção espessa da alçade Henle. Com isso, ocorre uma discreta depleção devolume, que ativa o sistema renina-angiotensina-aldos-

terona. A combinação de hiperaldosteronismo e aumen-to do fluxo distal (pelo defeito reabsortivo) aumenta asecreção de potássio e hidrogênio nos túbulos coletores,levando a hipocalemia e alcalose metabólica.36

A síndrome de Gitelman cursa com os mesmos acha-dos da síndrome de Bartter, porém o defeito é no co-transportador sódio-potássio do segmento inicial dotúbulo distal.3 Nesta síndrome, perda de magnésio é

mais comum, e podem ocorrer tetania e fadiga. Geral-mente é diagnosticada em crianças maiores ou adultos jovens.36

e) Ânions não reabsorvíveis: normalmente o gradienteelétrico negativo no túbulo coletor, gerado pela reabsor-ção de sódio, é equilibrado pela reabsorção de cloreto.Em algumas situações, o sódio chega ao nefro distalacompanhado de um ânion não reabsorvível (por exem-plo, bicarbonato, penicilina). Nestes casos, parte do só-dio será reabsorvida em troca com o potássio, aumen-tando sua excreção.36

f) Hipomagnesemia: uma grande parte dos pacientes comhipocalemia apresentam hipomagnesemia (por uso dediuréticos, diarréia). A hipomagnesemia induz à perdarenal de potássio por mecanismos complexos. É comumencontrar hipomagnesemia em pacientes em que existedificuldade para correção da hipocalemia; nestes casos,só se conseguirá corrigir o potássio após a reposição demagnésio.35,36

g) Anfotericina B: este medicamento modifica a permeabilidade celular através da interação com esteróis damembrana, promovendo secreção de potássio.36

h) Outras causas: gentamicina e cisplatina têm efeito tóxi-co direto sobre as células tubulares, induzindo à perdarenal de potássio.35

Ponto-chave:

• A hipocalemia (potássio 3,5 mEq/L) podeser causada por redistribuição, perdasgastrintestinais e renais

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

MetabólicasA hipocalemia pode afetar o metabolismo protéico e

gerar dificuldade em obter balanço nitrogenado positivodurante nutrição parenteral. Testes de tolerância à glicosepodem estar alterados, possivelmente devido a uma me-nor resposta das células beta do pâncreas à glicose. Alémdisso, encontram-se comprometidas, também, a liberaçãode aldosterona e hormônio de crescimento.37

CardiovascularesOcorrem irregularidades do ritmo cardíaco, caracteriza-

das por batimentos ectópicos e alterações eletrocardiográ-ficas: alargamento do QRS, depressão do segmento ST,diminuição de ondas T e, eventualmente, o aparecimentode ondas U após as ondas T (Fig. 12.7). Estas alteraçõesrefletem o impacto da hipocalemia sobre o potencial demembrana. A depleção de potássio também aumenta orisco de arritmias em pacientes recebendo digital. Estespacientes costumam receber diuréticos e uma dieta pobre




em sal, o que aumenta a propensão para um déficit depotássio.

É relatada também a associação de hipocalemia com o

desenvolvimento de hipotensão arterial ortostática pelosefeitos sobre o sistema nervoso autônomo e diminuição daresistência vascular sistêmica.37

NeuromuscularesOs sinais e sintomas de depleção de potássio habitual-

mente não aparecem até que a deficiência seja significativa.A hipocalemia diminui a excitabilidade neuromuscular. Ossintomas podem ir desde apatia, fraqueza, parestesias, atétetania. Uma depleção grave causa fraqueza no músculoesquelético e, eventualmente, paralisia flácida. Uma dasconseqüências da hipocalemia sobre o músculo esqueléticoé a rabdomiólise, por diminuição do fluxo sanguíneo parao músculo, redução dos depósitos de glicogênio e diminui-ção da sódio-potássio-ATPase e potencial de membrana.37

Em pacientes portadores de doença hepática grave ahipocalemia pode precipitar ou exacerbar a encefalopatia,aumentando a concentração de amônia no tecido cerebrale líquor.37

Fig. 12.5 Representação esquemática de células dos túbulos proxi-mais. A via de transporte transcelular consiste nas membranasapical e basolateral. A via paracelular consiste nos complexos jun-cionais e espaços intercelulares laterais. (Baseado em: Brenner,.4)

Fig. 12.6 Efeitos do potássio e cálcio séricos nos potenciais de membrana. (Adaptado de Leaf, A.; Cotran, R.S.48)

Fig. 12.7 Alterações eletrocardiográficas seqüenciais na hipocalemia. (Modificado de Krupp, A.M.49 — gentileza do Dr. Olavo G.Ferreira da Silva Jr.)

Via paracelularComplexo juncional

Membrana basal

Espaço intercelular lateral

Na K

K

NaNa Na

K Na

Na K

Membrana apical Membrana basolateral

Repouso

Limiar normal

M i l i v o l t s

0

65

90

NORMAL K

ELEVADOK

BAIXOCa

ELEVADOCa

BAIXO

Potencialde ação



capítulo 12 203

DigestivasPodem ocorrer sintomas digestivos, como náuseas e

distensão abdominal e de alças intestinais (íleo paralítico).

RenaisComo conseqüência da hipocalemia, os mecanismos de

conservação de potássio encontram-se ativados, e a con-centração urinária de potássio está diminuída.

Além disso, vários estudos, no ser humano e em animais,demonstraram que a depleção de potássio está associada auma vacuolização das células epiteliais tubulares, mais pro-nunciada no túbulo proximal, todavia também vista no tú- bulo contornado distal. Tudo indica que as lesões são rever-síveis, pelo menos nas fases iniciais da depleção.39 Há umasugestão na literatura, baseada em observações clínicas eexperimentais, de que a depleção de potássio torna os indi-víduos (e animais) suscetíveis à pielonefrite.40

Podem ocorrer ainda polidipsia por estímulo da sede epoliúria pela incapacidade de concentrar maximamente aurina, como um diabetes insípido nefrogênico. Aparente-

mente, a hipocalemia causa uma dificuldade de o ADHformar o segundo mensageiro, o AMP cíclico.37,38

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALNaturalmente para se determinar a causa da hipocale-

mia devemos verificar se a mesma resulta de uma redistri-buição do potássio ou representa realmente um déficit. Ascausas de alteração na distribuição (alcalose, insulina, al-dosterona e drogas-adrenérgicas) já foram abordadas. Sea causa da hipocalemia não estiver na redistribuição dopotássio, estaremos frente a um déficit real de potássio, edevemos determinar se a perda de potássio é renal ou ex-tra-renal (Quadros 12.3 e 12.7).

Pela própria história clínica podemos ter idéia da causa

Quadro 12.3 Diagnóstico diferencial de hipocalemia

I - Perda extra-renal (K urinário 20 mEq/dia)A. Ácido-básico normal B. Acidose metabólica

1. Ingesta inadequada 1. Perdas gastrintestinaisa. anorexia nervosa a. diarréia

b. dieta de chá c/torradas b. fístula2. Pele c. adenoma viloso

a. suor d. abuso de laxativos

II - Perda renal (K urinário 20 mEq/dia)A. Acidose metabólica B. Ácido-básico variável

1. Acidose tubular renal 1. Síndrome de Fanconia. distal (tipo I) 2. Fase diurética (NTA, pós-obstrução)

b. proximal (tipo II) 3. Nefrite intersticial2. Diamox 4. Leucemia

3. Cetoacidose diabética 5. Antibióticos (penicilina, carbenicilina)4. Enterostomia ureteral 6. Depleção de magnésioa. ureterossigmoidostomia a. adquirida

b. ureteroileostomia b. perda renal hereditáriaC. Alcalose metabólicaCloro urinário baixo 1. Vômitos ou perda gástrica(cloro urinário < 10 mEq/dia) 2. Diuréticos

3. Pós-hipercapnia4. Diarréia perdedora de Cl (congênita)

Cloro urinário elevado(cloro urinário 10 mEq/dia)Excesso de mineralocorticóide

(hipertensão arterial) Aldosterona Renina 1. Hiperaldosteronismo primário

a. adenoma b. hiperplasia

Renina 1. Hipertensão renovascular2. Hipertensão maligna

3. Tumor secretor de reninaAldosterona N ou ↓ 1. Excesso de corticosterona ou DOC

2. Alcaçuz3. Síndrome de Liddle4. Síndrome de Cushing5. ACTH ectópico

Outros 1. Diuréticos, síndrome de Bartter, depleção grave de K

Modificado de Narins, R.G.; Heilig, C.W.; Kupin, W.L.41




do distúrbio, porém alguns dados laboratoriais além dadosagem do potássio plasmático podem fornecer significati-vas informações. Por exemplo, a dosagem do potássio em urina

de 24 horas pode auxiliar a determinar se a causa da hipo-calemia é uma perda urinária ou não. Caso o potássio uri-nário esteja acima de 20 mEq/litro, suspeita-se de perdarenal. Se menor que 20 mEq/litro, demonstra que a con-servação renal de potássio está ocorrendo, e a causa dahipocalemia é extra-renal. A dosagem de potássio emamostra aleatória de urina pode ser usada, mas é menosprecisa.36

Também a gasometria venosa, além de demonstrar a pos-sibilidade de desvio iônico, pode evidenciar uma causa pro-vável para o distúrbio: por exemplo, vômitos e síndrome deBartter cursam com alcalose; alguns distúrbios tubularesrenais e cetoacidose diabética cursam com acidose.

Ponto-chave:• Além da dosagem plasmática de potássio,

auxiliam no diagnóstico de hipocalemia:Dosagem de potássio na urinaGasometria venosa

TRATAMENTO DA HIPOCALEMIAEstá indicada a reposição de potássio para os pacientes

que apresentem hipocalemia cuja causa não seja a redis-tribuição entre compartimentos.38

A hipocalemia é raramente uma emergência, e, sempreque possível, a via oral deverá ser empregada para reposi-ção de soluções de potássio, preferencialmente sob a for-ma de cloreto.35 No Brasil, estão disponíveis as seguintesapresentações de cloreto de potássio: drágeas de 500 mg,drágeas de liberação lenta contendo 600 mg e xarope con-tendo 900 mg em 15 ml. Na prática, a correção de hipoca-lemia somente pela ingestão de alimentos com alto teor depotássio não é adequada.

A via endovenosa só será utilizada se houver necessi-dade de uma administração mais rápida ou se o pacientenão puder ingerir. A urgência na administração do potás-sio depende basicamente das repercussões cardíacas e neu-romusculares. Pacientes com envolvimento muscular sig-nificativo ou alterações eletrocardiográficas deverão receber quantidades maiores e em menor tempo.

A maior parte da literatura indica que não mais de 40

mEq de potássio devam ser colocados em cada litro desolução para uso endovenoso e que a administração nãodeve ser inferior a 60 minutos. Hamill sugere que a infu-são de até 0,5 mEq/kg em uma hora é segura para pacien-tes gravemente doentes.42 Outros sugerem 0,75 mEq/kg ou30 mEq/m2 em pessoas obesas durante 1 a 2 horas. Asquantidades de potássio a serem administradas serão tan-to maiores quanto maior a depleção, pois primeiramente

o potássio adentra as células e refaz os estoques intracelu-lares, para em seguida iniciar a normalização dos níveis noextracelular.

É importante lembrar que a administração de potássioem solução que contenha glicose pode reduzir ainda maisos níveis de potássio; se for possível, a reposição inicialdeve ser feita em solução salina isotônica.36

Numa hipocalemia grave ( 2,0 mEq/L) e associada aarritmias cardíacas, até 80-100 mEq deverão ser adminis-trados em 1 hora para suprimir a irritabilidade cardíaca.O fator limitante nestas altas doses é a dor no trajeto veno-so durante a infusão. Uma solução para este problema se-ria a administração através de dois acessos periféricos, cadainfusão contendo 40-50 mEq/L. Se houver problema deexcesso de volume, podemos concentrar a solução, mas aídevemos utilizar uma veia de alto fluxo, como por exem-plo uma veia femoral. A infusão de grandes quantidadesatravés das veias subclávia, jugular ou através de cateter

atrial não é recomendada, pois as altas concentrações in-tracardíacas de potássio podem causar arritmias. Sempreque for urgente a reposição de potássio, esta deverá serefetuada sob controle eletrocardiográfico.

No Brasil, a apresentação de cloreto de potássio maisutilizada para uso endovenoso é na concentração de 19,1%,onde cada ml tem 2,5 mEq de potássio e 2,5 mEq de cloro.

Os riscos da utilização de potássio dependem da via deadministração, idade e presença de co-morbidades, comopor exemplo a insuficiência renal. Mesmo administradopor via oral, o potássio pode ocasionar parada cardíaca porhipercalemia, sendo este fato mais observado em pacien-tes idosos, pacientes com insuficiência renal, pacientes querecebem simultaneamente potássio por via oral e endove-nosa e naqueles que recebem potássio e diuréticos poupa-dores de potássio.43

As drágeas de potássio para liberação entérica eventu-almente provocam ulceração do intestino delgado. Já aspreparações líquidas de potássio não têm bom paladar,mas raramente causam ulcerações intestinais.

CÁLCULO DO DÉFICIT DE POTÁSSIONa ausência de um distúrbio ácido-básico, a magnitu-

de do déficit pode ser calculada considerando-se a capaci-dade para potássio (massa muscular) do paciente44 (Qua-dro 12.4) ou utilizando-se as regras práticas já enumera-das. Portanto, se o potássio total pode ser estimado (consi-derando-se o peso e a massa muscular do paciente), pode-se calcular o déficit de potássio em mEq (v. exercícios adi-

ante).Se desejarmos usar o potássio plasmático como guia daterapêutica, há necessidade de uma estimativa grosseira dainfluência do distúrbio ácido-básico na relação entre opotássio plasmático e o intracelular. Esta relação é expos-ta na Fig. 12.9, a qual indica a influência do pH sanguíneona concentração do potássio plasmático sem que haja alte-ração no potássio total. Pode-se verificar que, para cada



capítulo 12 205

alteração no pH de 0,1 unidade, ocorre uma alteração nopotássio plasmático de 0,6 mEq/L. Portanto, tendo-se o pH,pode-se deduzir o potássio plasmático, como se não hou-vesse distúrbio ácido-básico (v. exercícios adiante).

REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO EM ALGUMASSITUAÇÕES ESPECIAIS

Em pacientes não edemaciados e que desenvolvem hi-pocalemia durante a administração de diuréticos tiazídi-cos, pode-se normalizar o potássio plasmático administran-do-se 60 mEq de cloreto de potássio por dia.43 Apenas al-guns permanecem hipocalêmicos mesmo que se adminis-trem 100 mEq por dia.45 A administração de diuréticos quepoupam potássio normaliza o potássio plasmático duran-te a terapia com diuréticos tiazídicos ou de alça, mas a ex-periência clínica mostra que a administração de cloreto depotássio em quantidades suficientes tem o mesmo efeito.O bom senso atual indica que, em pacientes não edemaci-ados recebendo diuréticos de modo crônico, não há neces-sidade de administrar potássio profilaticamente. Nestespacientes, recomenda-se um controle laboratorial a cadaum ou dois meses e, se a concentração plasmática do po-tássio chegar a menos de 3 mEq/L, administra-se umasolução de potássio a 10% por via oral, proporcionando-se 50-60 mEq por dia.43

A administração de sais de potássio ou diuréticos pou-padores de potássio a pacientes edemaciados está particu-larmente indicada naqueles que recebem digital ou que sãosuscetíveis ao desenvolvimento de coma hepático. A ad-ministração diária de 40-80 mEq de uma solução de potás-sio é em geral suficiente. Se a administração de sais depotássio por via oral não corrige o déficit, podem-se em-pregar agentes bloqueadores da secreção de potássio nonefro distal. A espironolactona é eficiente, mas o custo éelevado e a terapia prolongada pode causar ginecomastia.O custo do triamterene é menor, mas ele já é menos efici-

ente.Em pacientes com alcalose metabólica e hipocalemia, aadministração de sais de potássio, sob a forma de acetato,gluconato ou lactato, não corrige o déficit de potássio, a nãoser que o déficit de cloro seja corrigido através da admi-nistração de cloreto de potássio ou através da administra-ção simultânea de um destes sais de potássio e uma outrafonte de cloro (v. Cap. 11).

Excesso de Potássio(Hipercalemia)

O excesso de potássio é definido como um aumento narelação potássio total/capacidade de potássio ou devido auma redistribuição transcelular e é geralmente identifica-do por um aumento da concentração plasmática acima dosvalores normais (hipercalemia > 5 mEq/L).

CAUSAS DE HIPERCALEMIAAs situações que mais comumente resultam em hiper-

calemia são aquelas em que o rim não mais consegue ex-cretar o potássio ingerido ou proveniente de uma libera-ção endógena. A capacidade de excreção renal do potás-sio é muito grande, e, em indivíduos normais, a ingestãoexcessiva de potássio não produz um excesso de potássio.

Pseudo-hipercalemiaRefere-se à elevação da concentração sérica ou plasmá-tica de potássio por movimento deste íon para fora dascélulas durante ou após a coleta de sangue. Geralmente istose relaciona a trauma durante a coleta, quando o garrote émantido por muito tempo antes da punção venosa, ouquando há demora no processamento da amostra, resul-tando em liberação de potássio das hemácias por hemóli-se.36,46 Leucócitos acima de 100.000/mm3 ou plaquetas aci-ma de 400.000/mm3 podem resultar em pseudo-hiperca-lemia, pois estas são células ricas em potássio, que podeser liberado durante o processo de coagulação.36

O ECG pode ser útil na diferenciação entre a hipercale-mia verdadeira e a factícia, pois alterações só ocorrem nahipercalemia verdadeira.

RedistribuiçãoA entrada de íons hidrogênio em excesso pelas células,

como ocorre nas acidoses, leva a um movimento de potás-sio para fora das células com o objetivo de manter a ele-troneutralidade. Para cada 0,1 unidade de pH que cai, opotássio extracelular sobe 0,6 mEq/L.

Uma liberação rápida de potássio pode ocorrer tambémem destruição celular maciça após cirurgia, trauma comesmagamento e lesão muscular (rabdomiólise), infecçõesextensas ou hemólise maciça.38 Estes quadros geralmentese acompanham de um comprometimento da função re-nal e conseqüente redução na excreção de potássio.

Outras causas de hipercalemia por redistribuição seri-

am: uso de -bloqueadores, intoxicação digitálica, parali-sia periódica familiar hipercalêmica, exercícios extenuan-tes e administração de succinilcolina.38

Insuficiência Renal AgudaNa insuficiência renal aguda, há uma redução impor-

tante na excreção do potássio, pois se estabelece um qua-dro de oligúria ou anúria, geralmente com destruição ce-

Quadro 12.4 Estimativa da capacidade do potássio

Potássio Total (mEq/kg)

Massa Muscular Homens MulheresNormal 45 35Perda moderada 32 25Perda acentuada 23 20

Modificado de Chapman, W.H. e col.44




lular num paciente hipercatabólico, diminuindo a capaci-dade do potássio e lançando na circulação o potássio libe-rado das células. Hipercalemia em insuficiência renal crô-

nica não é comum, por razões já abordadas nas páginasprecedentes. Cumpre apenas salientar que vários estudosmostram que a secreção de potássio na insuficiência renalcrônica está aumentada, talvez pelo maior aporte de sódioao nefro distal. De modo geral, pacientes renais crônicossem aporte excessivo de potássio podem manter-se semhipercalemia enquanto o clearance de creatinina estiveracima de 5-10 ml/min.35

Insuficiência AdrenalOs principais estímulos fisiológicos para a liberação de

aldosterona são a angiotensina II (gerada pela liberação derenina pelos rins) e a elevação do potássio plasmático. Des-te modo, a hipercalemia por diminuição do efeito da aldos-terona se deve geralmente a doença renal (prejudicando asecreção de renina), disfunção adrenal (alterando a libera-ção de aldosterona) ou resistência tubular à ação da aldos-terona.

Na insuficiência adrenal com hipoaldosteronismo, se opaciente ingere uma dieta adequada em sal, não ocorrehipercalemia, talvez porque, havendo uma oferta adequa-da de sódio ao nefro distal, haverá secreção de potássio,apesar do hipoaldosteronismo. A hipercalemia é mais fre-qüentemente observada na crise addisoniana, que depen-de de uma depleção de sódio.1

Existe uma situação chamada hipoaldosteronismo hi-porreninêmico, que acomete principalmente idosos diabé-ticos com algum grau de insuficiência renal. Neles, a hi-percalemia seria causada por uma baixa produção de re-

nina devido à lesão de células justaglomerulares. Esta se-ria também uma explicação para o fato de que os pacien-tes diabéticos são mais suscetíveis a desenvolverem hi-percalemia quando utilizam diuréticos poupadores de po-tássio.

A heparina e inibidores da enzima conversora tambémpodem suprimir a produção de aldosterona.

Diuréticos Poupadores (Retentores) de PotássioA utilização de espironolactona, amiloride e triamtere-

ne pode causar hipercalemia, sobretudo se empregados empacientes com insuficiência renal. Como já mencionamosnas páginas precedentes, a administração de diuréticospoupadores de potássio a pacientes diabéticos os predis-põe à hipercalemia.

UreterojejunostomiaO jejuno absorve o potássio existente na urina, provo-

cando elevação dos níveis sanguíneos deste íon.

Outras CausasTrimetoprim, antiinflamatórios não-esteróides.

Pontos-chave:

• A hipercalemia (potássio 5,0 mEq/L)

pode ocorrer por problemas durante acoleta ou por redistribuição, insuficiênciaadrenal e insuficiência renal

• É raro ocorrer hipercalemia sem disfunçãorenal

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALAo se identificar uma hipercalemia, devemos diferen-

ciar entre uma falsa determinação laboratorial (pseudo-hipercalemia), fenômeno de redistribuição e um aumentoreal do potássio total (Quadro 12.5). Mais uma vez, a his-

Quadro 12.5 Diagnóstico diferencial dehipercalemia

I - Pseudo-hipercalemia1. Hemólise2. Trombocitose3. Leucocitose

II - Redistribuição1. Acidose2. Insulina3. Bloqueio -adrenérgico4. Infusão de arginina5. Succinilcolina6. Intoxicação digitálica (superdose)7. Paralisia periódica

III - Retenção de potássio

RFG 5 ml/min — 1. Oligoanúria2. Carga de potássio

a. exógena b. endógena — necrose

tissularhemólisehipercata- bolismo

RFG 20 ml/min

Aldosterona 1. Doença de Addison2. Hipoaldosteronismo

hiporreninêmico3. Inibição de prostaglandina

sintetaseAldosterona 1. Tubulopatias primárias

normal a. Adquiridas— transplante renal— lúpus eritematoso

— amilóide— anemia de célulasfalciformes

b. Hereditárias2. Drogas

a. espironolactona b. amiloridec. triamterene

Modificado de Narins, R.G.; Heilig, C.W.; Kupin, W.L.41



capítulo 12 207

tória clínica e a correlação com a gasometria arterial tam- bém são importantes na determinação correta da etiologiado distúrbio.41 (V. Quadro 12.8.)

MANIFESTAÇÕES CLÍNICASAs manifestações clínicas podem estar ausentes, mas,

quando ocorrem, são intensificadas pela presença conco-mitante de hiponatremia, hipocalcemia ou acidose. Asmanifestações neuromusculares são similares às da hipo-calemia e as parestesias podem ser manifestações maisprecoces. Outras manifestações neuromusculares são: fra-queza, arreflexia e paralisia muscular ou respiratória.

NeuromuscularesA facilidade em gerar um potencial de ação (chamada

excitabilidade de membrana) depende da magnitude dopotencial de repouso e do estado de ativação dos canais de

sódio da membrana. A abertura destes canais de sódio levaà difusão passiva de sódio do extracelular para o interiordas células. De acordo com a equação de Nernst, o poten-cial de repouso depende da relação entre o potássio intrae extracelular. Uma elevação do potássio extracelular di-minui esta relação e parcialmente despolariza a membra-na das células musculares (torna o potencial de repousomenos eletronegativo). Entretanto, o efeito final no paci-ente é que a despolarização persistente inativa os canais desódio da membrana, produzindo uma diminuição na ex-citabilidade, o que clinicamente se manifesta como altera-ção na condução cardíaca ou fraqueza e paralisia muscu-lares. Pequenas são as repercussões sobre o sistema ner-voso central.

CardiovascularesAs manifestações cardíacas são freqüentes quando a

concentração plasmática do potássio ultrapassa 8,0 mEq/L.Elas são incomuns quando a concentração é inferior a 6,0-7,0 mEq/L. As repercussões cardíacas incluem: bradicar-dia, hipotensão, fibrilação ventricular e parada cardíaca. Asmanifestações eletrocardiográficas seqüenciais (v. Fig.12.10) são: ondas T altas, pontiagudas nas derivações pre-cordiais (devido à despolarização mais rápida); segmentoST deprimido; diminuição de amplitude das ondas R; pro-longamento do intervalo PR, ondas P diminuídas ou au-sentes e alargamento do complexo QRS com prolongamen-

to do intervalo QT. Pode ocorrer a fusão de um complexoQRS com uma onda T, formando uma configuração ondu-lada ou sinusoidal. Arritmias ventriculares ou parada car-díaca podem ocorrer. Estas manifestações indicam graverisco de vida para o paciente. 37,38

Fig. 12.8 Relação entre a concentração plasmática e o potássiototal. (Obtido de Chapman, W.H. e cols.44)

Fig. 12.10 Alterações eletrocardiográficas se-qüenciais na hipercalemia. (Modificado deKrupp, A.M.49 — gentileza do Dr. Olavo G.Ferreira da Silva Jr.)

Fig. 12.9 Relação entre o pH sanguíneo e a concentração plasmá-tica de potássio. (Obtido de Chapman, W.H. e cols.44)




Hormonais e RenaisEm resposta à hipercalemia, há aumento da insulina e

aldosterona, que efetuam mecanismos protetores, como

entrada de potássio nas células e aumento da excreçãoatravés do túbulo distal. Se há número reduzido de nefros,há um sensível aumento na secreção de potássio pelo sis-tema coletor. Portanto, o sistema coletor sobressai comoum importante órgão de reserva, colocado no final donefro para impedir uma intoxicação de potássio no orga-nismo.12

TRATAMENTO DA HIPERCALEMIAA primeira etapa é confirmar a dosagem de potássio com

uma nova coleta, desta vez sem garrote. Como regra geraldeve ser suspensa qualquer medicação que forneça ou re-tenha potássio.35

A forma de tratamento empregado (antagonizar os efei-

tos do potássio, desviar o potássio para dentro das célulasou remover o potássio do organismo) depende da gravi-dade da hipercalemia refletida pela concentração plasmá-tica de potássio e presença de alterações eletrocardiográfi-cas. Portanto, toda vez que se identifica um pacientehipercalêmico, um eletrocardiograma deve ser obtido. Seo paciente apresentar potássio menor que 6,5 mEq/litro esem alterações eletrocardiográficas, pode ser suficientediminuir a ingesta e suspender as drogas que diminuam aexcreção de potássio.

Se houver alterações eletrocardiográficas ou se o potás-sio for maior que 6,5 mEq/L, medidas mais agressivasdevem ser tomadas (Quadro 12.6).

Cálcio

A administração endovenosa de cálcio não reduz o po-tássio plasmático, mas antagoniza os efeitos tóxicos do

potássio na célula muscular cardíaca. O aumento do cál-cio no extracelular restaura a diferença normal entre opotencial de repouso e o limiar, tornando normal a excita-

bilidade. Sempre que o eletrocardiograma apresentar sinaisde hipercalemia, o cálcio é a primeira droga a ser utiliza-da, pois sua ação é imediata. Seu uso é contra-indicado nopaciente digitalizado, pois pode precipitar a intoxicaçãodigitálica.36 Sob controle eletrocardiográfico, 10 a 20 ml degluconato de cálcio a 10% são injetados lentamente na veia.Ao mesmo tempo, prepara-se uma solução de manuten-ção, contendo 500 ml de soro glicosado a 5% e 10 ml degluconato de cálcio a 10%; esta solução deve ser infundidacontinuamente na veia, em velocidade suficiente paramanter o eletrocardiograma normal.

O cálcio não deve ser administrado em soluções conten-do bicarbonato, pois ocorre precipitação de carbonato decálcio.36

Bicarbonato de SódioDesvia o potássio para dentro das células e é mais efi-

caz em pacientes que apresentam algum grau de acidose.36

O bicarbonato de sódio (50-100 mEq) pode ser administra-do por via endovenosa em 15 a 30 minutos. Lembrar quecada grama de bicarbonato de sódio leva consigo 12 mEqde sódio, o que pode ser um fator limitante nos pacientescom excesso de volume extracelular. No Brasil, uma dasapresentações disponíveis de bicarbonato de sódio é naconcentração de 8,4%, onde 1 ml contém 1 mEq de bicarbonato e 1 mEq de sódio.

Agonistas-adrenérgicosA administração endovenosa ou inalatória destes agen-

tes também provoca uma redistribuição do potássio parao intracelular. Estudos foram feitos com o uso de albute-

Quadro 12.6 Terapêutica da hipercalemia aguda

Mecanismo Dose Início Duração

Gluconato de cálcio 10% Antagonismo de 10-20 ml EV 1-3 min 30-60 minmembrana

Bicarbonato de sódio Redistribuição 50-100 mEq EV 5-10 min 2 h

Insulina e glicose Redistribuição 20 U de insulina 30 min 4-6 hsimples 40 gde glicose EVem 1 hora

-agonistas inalatórios Redistribuição 10-20 mg 30 min 2 h(Albuterol)

Resina catiônica de Remoção 20-50 g VO 1-2 h 4-6 htroca (Kayexalate, Sorcal) ou 100 g retal com

sorbitol

Hemodiálise ou diálise Remoção Minutos Da diáliseperitoneal



capítulo 12 209

rol, 10-20 mg por via inalatória em 4 ml de solução salina,ou 0,5 mg via endovenosa (no Brasil, o albuterol não é dis-ponível). Também pode ser utilizada a epinefrina via en-dovenosa (0,05 g/kg/minuto). Deve ser lembrado que aabsorção via inalatória é errática e a administração endo-venosa é potencialmente arritmogênica. Outros efeitos in-cluem: taquicardia e angina de peito em indivíduos susce-tíveis. Então, estes agentes devem ser evitados em pacien-tes com doença coronariana. Em pacientes renais crônicos,que muitas vezes têm doença coronariana subclínica, deve

ser feita monitorização cuidadosa.36

Infusão de Glicose-InsulinaDesvia o potássio para dentro das células, causando

rápida redução do potássio plasmático. Pode-se utilizar 1unidade de insulina para cada 2 g de glicose. Se o pacientenão estiver alimentando-se e para evitar hipoglicemia, re-comenda-se administrar 4 g de glicose para cada unida-

de de insulina. Costuma-se gotejar na veia 200 ml de soroglicosado a 20% com 20 unidades de insulina, durante 60minutos. É necessária cuidadosa observação para sinais dehipoglicemia, como sonolência, sudorese, taquicardia.

Resinas de TrocaAs resinas de troca removem o potássio do organismo,

mas atuam mais lentamente. As resinas são substânciasque, administradas por via oral ou retal, promovem a tro-ca de sódio ou cálcio (dependendo da resina empregada)

pelo potássio plasmático. Elas são capazes de remover 1mEq de potássio por grama de resina. É importante lembrar que as resinas que trocam sódio por potássio (1,7 a 2,5mEq de Na/mEq de K) podem acarretar um excesso desódio no organismo e, conseqüentemente, determinar sobrecarga cardiovascular. No Brasil, a resina disponível é à base de poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal), apresen-tada em envelopes de 30 gramas.

Quadro 12.7 Diagnóstico da hipocalemia

RedistribuiçãoPseudo-hipocalemia

Adaptado de Narins, R.G.; Heilig, C.W.; Kupin, W.L.41

Depleção real de potássio

Perda extra-renal(potássio urinário 20 mEq/L)

Perda renal(potássio urinário 20 mEq/L)

Bicarbonato Pressão Arterial

Baixo Normal Alto Elevada Normal

Renina Plasmática Bicarbonato

Alta AltoBaixa Baixo

Aldosterona Acidose TubularRenal

Cloreto Urinário

10 mEq/dia 10 mEq/diaAlta Baixa

VômitosHiperaldos-teronismoprimário

DiuréticosVômitosFístulagástrica

Sudoreseprofusa

DiarréiasFístulasintestinais baixas

Hipertensão:MalignaRenovascular

Túbulo secretorrenina

S. de CushingMineralocorticóideHiperpasia

congênitade adrenais

DiuréticosS. de BartterHipomagnesemiaHiperaldos-

teronismocom pressãonormal

Depleção extremade potássio

HIPOCALEMIA




DiáliseQuando os métodos conservadores falham, o tratamen-

to dialítico remove o potássio do organismo (v. Cap. 48).

MineralocorticóidesA fludrocortisona é usada no tratamento dos pacien-

tes com hipoaldosteronismo, porém com monitorização

apropriada para sintomas de sobrecarga de volume, umavez que retém sódio ao mesmo tempo em que eliminapotássio.

EXERCÍCIOS

1) Um homem de 70 kg e sem perda aparente de massa muscular chegaao hospital após um quadro de gastroenterite, e a investigação labo-ratorial mostra um potássio plasmático de 2,8 mEq/L. Calcular opotássio total e a percentagem de déficit.

2) Um paciente chega ao hospital após três dias de vômitos e a investi-gação mostra um pH de 7,6 e um potássio plasmático de 3,0 mEq/L.Qual seria a concentração de potássio com pH de 7,4?

3) Um paciente etilista, com quadro de vômitos há três dias, vem aopronto-socorro. Seu espaço extracelular está reduzido em 20%. Potás-sio = 2,3 mEq/L; pH de 7,52 e bicarbonato de 40 mEq/L. Que distúr- bio de potássio apresenta e qual a causa?

4) Ao ser chamado(a) para avaliar uma paciente diabética, renal crôni-ca, com potássio de 6,8, qual sua conduta?

5) Paciente de 27 anos, admitido na UTI em mal epiléptico após overdose

de cocaína. pH 6,9; bicarbonato 12 mEq/L; potássio8,5 mEq/L.

Quadro 12.8 Diagnóstico da hipercalemia

HIPERCALEMIAPSEUDO-HIPERCALEMIA REDISTRIBUIÇÃO

Garrote AcidoseHemólise HiperglicemiaLeucocitose Beta-bloqueadoresTrombocitose Succinilcolina

Intoxicação digitálicaParalisia periódica

EXCESSO REAL DE POTÁSSIO

TFG 10 ml/min TFG 20 ml/minOligúria de qualquer causaAporte de potássio

ExógenoEndógeno

HemóliseNecrose de tecidoHipercatabolismo

Aldosterona baixa

Renina plasmática baixaHipoaldosteronismo

hiporreninêmicoInibição da PG sintetaseCiclosporina

Renina plasmáticanormal ou alta

Doença de AddisonDefeitos hereditários na síntese de aldosteronaHeparinaInibidores da enzima conversora

Adaptado de Narins, R.G.; Heilig, C.W.; Kupin, W.L.41

Aldosterona normal ou altaDesordens tubulares primárias

Transplante renalLúpus eritematosoAmiloidoseAnemia falciformeUropatia obstrutiva

DrogasEspironolactonaTriamtereneAmilorideTrimetoprim

Pontos-chave:

• A hipercalemia é um distúrbio grave,principalmente por suas repercussões sobrea condução cardíaca

• Eletrocardiograma sempre deve sersolicitado na hipercalemia

• Os achados no ECG determinam a rapidezcom que deve ser tratada a hipercalemia



capítulo 12 211

Urina acastanhada, positiva para hemoglobina. Enzimas musculareselevadas. Explique os motivos pelos quais este paciente apresentahipocalemia e qual é o potássio real para um pH de 7,4.

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ENDEREÇOS RELEVANTES NA INTERNET

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RESPOSTAS DOS EXERCÍCIOS1) Com a ajuda do Quadro 12.4, obtém-se: 45 mEq 70 kg 3.150 mEq.

Como não há distúrbio ácido-básico, verificamos, na Fig. 12.8, que umpotássio plasmático de 2,8 corresponde a um déficit de aproximada-mente 13% do potássio total, ou seja, em torno de 400 mEq.

2) Na Fig. 12.9, verificamos que, se não houver alteração no potássio total,a concentração normal de potássio para um pH de 7,6 seria 3,0 mEq/L.

Isto significa que, se o pH fosse corrigido para 7,4, o potássio plasmá-tico seria de 4,5 mEq/L.

3) Este paciente apresenta hipocalemia (potássio menor que 3,5 mEq/L),que provavelmente se deve à perda renal de potássio, uma vez que a

depleção do espaço extracelular ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando a excreção renal de potássio. Além disso, o bicarbonato age como um ânion pouco reabsorvível, carregando só-dio para o túbulo coletor, o que também aumenta a secreção de po-tássio na luz tubular. A alcalose metabólica que este paciente apre-senta pode ter ocasionado um desvio iônico de cerca de 0,6 mEq/Lde potássio para o intracelular; seu potássio real deve ser em torno de2,3 0,6 2,9 mEq/L.

4) Interromper qualquer administração de potássio. Obter um eletrocar-diograma. A presença de ondas T apiculadas confirma a hipercale-mia verdadeira. Neste caso, é necessária intervenção imediata paraantagonizar os efeitos tóxicos do potássio sobre a fibra cardíaca (ad-ministrar cálcio EV). Prosseguir com as outras etapas de tratamentoda hipercalemia: bicarbonato, glicose-insulina, agentes 2-adrenérgi-cos, resinas de troca e diálise. Afastar a possibilidade de redistribui-ção. Afastar a possibilidade de pseudo-hipercalemia.

5) Este paciente apresenta dados compatíveis com rabdomiólise, possi-velmente decorrente das convulsões prolongadas. Além disso, apre-

senta acidose metabólica, que pode ter sido causada pelo metabolis-mo anaeróbio induzido pela hipoxemia e convulsões. O potássio do-sado é de 8,5 para um pH de 6,9. O potássio real deste paciente paraum pH de 7,4 é de 5,5. As causas da hipercalemia neste caso poderi-am ser: redistribuição, pela acidose metabólica, e destruição de célu-las musculares, principal reservatório de potássio no organismo. De-vemos realizar um ECG imediatamente e tratar a hipercalemia deacordo com a seqüência já mencionada.

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Metabolismo do Potássio