MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA INDICE DO SEGUNDO MÓDULO

14. DOENÇAS DE IMPORTÂNCIA EM AVES, SUINOS E BOVINOS.............. 0214.1 AVES ............................................................................................... 02

DOENÇA DE GUMBORO............................................................ 02DOENÇA DE MAREK.................................................................. 04DOENÇA DE NEWCASTLE........................................................ 07

14.2 SUINOS............................................................................................ 08DOENÇA DE AUJESZKY............................................................. 09PNEUMONIA ENZOOTICA ......................................................... 11PESTE SUINA CLASSICA .......................................................... 12CIRCOVIROSE ............................................................................ 13

14.3 BOVINOS ......................................................................................... 14BRUCELOSE................................................................................. 14TUBERCULOSE............................................................................ 15COMPLEXO TENIASE/ CISTICERCOSE .................................... 17RAIVA ........................................................................................... 19FEBRE AFTOSA.......................................................................... 21

15. ZOONOSES: IMPORTANCIA NA ECONOMIA E NA SAÚDE PÚBLICA . 23BIBLIOGRAFIA ................................................................................................... 25

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14. DOENÇAS DE IMPORTÂNCIA EM AVES, SUINOS E BOVINOS.14.1 AVES DOENÇA DE GUMBORO

É uma das mais importante no mundo. Em 1962 foi diagnosticada nos EUA,

ficando 20 anos em latência. Nas décadas de 80 e 90 surgiu a vacina (vacinação

da galinha), pintinhos não eram vacinados. Em 1997 ocorreram surtos no Brasil.

É um vírus de alta mutação. Afeta de modo geral aves jovens entre três a

seis semanas de vida, replica na bursa de fabricius.

Características: é uma doença viral altamente contagiosa que afeta aves jovens,

o órgão alvo é a bursa de fabricius (linfócitos B), afeta a resposta normal das

vacinas, as aves tornam-se altamente susceptíveis as outras doenças. A

morbidade pode chegar a 100%, com alta mortalidade, redução de peso,

alteração da conversão alimentar, muitas carcaças condenadas ao abate

provocando altas perdas zootécnicas.

Etiologia: birnaviridae – vírus RNA de fita dupla, possui quatro proteínas virais:

VP1, VP2, VP3, VP4, alta capacidade de mutação no VP2 , este induz a formação

de anticorpos e vários subtipos de bases iguais.

Sensíveis: são vírus sensíveis a formalina e a cloramina. O vírus sobrevive até

doze meses em granjas infectando ratos. Os ratos, por sua vez, não morrem mas

tornam-se disseminadores do vírus. O besouro das aves tem esta mesma

propriedade.

Existem dois sorotipos – um que é patogênico para galinhas e é utilizado para

fazer vacinas, o outro é patogênico para perus. A vacina é especifica e não atinge

todos os sorotipos. O sorotipo 1 é altamente patogênico, a partir dele surgem

vários sorotipos, G11 é altamente virulento e G15 é o mais espalhado.

Importância econômica: alta mortalidade, gastos com antibióticos, condenação

de carcaças.

Transmissão horizontal: aves doentes ou subclinica, ocorrendo transmissão por

contágio direto ou indireto.

Observação: a doença de gumboro só é transmitida via horizontal (cama,

estercos, ração, cascudinho, etc.).

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Via: oral, respiratória ou ocular.

Susceptíveis: galinhas, perus, patos, avestruz, emas e pingüins.

Morbidade e mortalidade: 100% a 60%.

Período de incubação : 2 a 3 dias com curso entre 5 a 7 dias.

Identificação da doença:

- campo/clínico: sinais mais lesões, analisar de quatro a seis animais por

lote.

- Epidemiologia: fazer uma anamnese completa.

- Laboratorial: material: fragmentos de bursa, uma parte em formol 10%

para fazer histopatológico, outra parte no gelo para fazer isolamento viral ou PCR,

coletar sangue para sorologia , observar se houveram vacinas no lote ou não.

Tabla 2. Resultados histopatológicos da Bursa de Fabricius de 50 aves de corte

em uma granja de produção.

Lesões Histopatológicas N. de Aves %

Necrose 50/50 100%

Apoptose 50/50 100%

Hemorragia 5/50 10%

Hiperemia 10/50 20%

Atrofia folicular 35/50 70%

Formação de Vacúolos 10/50 20%

Invaginação do Epitélio 25/50 50%

Edema 50/50 100%

Fonte: Babaahmady et al, 2005.

Diagnostico diferencial: Marek, anemia infecciosa das galinhas .

Controle: medidas sanitárias e higiênicas, fazer vazio sanitário, conhecer a

situação da doença nas proximidades da granja, controlar veículos e materiais que

entram na granja, controlar roedores e cascudinho, monitoria de bursa ou dos

níveis de anticorpos. Fazer um programa de vacinação adequado: de acordo com

a região, níveis de anticorpos maternos, tipos de vacinas, desafio de campo.

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Monitorar aos 21 a 25 dias de vida, avaliando o tamanho da bursa de fabrícios,

aos 35 dias avaliar novamente.

DOENÇA DE MAREKEm 1907 foi diagnosticada por um pesquisador de nome Marek,

caracteriza-se por distúrbio de locomoção de aves. Em 1970 surgiu a primeira

vacina, é a única vacina obrigatória em granjas de produção, a vacinação é feita

em pintinho de um dia ou no ovo. Na Figura 1 veja vacinação em pintinho de um

dia, a vacina é instilada em gota nos olhos, a mucosa ocular realiza a absorção da

vacina prevenindo a doença.

FIGURA 1 – Fonte: http://sistemasdeproducao.cnptia.embrapa.br

Características: é uma doença neoplásica transmitida de aves jovens, ocorre a

proliferação anormal de linfócitos, com ocorrência de tumores nas vísceras, pele,

músculos, nervos e olhos.

Classificação em 4 formas: -Neural: polineurite

-Cutânea: hiperplasia de folículos das penas

Visceral: tumores em vísceras

Crônica: olho cinza

Etiologia: Herpesvírus (DNA) três sorotipos.

Sorotipo 1 - galinhas, perus, codornas, oncogênico, tumores

Sorotipo 2 - galinhas, não oncogênico, não forma tumores

Sorotipo 3 – Perus, não é oncogênico (usa-se para fazer vacinas para os

três tipos).

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Resistência: resiste meses à temperatura de 4º C, pode permanecer até 144

dias em material de cama aviário a uma temperatura amena (25º C).

Epidemiologia: as espécies susceptíveis são galinhas, perus e, codornas, com

idade entre duas a cinco semanas, depende da patogenicidade do vírus e

depende do desafio do ambiente.

Transmissão: não foi provada a transmissão vertical, é essencialmente horizontal.

Contágio direto por aerossóis contaminados com descamação da pele,

transmitida também por vermes ou artrópodes, a via de penetração é nasal,

eliminação cutânea ou fezes, a fonte são aves portadoras inaparente. A forma

cutânea condena carcaças, a visceral tem alta mortalidade, a forma neural é

clássica, a forma ocular geralmente é crônica (sequelas).

Forma cutânea: a forma clínica é caracterizada pela hipertrofia dos

folículos das penas, principalmente região do pescoço, pernas e coxa, ocorre na

fase de crescimento em aves não vacinadas ou vacinadas incorretamente, é uma

forma não letal.

Forma Visceral: surgem tumores de diferentes tamanhos e consistência,

com diferentes cores no fígado, baço, coração, proventrículo e nas gônadas,

ocorrendo a atrofia da bursa de fabrícius.

Forma neural: degeneração do sistema nervoso periférico comprometendo

os movimentos do pescoço, asas e pernas, apresenta alta mortalidade, ocorrendo

também a atrofia da bursa de fabricius.

Forma ocular: permite infecções secundárias.

Diagnóstico: Clínico/campo/epidemiológico: observar a idade das aves, se estas foram

vacinadas e qual a qualidade das vacinas efetuadas, se o criador reutiliza cama.

Se for encontrada a forma cutânea, as aves terão nódulos na pele. Na forma

visceral há depressão, anorexia, palidez, aumento do volume abdominal, tumores

e atrofia de bursa. Na forma neural ocorre paralisia pela lesão de nervo ciático.

A forma ocular tem baixa morbidade, ocorrendo geralmente com animais mais

velhos.

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Laboratório: recolher material de fragmento de pele, vísceras, conservar em

formol neutro a 10% para exame histológico e partes em gelo para realização de

PCR.

Diagnóstico diferencial: gumboro, leucose, Anemia Infecciosa das galinhas,

micotoxinas, newcastle, deficiência nutricional de vitamina E ou Tiamina.

Controle: A) vacinar o ovo ou o pintinho de um dia pela via subcutânea.

B) Seleção genética

C) medidas de biossegurança

Nas criações de aves um dos fatores de disseminação de doenças é a

proximidade dos animais em função da densidade. Os galpões de aves têm em

média 23.000 aves a cada ciclo de criação, em torno dos 40 dias de vida as aves

são retiradas para o abate e os galpões são preparados para nova leva.

Recomenda-se um vazio sanitário de 7 dias para a colocação de pintinhos. Na

Figura 2 um galpão comercial típico.

FIGURA 2 – Galpão de aves de corte

Fonte: http://www.oesteinforma.com.br/imagens/agropecuaria/frangos-

secs.jpg

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DOENÇA DE NEWCASTLEÉ uma doença viral causada pelo vírus paramixoviridae. É uma doença

altamente complexa, afeta diferentes sistemas, de acordo com o índice de

patogenicidade pode levar a alta ou baixa mortalidade. Um único vírus apresenta

diferentes patogenicidade. É uma zoonose de pequena periculosidade que

determina no homem conjuntivite e calafrios, com boa recuperação.

Etiologia: APMV1 é considerado o causador da doença. É um vírus RNA

constituído de nucleocapsídeo em especial, projeções típicas cobrindo toda a

superfície. Possui Glicoproteína: HN e F. HN aglutina células do sangue e proteína

F transporta material genético para a célula do hospedeiro.

Tropismo de acordo com a estirpe – as amostras B1 e La sota tem tropismo

pelo trato respiratório, amostra GB direciona-se para o trato respiratório e

sistema nervoso.

Virulência e Patogenicidade diferentes: lentogênica, mesogênica e velogênica.

Cepas lentogênicas são usadas para preparo de vacinas.

Espécies sensíveis: 241 espécies de aves sãos sensíveis. Todas as aves são

susceptíveis à infecção. Portanto, aves silvestres exóticas e nativas podem atuar

como reservatórios do vírus, tornando comum o surgimento de variantes

patogênicas e sua disseminação entre as aves domésticas e comerciais

(OLIVEIRA et al, 2003)

Transmissão: horizontal: por contato ou aerossóis, através de roedores, insetos,

artrópodes, movimento de pessoas e veículos, produtos e subprodutos de aves

congeladas, subprodutos utilizados como matéria prima.

Fatores que agravam os quadros de NC: Virulência da cepa (partículas por milhão , Idade, estado imune, estresse,

dose infectante e/ou doenças paralelas.

Patógeno velogênico viscerotrópico: mortalidade podendo chegar aos 100%,

apatia, alterações respiratórias, debilidade, prostração e morte.

Patógeno velogênico neurotrópico: morbidade de até 100%, morre 50%

adultos, 90% jovens. Doença respiratória severa, sinais nervosos, queda na

produção de ovos.

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Patógeno mesogênico: mortalidade baixa, alterações respiratórias, queda na

produção de ovos, podendo ocorrer sinais nervosos.

Diagnóstico: suspeita clínica, doença respiratória e digestiva severa

acompanhada de alta mortalidade e com lesões hemorrágicas e inflamatórias.

IMPORTANTE: Isolamento e caracterização viral, determinar o índice de infecção

viral através da inoculação em pintos SPF (livres de doenças), o índice encontrado

tem que ser acima de 0,7. Valores inferiores a 0,7 indicam que as aves possuem

uma infecção mas não Newcastle. Se o plantel não for vacinado, coletar sangue e

testar a não hemaglutinação.

Testes Sorológicos: Hemaglutinação é utilizado em áreas onde as aves não são

vacinadas e para avaliação de programa de vacinação.

Material: sangue para teste de hemaglutinação, swab de traquéia, fragmentos de

pulmão, fragmentos do sistema digestivo e cérebro, fezes, ovos.

Vacinar: aves de fundo de quintal, poedeiras com quatro a cinco doses e também

matrizes. Para exportação não é permitido a vacinação das aves.

Medidas de controle: biossegurança, impedir contato entre agente e hospedeiro,

impedir a difusão do vírus, proteger indivíduos susceptíveis, vacinação. Medidas

em relação a granja, medidas em relação a área, estabelecer zona de proteção

de 3 km, e Zona de vigilância de 10 km.

14.2 SUINOS

Figura 3 – Amamentação em gaiola de maternidade

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DOENÇA DE AUJESZKYA doença de Aujeszky (DA) ou pseudoraiva é uma virose que afeta

primariamente a espécie suína, sendo que a doença em outras espécies é,

usualmente, consequência de contatos com suínos infectados. A DA é uma das

mais importantes doenças que afetam os suínos, talvez somente superada em

importância econômica pela peste suína clássica. Sua ocorrência no Brasil é

conhecida a bastante tempo, embora seu caráter enzoótico na espécie suína

tenha se agravado, a partir da introdução das criações industriais de suínos

(SOBESTIANSKY et al, 1999).

Características : sintomas nervosos e respiratórios, por alto índice de mortalidade

entre leitões não imunes, e por graves transtornos reprodutivos em porcas

prenhes.

Perdas: ocorre pela alta mortalidade de leitões, queda de produção das matrizes,

redução do crescimento dos animais.

Etiologia: Agente: Herpesvirus porcino 1, vírus envelopado, camada

glicolipoprotéica, muito resistente ao ambiente, é favorecido em temperaturas

baixas, umidade, tecidos e soluções protéicas, sensíveis a alta umidade e

temperatura. Existem diferentes cepas, tropismo por tecidos respiratórios e

nervosos.

Epidemiologia: ocorre em todo o mundo. Hospedeiros secundários: ruminantes,

felinos, caninos e roedores, contaminam-se por ingestão de tecidos de suínos

doentes, produz encefalite fatal, produz intenso prurido. O suíno é o reservatório

natural do vírus, o vírus se aloja de forma latente, os suínos podem se tornar

portadores assintomáticos. A morbidade e a mortalidade dependem da idade,

quanto mais jovem mais grave.

Difusão da doença : suíno portador, sêmen contaminado, secreções nasais e

saliva, e também secreções vaginais. É uma doença autolimitante, a tendência é a

perpetuação de forma endêmica.

Patogenia: A via comum é a nasofaringeana, pode ser transmitida por aerossóis,

pode ocorrer infecção genito-nasal, por via transplacentária, até 50% das porcas

podem abortar, porcas podem apresentar leitegadas reduzida, pode ocorrer morte

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de fetos, reabsorção, fetos macerados, mumificados, natimortos, fracos, anormais.

O vírus entra pela via respiratória ou digestiva ou coito, multiplica-se, alcança

axoplasma e vai ao bulbo olfatório, atinge o sistema nervoso central. O vírus

latente pode ser reativado devido à baixa da imunidade (estresse, corticóides,

brigas, partos), a vacinação pode mascarar o vírus latente.

Sintomas: alta mortalidade na maternidade, abortos, sintomas nervosos e

respiratórios na creche, recria, terminação e gestação (uma a três semanas).

Hipertermia, inapetência, depressão, pelos eriçados, salivação espumosa,

incoordenação, tremores musculares, decúbito lateral, convulsões e morte.

Lesões: não há lesões macroscópicas, apenas microscópicas.

Diagnóstico: sintomas mais exames laboratoriais para identificar o vírus em

tecidos, testes sorológicos servem para identificar animais doentes ou livres da

doença para serem introduzidos no rebanho. Os testes utilizados são os de

soroneutralização e imunoenzimáticos.

Controle: Não existe tratamento especifico. Pode-se utilizar vacinas, testagem

periódica e eliminação de reagentes sorológicos, sacrifício de todos os animais da

granja, desinfecção, vazio sanitário e repopulação com suínos sadios. Esquema de vacinação recomendado para imunização contra Aujeszky:

Leitões - Filhos de porcas não vacinadas: primeira dose aos cinco dias de

idade e segunda dose aos 15 ou 20 dias de idade.

- Filhos de porcas vacinadas : Vacinar entre 60 e 70 dias de idade.

Fêmeas de reposição - Primeira dose: um mês antes da primeira cobertura

- Segunda dose: entre 90 e 100 dias de gestação

- Revacinar: cada seis meses entre 90 e 100 dias de gestação.

Machos de reposição - Duas doses: com intervalo de 3 a 4 semanas.

-Revacinar: a cada seis meses

Porcas -Primeira dose: entre 60 e 70 dias de gestação

-Segunda dose: entre 90 e 100 dias de gestação.

-Revacinar: cada seis meses ente 90 e 100 dias de gestação.

Machos -Duas doses: com intervalo de 3 a 4 semanas.

- Revacinar: a cada seis meses.

Fonte: SOBESTIANSKY et al, 1999.

PNEUMONIA ENZOOTICA

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Pneumonia enzoótica ou PMS (Pneumonia micoplásmica suína) é uma

doença infecciosa crônica, altamente contagiosa, tem como característica uma

broncopneumonia catarral que manifesta-se por tosse seca, o animal demora

ganhar peso, apresenta alta morbidade e baixa mortalidade.

Etiologia - Causada pelo Mycoplasma hyopneumoniae, geralmente ocorrem

complicações secundárias com a pasteurella multocida tipo A., variáveis

ambientais e de manejo contribuem para sua ocorrência e gravidade. O

mycoplasma é um agente resistente podendo persistir dias em águas de chuva e

até meses alojado em tecidos pulmonares sob congelamento.

Fatores de risco : Volume de ar animal menor que 3 m3, lotação superior a 1

suino/ m2, ventilação inadequada, flutuações térmicas superiores a 8 graus,

umidade relativa de ar acima de 73% ou abaixo de 65%, construções grandes

para alojar mais de 500 animais e utilização de sistema continuo de manejo das

instalações, sem realização de vazio sanitário.

Epidemiologia – Suíno é único hospedeiro. A infecção restringe-se ao sistema

respiratório. A Transmissão ocorre por contato direto com secreções do aparelho

respiratório e através de aerossóis eliminados na tosse. A fonte de infecção é a

porca que transmite aos leitões logo após o nascimento. Pode ocorrer

transmissão passiva através de fômites. Suínos de todas as idades podem se

infectar, porém os mais velhos possuem certa imunidade. A mortalidade chega, no

máximo, a 5%. O período de latência é bastante variável.

Patogenia – A infecção ocorre por via respiratória, reduz a eficiência do sistema

mucociliar e diminui a resistência imunológica.

Sintomas – Ocorrem em animais em crescimento ou terminação, ocorre tosse

seca e crônica, pode ocorrer corrimento nasal mucoso, pêlos arrepiados e sem

brilho, desuniformidade de peso entre os leitões.

Lesões – lesões pulmonares, catarro muco-purulento no lúmen dos brônquios,

linfonodos mediastinicos aumentados.

Diagnóstico – Observações clinicas, lesões de necropsia e exames

histopatológicos. ELISA, PCR. IP ( índice de pneumonia) < 0,55 rebanhos sem

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problemas pneumônicos, IP entre 0,55 a 0,90 problemas moderados, IP > 0,90

problemas graves de pneumonias no rebanho.

Controle – Não se consegue eliminar a doença, somente conviver com ela. Deve-

se corrigir os fatores de risco para diminuir a incidência. É preciso conhecer o grau

de acometimento da doença no rebanho para se estabelecer as medidas

profiláticas, neste caso deve-se avaliar o custo-benefício.

Vacinar – leitões com duas doses , a primeira aos 7-14dias, a segunda aos 21-35

dias

Primíparas – vacinar com duas doses – aos 60 e 90 dias de gestação.

Porcas – uma dose aos 90 dias de gestação.

PESTE SUINA CLÁSSICA A peste suína clássica (PSC) é uma doença multisistêmica dos suínos,

causada por um Pestivírus. A infecção ocorre pela via oro nasal, sendo as tonsilas

o primeiro sítio de replicação do vírus que em seguida, penetra na corrente

circulatória alcançando linfonodos, baço, rins, porção distal do íleo e cérebro . A

presença de vírus infeccioso nos tecidos dos animais é o fator mais importante na

disseminação da PSC e em certos estágios da infecção, pode escapar à detecção

durante a rotina de inspeção antes e após a matança. Desde que a PSC foi

descrita no Estado de São Paulo, a forma típica, na qual estão envolvidas as

cepas de alta virulência, tem sido a mais freqüentemente observada. Geralmente

fatal, principalmente em leitões desmamados, foi responsável pela ocorrência de

208 focos, diagnosticados demonstrou a ampla disseminação da enfermidade. A

existência de cepas de baixa e moderada virulência, ocasionando formas atípicas

de PSC, tem sido descrito na literatura (BERSANO et al, 2001).

Etiologia: Vírus da família Flaviridae, RNA de fita única simples, sobrevive em

fezes e urina , permanecendo até 15 dias nas instalações, é pouco resistente aos

desinfetantes comuns. Animais abatidos refrigerados ou congelados podem

preservar o vírus por meses.

Epidemiologia: As principais fontes de infecção são as secreções e excreções

eliminadas pelos animais. O vírus presente em alimentos ou água é ingerido

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contaminado os animais sadios, o transporte mecânico do vírus através de botas,

utensílios e outros matérias também ocorre.

Patogenia: contato direto animal-animal, a via oral é a mais comum. O vírus se

instala nas amigdalas onde se multiplica, utilizando o sangue ou sistema linfático

atinge linfócitos T e B, produz alta viremia, porcas podem apresentar retorno ao

cio, leitões pequenos, mumificação fetal, natimortos.

Diagnóstico: Impossível diferenciar PSC de PSA sem provas sorológicas.

Material para o laboratório: ordem de importância: amigdalas, baço, rim e porção

distal do íleo. Identifica-se os vírus nas vísceras por imunofluorescência direta.

Controle: evitar entrada de animais contaminados, rígido controle sobre o trânsito

de pessoas, veículos e animais, usar vacinas .

CIRCOVIROSE A circovirose suína é uma enfermidade reconhecida apenas recentemente.

Em suínos, duas síndromes principais são associadas a esse vírus: o Tremor

Congênito Suíno (TCS),que afeta animais recém-nascidos, e uma nova doença

denominada Síndrome Definhante Multissistêmica de Suínos Desmamados. A

natureza infecciosa da primeira, foi determinada há alguns anos, entretanto a

SDMSD parece ser uma doença emergente em suínos (FRANÇA et al, 2005)

Os circovírus suínos caracterizam-se por serem pequenos, com DNA de fita

simples de aproximadamente 17 nm de diâmetro, icosahédricos,circulares, não-

envelopados. Por ser o primeiro vírus animal a apresentar um genoma circular de

DNA, o novo nome foi proposto e passou a constituir um novo gênero,

denominado Circovírus (FRANÇA et al, 2005).

O circovírus resiste à inativação quando exposto a ambiente ácido (pH 3),a

clorofórmio,a temperaturas entre 56 ºC e 70 ºC , ao congelamento, à luz ultra-

violeta e a desinfetantes. O agente permanece estável em fezes e secreções

respiratórias (FRANÇA et al, 2005).

O vírus pode ser detectado por imunohistoquímica, imunofluorescência

indireta , PCR e isolamento viral.

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Fatores de risco - fluxo continuo das instalações sem vazio sanitário, aumento

da densidade populacional, peso baixo ao nascer, granjas com ciclo completo

mais fluxo continuo, granjas de terminação de múltiplas origens, existência de

animais de diferentes idades.

Síndromes associadas ao PCV1 : não causa doença,

PVC2 : Síndrome Respiratória Multisistêmica .

PVC2: provoca abortos, natimortos, mumificação fetal,

mortalidade pré-desmame.

14.2 BOVINOS BRUCELOSE

Causada pela Bactéria do gênero Brucella, provoca abortos, retenção de

placenta, orquite e infecção nas glândulas sexuais dos machos. Hospedeiros:

bovinos, ovinos, suínos, cães, caprinos e homem. B.melitensis causa febre no

homem, é um problema de saúde pública.

Etiologia e epidemiologia - a doença é causada quase exclusivamente

pela B.abortus, B.suis e B.melitensis se envolvem de modo ocasional. A B.suis

não parece ser contagiosa de uma vaca para outra. Os rebanhos não vacinados é

um problema pois a doença se alastra com rapidez produzindo muitos abortos. Em

populações endêmicas a vaca aborta apenas uma vez, nas próximas gestações

tudo ocorre normalmente. Muitos rebanhos criam anticorpos ou criam resistência.

Os microrganismos são eliminados no leite e secreções uterinas, a vaca pode ficar

temporariamente estéril. As bactérias podem ser encontradas no útero durante a

prenhes. Após o parto e quando param as secreções uterinas a bactéria deixa de

ser eliminada. Os microrganismos podem ser eliminados no leite por toda a vida.

Transmissão - Ocorre por ingestão de microrganismos presentes em fetos

abortados membranas fetais e secreções uterinas. Os bovinos podem ingerir água

ou alimentos contaminados, lamber genitais de outros animais contaminados, a

transmissão pode ocorrer por inseminação artificial através de sêmen

contaminado. As brucelas podem entrar no corpo pelas membranas conjuntivas e

ferimentos e até mesmo na pele intacta. Vetores mecânicos podem espalhar a

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infecção . A exposição a luz solar mata os microrganismos em poucas horas,

porém, se estiverem sob o esterco ficam viáveis até dois meses.

O aborto é o achado clínico mais obvio. A vaca pode gerar neonatos ou

bezerros muito fracos, retenção placentária e diminuição do leite. Nos touros a

brucela é encontrada no sêmen, podem ocorrer abscessos testiculares e artrites.

Diagnóstico - Bacteriologia ou sorologia. A brucella abortus pode ser

encontrada na placenta, pulmões e estomago de feto abortado. Pode ser isolada

de secreções do úbere não lactante.

Os testes de soroaglutinação é o método padrão. Pode-se detectar

anticorpos no leite, soro lácteo, sêmen e plasma. ELISA detecta anticorpos no leite

e soro.

Controle – Não existe tratamento prático, o controle é feito com a detecção

e prevenção. É preciso fazer o teste e eliminar os positivos, deve-se testar os

rebanhos em intervalos regulares até que se obtenha 2 ou 3 testes negativos.

Devendo-se proteger os rebanhos não infectados. As adições no rebanho devem

ser de novilhas não prenhes ou bezerros. Animais adultos adquiridos devem ser

soronegativos. Deve-se isolar as reposições por 30 dias e retestá-las antes de

misturá-las ao rebanho.

Vacinar bezerros com cepas 19 ou RB51 da B.abortus aumenta a

resistência a infecção. Animais vacinados podem confundir testes dando positivo.

A cepa 19 vem sendo substituída pela RB51 que é uma cepa atenuada e

grosseira e não produz anticorpos detectáveis em testes de soroaglutinação. A

vacinação e o abate podem levar a um controle completo

TUBERCULOSEA tuberculose é uma doença granulomatosa e infecciosa, causada por

bacilos ácidos resistentes do gênero Mycobacterium. Afeta quase todas as

espécies de vertebrados, pode ocorrer de forma crônica ou aguda, é uma

zoonose.

Etiologia – Reconhecem-se três tipos de bacilos da tuberculose: humano,

bovino e aviário. São, respectivamente, M.tubrculosis, M.bovis e M.avium. os três

diferem na cultura e na patogenicidade. Existem mais de 30 sorovares do

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complexo M.avium (M.avium intracellulare e scrofulaceum) , só os sorovares 1,2,3

são patogênicos para aves. Micobactérias sobrevivem no pasto por até dois

meses. Todos os três tipos podem provocar infecção no hospedeiro. O

M.tuberculosis é mais espécifico. O M.bovis pode causar doença tanto nos

animais quanto no homem. M.avium é patogênico para suínos, bovinos, ovinos,

cães , gatos etc.

Patogênese - A inalação de gotículas infectadas expulsas dos pulmões

constitui a via normal da doença, sendo também possível a infecção através da

ingestão de leite contaminado. Os bacilos inalados são fagocitados pelos

macrófagos alveolares que podem eliminar a bactéria ou permitir que ela cresça.

Quando ela cresce forma-se uma reação de hipersensibilidade no local, torna-se

caseoso e purulento formando logo após um tecido calcificado. A composição

celular e a presença de bacilos ácido-reistentes nas lesões tuberculínicas diferem

nas espécies hospedeiras e entre elas. O complexo primário pode progredir e se

espalhar por todo o organismo , pode também ficar localizado de maneira crônica

e lenta.

Diagnóstico- Teste da tuberculina intradérmica, radiografias são úteis em

humanos e animais de pequeno porte, o isolamento e cultura são diagnósticos

definitivos, porém, levam de 4 a 8 semanas.

A resposta de hipersensibilidade do tipo retardado do hospedeiro é fundamental

para o teste cutâneo tuberculínico (inoculação do antígeno preparado com um

filtrado de cultura de M.bovis ou M.tuberculosis. ). A reação do teste tuberculínico

deve ser lida em 48 a 72 horas. O uso do M.bovis no teste pode haver reação

cruzada ocorrendo em animais infectados por M.avium, M.tuberculosis,

M.paratuberculosis e nocardia spp. Podem ocorrer resultados falsos-negativos nos

animais com imunidade deficiente.

Controle – Os principais reservatórios são o homem e os bovinos. Teste e

abate, teste e isolamento e quimioterapia. Recomenda-se teste a cada 3 meses. A

vacina BCG, utilizada no homem é ineficiente nos animais. A pasteurização do

leite constitui importante forma de controle na infecção humana.

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COMPLEXO TENIASE/ CISTICERCOSE Aspectos Epidemiológicos : O complexo Teníase/Cisticercose constitui-se de

duas entidades mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie de cestódio, em

fases diferentes do seu ciclo de vida. A teníase é provocada pela presença da

forma adulta da Taenia solium ou da Taenia saginata, no intestino delgado do

homem. A cisticercose é uma entidade clínica provocada pela presença da forma

larvária nos tecidos de suínos, bovinos ou do homem.

Agente Etiológico: Taenia solium e a Taenia saginata pertencem à classe

Cestoidea, ordem Cyclophillidea, família Taenidae e gênero Taenia. Na

forma larvária (Cysticercus cellulosae _ T. solium e Cysticercus bovis _ T.

saginata) causam a teníase. Na forma de ovo a Taenia saginata desenvolve

a cisticercose no bovino, e a Taenia solium no suíno ou no homem.

Reservatório e Fonte de Infecção: o homem é o único hospedeiro

definitivo da forma adulta da Taenia solium e da Taenia saginata. O suíno

ou o bovino são os hospedeiros intermediários (por apresentarem a forma

larvária nos seus tecidos).

Modo de Transmissão: o homem que tem teníase, ao evacuar a céu

aberto, contamina o meio ambiente com ovos eliminados nas fezes, o suíno

ou o bovino ao ingerirem fezes humanas (direta ou indiretamente),

contendo ovos de Taenia solium ou Taenia saginata, adquirem a

cisticercose. Ao alimentar-se com carne suína ou bovina, mal cozida,

contendo cisticercos, o homem adquire a teníase. A cisticercose humana é

transmitida através das mãos, da água e de alimentos contaminados com

ovos de Taenia solium.

No ciclo de transmissão ocorre: o homem ingere a carne do suíno contendo

cistos em sua musculatura, no intestino a tênia se desenvolve e se torna adulta

e libera ovos que são eliminados nas fezes humanas. Se não houver uma

coleta sanitária adequada, as fezes irão contaminar o meio ambiente: água,

pasto, vegetais, verduras etc. Estes alimentos aos serem ingeridos pelos

diversos animais irão contaminá-los e dar início a novo ciclo. As tênias só se

desenvolvem no intestino humano, e acidentalmente pode ocorrer no cão. Nos

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demais animais como porcos e bovinos os ovos se transformaram em cistos

nos músculos dos animais.

Figura 4 – ciclo de transmissão da teníase / cisticercose

Fonte:

http://1.bp.blogspot.com/_5uwRrhKbtF8/RfwsQxFf_nI/AAAAAAAAAlo/6SGuSV

KiUTo/s320/regionales-20030123-06.jpg

Período de Incubação: o período de incubação para a cisticercose

humana pode variar de 15 dias a muitos anos após a infecção. Para a

teníase, após a ingestão da larva, em aproximadamente três meses, já se

tem o parasita adulto no intestino delgado humano.

Período de Transmissibilidade: os ovos de Taenia solium e de Taenia

saginata podem permanecer viáveis por vários meses no meio ambiente,

principalmente em presença de umidade.

Susceptibilidade e Imunidade: a susceptibilidade é geral. Tem-se

observado que a presença de uma espécie de Taenia garante certa

imunidade, pois dificilmente um indivíduo apresenta mais de um exemplar

da mesma espécie no seu intestino; porém não existem muitos estudos

abordando este aspecto da infestação.

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Estudos epidemiológicos efetuados em países em desenvolvimento, onde

predominam os climas tropical e subtropical, têm mostrado que as condições

sócio-econômicas favorecem a proliferação de doença de grande importância à

Saúde Pública. A cisticercose humana, doença causada pelo Cysticercus

cellulosae, larva da Taenia solium, agrupa-se entre aquelas entidades, pela

elevada incidência, pela gravidade dos quadros clínicos e pela precariedade dos

recursos terapêuticos específicos. Programas de Saúde Pública, direcionados a

obter a redução da incidência do complexo teníase-cisticercose têm sido adotados

com sucesso em alguns países europeus. Apesar das dificuldades de ordem

biológica, estatística e técnica inerente a uma investigação epidemiológica, relatos

fracionários diversos levam à conclusão de que a cisticercose humana tem

distribuição geográfica mundial, sendo freqüente na Ásia, Europa, África e,

principalmente, na América Latina. México, Peru, Chile e Brasil têm sido

apontados como os países latino-americanos onde é maior a incidência de

pacientes internados por neurocisticercose, a forma mais comum e grave da

doença que reflete, aproximadamente, a morbidade da cisticercose humana. No

Brasil, alguns estudos sobre neurocisticercose realizados em serviços

especializados em Neurologia de São Paulo têm fornecido subsídios relevantes à

investigação de aspectos epidemiológicos da cisticercose (MACHADO et al,

1988).

RAIVA A raiva é uma encefalomielite viral aguda, afeta carnívoros e morcegos

insetívoros. É doença fatal quando os sinais clínicos aparecem.

Etiologia e Epidemiologia: vírus rabdovírus. Os reservatórios de raiva

variam no mundo todo. Os morcegos hematófagos são reservatórios e podem

transmitir para bovinos, eqüinos. No meio urbano os cães são os principais

responsáveis pela ocorrência de raiva. Ainda não se registrou nenhuma

transmissão de raiva entre gatos, mas estes são suscetíveis.

Transmissão: A transmissão ocorre pela introdução de saliva contendo

vírus no interior de tecidos, geralmente por mordedura de um animal raivoso. No

entanto, o vírus oriundo da saliva ou dos fluidos teciduais pode ser introduzido em

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ferimentos recentes ou pela membrana mucosa intacta. O vírus pode se encontrar

presente na saliva e ser transmitido por um animal infectado por vários dias, antes

do inicio dos sinais clínicos. O PI é variável e prolongado. O vírus permanece no

local inoculado por um período de tempo considerável, razão pela qual o

tratamento pós-exposição é possível, no caso do homem. O PI em cães varia de

21 a 80 dias após exposição.

Depois de replicação dentro das células musculares próximas do local da

inoculação, o vírus desloca-se dos nervos periféricos até o cordão espinhal então

para o cérebro, em seguida o vírus desloca-se por via eferente através dos nervos

periféricos até as glândulas salivares. Nas cavernas de morcegos os vírus podem

estar em suspensão (aerossol).

Diagnóstico: Microscopia por imunofluorescência , em tecido cerebral

fresco, permite observação visual direta de uma reação específica antígeno-

anticorpo. Os tecidos cerebrais incluem o hipocampo, medula oblonga e cerebelo

(refrigerados em gelo), faz-se também testes em camundongos (inoculação).

Controle: Notificação de casos suspeitos, imunização em massa de cães,

isolamento de cães suspeitos, controle de cães errantes etc. Nas zonas rurais

identificar focos, cavernas com morcegos hematófagos e fazer controle de

população de morcegos. Figura 5 – cartaz de campanha de vacinação de cães e

gatos. Todas as prefeituras do Brasil participam das campanhas de vacinação

devido a grande importância da Raiva na saúde humana, a doença após contraída

é fatal, portanto a única medida eficaz é a prevenção.

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Fonte: http://www.tvcanal13.com.br/fotos/FOT20090608094226.jpg

FEBRE AFTOSAInfecção viral altamente infecciosa dos bovinos, suínos, ovinos, caprinos e

espécies artiodáctilos silvestres. Caracteriza-se por febre, vesículas na boca e no

focinho, nas tetas e nos pés e morte dos animais jovens.

Etiologia: agente: aftovirus da família picornaviridae. Existem 7 sorotipos-

A,O, C, Ásia 1 e SAT 1,2,3. Dentro de cada sorotipo há um grande n. de cepas. O

vírus é inativado fora da variação de pH de 6 a 9 e por dessecação e temperaturas

de > 56º C, é resistente a solventes lipidicos como éter e o clorofórmio.

Transmissão, epidemiologia e Patogênese: a transmissão ocorre por

contato (aerossóis) por via oral ou respiratória. Todas as excreções e secreções

contêm o vírus, também o leite e o sêmen. Bezerros se infectam com o leite da

mãe, caminhões tanque carreiam o vírus de uma propriedade a outra. Ruminantes

recuperados podem transportar o vírus na região faringeana (2,5 anos nos

bovinos, 9 meses nos ovinos).

O local primário da replicação do vírus costuma ser a mucosa do trato

respiratório. A replicação ocorre nos linfonodo local e a infecção se alastra,

através da corrente sanguínea, para locais de predileção no epitélio da boca,

focinho, pés e tetas. Desenvolvem-se vesículas nestes locais e estas se rompem

em 48 horas, a viremia persiste por aproximadamente 5 dias.

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Diagnóstico: os sinais clínicos são indistinguíveis dos da estomatite

vesicular. Deve-se enviar amostras do epitélio ou fluido vesiculares em solução

salina tamponada com fosfato (pH 7,4) para o laboratório nacional responsável

pelo diagnóstico. As amostras são preparadas como uma solução a 10%,

inoculadas em uma cultura tecidual suscetível e tipificadas diretamente pelo teste

ELISA.

Tratamento e controle: O controle é feito por restrições de transporte,

quarentena nas propriedades afetadas, vacinações (vírus morto).

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15. ZOONOSES: IMPORTANCIA NA ECONOMIA E NA SAÚDE PÚBLICA No Brasil evidenciamos majestosos ecossistemas com gigantesca

biodiversidade florística e faunística. Lamentavelmente, a destruição desses

ecossistemas ainda continua em larga escala, cuja ação degradante do homem à

natureza, pode advir em conseqüências desastrosas à vida na Terra. O avanço da

agricultura e da pecuária próximo às áreas naturais proporcionou um contato entre

as populações humanas e de seus animais domésticos com as populações de

animais silvestres nos seus habitats. Este estreito contato facilitou a disseminação

de agentes infecciosos e parasitários para novos hospedeiros e ambientes,

estabelecendo-se assim novas relações entre hospedeiros e parasitas, e novos os

nichos ecológicos na cadeia de transmissão das doenças. Como conseqüências

dessas interações negativas podem ocorrer zoonoses com expansão epidêmica

de animais suscetíveis e o aumento da sua disseminação geográfica. A própria

definição de zoonoses como “doenças ou infecções que se transmitem

naturalmente, entre os animais vertebrados e o homem, ou vice-versa” já denota a

possível a importante participação dos animais silvestres na manutenção destas

doenças na natureza. Além disso, doenças que não eram conhecidas ou que já

não possuíam importância epidemiológica, contudo apareceram em surtos ou

epidemias numa população e região, podem ser denominadas como “emergentes”

(SILVA, 2005).

Zoonoses, como citou o autor acima, são doenças ou infecções que são

transmitidas naturalmente entre os animais e o homem, sejam estes animais

silvestres ou domésticos. Podem ocorrer nos dois sentidos: Animal- homem ou

Homem-animal.

O estudo das doenças que são zoonoses é importante porque conhecendo

os meios de contaminação é possível traçar estratégias preventivas em relação às

doenças de importância para a saúde animal ou humana. Nos homens as

zoonoses podem trazer enfermidades graves como neurocisticercoses,

tuberculose, artrites, artroses e outras. Nos animais as zoonoses provocam

grandes perdas econômicas. Animais de produção podem morrer, tornar-se

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refugo, não ganhar peso ou ao ser abatido ter a carcaça condenada em função de

lesões diversas.

A ingestão de carnes mal passadas ou cruas podem transmitir ao ser

humano a teníase, vulgarmente conhecida como “lombriga solitária”, a presença

deste parasita no intestino humano causa danos graves à saúde, principalmente

das crianças. A toxoplasmose é outra doença transmitida via alimentos. A mulher

grávida não pode ter contato com o toxoplasma, este causa deformidade no feto

nos meses iniciais de gestação. A prevenção é simples: higiene básica, alimentos

crus bem lavados (folhas, legumes), carnes de qualquer espécie animal sempre

bem cozidas. A brucelose pode ser transmitida ao homem via leite, todos os

alimentos gerados a partir do leite deve passar por processo de pasteurização,

neste processo os microrganismos patogênicos à saúde humana são inativados.

Produtos originados de aves como carnes e ovos podem transmitir a

Salmonelose, bactéria gram-negativa, causadora de distúrbios intestinais graves.

A prevenção é não ingerir ovos crus ou mal-cozidos, carnes de aves bem

cozidas.

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9 – SOBESTIANSKY, J.; BARCELLOS, D.; MORES, N.; CARVALHO, L.F.;

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