Morte súbita no Esporte

Anahy WildeR1 Medicina Esportiva

HC - FMUSP

Morte Súbita

Estratégia de rastreio: APP

Sd. do coração do atleta: adaptações fisiológicas ao treinamento que se refletem em alterações eletrocardiográficas e ecográficas

ECG

• Sensibilidade: 51%• Especificidade: 61%• VPP: 7%• VPN: 96%

> muitos falsos positivos em atletas

Causas de morte súbita no esporteAbaixo de 30-35 anos• Cardiomiopatia Hipertrófica• Displasia arritmogênica do VD• Origem anômala de artérias coronárias• Miocardites• Doenças valvares congênitas ou adquiridas• Doença de Chagas• Doenças do sistema de condução• Drogas (por exemplo: cocaína, anfetaminas, esteróides anabolizantes)• Distúrbios eletrolíticos• Concussão cardíaca• Doenças da aorta• Síndrome de Marfan  Acima de 30-35 anos• Doença arterial coronariana

Fig. 1. Cardiovascular causes of sudden death in competitive athletes, United States (A) and Italy (B). ARVC, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy; AS, aortic stenosis; CAD ATH, otherosclerotic coronary artery disease; HCM, hypertrophic cardiomyopathy; LV, left ventricular; MVP, mitral valve prolapse.

• hipertrofia ventricular esquerda de causa indeterminada > fica a dúvida se CMH

Miocardiopatia Hipertrófica• Principal causa de morte súbita cardíaca relacionada

aos exercícios em atletas jovens• Doença genética autossômica dominante –

sarcômero, trofismo cardíaco• Prevalência 0,2% da população, principalmente

homens e negros• Caracterizada por desarranjo miofibrilar,

hipercontratilidade e hipodiastolia, hipertrofia septal assimétrica com ou sem obstrução ao trato de saída do VE.

Miocardiopatia Hipertrófica

• O risco de MS é diretamente proporcional à magnitude da HVE

• Apresentação clínica: maioria assintomática. Apresentações graves - síncope e MSC, geralmente decorrem da disfunção VE.

• Tratamento visa alívio dos sintomas e prevenção de MSC.

• Implante de cardioversor-desfibrilador implantável (CDI)

Miocardiopatia HipertróficaPreditores de morte súbita

> Maiores • MS abortada • TVS • História familiar de MS • Síncope inexplicada • Grandes espessuras septais (>30mm) • PA anormal ao exercício • TVNS ao Holter > Possíveis• Isquemia miocárdica• Obstrução VSVE• Mutação de alto risco• Atividade física competitiva• Realce tardio na RM do coração

Miocardiopatia Hipertrófica

Arq Bras Cardiol volume 66 (nº 2), 1996

Ecocardiograma

• Solicitar se alterações no rastreio• ECG alterado em 70 a 95% dos casos de CMH• Diferenciar alterações adaptativas x patológicas

> Fisiológico:Força: sobrecarga pressórica - HipertrofiaEndurance: sobrecarga volumétrica - Dilatação

 

• Fisiológico - espessura da parede no limite superior ou na zona cinzenta (moderada)

• Espessura da parede VE Leve - até 12mm Moderada - 13 a 15mm Grave - 30 a 50mm

MCHCoração

de Atleta

ZonaCinzenta

Padrões incomuns de Hipertrofia de VECavidade VE <45Cavidade VE >55Alargamento do Átrio esquerdo acentuadoECG alteradoEnchimento anormal de VESexo Feminino Espessura c/ destreinamentoHistória familiar de MCHVO2 Max. >45ml/kg)mim >110%

Journal of the American College of Cardiology Vol. 45, No. 8, 2005

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Ecocardiograma na CMHOutros critérios sugestivos

• Sem reversão 2 a 5mm após 3meses de pausa da AF• Hipertrofia assimétrica (septo) - obstrução na via de

saída do VE

 

Miocardite

• Doença inflamatória do músculo cardíaco com disfunção cardíaca

• Infiltrado inflamatório, degeneração e necrose de miócitos

• Diagnóstico por critérios histológicos, imunes e imunohistoquímicos

• A inflamação do sistema de condução é arritmogênica e justifica arritmias súbitas

MiocarditeEtiologia

Não infecciosa: hipersensibilidade – drogas, cocaína, álcool, peçonhas, acetoaminofeno, lítio...

Infecciosa: mais comum• Vírus: coxsackie, adenovírus, parvovírus, herpes

vírus, HIV• Bactérias: Chlamydia pneumonia, streptococo,

meningococo, difteria• Parasitas: Chagas, toxoplasmose• Fungos, riquetsias, bartonella henseleae

MiocarditeDiagnóstico

• Difícil• Apresentação clínica altamente variável, inclui IC

inexplicada – dispnéia, fadiga; choque cardiogênico, dor torácica com MNM+, palpitação, síncope, ou até morte súbita.

• Na suspeita, avaliar: EF, ECG, ECO. Holter SN Investigar infecções recentes, febre. Gold standard: biópsia miocárdica – critérios de

Dallas.

Miocardite• Achados ECG: arritmias ventriculares ou

supraventriculares frequentes e complexas, alteração segmento ST (usualmente depressão), inversão onda T, anormalidades de condução, BAV, BRE

• Achados ECO: aumento global VE, disfunção cardíaca evidente. Alterações menos evidentes:

Hipocinesia ou acinesia localizada, aumento moderado de cavidade VE, função sistólica borderline.

Doppler tecidual pode detectar alterações relaxamento VE, sugerindo lesão inflamatória.

• Tamanho cardíaco normal.

Miocardite• Revisão de autópsias de morte súbita em jovens

mostrou miocardite em 42% dos óbitos > miocardite subclínica pode ser a causa de fibrilação ventricular sem outra causa aparente

Atletas:• Maron, USA: 5,2%• Corrado, Itália: 13%• Importância superestimada devido a

hiperinterpretação de dados histológicos e viés dos critérios morfológicos

Miocardite• Miocardite aguda, principalmente formas virais,

podem se resolver sem sequelas, mas progressão para forma crônica não é rara

• Morte súbita pode ocorrer na fase ativa ou curada da miocardite, como consequência de tratamento crônico para arritmias ventriculares, tendo como substrato um miocárdio instável, fruto de inflamação, necrose e fibrose

Miocardite• Exercícios físicos intensos; uma sessão de exercício

exaustivo ou overtraining persistente promovem depressão imune e aumentam a suscetibilidade para IVAS

• Exercício durante fase inicial de miocardite aumenta replicação viral, inflamação e necrose

Miocardite

• Retomar AF só após recuperação clínica, assintomático

• Mínimo 6 meses após inicio da doença• Reavaliação ampla, e após liberação: reavaliação

semestral

Displasia Arritmogênica de VDMiocárdio com fibrose e áreas de infiltração gordurosa entremeadas

com miócitos normais.

Totalmente assintomático com o ECG normal ou alterado: • Inversão de onda T maior que 2mm em 2 ou mais derivações

adjacentes (V1 a V3) - 50% dos casos (se tais alterações forem além da derivação V3, pensar em afecção concomitante de VE);

• BIRD em 18%, (QRS≥ 110ms em V1/V2)• BCRD em 15% dos casos, • Extrassístoles ventriculares • Taquicardia ventricular• Ondas épsilon (em 30%dos casos)

Displasia Arritmogênica de VD

• Difícil diagnóstico• ECG, ECO, angiografia de VD e RNM• Incomum atletas mais velhos• Implante de cardioversor-desfibrilador implantável

(CDI)

Origem anômala das artérias coronárias

• Anomalia mais comum é o tronco da coronária E nascendo do seio de Valsalva D (70% dos indivíduos morrem com menos de 20a)

• Apresentação: Assintomáticos, ECG e TE normais.• Suspeitar em jovens c/ história de síncope induzida pelo exercício ou

arritmia ventricular sintomática. Poucos sintomas premonitórios.• Diagnóstico difícil durante a vida, frequente diagnóstico de necrópsia.• Investigação: Eco, RNM cardíaca e TC multi-slice das arterias

coronarianas. AngioTC? Coronariografia pode ser necessária.• Difícil avaliação do trajeto – serviço especializado em doenças

congênitas.

Doenças do sistema de condução - arritmias

• 2-3% de MSEE: ausência de cardiopatia estrutural na autópsia. • Nestes casos, a causa é primariamente arrítmica• Função mecânica do miocárdio é normal, porém existe uma disfunção

eletrofisiológica. Tipos :• Síndrome de Wolff-Parkinson-White;• Síndrome de QT longo;• Síndrome de Brugada;• Taquicardia ou fibrilação ventricular;• Idiopática.

Concussão cardíaca• Commotio cordis• “Agitação do coração”• Arritmia cardíaca provocada pelo impacto de um objeto sobre lado

esquerdo do tórax, sem fratura de arcos costais ou esterno, sem ferir diretamente o coração

• Não é necessária a perda de consciência• Comum, pouco reconhecida, desvalorizada • Bolas de baseball, hockey, choque interpessoal, cotovelada, coice• Crianças mais suscetíveis, arcabouço ósseo mais frágil. Recuperação

mais lenta também.• Afastamento imediato da atividade, retorno condicionado à ausência

de sintomas

 

Doença arterial coronariana• Principal causa de MSEE em > de 35a• Indivíduos clinicamente estáveis devem ser estimulados a praticar E.F. regulares,

não competitivos.• Em atividades competitivas, o risco de MSEE é maior quanto menor for o

condicionamento físico do indivíduo. • Risco diretamente proporcional à intensidade do exercício, maior nas atividades

que dependam de grande alternância de ritmo.• Exercícios vigorosos ocasionais promovem uma estimulação do sistema

simpático, instabilidade elétrica e arritmias ventriculares (taquicardia e fibrilação ventricular), além de predisporem a uma ruptura de uma placa aterosclerótica coronariana vulnerável

• Exercícios moderados habituais promovem uma estimulação do sistema parassimpático (aumento do tônus vagal) e, em conseqüência, há uma estabilidade elétrica e proteção contra a fibrilação ventricular, além haver um efeito favorável do exercício sobre o perfil lipídico.

Doença de Chagas• Pode provocar MS em 12 a 37% dos pacientes em qualquer fase

evolutiva da doença• Suspeita de Chagas: ECG e RX tórax•  • Formas de Apresentação Clínica • Forma Indeterminada: ECG, RX tx normais• Forma Dilatada: ECO alterado• Forma Arritmogênica: BRD, BDAS > RX tx e ECG anuais• Forma Mista: maior morbimortalidade• BCRD isolado ou somado a bloqueios fasciculares e ectopias

ventriculares mesmo quando em indivíduos assintomáticos, aumentou a mortalidade em relação aos soropositivos com ECG normal.

Miocardiopatia dilatadaExclusão de esportes competitivos, possível exceção se baixa intensidade

Anemia / traço falciformeRelatos de morte súbita em atletas com traço falciforme, durante atividade extenuante, em ambientes quentes, úmidos ou em altitudeRecomendação: hidratação adequada e evitar exercícios extenuantes > rabdomiólise e risco de falcização

Mulher AtletaDistúrbios alimentares Déficit energéticoDistúrbios hidroeletrolíticosAnemia

 

Exames ECO doppler• CMH• Avaliação anomalias congênitas – aorta, coronárias RM - fibrose• CMH suspeita, ECG alterado, ECO inconclusivo

• Miocardite e sequelas Testes genéticos Marfan, CMH, QT longo – atletas profissionais,

circunstâncias selecionadas

A presença de desfibrilador não garante proteção contra morte súbita.

Bibliografia• Basso C, Carturan E, Conrado D. Myocarditis and dilated

cardiomyopathy in athletes: diagnosis, management and recomendations for sport activity. Cardiol Clin 2007; 25: 423 -29

• Bhella P, Levine B. The Heart of a champion. Journal of the American College of Cardiology 2010; 55: 1626-8

• Exercise and acute cardiovascular events: place the risks into perspective. American Colege of Sports Medicine 2007

• Cardiologia do Exercício: do atleta ao cardiopata. InCor-HC 2010

Acabou...