Lâminas de p1 - 2010

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Lorena Pinheiro, Larissa Tavares, Eduardo Lima e Rafael Baruzzi – 3º ano

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Colesterolose – Vesícula Biliar

Acúmulo de

Colesterol na lâmina

própria

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Colesterolose – Vesícula Biliar

Núcleos dos

macrófagos

Xantomatosos

contendo colesterol

na Lamina Própria

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Colesterolose – Vesícula Biliar

Núcleos dos

macrófagos

Xantomatosos

contendo colesterol

na Lamina Própria

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Colesterolose – Vesícula Biliar

Núcleos dos

macrófagos

Xantomatosos

contendo colesterol

na Lamina Própria

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Colesterolose – Vesícula Biliar

PROCESSO PATOLÓGICO: Acúmulo de colesterol na vesícula biliar

ETIOLOGIA: Dieta rica em colesterol, hipercolesterolemia

MORFOLOGIA:

FISIOPATOLOGIA: Quando isolada é assintomática, se calcificar pode gerar dor.

DIAGNÓSTICO: Colesterolose

Características: Colesterol se deposita na lâmina própria e os macrófagos vão

fagocitar; Macrófago com aspecto xantomatoso, formação de córion (tecido

conjuntivo abaixo do epitélio).

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Colestase

Acúmulo de Bile nos

Hepatócitos

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Colestase

Pigmento biliar

acumulado nos

hepatócitos

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Colestase

PROCESSO PATOLÓGICO: Acúmulo de bile nos hepatócitos

ETIOLOGIA: Calculo biliar (ex.)

MORFOLOGIA: Pigmento biliar no interior do hepatócito.

FISIOPATOLOGIA: Presença de um calculo biliar, ou tumor de pâncreas (por ex.)

comprimindo o colédoco (processo obstrutivo) podendo gerar falência hepática,

colúria, acolia e icterícia.

DIAGNÓSTICO: Colestase extra-hepática

Características: Presença de pigmento biliar ou hemossiderina nos hepatócitos,

aumento do número de hepatócitos ao redor da veia centro lobular, perda da

arquitetura (?)

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Hiperplasia de próstata

Proliferação de

glândulas

prostáticas

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Hiperplasia de próstata

Aumento de estroma

+ proliferação de

glândulas prostáticas

configurando nódulos

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Hiperplasia de próstata

Aumento de estroma

+ proliferação de

glândulas prostáticas

configurando nódulos

+ acúmulo de

material róseo

(material ptnacio)

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Hiperplasia de próstata

Dupla camada de

células no epitélio

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Hiperplasia de próstata

PROCESSO PATOLÓGICO: Hiperplasia

ETIOLOGIA: Tendência genética e hormonal

MORFOLOGIA: Estroma nodular

FISIOPATOLOGIA: Aumento da liberação de hormônio com exagero da

sensibilidade com glândulas proliferadas. Podendo causar estrangúria, disúria,

hipertrofia do musculo da bexiga e hidronefrose.

DIAGNÓSTICO: Hiperplasia prostática nodular

Características: Aumento do numero de glândulas e do estroma configurando

nódulos ,

dupla camada de células no epitélio (as células ficam empilhadas),

acúmulo de material róseo (faz parte do liquido prostático- material ptnacio).

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Hiperplasia de tireóide

Proliferação

folicular

Colóide

Fibrose

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Hiperplasia de tireóide

Proliferação

folicular

Colóide

Fibrose

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Hiperplasia de tireóide

Proliferação

folicular

Colóide

Fibrose

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Hiperplasia de tireóide

PROCESSO PATOLÓGICO: hiperplasia

ETIOLOGIA: Diminuição de Iodo

MORFOLOGIA: Hiperplasia nodular

FISIOPATOLOGIA: Diminuição de Iodo diminuição de T3,T4 Estímulo da

Hipófise à produzir TSH Aumento da proliferação de folículos tireoideanos.

-Pode causar disfagia, disfonia e dispnéia.

DIAGNÓSTICO: Bócio

Características: Aumento do número de foliculos tireoideanos com coloide

dentro (grande concentração), folículos de vários tamanhos, uns tão grandes

que começam a unirem-se., ao redor dos folículos pode-se observar áreas de

fibrose

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Tuberculose Nodal – Necrose caseosa.

Vasos sanguíneos

Céculas

epitelióides

Cel gigante/ Langehans

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Tuberculose Nodal – Necrose caseosa.

Céculas

epitelióides

Cel gigante/ Langehans

Necrose caseosa

Tuberculose Nodal – Necrose caseosa.

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Tuberculose Nodal – Necrose caseosa.

Céculas

epitelióides

Cel gigante/ Langehans Vasos Sanguíneos

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Tuberculose Nodal – Necrose caseosa.

PROCESSO PATOLÓGICO: Necrose caseosa crônica granulomatosa

ETIOLOGIA:

MORFOLOGIA: granulomatosa

FISIOPATOLOGIA:

DIAGNÓSTICO: Tuberculose Nodal

Características: Formação granulomatosa (necrose caseosa no centro

circundada por uma coroa de linfócitos); Na periferia há cel. epitelióides e linfócitos formando o aro

Áreas nodulares amorfas.(área de necrose) – borrão rosado

Estrutura ganglionar alterada, Perda de folículos linfóides, Bris (restos

celulares).

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Infarto Intestinal – Necrose de Coagulação

(Sem perda da

arquitetura celular) Congestão

vascular

Edema

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Infarto Intestinal – Necrose de Coagulação

Sem perda da

arquitetura celular Congestão

vascular

Edema

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Infarto Intestinal – Necrose de Coagulação

(Sem perda da

arquitetura celular)

Congestão

vascular

Edema

Favéolas

fantasmas

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Infarto Intestinal

PROCESSO PATOLÓGICO: Necrose coagulativa

ETIOLOGIA: Oclusão de vaso gerando hipóxia ao tecido

MORFOLOGIA:

FISIOPATOLOGIA: Tecido fica sem ser nutrido, células começam a morrer, e

infiltrado inflamatório se aproxima.

DIAGNÓSTICO: Infarto Intestinal

Características: Permanece a arquitetura do órgão; Congestão vascular, edema (fibras se afastam, região

esbranquiçada em volta do vaso),

Perda de criptas e glândulas (Favéolas Fantasmas)

Perda dos detalhes celulares

Eosinofilia

Infiltrado inflamatório.

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Apendicite

Agregado Linfóide

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Apendicite

Vasos

congestos

Edema

Infiltrado

inflamatório

PMN com

predomínio de

neutrófilo

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Apendicite

Vaso

congesto

Edema

Serosa

espessa Infiltrado

inflamatório

PMN com

predomínio de

neutrófilo (em

camada

muscular!)

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Apendicite

PROCESSO PATOLÓGICO: Inflamação Aguda

ETIOLOGIA: obstrução do apêndice

MORFOLOGIA: Espessamento de mucosa, áreas claras (Edema)

DIAGNÓSTICO: Apendicite Aguda

Características: O processo começa da mucosa para a serosa. Congestão

vascular, edema intersticial , Vasodilatação, vistos na serosa em um aumento de

40X. Na luz, dá para ver exsudado nas glândulas.

Infiltrado transmural de PMN com predomínio de neutrófilos ( Se vai até camada

serosa, pode causar peritonite), linfócitos, macrófagos.

Neutrófilos(na camada muscular indica tecido doente), eosinófilos.

Adesão do neutrófilo à parede endotelial

Espessamento da serosa

Folículo linfóide

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Pneumonia

Macrófago

Espessamento do

septo alveolar

devido congestão

vascular

Neutrófilo

*

Pneumonia

Vasos

congestos

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Pneumonia

PROCESSO PATOLÓGICO: Inflamação Aguda

ETIOLOGIA:

MORFOLOGIA:

FISIOPATOLOGIA: Congestão vascular causando o engrossamento do septo

vascular, com a lentificação do fluxo sangüíneo, ocorre extravasamento de

líquido para a luz do alvéolo (exsudato), com o exsudato encontram-se células

inflamatórias (neutrófilos-predominantemente e macrófagos)

DIAGNÓSTICO: Pneumonia

Características: Exsudato intra-alveolar (róseo porque possui proteínas que se

coram de rosa), rico em PMN –neutrófilos, macrófagos e poucos linfócitos.

Infiltrado inflamatório PMN (predomínio de neutrófilo),

Espessamento de septo alveolar devido congestão vascular

Edema, congestão Septal, Vasodilatação.

Macrófagos ativados- citoplasma claro, núcleo e nucléolo evidente.

Pode haver antracose opsonizada por macrófagos.

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Colecistite Cronica

Descontinuação do

epitelio de

revestimento da

mucosa

Infiltrado

inflamatório

mononuclear

na LP

Fibrose

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Colecistite Cronica

Descontinuação do

epitelio de

revestimento da

mucosa

Infiltrado

inflamatório

mononuclear

na LP

Seios de

Rokitansky- Aschov

(presença de partes

do epitélio na C.muscular

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Colecistite Cronica

Fibroblastos

na serosa

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Colecistite Crônica

PROCESSO PATOLÓGICO: Inflamação Crônica Inespecífica (mononuclear)

ETIOLOGIA: Calculo.

MORFOLOGIA:

FISIOPATOLOGIA: Dor abdominal, sinal de Muphy positivo

DIAGNÓSTICO: Colecistite Crônica

Características: Infiltrado inflamatório mononuclear ( macrófago, linfócito e

plasmócito) na lamina própria;

Seios de Kokitansky- Aschoff (presença de epitélio na musculatura- estrutura

parecida com uma glândula)

Epitélio de revestimento da mucosa descontinuado e presença do mesmo na

musculatura,

Presença de fibroblastos (delgados e de núcleo fusiforme) na serosa. Depósito

de colágeno

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Sarcoidose Nodal

Granulomas Desnudos

(sem halo de linf ao

Redor)

Cel gigante- Langehans

(formato ferradura)

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Sarcoidose Nodal

Granulomas Desnudos

(sem halo de linf ao

Redor)

Cel gigante- Langehans

(formato ferradura)

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Sarcoidose Nodal

Granulomas Desnudos

(sem halo de linf ao

Redor)

Cel gigante- Langehans

(formato ferradura)

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Sarcoidose Nodal

PROCESSO PATOLÓGICO: Inflamação Crônica granulomatosa

ETIOLOGIA: não há causa definida, estudos recentesindicam problemas de

histocompatibilidade.

MORFOLOGIA: granulomatosa

FISIOPATOLOGIA:

DIAGNÓSTICO: Sarcoidose Nodal

Características: Formação de granulomas desnudos (sem halo de linfócitos ao

redor);

Cel gigante- Langehans Granuloma inflamatório;

Ausência de necrose caseosa.

Granulomas coalescentes

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Úlcera péptica

Vasos sanguíneos

congestosedema

Tecido de granulação com

infiltrado inflamatório

Infiltrado

inflamatório

Base da

úlcera

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Ulcera Péptica

Metaplasia Intestinal

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Ulcera Péptica

Necrose gordurosa

Infiltrado

inflamatório Vasos sanguímeos

congestos Metaplasia

Intestinal

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Ulcera Péptica

Gordura

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Ulcera Péptica

PROCESSO PATOLÓGICO: Inflamação aguda Inflamação Crônica / Fibrose

ETIOLOGIA: H. Pylori, aumento da produção de Acido gastrico, AINES...

MORFOLOGIA:

FISIOPATOLOGIA: Dor epigástrica, azia, pode levar a perfuração da parede

DIAGNÓSTICO: Úlcera Péptica

Características: Fibrose na mucosa até serosa,

presença de gordura,

EDEMA

metaplasia intestinal.

Tecido de granulação com células de vaso sanguíneo e células inflamatórias na

base da úlcera.

Pode haver folículos linfóides (agregados)

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Cirrose Hepática

Traves de fibrose

com infiltrado

inflamatório crônico

Nódulos de regeneração delimitados

por fibrose

Esteatose

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Cirrose Hepática

Traves de fibrose

com infiltrado

inflamatório crônico

Nódulos

delimitados por

fibrose

Esteatose

Nódulos

regenerativos

envoltos por fibrose

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Cirrose Hepática

PROCESSO PATOLÓGICO: Inflamação Crônica / reparo por fibrose / nódulo de

regeneração.

ETIOLOGIA: Etilismo crônico, Hepatite

MORFOLOGIA: Fígado nodular com nódulos delimitados por fibrose com infiltrado

inflamatório crônico

FISIOPATOLOGIA: Devido ao grande número de fibrose, aparecem as 2 síndromes: o fígado

fica insuficiente,gerando hipoalbuminemia (insuficiencia hepática) e hipertensão porta

(cabeça de meduza, hemorroida e esplenomegalia)

DIAGNÓSTICO: Cirrose Hepática

Características: Áreas com ilhotas de hepatócitos formando nódulos circundados por

fibrose;

Processo degenerativo de acumúlo: dentro do hepatócito tem gordura (esteatose);

"nódulos regenerativos envoltos por fibrose"

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