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NERVOS ÓCULOMOTORES: TERCEIRO, QUARTO E SEXTO NERVOS CRANIANOS

Os nervos: óculomotor, troclear e abducente são responsáveis pela regulação dos movimentos

dos olhos e são examinados juntos. A porção cervical da divisão do simpático tóracolombar

funciona com o óculomotor na inervação do globo ocular e da pupila. O espessamento do

periósteo forma um tendão circular ou anel de Zinn; pelo centro do anel passa o II, III e VI nervos,

artéria central da retina e, os 4 músculos retos, originam-se do seu anel.

ANATOMOFISIOLOGIA

Os núcleos motores do III nervo

Os núcleos de origem do III nervo vão do nível dos colículos superiores no mesencéfalo até o

pólo superior do IV nervo. Situam-se anterior à substância cinzenta periaquedutal na linha

média, em uma depressão em forma de V, formadas pelas fibras divergentes do fascículo

longitudinal medial (FLM), na frente do aqueduto de Sylvius. O complexo do III nervo consiste de

colunas de células somáticas laterais pareadas; núcleos viscerais posteriores e da linha média; e

de um grupo de células somáticas posteriores e de linha média, chamado núcleo central caudal.

Cada núcleo do III nervo é formado por subnúcleos, compostos de células grandes, cujos axônios

saem dos núcleos laterais pareados, os maiores, e estão situados anterior e lateralmente aos

outros, suas partes mediais se fundem numa massa não emparelhada. Existem dois grupos de

núcleos: a divisão superior supre o músculo elevador da pálpebra e reto superior; a divisão

inferior supre a pupila; e também o reto medial, reto inferior e oblíquo inferior todos

homolateral (Fig.1).

EMC

Fig. 1

2

Na divisão superior, o músculo reto superior é inervado pelo subnúcleo medial contralateral, um

sinal importante de lesão do III nervo. Uma estrutura na linha média, o subnúcleo medial

posterior, supre o músculo elevador da pálpebra de ambos os lados. A substância cinzenta

periaquedutal pode estar envolvida com os elevadores das pálpebras.

Na divisão inferior, os neurônios que suprem o músculo reto medial estão distribuídos em três

áreas do núcleo óculomotor A, B e C. Os neurônios da área C recebem impulsos prétectais e, seus

axônios, inervam principalmente as camadas orbitais do músculo reto medial que mantêm a

contração sustentada durante a convergência. Os neurônios dessas três áreas recebem impulsos

do núcleo abducente contralateral através do FLM.

Os núcleos viscerais do III nervo

Os núcleos viscerais do III nervo consistem de dois grupos nucleares distintos, contínuos e

superiores. Os subnúcleos de EW são uma única estrutura que fornece inervação parassimpática

para ambos os lados. Distribuem-se ao longo dos subnúcleos do III nervo, tendo uma porção

superior pareada e uma medial e inferior não pareada. A porção pareada subdivide-se em duas:

superior e inferior, além de uma parte ímpar ínferomedial. Superiormente, as colunas do núcleo

de EW misturam-se na linha média, posteriormente, estabelecendo continuidade com as células

viscerais do núcleo mediano anterior (NMA). As células do NMA localizam-se na raphe, entre as

porções superiores das colunas celulares somáticas laterais. Tanto o núcleo de EW quanto o

NMA dão origem a fibras parassimpáticas que vão para o gânglio ciliar. As fibras préganglionares

dos subnúcleos de EW fazem sinapse no gânglio ciliar. Fibras pósganglionares derivadas das

células dos subnúcleos superiores pareados, suprem o esfincter da pupila; aquelas derivadas do

NMA suprem o músculo ciliar e funcionam na acomodação. Fibras dos subnúcleos medial e

ínferomedial formam a divisão superior do III nervo, veja a fig.1.

O gânglio ciliar tem maior número de células para a inervação do músculo ciliar do que o

constritor da pupila, na proporção de 30:1; a via parassimpática relaciona-se mais com a

focalização do olho do que com o reflexo à luz. As fibras dos nervos ciliares longos passam pelo

gânglio ciliar sem fazer sinapse, carregando a sensibilidade da córnea e da íris; além da inervação

simpática do músculo dilatador da pupila e vasos do bulbo ocular.

O trajeto do III nervo

As fibras dos subnúcleos ipsilateral, medial contralateral, medial e posterior, além dos de EW

juntam-se para formar os filamentos do III nervo, contendo 15.000 axônios, que cursam através

do mesencéfalo, atravessando a porção medial do núcleo rubro, a substância negra e o

pedúnculo cerebral, saindo na fossa interpeduncular, na superfície anterior do mesencéfalo

(Fig.2). O III nervo emerge logo acima da ponte, entre a artéria cerebelar superior e cerebral

posterior. Dirige-se para frente paralelo com a artéria comunicante posterior, topografia de

aneurisma dessa artéria sobre o nervo. No seu trajeto em direção ao seio cavernoso, situa-se

sobre a tenda do tentório, medial ao lobo temporal: topografia de compressão da hérnia de

uncus. Através do trajeto subaracnóideo do III nervo, as fibras parassimpáticas situam-se na

superfície superior e medial desse nervo, no epineuro: dependendo da topografia a lesão do III

nervo pode ter ou não midríase. O III nervo penetra na dura lateral e anterior ao processo

clinóide posterior e entra no seio cavernoso, onde se situa no aspecto superior, próximo da

parede lateral. Entra na órbita através da fissura orbital superior, e após passar pelo anel de Zinn,

separa-se nas divisões superior e inferior. A primeira supre o elevador da pálpebra superior e o

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músculo reto superior. O último supre o músculo reto medial inferior e o oblíquo inferior.

Também envia um ramo curto para o gânglio ciliar, do qual fibras pósganglionares vão pelos

nervos ciliares curtos suprir o músculo ciliar e o esfíncter da pupila. A contração do músculo ciliar

causa relaxamento da zônula ciliar, permitindo que o cristalino fique mais convexo para

acomodação da visão de perto. Essa mudança na forma do cristalino é seguida pela convergência

do olho e constrição da pupila (Fig.3).

DeJong, 05

Fig. 2

DeJong, 05

Fig. 3

4

Os subnúcleos e os músculos extraoculares

Embora todos os músculos extrínsecos participem ativamente de cada movimento do globo

ocular, cada músculo tem uma ação específica conforme a direção do movimento. Quando o reto

superior (RS) direito está na posição primária, olhando frontalmente a linha do horizonte, o eixo

visual forma com a linha de força que corresponde ao plano de ação do músculo um ângulo de

230, o RS atua primeiro como elevador e segundo como adutor do globo ocular, e o reto inferior

(RI) como abaixador e adutor do globo ocular. Quando o RS direito está em adução de 670, e a

linha de força forma com o eixo visual um ângulo de 900, o RS atua como rotador interno e

adutor do globo ocular, e o RI como rotador externo e adutor do globo ocular – na paralisia do

reto superior o olho é discretamente girado para baixo. O movimento para cima é limitado,

especialmente quando o globo ocular é abduzido. Existe diplopia cruzada no olhar para cima e

lateralmente, e a imagem secundária é oblíqua; o olho está para acima e inclinado da imagem

real. A cabeça pode ser desviada para baixo e rodada para o lado afetado; o queixo é elevado.

Quando o reto inferior é lesado o globo ocular é desviado para cima e discretamente para a

lateral, e não pode ser movido para baixo quando o olho está em abdução. A diplopia ocorre no

olhar para baixo e lateralmente; é cruzada, e a imagem falsa é oblíqua, abaixo da imagem real,

mas inclinada em direção a ela. A cabeça pode ser inclinada para frente em direção ao lado

afetado; o queixo é deprimido.

O reto medial (RM) é um adutor do globo ocular. Na paralisia o globo ocular é rodado

lateralmente e não pode ser desviado medialmente. A diplopia ocorre no olhar medial, é

horizontal e cruzada, correspondendo ao campo de visão do olho não afetado.

Quando o oblíquo inferior (OI) do olho direito está na posição primária, o eixo visual forma um

ângulo de 510

com a linha de força correspondente ao plano de ação do músculo; o músculo passa por baixo do olho e a ação primária é a exciclodução, elevação e abdução. Quando a linha

de força forma com o eixo visual um ângulo de 900, o OI é excicloadutor e abdutor.

Quando o globo ocular está em adução de 510

e a linha de força coincide com o seu eixo visual, o

OI é elevador puro – na paralisia do oblíquo inferior o globo ocular é desviado para baixo e

discretamente para dentro, e não pode ser movido para cima quando em adução. Diplopia

homônima ocorre na tentativa de olhar para cima e nasalmente, e a imagem secundária é

oblíqua, acima, e inclinada da imagem real. A cabeça é inclinada para baixo e em direção ao

ombro do lado afetado; o queixo é elevado.

O elevador da pálpebra superior supre a musculatura estriada do globo ocular, que a eleva.

Uma paralisia completa do III nervo resulta na ptose palpebral, paralisia do RM e do olhar para

cima, paresia do olhar para baixo e dilatação da pupila. O globo ocular é desviado lateralmente e

para baixo; pode ser movido ainda de longe lateralmente devido à função do reto lateral, e para

baixo e lateralmente devido à função do OS, mas em nenhuma outra direção. A pupila dilatada

completamente não reage à luz e não acomoda. É perdido o poder de variação da curva do

cristalino para visão próxima e distante. O óculomotor pode também enviar fibras para o

orbicular dos olhos, e como resultado alguma fraqueza desse músculo pode estar presente nas

lesões do III nervo.

O óculomotor pode ter paresia mais do que paralisia. Se a lesão que causa disfunção do nervo

está dentro do mesencéfalo ou da órbita após o nervo ter se dividido, somente certas porções

podem estar envolvidas. Se a lesão estiver ao logo do nervo entre sua emergência do

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mesencéfalo até a divisão dentro da órbita, existe chance para haver paralisia de todas as

funções.

Lesão nuclear do III nervo

Esse tipo de lesão é incomum, podendo ocorrer em doenças vasculares, infiltrativas e

inflamatórias. O envolvimento do subnúcleo ínferomedial pode causar ptose bilateral com

paralisia do III nervo unilateral, ou ptose bilateral isolada. Pacientes com lesão no mesencéfalo

pode ter uma paralisia do III nervo poupando a pálpebra se o núcleo ínferomedial não for lesado.

No subnúcleo do elevador da pálpebra causa blefaroptose bilateral. Lesão nuclear no subnúcleo

do reto superior causa abdução e limitação no olhar para cima contralateral. No subnúcleo do

reto medial causa oftalmoplegia internuclear homolateral, caracterizada por defeito na

convergência e adução. Nos subnúcleos do reto inferior e oblíquo inferior causa as alterações

nos músculos descritos acima, mas homolaterais. Vários autores encontraram diversas lesões

específicas em subnúcleos do III nervo no tegmento do mesencéfalo, como: obliquo inferior, reto

superior, reto medial, reto inferior, isolado ou associado (Fig.4).

Fig. 4

Castro, 90

Lesão radicular do III nervo

As radículas saem dos subnúcleos e trafegam pelo mesencéfalo e atravessam o núcleo rubro e o

pedúnculo cerebral, ocorrendo às seguintes síndromes: Síndrome de Weber (1863) apresenta

paralisia do III nervo homolateral e hemiplegia contralateral, sendo o facial central. Ocorre por

lesão na base do pedúnculo cerebral, veja a figura 4.

Síndrome de Benedikt (1889) ou síndrome do tegmento mesencefálico é causada por uma lesão

do mesencéfalo envolvendo o III nervo, ao passar através do núcleo rubro. É caracterizada por

uma paralisia óculomotora ipsilateral com ataxia contralateral, tremor e hipercinesia da

extremidade superior. Se o pedúnculo cerebral for também envolvido, existe uma hemiparesia

contralateral e se estender ao leminisco medial produz perda da sensação proprioceptiva e

sensação tátil diminuída no lado oposto do corpo. Ocorre por glioma, veja a figura 4.

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Síndrome de Claude (1912) existe uma paresia óculomotora ipsilateral com ataxia e tremor

contralateral. Ocorre por lesão das radículas do III nervo, núcleo rubro e do pedúnculo cerebelar

superior por oclusão de uma das arteríolas paramedianas, veja a figura 4.

Síndrome de Nothnagel (1875) existe uma paralisia unilateral óculomotora combinada com

ataxia cerebelar ipsilateral, devido ao envolvimento do III nervo e o braço conjuntivo, veja a

figura 4.

Fig. 5

EMC

Lesão troncular do III nervo no

espaço subaracnoideo

O processo envolvendo o curso

subaracnoideo do nervo produz

paralisia do III nervo unilateral com

poucos achados associados.

Midríase como única manifestação

de lesão do III nervo ocorre em

caso de aneurisma da artéria

comunicante posterior sem

romper. Paralisia completa do III

nervo ocorre em aneurisma da

artéria basilar não roto e na rutura

de aneurisma da artéria

comunicante posterior (Fig. 5 e 6).

Essas paralisias são agudas,

dolorosas e envolvem a pupila.

Paralisia do III nervo sem midríase

ocorre em neuropatia diabética. O

parassimpático trafega abaixo do

epineuro pela parte pósteromedial

do III nervo e sua nutrição é feita

por difusão liquórica. Paralisia

isquêmica do III nervo ocorre por microvasculopatia relacionada à diabete e hipertensão, mas

podem ser características de vasculite como arterite das células gigantes. Pacientes com paralisia

isquêmica são mais velhos do que aqueles com aneurisma. Paralisia microvascular do III nervo de

inicio agudo, doloroso, poupa a pupila, recupera-se a partir de 2 meses sem regeneração

aberrante.

Síndrome de Kernohan e Woltman (1929) ou da incisura tentorial ocorre por lesão na entrada

ou perto da duramáter ocorre pela hérnia de uncus na margem livre do tentório do cerebelo

decorrente de uma massa do lobo temporal ipsilateral. O quadro clínico se inicia com miose por

irritação, segue com midríase por compressão e paralisia do III nervo. Quando o pedúnculo é

comprimido contra a margem livre do tentório contralateral com compressão do trato

córticoespinhal, a qual cursa com hemiplegia homolateral à midríase.

Síndrome do espaço interpeduncular consiste de paralisia do III nervo bilateral junto com uma

tetraparesia espástica; existe envolvimento das fibras que emergem tanto dos nervos

óculomotores como dos pedúnculos cerebrais.

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Lesão no seio cavernoso (Foix, 1922)

As causas são várias como: trauma, vascular,

tumores e inflamação. Uma das síndromes

mais comuns é a de Tolosa Hunt (1954 e

1961) que apresenta lesão nos nervos III, IV e

VI isolado ou associado, além de dor orbitária

unilateral, localizada no território do nervo

trigêmio (Fig.7). Doenças do seio cavernoso

afetam outras estruturas além do III nervo,

mas a mononeuropatia pode ocorrer. No seio

cavernoso a paralisia do III nervo pode ser

acompanhada pelo envolvimento do IV

nervo.

Fig. 6 DeJong, 05

Lesão na órbita

Lesão no seio cavernoso anterior ou órbita

pode seletivamente envolver uma das duas

divisões do III nervo. A paralisia na divisão

superior do III nervo causa ptose e prejuízo

no olhar para cima. Uma paralisia na divisão

inferior causa fraqueza no reto medial,

inferior e disfunção pupilar. Lesão

envolvendo o III nervo no

DeJong, 05

Fig. 7

ápice da órbita, afeta o II

nervo e causa proptose. As

causas mais comuns são

trauma, vascular, tumores e

inflamação, e algumas

síndromes são desenvolvidas.

Síndrome de Rochon

Duvignaud ou síndrome da

fissura orbitária superior

(1896) apresenta

oftalmoplegia extraocular e

intraocular, além de

transtornos sensitivos no

território do oftálmico.

Síndrome de Rollet ou

síndrome ou síndrome da

fissura orbitária e canal óptico

(1865), nessa síndrome

aparece oftalmoplegia

extraocular e intraocular, transtorno sensitivo e diminuição da acuidade visual.

8

F

O gânglio ciliar

Origina-se do gânglio trigeminal. Está situado no tecido celular subcutâneo, a 8 mm do ápice da

órbita e a 15 a

20 mm do pólo

posterior do

olho, adiante do

anel tendíneo

comum. Coloca-

se na face

superior e lateral

do II nervo, na

união do terço

posterior e dos

dois terços

anteriores. É um

gânglio

parassimpático

que apresenta

raízes motora,

simpática e

sensitiva. A raiz

motora é

constituída por

fibras

parassimpáticas

préganglionares

que chegam ao

gânglio pelo

ig. 8 ramo inferior do

III nervo. Essas

fibras fazem sinapses no gânglio ciliar e formam os nervos ciliares curtos que inervam os

músculos esfincter da pupila e o ciliar. A raiz simpática é constituída de fibras simpáticas

pósganglionares que se originam no gânglio cervical superior. As fibras atravessam o gânglio sem

fazerem sinapses e fazem parte dos nervos ciliares curtos que inervam o músculo dilatador da

pupila. Os nervos ciliares longos, também levam fibras simpáticas pósganglionares para a

vasomotricidade. A raiz sensitiva é constituída por fibras sensitivas que deixam o olho pelos

nervos ciliares curtos, atravessando o gânglio se fazer sinapse e, terminam no nervo nasociliar,

ramo do oftálmico. Os ramos eferentes ciliares curtos se dividem em três grupos: o superior, que

contorna a face superior do II nervo e se coloca na face medial dele; o médio, que é inconstante,

que se coloca na face lateral do II nervo; e o inferior, que caminha embaixo do II nervo. Mantêm

relações com os vasos ciliares e nervos ciliares longos e formam o plexo ciliar de Valletin. Suas

fibras pósganglionares mielinizadas penetram na esclera em nível da lâmina crivosa (Fig.8).

9

Nervo troclear

O nervo troclear é o mais delgado dos nervos cranianos, contendo 2.100 axônios. No corte

transversal do mesencéfalo no nível do colículo inferior, seu núcleo está situado anterior ao

aqueduto de Sylvius, imediatamente

acima da ponte, e inferior aos

núcleos laterais do III nervo, porém

separado por curta distância. Os

núcleos contêm neurônios motores

somáticos. As fibras do nervo

troclear curvam posterior e

inferiormente em volta do aqueduto

e decussam no véu medular

anterior. É o único nervo craniano

cujas fibras emergem da face

posterior do tronco cerebral. O

nervo então circula em volta da

ponte, braço conjuntivo e

pedúnculo cerebral e dirigindo-se

para frente, passa entre a artéria

cerebelar superior e cerebral

posterior depois trafega ao longo do

tentório, tendo uma longa

trajetória. Penetra na dura atrás e Fig. 9 DeJong, 05 lateral ao processo clinóide

posterior e, no seio cavernoso, está

lateral e inferior ao III nervo, acima dos ramos do trigêmio, e entra na órbita através da fissura

orbitária superior, passando por cima do III nervo para terminar no músculo oblíquo superior

(OS) no lado oposto de sua origem (Fig.9).

Quando o globo ocular está em posição primária, o eixo visual forma com a linha de força que

corresponde ao plano do tendão do músculo um ângulo de 540, em virtude da flexão do tendão

na polia; o músculo tem ação primária de incicloadução e, secundária, de abaixamento e

abdução. Quando o globo ocular está em abdução de 360, a linha de força do tendão do OS,

forma com o eixo visual um ângulo de 900, o OS atua como incicloadutor e abdutor (em vista da

sua inserção pósequatorial). Quando o globo ocular está em adução de 540, a linha de força do

tendão do OS coincide com o eixo visual, ele atua como abaixador puro - na paralisia do OS pode

existir pouco desvio do globo ocular, mas existe limitação do movimento para baixo quando o

olho é aduzido e não existe intorção do olho no olhar para baixo na abdução. Diplopia homônima

com o objeto ilusório oblíquo aparece no olhar para baixo e nasalmente; a imagem ilusória está

abaixo e lateral, e inclinada em direção a imagem real. A cabeça pode ser desviada para frente e

em direção ao lado não afetado, com o queixo inclinado em direção ao ombro do lado envolvido

(teste de Bielschowsky), ou quando se olha na direção do olho bom.

Numa lesão nuclear do troclear o músculo OS contralateral é paralisado, mas na lesão do nervo

após sua decussação, o músculo ipsilateral está envolvido.

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Lesão nuclear e radicular do IV nervo

As etiologias mais comuns são enfarte hemorrágico, inflamação e trauma, incluindo o

neurocirúrgico. Além da paralisia do oblíquo superior aparece a síndrome de Claude-Bernanrd

Horner (1858 e 1869).

Nervo Abducente

O núcleo do VI nervo, contendo 7.000 axônios, situa-se na parte inferior da ponte, na substância

cinzenta do tegumento

Fig. 10

DeJong, 05 pontino posterior no

assoalho do quarto

ventrículo. O núcleo do VI

nervo é constituído de

duas populações de

neurônios: 1. Neurônios

motores típicos que

formam a raiz que

inervará o reto lateral; 2.

Neurônios internucleares

constituem 25 a 50% do

núcleo do VI nervo, os

axônios cruzam a linha

média e ascendem no FLM

para inervar o reto medial

oposto. O núcleo do VI

está situado posterior ao

núcleo do nervo facial,

mas rodeado pelas suas

fibras. Essa relação é

porque o núcleo do VI nervo, primitivamente, origina-se caudal em relação ao facial; somente

depois é que se desloca em direção rostral, conduzindo à sua frente às fibras radiculares do

facial. Acredita-se que o VI nervo deve possuir fibras aferentes somáticas gerais, proprioceptivas,

que regulam inicialmente o VI nervo e, posteriormente, o nervo oftálmico, terminando no

gânglio trigeminal. Os axônios do VI nervo vão a ponte, medialmente aquelas do facial. Emergem

do tronco cerebral como um simples nervo na junção entre a ponte e o bulbo e quando emerge

cruza a artéria auditiva interna (ramo superior da artéria basilar). O VI nervo tem o trajeto mais

longo de todos os nervos craniano. Passa anteriormente, deitado entre a ponte e o clivus, fura a

dura na sela posterior, e atravessa o canal de Dorello entre o processo clinóide posterior e o apex

do rochedo petroso, em íntima relação com o gânglio de Gasser. No seio cavernoso está abaixo e

medial ao III nervo e lateral à artéria carótida, de onde recebe fibras pósganglionares simpáticas,

pericarotídeas e oftálmicas. Entra na órbita através da fissura orbitária superior pelo anel de Zinn

para inervar o reto lateral para desviar o olho lateralmente (Fig.10).

Quando ocorre lesão no VI nervo, o olho é puxado medialmente e não abduz. A diplopia ocorre

no olhar do lado ipsilateral, os dois objetos estão do mesmo plano horizontal, e a imagem falsa é

a mais distante; o rosto é rodado em direção ao lado do músculo envolvido. Por causa do seu

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curso intracraniano longo, o VI nervo é o mais envolvido nos processos mórbidos, e um aumento

na pressão intracraniana ou exudato de processo inflamatório ou hemorragia pode ser a causa

da pressão entre a ponte e o clivus. Em tais circunstâncias o envolvimento do VI nervo pode ser

bilateral.

Lesão do núcleo do VI nervo

O núcleo do VI nervo contém tanto neurônios motores do reto lateral como do interneurônios

que se projetam pela FLM para cima, assim a lesão envolvendo o núcleo causa uma paralisia do

olhar, além de uma paralisia do VI nervo.

Síndrome de Millard Gluber ou hemiplegia alterna média existe uma paralisia ipsilateral do reto

lateral, provavelmente por causa do envolvimento nuclear, com uma paralisia facial,

provavelmente devido ao envolvimento das fibras e hemiplegia piramidal contralateral que

resulta do envolvimento das fibras córticoespinhais.

Lesão do VI nervo

Paralisia do VI nervo ocorre por aumento da pressão intracraniana quando o nervo é estirado

sobre o rochedo petroso à medida que o tronco cerebral é empurrado para baixo; após trauma

craniano, com doença estrutural na fossa média ou posterior, com tumores nasofaringeos, e

outras razões. Paralisia do VI nervo é a mais comum dos óculomotores, mas não se apresenta

como sinal localizatório.

Síndrome de Möbius é uma neurocristopatia que se apresenta com paralisia facial bilateral e

paralisia bilateral do reto lateral, caracterizada pela paralisia dos músculos oculares,

especialmente o abducente, junto com paralisia dos músculos faciais devido à aplasia dos

centros nucleares no tronco cerebral, embora a presença de uma lesão supranuclear seja

levantada.

Síndrome de Stilling (1887), Türk (1889) e Duane (1905) é uma retração congênita nem sempre

percebida pelos parentes no nascimento. Foi explicado com base tanto na aplasia do nervo

abducente com inervação anômala do reto lateral pelo III nervo ou fibrose do músculo reto

lateral e elevador. Existem 3 tipos: Tipo I ocorre em até 80% dos casos; caracteriza-se por

ausência de abdução ou muito deficiente, adução normal ou ligeiramente deficiente, paralelismo

ocular em frente ou esotropia de até 25 dioptrias. Nos casos unilaterais, há retração do olho na

órbita na tentativa de adução, que é responsável pela diminuição da fenda palpebral e aumento

da pressão intraocular e ocular. Havendo desvio em frente o paciente assume uma posição

eletiva para eliminá-lo, permitindo visão binocular normal, que é de rotação da cabeça na

direção do reto lateral paralisado. Tipo II é caracterizado por ausência de adução ou muito

deficiente, abdução normal ou pouco afetada, paralelismo em frente ou exotropia, retração do

olho na órbita, diminuição na fenda palpebral e aumento da pressão intraocular e ocular, na

tentativa de adução. A posição eletiva é de rotação da cabeça para o lado oposto ao reto medial

deficiente. O tipo III é caracterizado por ausência ou deficiência mais ou menos simétrica de

adução e abdução, em um olho ou nos dois olhos. Em todos os casos dessa síndrome pode haver

aumento da fenda palpebral, na tentativa de abdução, mas sempre discreto. Na tentativa de

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adução qualquer um desses pacientes pode ter um súbito desvio do olho para cima ou para

baixo.

Síndrome de Gradenigo contém paralisia do VI nervo, dor facial e perda de sensibilidade no

território de V1 devido à lesão na ponta do rochedo causada por neoplasia, trauma e inflamação.

Síndrome de Raymond consiste de uma paralisia ipsilateral do VI nervo e hemiparesia

contralateral.

Inervação sensitiva do III, IV e VI nervos

As fibras proprioceptivas desses nervos estão em conexão distal com os fusos musculares de

Kühne, que são receptores encarregados de reconhecer as mudanças de tensão sofridas pelos

músculos tanto nas contrações ativas como nas passivas. Provavelmente, as fibras

proprioceptivas têm sua origem no núcleo mesencefálico do trigêmio e, também por células

sensitivas vindas do nervo oftálmico, que faz anastomose com os músculos oculares. O

fenômeno do deslocamento ocorre quando um paciente apresenta lesão de um dos

óculomotores, e lhe é pedido que alcance um objeto no seu campo de ação do músculo

paralisado, o paciente desloca o dedo além do limite de ação do músculo. O resultado dessa

experiência, que tem de ser realizada sem que o paciente veja o objeto, tem sido estimada como

fruto de uma falsa propriocepção por parte do músculo paralisado. Os fusos musculares estão

incluídos nos músculos voluntários inervados pelo III, IV e VI nervos, além das fibras sensitivas

que terminam nesses fusos são também conduzidas por esses nervos. Acredita-se que os corpos

celulares que dão origem as fibras sensitivas estejam dentro do SNC ou no gânglio trigeminal.

Colículos superiores

Cada colículo consiste de camadas alternadas de substância cinzenta e branca. Da superfície para

dentro essas camadas são: 1. Estrato zonal – principalmente fibroso; 2. Estrato cinzento –

camada cinzenta superficial; 3. Estrato óptico – camada branca superficial; 4. Estrato leminiscal,

que separa a camada cinzenta intermediária da profunda. As camadas superficiais dos colículos

superiores que recebem a maioria das informações da retina e do córtex visual relacionam-se à

detecção do movimento do objeto no campo visual. As camadas profundas do colículos

superiores que recebem múltiplas informações de múltiplas origens (sistema somestésico e

auditivo, neurônios relacionados às atividades motoras e varias regiões da formação reticular),

têm características anatômicas e fisiológicas da formação reticular do tronco encefálico.

Fibras aferentes dos colículos superiores

As fibras retinotectais saem da retina de cada olho pelas células ganglionares tipo Y e tipo W,

mas as cruzadas são mais numerosas. Elas se projetam para todas as partes dos colículos

superiores, sendo que a representação do olho contralateral é dominante, contrastando com a

representação igual dos dois olhos no corpo geniculado lateral e córtex estriado.

As fibras corticotectais originam-se no córtex frontal, temporal, parietal e occipital, senda as

últimas as mais volumosas. Elas terminam na camada cinzenta e na intermediaria dos colículos

superiores junto com as fibras retinotectais. As fibras que partem da área 8 de Brodmann do

lobo frontal terminam por uma abordagem transtegmentar na camada cinzenta e intermediária

do estrato óptico e zonal dos colículos superiores. As camadas cinzentas superficiais respondem

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aos estímulos visuais e as camadas cinzentas intermediárias descarregam antes dos movimentos

oculares sacádicos.

As fibras espinotectais se projetam para as camadas profundas dos colículos superiores levando

informações das células da lamina IV da medula espinhal, núcleo cuneiforme e do núcleo

espinhal do trigêmio.

Fibras eferentes dos colículos superiores

As fibras tectotalâmicas saem das camadas superficiais e projetam-se para o pulvinar, núcleo

geniculado lateral e região prétectal. As fibras do pulvinar são projetadas para as áreas 18 e 19

de Brodmann com informações visuais.

As fibras tectopontinas e tectobulbares não cruzadas projetam-se para os núcleos pontinos

dorsolaterais ipsilaterais (também recebem informações do córtex visual e auditivo e projetam

para o verme cerebelar), a parte lateral do núcleo retículotegmentar e para o núcleo reticular

pars oralis da ponte.

As fibras tectobulbares e tectoespinhais cruzam na decussação tegmentar dorsal dos níveis

mesencefálicos e descem próximo a rafe mediana. No bulbo essas fibras se incorporam ao FLM e

na medula terminam nas laminas VII e VIII de Rexed.

Controle supranuclear do olhar

Os mecanismos supranucleares que controlam o olhar são para garantir que a fóvea mantenha a

fixação no alvo de

Fig. 11

DeJong, 05 interesse independente do

movimento dele, dos

olhos ou da cabeça.

Movimentos de

perseguição dos olhos são

mais lentos para rastrear e

atingir o alvo, mantendo a

fóvea no ponto de fixação

do alvo em movimento.

Sacadas são movimentos

rápidos de pouca

amplitude para voltar o

olhar atingir o alvo. O

núcleo do VI nervo é uma

via final comum no

controle do olhar

horizontal. O centro do

olhar vertical situa-se no

mesencéfalo. Existem seis

sistemas de controle de

movimentos dos olhos: sacádico, perseguição lenta, vergência, fixação, ópticocinetico, e reflexo

vestíbulo-ocular. Quatro áreas corticais estão interconectadas na geração das sacadas. O campo

frontal dos olhos (CFO), situado anterior ao giro motor no córtex prémotor no segundo giro

frontal; a área suplementar do campo dos olhos, situada na área motora suplementar; o córtex

14

préfrontal pósteromedial, situado anterior ao CFO no segundo giro frontal; e o campo visual

posterior (CVP) situado no lobo parietal (Fig.11).

O CFO controla as sacadas conjugadas horizontal para o lado oposto. Suas fibras descem através

da coroa radiada, cápsula interna e pedúnculo cerebral; descem com as fibras piramidais

aberrantes e decussam na formação reticular paramediana pontina (FRPP). Outras fibras descem

para os colículos superiores e

são liberadas para a FRPP. As

fibras do CFO para os

colículos superiores e CVP

estão envolvidas com os

reflexos sacádicos. A FRPP é

uma área prémotora que

consiste de células

ínferolateral ao fascículo

longitudinal medial (FLM)

que vai anteriormente do

núcleo do VI nervo até

próximo do núcleo troclear.

Sinais da FRPP ativam

neurônios motores e

interneurônios do núcleo

adjacente ao VI nervo ou o

centro do olhar horizontal.

Neurônios motores do VI

nervo ativam o reto lateral

ipsilateral, enquanto

simultaneamente os

interneurônios enviam

impulsos para cima ao FLM,

que decussa anterior à FRPP Fig. 12 e caminha para ativar o

subnúcleo do reto medial

contralateral no mesencéfalo. Quando o CFO esquerdo inicia o comando para olhar à direita,

transmite para FRPP direita, e simultaneamente influencia o VI nervo direito para contrair o reto

lateral e o III nervo esquerdo o reto medial, no mesmo grau de acordo com a lei de Hering

(Fig.12).

Esquema do controle cortical do olhar: A. Lobo occipital. B. Centro oculógiro occipital. C. Fibras

occipitomesencefálicas. D. Fibras associativas fronto-occipitais. E. Centro oculógiro frontal. F.

Fibras córticonucleares. G. Colículo superior. H. Área cinzenta periaquedutal. I. Aqueduto de

Sílvio. L. Núcleo de Edinger Westphal M. Centro coordenador supranuclear convergência. N.

Núcleo rubro. O. Substância negra. P. Pé do pedúnculo. Q. Nervo óculomotor comum. R. Fibra do

III para o reto interno. S. Músculo reto interno. T. Gânglio ciliar. U. Fibras para acomodação. V.

Fibras à iridoconstricção.

15

Lesão no 5), causa abolição dos movimentos de convergência espontâneos ou sob comando

sobre um objeto qualquer, juntamente com as reações associadas, mesmo em caso de lesões

unilaterais das vias frontomesencefálicas. Lesão no 6), poupa a convergência voluntária, com as

reações associadas, ao passo que suprimem os automatismos que levam o olhar sobre um objeto

que estimule as partes periféricas da retina (convergência de fixação) ou que se aproxime

progressivamente (convergência de condução). Lesão no 7), ocorre lesão mesencefálicas

unilaterais e no 8), lesões mesencefálicas bilaterais, com comprometimento do centro

coordenador de convergência.

A FRPP contém dois tipos de neurônios. Os fásicos emitem pulsos de alta frequência de

descargas e determinam a velocidade da sacada ipsilateral. Os neurônios tônicos situam-se nos

núcleos interpósito da raphe e controlam os neurônios fásicos, fazendo uma pausa antes e

durante as sacadas. Os sinais de perseguição para a FRPP provêm dos núcleos vestibulares e do

núcleo preposto que faz parte do complexo perihipoglosso. As células desse complexo controlam

os impulsos que mantêm os olhos numa posição excêntrica após uma sacada. Para manter um

alvo excêntrico estacionário, os neurônios do VI nervo recebem impulsos das células fásicas para

fazer uma sacada. Todos os movimentos são sincronizados devido à coordenação com o outro

olho pelo FLM.

A área cortical préfrontal pósterolateral está envolvida no mecanismo responsável pela inibição

involuntária das sacadas. Antisacadas são sacadas voluntárias fora de um alvo. Pacientes com

doença do lobo frontal, paralisia supranuclear progressiva, doença de Parkinson, doença de

Alzheimer e esquizofrenia quando é pedido para olhar no sentido oposto ao estímulo visual

podem ser incapazes de inibir uma sacada em direção ao alvo (prosacada) e são incapazes de

fazer uma antisacada ou só a faz após uma prosacada. Colaterais do CFO vão para a cabeça do

núcleo caudado e putâmen, que enviam fibras para a substância negra ipsilateral. Neurônios da

pars reticulada projetam para os colículos superiores e, de lá, para a FRPP. Distúrbio nesse

sistema pode explicar algumas anormalidades do controle motor ocular que ocorrem em

distúrbios nos gânglios da base, particularmente na doença de Parkinson.

O sistema de perseguição visual tônico origina-se ipsilateralmente na região da junção

temporoparieto-occcipital (JTPO), e funciona para manter a fóvea num alvo em movimento. O

córtex visual envia informação sobre o alvo para o córtex paraestriado na JTPO. Daqui, as fibras

descem pelo estrato sagital interno adjacente ao átrio do ventrículo lateral e desce para o núcleo

pontino pósterolateral ipsilateral e para o cerebelo contralateral. Sinais do cerebelo ativam o

núcleo vestibular medial e o núcleo propósito do hipoglosso, o qual volta a se projetar na FRPP

que coordena os movimentos de perseguição conjugados do olhar horizontal. O JTPO envia fibras

córticocorticais para o lobo frontal ipsilateral. A perseguição tônica à direita é controlada pela

região occipital direita. A rápida retrofixação da sacada para esquerda é mediada pelo CFO

direito, de modo que, o seguimento de uma série de movimentos dos objetos como no nistagmo

ópticocinetico, é no mesmo hemisfério cerebral.

16

Fig. 13 O sistema de vergência

controla o grau de

convergência e de

divergência dos olhos,

mantendo a fixação da

mácula e não importa a

distância até o alvo. O

sistema vestibular tem

um grande input no

sistema óculomotor na

sequência para manter

a própria orientação em

relação à posição da

cabeça e do corpo. O

reflexo vestíbulo-ocular

produz movimentos

conjugados na direção

oposta para compensar

os movimentos da

cabeça para manter a

fóvea fixa durante o

movimento da cabeça.

O centro do olhar

vertical está no núcleo

intersticial superior do

FLM (isFLM) no

mesencéfalo próximo

do núcleo rubro. A

porção lateral do isFLM

é responsável pelo

controle do olhar para

cima e, a porção medial,

do centro do olhar para

baixo. O isFLM envia

impulsos para o núcleo

do III e IV nervos.

Conexões pela via da

comissura posterior

coordenam a atividade sobre os dois lados. O núcleo intersticial de Cajal (NIC) situa-se anterior

ao núcleo isFLM. Seus neurônios conectam-se com o isFLM e estão envolvidos com a perseguição

e manutenção do olhar vertical. As vias do olhar para cima e para baixo ocupam posições

diferentes, e anormalidades podem afetar um sem afetar o outro. As vias do olhar vertical

ocupam posições distintas, a do olhar para cima é posterior e, a do olhar para baixo, anterior

(Fig.13).

17

Bhidayasiri e col., relatam que as sacadas verticais são geradas em neurônios em fásicos do

isFLM, com inervação unilateral de músculos depressores, mas a inervação bilateral é de

músculos elevadores. O NIC atua similar aos neurônios intensificadores na FRPP, mantendo os

olhos em nova posição após uma sacada vertical. O NIC projeta para os motoneurônios via

comissura posterior. Lesões no NIC ou na comissura posterior bilateral causa defeito no olhar

vertical. Reflexo do olhar vertical ocorre com o fechamento forçado dos olhos, fenômeno de Bell,

e em algumas condições, o reflexo do olhar vertical pode ser preservado quando o olhar vertical

é de outro modo paralisado. O tônus do músculo reto superior e elevador da pálpebra é

normalmente pareado. No olhar para baixo extremo, ambos os músculos são inibidos, mas no

olhar para cima a inervação paralela normal torna-se revertida.

Fascículo longitudinal Medial

Os núcleos do III nervo estão situados um abaixo do outro mais ou menos em uma coluna no

tronco cerebral. Unidos pela

ação conjugada e coordenada

do fascículo longitudinal

medial (FLM), um extensivo e

proeminente trato que desce

na linha média pelo tegmento

posterior do tronco cerebral

até a medula torácica

superior. Sua função primária

é para coordenar o olhar

lateral, conectando o núcleo

do VI nervo de um lado com

os do III e IV do lado oposto,

para permitir o movimento

sincrônico de ambos os olhos

(Fig.14). Sinais da formação

reticular paramediana

pontina (FRPP) ativa

interneurônios no núcleo

parabducente, que envia

axônios para a FLM. Esse

fascículo logo cruza na ponte

e ascende para os subnúcleos

do IIInervo contralateral.

Fig. 14 DeJong, 05 Lesões do FLM quebram a

comunicação entre os dois

núcleos, causando uma oftalmoplegia internuclear. O FLM conecta com os núcleos vestibulares e

porção da cóclea do VIII, V, VII, XI, XII nervos, e núcleos motores dos nervos cervicais superior. Os

núcleos da comissura posterior ou de Darkschevich, núcleo isFLM e intersticial de Cajal, bem

como os centros superiores, por meio do FLM coordena os movimentos da cabeça e do corpo

18

que são correlacionados com os movimentos dos olhos. O FLM medeia reflexos dos movimentos

da cabeça ao estímulo visual, auditivo, sensorial, vestibular com desvio conjugado normal dos

olhos e da cabeça. Tem importante função nos reflexos óculoauditivo, vestíbulo-ocular e reflexos

de endireitamento.

Inervação simpática

O caminho simpático para o olho começa no hipotálamo posterior nos núcleos de Karplus e

Kreidil. Fibras do primeiro neurônio descem através do tronco cerebral chegando à medula

cervical superior. O DeJong, 05

Fig. 15

neurônio de segunda

ordem situa-se na

coluna cinzenta

intermédiolateral de

C8-T2 da medula

(centro cilioespinhal

de Budge). Os axônios

saem através de raízes

e atravessa os ramos

comunicantes

cinzento, e depois

circula sobre o ápice

do pulmão e a artéria

subclávia para entrar

na cadeia simpática

cervical, onde ascende

para fazer sinapse no

neurônio de terceira

ordem no gânglio

cervical superior no

nível da bifurcação da

carótida. As fibras

pósganglionares dos

neurônios de terceira

ordem situam-se na parede da artéria carótida comum, o plexo simpático pericarotídeo. As fibras

simpáticas que acompanham estruturas faciais acompanham a carótida externa. As fibras

simpáticas destinadas ao olho viajam pela carótida interna. O plexo simpático pericarotídeo

continua na artéria carótida interna em seu trajeto pelo seio cavernoso. As fibras simpáticas

migram até o VI nervo por curta distância e se unem ao ramo nasociliar que é ramo do oftálmico

do V nervo e entram na órbita pela fissura orbital superior. A divisão simpática supre a raiz

simpática do gânglio ciliar, através dos nervos ciliares longos; fibras podem passar sem sinapse

através do gânglio ciliar por dentro dos ramos curtos dos nervos ciliares. Os nervos simpáticos

cervical inervam o músculo dilatador da pupila e também supre o músculo do tarso, músculo liso

da pálpebra superior e inferior; o músculo orbital de Müller situa-se na pálpebra superior que é

mais organizada do que na inferior (Fig.15).

19

O controle do diâmetro pupilar é medido quase inteiramente, através da redução ou aumento da

atividade parassimpática, e que as fibras do simpático e do músculo dilatador, tem pouco papel

na atividade fásica normal produzindo mudanças no tamanho da pupila. O simpático contribui

ativamente para dilatação e manutenção do tamanho da pupila adaptada ao escuro. Paralisia da

porção cervical da divisão simpática causa a síndrome de J. F. Horner, oftalmologista Suíço, a

qual foi descrita primeiro em animais por Claude Bernard. Caracteriza pela: miose, com maior

anisocoria logo após a luz do que 10 segundos depois (no escuro a pupila afetada é maior do que

no claro), resultando de paralisia do dilatador da pupila, pseudoptose de 1 a 3 mm devido a

paralisia do músculo do tarso superior, e elevação de 1 a 2 mm da pálpebra inferior por causa do

da paralisia do músculo do tarso inferior, causando enoftalmia devido a paralisia do músculo de

Müller. Anidrose só por lesão na carótida externa (a porção medial da testa não é afetada por ser

inervada pelo simpático da carótida interna). No homem a enoftalmia pode ser aparente mais do

que real. Na síndrome de Horner completa existe dilatação dos vasos da face, cabeça, pescoço,

conjuntiva e braço, e anidrose ipsilateral. Pode haver hipotonia ocular na síndrome de Horner

aguda, e na congênita ou de longa duração, heterocromia da íris e atrofia do lado da face

(Fig.16).

Fig. 16 Letra A – centro de Karplus e Kreide; B

– mesencéfalo; C – centro simpático

pontino; D – ponte com a raiz do

trigêmio; E – ramo oftálmico do

trigêmio; F – nervo ciliar longo; G –

cerebelo; H – centro bulbar; I – bulbo; J

– artéria carótida com o plexo

pericarotídeo; L – gânglio simpático

cervical superior; M – fibras simpáticas

pósganglionares para o músculo

iridodilatador; N – segmento da medula

com raízes posteriores C2, D1 e D2 e os

gânglios correspondentes; O – fibras

simpáticas préganglionares; P – cadeia

simpática, láterocervical; Q – raiz

anterior; R – ramo comunicante branco;

S – ramo comunicante cinzento; T –

gânglio simpático cervical médio; U –

gânglio cervical inferior; V – alça

Vienssens; Z – primeiro gânglio

simpático torácico.

Lesão no 13, ocorre midríase espástica,

reagente, isolada: por irritação direta

das fibras dos ramos comunicantes

brancos da primeira raiz torácica. Lesão

no 14, ocorre por traumatismo ou

tumores do ápice pulmonar ou por

causas orbitárias que agem sobre os nervos ciliares longos. Lesão no 15, ocorre hiperhidrose da

20

face, do colo, do membro superior e da parte alta do tórax do mesmo lado, por irritação de todas

as fibras da cadeia como reflexo de tumores ou inflamações da tireóide ou do pescoço,

adenopatias cervicais, doença de Pott, traumas, etc. Lesão no 17, 18, 19 e 20, ocorre com miose

paralítica isolada da substância cinzenta intermédia do primeiro segmento torácico por

siringomielia, traumas, tumores; dos ramos comunicantes brancos da primeira raiz torácica por

afecções apicais pulmonares; das fibras pósganglionares da órbita; das vias simpáticas centrais

intraparenquimatosas delimitadas entre o núcleo hipotalâmico de Karplus e Kreidl e o centro

espinhal de Budge.

Embora possa haver redução da sensibilidade à atropina, ela dilataria a pupila na síndrome de

Horner, devido a sua ação no esfíncter da pupila paralisado. A cocaína recapta noraepinefrina

nas terminações simpáticas e aumenta seus efeitos, mas não atua como midriático e não existe o

reflexo cílioespinhal. A noraepinefrina é menos acumulada e liberada em qualquer síndrome de

Horner. Pode haver hipersensibilidade a epinefrina, especialmente se a lesão é pósganglionar.

Colírio de hidroxiamfetamina causa liberação de norepinefrina nas terminações simpáticas

intactas, mas se os neurônios de terceira ordem estiverem lesados, a pupila não dilatará.

Cinquenta porcento da etiologia da síndrome de Horner depende de outros sinais e da história;

na outra metade a topografia é incerta, mas testes farmacológicos podem ajudar a determinar o

nível da lesão. Interrupção entre: 1. O hipotálamo posterior e as vias simpáticas descendentes

para a medula (pupila puntiforme reativa na ponte por hemorragia e síndrome de Walenberg no

bulbo por isquemia); 2. Tanto na medula como das fibras préganglionares antes ou após saírem

da medula (siringomielia); 3. Injúria no gânglio simpático cervical ou nas fibras pósganglionares

pode ocorrer por dissecção da artéria carótida e a síndrome Porfour du Petit com midríase, rubor

e hiperhidrose, pode surgir antes da síndrome de Horner.

Controle dos movimentos

autonômicos, parassimpático e

simpático do III nervo (Fig.17).

Resumo: Fibras nervosas

préganglionares parassimpáticas

provenientes do núcleo de

Edinger

gânglio

músculo

Westphal inervam o

ciliar, o qual supre o

ciliar (ajudando na

acomodação para a visão de

perto) e o músculo constrictor da

pupila

Fibras

(contraindo a pupila).

nervosas préganglionares

simpáticas da coluna celular

intermédio lateral T1 e T2

inervam o gânglio cervical

Fig. 17

superior, que supre o músculo

dilatador da pupila. O reflexo da

luz pupilar é um reflexo principal

no exame neurológico. O ramo

aferente é ativado pela luz

21

irradiada em qualquer um dos olhos via II nervo, processada por meio do préteto para o núcleo

de Edinger Westphal sobre ambos os lados (via comissura posterior); o ramo eferente consiste

do efluxo automático para os músculos constrictores da pupila de ambos os lados.

EXAME CLÍNICO DOS NERVOS OCULARES E DO SIMPÁTICO CERVICAL

É necessário considerar as pupilas, o globo ocular, os movimentos extraoculares e a posição do

globo ocular dentro da órbita no exame das funções do III, IV, e VI nervos, e das fibras do

simpático cervical para estruturas intraoculares.

Exoftalmia e enoftalmia

O globo pode ser anormalmente posicionado dentro da órbita, produzindo exoftalmia ou

enoftalmia. Exoftalmia pode ser bilateral, como é geralmente no hipertireoidismo, mas

exoftalmia unilateral é mais significante no diagnóstico de doenças neurológicas. Pode ser devido

à hipertonia do músculo liso da órbita secundário a superestimulação simpática, mas a maioria é

uma manifestação compressiva. Na avaliação da exoftalmia deve-se perceber fenômeno como

sinal de Graefe ou retração pálpebra; sinal de Möbius ou insuficiência da convergência; sinal de

Delrymple ou aumento da amplitude da fissura palpebral; e sinal de Stellwag ou piscar

infrequente. Exoftalmo maligno pode ocorrer espontaneamente ou seguido à tireoidectomia;

pode estar associado com paralisia dos músculos oculares. Exoftalmia bilateral ocasionalmente

ocorre em pacientes com hipertensão intracraniana. Exoftalmia unilateral pode estar presente

no hipertireoidismo, mas é geralmente indicativo de alguma doença localizada intraorbital ou

intracraniana. Pode ser visto em tumor cerebral, especialmente meningeoma da fenda orbitária

e no sulco olfatório. Pode ocorrer em associação com um tumor ou mucocele dentro da órbita,

celulite orbitária ou deformidades do crânio. Exoftalmia pulsátil pode ser causada por um

aneurisma intracraniano, angioma ou fistula arteriovenosa; uma pulsação pode ser sentida, ou

ouvir um ruído sobre o olho protuso. Proptose é um acentuado deslocamento do olho para

frente, é um grau exagerado de exoftalmia. Quando ocorre trombose no seio cavernoso existe

equimose associada ou edema da conjuntiva, junto com edema do globo ocular e paralisia do III,

IV e VI nervos.

PUPILAS

A função da pupila é controlar a quantidade de luz que entra no olho, garantindo uma boa visão

para as condições de iluminação.

O tamanho das pupilas depende primeiro da inervação do simpático e parassimpático e do nível

de iluminação no ambiente. O mais importante determinante é o nível de iluminação e o ponto

no qual os olhos são focados, mas na luz de intensidade média as pupilas medem 3 a 4 mm de

diâmetro. O uso de uma pequena régua com buracos variando de 1 a 9 mm de diâmetro ajuda na

estimativa de seu tamanho. As pupilas são pequenas e reagem pobremente no nascimento e

infância precoce. São normalmente maiores nos indivíduos jovens, e nos adolescentes medem

cerca de 4 mm de diâmetro e são redondas. Na idade média medem 3 ½ mm de diâmetro e

regular, e no idoso são de 3 mm ou menos de diâmetro e podem ser discretamente irregulares.

Pupilas menores do que 2 mm de diâmetro são mióticas. Ocorrem na senilidade, hiperopia,

alcoolismo e abuso de drogas (morfina ou derivados do ópio). Causas neurológicas de miose são

neurosífilis, diabete, terapia com levodopa e síndrome de Horner. Hematoma pontino pode

causar pupilas em cabeça de alfinete, que ainda reage. Miose irritativa ou espástica é devido ao

espasmo do esfincter pupilar, em associação com corpos estranhos intraocular, corneal ou

trauma ocular. Desordens causando miose incluem iridociclite, isquemia crônica do segmento

22

anterior e a pupila de Adie. Sinéquias são aderências que podem desenvolver irite causam miose

e irregularidade pupilar: na córnea, sinéquia anterior, e no cristalino, sinéquia posterior. Paralisia

oculosimpática é devido à paralisia do músculo dilatador da pupila. Miose também está presente

no sono, coma profundo, aumento da pressão intracraniana. Miose está presente

unilateralmente com irritação do III nervo ou paralisia da porção cervical do simpático, e em

associação com a córnea. A pupila faz discreta constrição na expiração.

Dilatação das pupilas (mais do que 5 mm de diâmetro) é chamada de midríase. As pupilas podem

se dilatar na ansiedade, medo, dor, hipertireoidismo, lesões do mesencéfalo, intoxicação por

droga, parada cardíaca e anóxia cerebral, após o uso de atropina e beladona. Também dilatam

com atividade muscular, em resposta aos sons altos e em inspiração profunda. Midríase

unilateral acompanha paralisia do III nervo, irritação dos nervos simpáticos cervical, e condições

em que existe uma redução na acuidade visual ou uma redução na quantidade de luz que alcança

a retina. No movimento lateral do olhar existe discreta dilatação da pupila do olho abduzido e

constrição no olho aduzido, fenômeno pupilar de Tournay. Pessoa com íris clara tem pupilas

maiores do que aquela com íris escura.

Existe normalmente uma flutuação alternativa no tamanho da pupila, designada pupila não

parada; quando a contração e dilatação rítmica das pupilas estão presentes em um grau

excessivo, isso é chamado hipus. Hipus está associado com o ritmo respiratório, mas

provavelmente em muitos casos é uma evidência de desequilíbrio das divisões simpática e

parassimpática. Isso pode acontecer durante a recuperação de paralisia do III nervo e durante

sonolência.

A forma da pupila é normalmente redonda e é regular no esboço. Qualquer irregularidade,

anormalidade na forma, entalhe ou serração pode ser significante. Anormalidades grosseiras na

forma são o resultado de doenças oculares como irite ou cirurgia do olho. Pode haver sinéquia,

um coloboma congênito (uma fenda na íris), ou defeitos devido a trauma ou iridectomia prévia.

Pupila oval, discreta irregularidade no esboço, serração dos bordos ou com discreto entalhe,

pode ser significante no diagnóstico de doença neurológica.

A igualdade das pupilas também é um critério importante. A diferença de 0,25 mm no tamanho

das pupilas é percebido, e uma diferença de 2 mm é considerada significante, anisocoria.

Desigualdade de menos de 1 mm entre as duas pupilas, ocorre em 15 a 20% dos indivíduos

normais de causa congênita, e a anisocoria fisiológica permanece na luz e no escuro. Uma

diferença no tamanho das pupilas também pode ser causada por defeito de refração e

iluminação inadequada. A base fisiológica de uma desigualdade pode ser demonstrada por

reação reflexa paralela das duas pupilas para todos os estímulos e drogas, como atropina.

Uma paralisia simpática de um lado causa uma pupila pequena naquele lado, e a estimulação

simpática causará midríase. Uma paralisia do III nervo produz dilatação e a estimulação,

contração. Pupilas desiguais podem ser causadas por irite. Anisocoria alterna tem sido observada

com várias doenças do SN. A pupila de um olho com ambliopia é grande, e a acuidade visual deve

ser avaliada pelo seu tamanho e igualdade. Fibras pupilodilatadoras estão na proximidade do

plexo timpânico no ouvido interno, e pode haver constrição ipsilateral da pupila nas doenças do

ouvido interno.

Pupilas desiguais ou dilatação unilateral e fixação de uma pupila é vista após AVC ou na

associação com trauma severo de crânio. A presença de uma pupila fixa e dilatada em um

paciente em coma pode pressupor a localização da lesão no hemisfério cerebral ipsilateral. Se a

dilatação for acentuada e a pupila estiver fixa, pode ser por compressão do óculomotor, por

23

herniação do giro hipocampal através da incisura do tentório cerebelar, comprimindo o

óculomotor quando cruza o corpo do osso esfenóide. Por outro lado, o envolvimento das fibras

descendentes pupilodilatadoras da área frontal quando passam pela cápsula interna pode causar

miose no lado oposto alem da midríase ipsilateral. Em uma hemianopsia secundária a lesão do

trato óptico causa dilatação da pupila ipsilateral.

A posição da pupila está situada no centro da íris. Pupilas excêntricas ou ectopia das pupilas

pode ser o resultado de trauma ou irite e não é um sinal patognomônico de doença neurológica;

o fenômeno deve ser avaliado porque pode dar alguma pista para processo subjacente. Alguns

indivíduos têm pupilas excêntricas bilateralmente.

REFLEXOS PUPILARES

Devem-se avaliar os reflexos antes de usar um colírio midriático para examinar o fundo de olho.

A principal resposta é à luz, acomodação e convergência, e à dor, mas outros também são

importantes.

Reflexo fotomotor

A contração da pupila normal ocorre

quando a luz é focada na mácula

homolateral e dilata quando a luz é

retirada – reflexo fotomotor direto. As vias

aferentes vão da mácula através das

células ganglionares tipo W, que são

sensíveis as variações de iluminação,

formam os nervos ópticos, caminham até o

corpo geniculado lateral e fazem sinapse

na região prétectal homolateral e, bilateral

pela comissura posterior, ambas nos

núcleos acessórios do III nervo. As fibras

eferentes parassimpáticas saem do

subnúcleo de Edinger-Westphal entram no

III nervo e viajam pelo corpo cavernoso e

entram na órbita pela divisão inferior,

fazem sinapse com gânglio ciliar e chegam

ao músculo constrictor da íris pelos nervos

ciliares curtos; logo, respostas pupilares

são homo e contralateral – reflexo

fotomotor direto e consensual (Fig.18).

Fig. 18

Reflexo fotomotor. A. Córtex occipital. B &

B1. Fibras genículocalcarinas (radiações

ópticas): sua lesão provoca distúrbio do CV

sem alterar os reflexos pupilares. C. Corno posterior do ventrículo lateral. D. Colículo superior. E.

Neurônios intercalares cruzados. F & F1. Neurônios intercalares diretos. G. Corpo geniculado

lateral. H. Núcleo de Edinger Westphal saem fibras para iridoconstricção e acomodação I. Núcleo

24

rubro. L. Substância negra. M. Pé do pedúnculo cerebral. N. Radiação óptica. O. Tronco do

óculomotor comum P. Gânglio ciliar. Q. Nervo óptico. R. Pupila óptica. S. Fibras ganglionares

retinogeniculadas T. Fibras pósganglionares para acomodação. U. Fibras pósganglionares para

iridoconstricção.

Lesão no 1), causa neurite retrobulbar unilateral direita, sendo atingidas as fibras do feixe

papilomacular que é lesado precocemente devido a sua fragilidade, posteriormente situado ao

ingresso da artéria central da retina do nervo óptico. Lesão no 2), pólo anterior do nervo óptico

causa papilite aguda, aguda unilateral secundária a lesão do feixe macular. Brusco abaixamento

(algumas horas), com escotoma gigante centrocecal, mais ou menos regular, que se protrai

desde a zona macular até o ponto cego. A esclerose múltipla é responsável por essa condição em

50% dos pacientes entre 20 e 45 anos, principalmente do sexo feminino. Lesão no 3), ocorre

neurite retrobulbar bilateral. Lesão no 4), em caso do processo patológico se estender até o pólo

anterior do nervo óptico, fala-se em papilite bilateral acompanhada de lesões do feixe

papilomacular. Abaixamento gradual quase igual nos dois olhos. Lesão no 9), ocorre midríase

paralítica isolada por lesões raras no gânglio ou nos nervos ciliares ou também no núcleo de

Edinger Westphal. Lesão no 10), quadro precedente mais paralisia da acomodação,

oftalmoplegia interna isolada por lesão de todas as fibras parassimpáticas. Lesão no 11), causa

oftalmoplegia interna e externa com ptose palpebral, estrabismo divergente e abolição de todos

os movimentos oculares. Lesão no 12), causa oftalmoplegia completa e síndrome de Weber.

Lesão no 16), causa lesão mesencefálica prétectal com interrupção dos neurônios intercalares de

ambos os lados. Lesão no 21), causa lesão bilateral em correspondência, com a parte alta da

região prétectal e da calota do mesencéfalo, de todos os neurônios intercalares destinados ao

núcleo de Edinger Westphal e das vias simpáticas iridodilatadoras.

Lesão do III nervo, os reflexos fotomotor direto e consensual estão abolidos no lado envolvido,

mas o reflexo consensual e direto permanece no olho oposto. Um olho cego não responde

diretamente à luz, nem ao reflexo consensual, mas o olho cego responde ao reflexo consensual

se o seu III nervo estiver intacto e se o nervo óptico do outro olho não estiver lesado. Na paralisia

da via simpática a resposta à luz é diminuída.

Cada olho deve ser testado individualmente pelos reflexos fotomotor direto e consensual. Deve

ser usada uma distância certa da fonte de luz, porque se o brilho da luz for focado diretamente

no olho, pode desencadear resposta à convergência e acomodação junto com o reflexo

luminoso. O reflexo fotomotor é testado se o examinador estiver ao lado do leito e acima do

paciente, pedindo-lhe para olhar um ponto à distância. O examinador coloca sua mão na frente

dos olhos do paciente tirando-lhe a visão do ponto à distância, ainda em uma distância em que

ele seja capaz de vê o tamanho de cada pupila. As mãos são retiradas alternativamente e a luz

foca a retina; quando a mão é retirada de cada olho, a resposta da pupila homolateral (reflexo

direto) e do contralateral (reflexo consensual) é avaliada.

A reação à luz é um fenômeno relativo. Se um olho é submetido à luz de certa intensidade após

ter sido adaptado para menos intensidade de luz, a pupila se contrai. Essa mesma intensidade de

luz causa dilatação da pupila em um olho previamente adaptado à luz de grande intensidade.

Uma resposta reflexa ao escuro foi descrita, mas é difícil afirmar se isso é um reflexo de verdade

ou uma dilatação tônica devido ao relaxamento do esfíncter ou a retirada do estimulo luminoso.

25

Em pacientes comatosos é difícil vê a preservação da pupila, especialmente em morte cerebral.

Foca-se sobre a pupila com luz forte e depois rapidamente a reilumina: uma pequena reação

residual pode ser vista.

Acomodação e convergência é a faculdade que possui o olho de fazer variar seu poder

refringente, de forma a receber precisamente as imagens de objetos situados a diferentes

distancias. O reflexo é obtido pedindo ao paciente para olhar para um objeto próximo após ter

olhado para um distante. Durante o esforço de acomodação, as fibras circulares do músculo ciliar

se contraem de modo a reduzir o diâmetro do circulo, levando em sua frente os processos

ciliares, onde se inserem as fibras do ligamento suspensor do cristalino. Assim, a cápsula modela,

em seu interior a substância própria da lente que é muito plástica. Ao mesmo tempo, que isso

acontece ao cristalino, os eixos visuais dos dois olhos dirigem-se a um ponto próximo, pela

contração dos músculos retos mediais. A convergência é produzida pela ação de ambos os

músculos retos mediais. Quando fixamos um objeto distante, os eixos são paralelos e, portanto,

a acomodação encontra-se em repouso. Quando fixamos um ponto próximo, somos obrigados,

não só a acomodar, como também convergir os olhos para essa distância.

A constrição das pupilas na acomodação e convergência não é um reflexo, mas parte de uma

sincinesia ou movimento associado. A resposta depende da condução dos impulsos aferentes

através do nervo óptico e eferentes através do III nervo; mas impulsos aferentes podem ser

conduzidos através das fibras proprioceptivas dos músculos extraoculares. O impulso visual

alcança o córtex occipital passando através do nervo, trato óptico, corpo geniculado lateral e

radiações ópticas. Daí conduzido diretamente para os colículos superiores através da via

córticotectal interna ou pode passar pela via de associação de fibras para ao córtex frontal e

pelas vias descendentes para o colículo superior e centro nuclear do III nervo.

A contração da pupila acompanha a acomodação mesmo quando a convergência é evitada pelo

prisma, e acompanha a convergência mesmo quando a acomodação é evitada pela atropina. A

constrição da pupila na acomodação é ocasionalmente perda do mecanismo ciliar na paralisia

depois da difteria e encefalite. Em ambas as condições pode também existir uma paralisia da

convergência e alguma fraqueza do músculo reto medial. A pupila pode contrair na acomodação

em condições onde existe perda da convergência devido à paralisia dos retos mediais como na

pupila de Argyl Robertson. Existem dois caminhos separados para contração da pupila, e que os

caminhos eferentes à resposta da acomodação difere do que for a resposta à luz. Tem-se dito

que a via eferente que se relaciona com a constrição pupilar, na sincinesia da acomodação e

convergência trafega através do óculomotor para o gânglio ciliar episcleral e depois para o corpo

ciliar através do gânglio ciliar.

Reflexo à dor é quando a pupila pode responder diretamente a um estímulo doloroso tanto

próximo como a distância. O reflexo cílioespinhal consiste de uma dilatação da pupila sobre um

estímulo doloroso na pele sobre o pescoço no mesmo lado, ativando a via do simpático cervical

vinda do centro cílioespinhal de Budge e, sua presença, garante a integridade do tronco cerebral.

No estado de coma uma resposta similar segue a pressão dolorosa abaixo da órbita. Os impulsos

aferentes são transmitidos através dos nervos cervicais e trigêmio, e impulsos eferentes através

da porção simpática cervical. A dilatação é tão pequena que pode ser difícil de ver no individuo

26

normal e é obtida na penumbra, desde que a iluminação do reflexo pode ser visto. O reflexo está

abolido nas lesões das fibras simpáticas cervical.

O reflexo óculopupilar consiste tanto de constrição da pupila como dilatação seguida por

constrição na resposta ao estímulo doloroso dos olhos ou de seus anexos. As pupilas fazem

constrição na tentativa de fechar os lábios (reação de Plitz e Westphal). Isso ocorre na presença

de corpo estranho corneal ou intraocular e na injúria ao olho ou face do mesmo lado. Os

impulsos aferentes são levados através do nervo trigêmio, e os impulsos eferentes através do III

nervo. A reação pupilar paradoxal de Byrne consiste da dilatação da pupila na resposta a dor na

porção inferior do corpo, geralmente na extremidade inferior oposta ou no nervo ciático oposto.

Reflexo Orbicular ocorre de olhos fechados no sono e no desvio do globo ocular para cima são

seguidos pela contração das pupilas. A resposta está associada ao movimento. Uma variação do

reflexo orbicular é a reação pupilar de Westphal que consiste de constrição da pupila na

tentativa de fechar os olhos enquanto o examinador os mantém abertos.

Reflexo Cócleopupilar ocorre tanto com dilatação quanto com constrição seguida pela dilatação

das pupilas na resposta ao estímulo auditivo alto.

Reflexo Vestíbulopupilar consiste tanto de uma dilatação da pupila na resposta a estimulação do

sistema labiríntico ou uma constrição durante a estimulação seguida por dilatação.

Reflexo Psíquico ocorre por dilatação das pupilas em resposta ao medo, ansiedade,

concentração mental e orgasmo sexual, devido à estimulação simpática.

Efeitos de Drogas nas Pupilas. A variação no tamanho da pupila em respostas farmacológicas

pode ser devido às drogas. Essas consistem em dilatação tanto da estimulação simpática como

por paralisia parassimpática e constrição tanto por estimulação do parassimpático como paralisia

do simpático. Atropina, homatropina, escopolamina atuam como midriáticos uma ação

paralisante nas estruturas inervadas pelos nervos colinérgicos pósganglionares; epinefrina,

efedrina, anfetamina, e cocaína dilatam a pupila pela estimulação das estruturas inervadas pelos

adrenérgicos pósganglionares. Pilocarpina, metacolina e muscarina contraem a pupila pela

estimulação das estruturas inervadas pelos nervos colinérgicos pósganglionares; fisostigmina e

neostigmina pela inibição da ação da colinesterase. Derivados do ergot são constritores

bloqueando a ação dos nervos adrenérgicos pósganglionares. Histamina pode contrair a pupila

por estimulação direta das fibras esfincterianas. A nicotina tem um efeito irregular, dependendo

das terminações simpáticas ou parassimpáticas são mais estimuladas. No envenenamento por

nicotina ocorre constrição seguida por dilatação. Cocaína não dilatará uma pupila miótica se a

miose for secundária a paralisia simpática, mas atropina sim. Cocaína causará além de dilatação

de uma pupila midriática se a midríase for devido à paresia do esfíncter, mas não se for

secundária a estimulação simpática. Uma pupila miotônica é anormalmente sensível a

metacolina.

27

DESORDENS DAS PUPILAS

Lesão do III nervo – as duas condições mais comuns que causam aumento da pupila unilateral é

a lesão do III nervo e pupila tônica de Adie. Na paralisia do III nervo a pupila não reage à luz e não

aproxima. Desde que as fibras parassimpáticas ocupam a parte pósteromedial do III nervo, torna-

se vulnerável ao aneurisma da comunicante posterior em 90% dos casos. Enquanto na paralisia

do III nervo na diabete a pupila é poupada em 75% dos casos, porque o nervo é ricamente

vascularizado. Quando o simpático ocular está envolvido ao longo do III nervo a pupila encontra-

se na posição mediana, porque a denervação do simpático evita a pupila se dilatar totalmente,

mas sem reagir. Isso ocorre nas lesões do seio cavernoso quando existe compressão do III nervo

e do simpático pericarotídeo.

Síndrome de Adie caracteriza-se por existir um prejuízo na reação pupilar à luz e uma melhor

resposta na acomodação e convergência. A reação à luz não está abolida: existe lenta constrição

sobre prolongada exposição à luz, especialmente se o paciente estiver em um quarto escuro,

com uma dilatação gradual após o estímulo ter sido retirado. A resposta a acomodação também

é lenta e pode ser incompleta. A anormalidade é unilateral em cerca de 80% dos casos e a pupila

tônica é dilatada na luz media. A íris não é atrófica. A resposta a droga miótica ou midriática na

concentração usual é normal. A pupila de Adie contrai rapidamente após poucas gotas de

metacolina a 2,5% ou pilocarpina a 1,0% instiladas no saco conjuntival, enquanto que a pupila

normal falha em responder dessa maneira, sugerindo a presença de hipersensibilidade à

degeneração secundária à lesão no gânglio ciliar ou fibra pósganglionar com regeneração da fibra

nervosa aberrante.

A localização da lesão que causa a síndrome de Adie é desconhecida. Vários lugares foram

sugeridos. Tem-se relatado uma sensibilidade parassimpática devido à lesão no gânglio ciliar ou

fibras pósganglionares, como tem lesões do centro simpático central ou na íris. Anidrose

progressiva pode também ocorrer em pessoas com a síndrome de Adie; isso é evidente para

sugerir que pode ser parte de um distúrbio autonômico mais amplo. A pupila tônica também

pode ser encontrada nos casos de disfunção autonômica, como na síndrome de Riley e Day ou

em pacientes com hipotensão ortostática.

A síndrome de Adie é uma desordem benigna e ocorre mais em mulheres jovens. Foi referido

como pupila tônica com abolição do reflexo tendíneo contralateral, facilmente confundido com

sífilis no SNC. Após uma oftalmoplegia óculomotora a pupila pode contrair na convergência, mas

não ao reflexo fotomotor; isso pode simular a pupila de Argyl Robertson. Sob tais circunstâncias,

pode ser observado que a pupila também contrai com outros movimentos do globo ocular e com

movimentos da pálpebra.

Fenômeno hemianóptico de Wernicke se caracteriza pela luz focada na metade da retina,

causando uma resposta pupilar enquanto que a luz focada na outra metade não está presente na

hemianopsia na qual a interrupção das vias é anterior a saída das fibras para a região prétectal.

Neurite retrobulbar pode haver dilatação pupilar parcial, que pode reagir à luz, mas não mantém

a reação; o reflexo consensual pode ser mais imediato do que o reflexo fotomotor. Essas

alterações podem ser trazidas à tona com rápida estimulação alternante dos olhos com uma luz,

teste de balanço da luz.

28

Defeito pupilar aferente ou pupila de Marcus Gunn

A importância do reflexo pupilar à luz como indicador da função do nervo óptico é reconhecido

desde Hipócrates e Galeno. Em 1902, Landau, Marcus Gunn descreveram o escape pupilar

patológico como uma dilatação secundária por 10 a 20 segundos, geralmente causada por lesão

completa do II nervo ou doença retiniana severa. O sistema de graduação do defeito pupilar

aferente (DPA) não é padrão. Usando a técnica da luz em balanço, passando a luz várias vezes de

um olho para outro, com espera de 5 segundos em cada um, observa-se que ao passar a luz do

olho normal para o afetado, a pupila em vez de se contrair, se dilata, já que o reflexo consensual

do olho contralateral é mais intenso do que o do fotomotor do olho afetado. Aumento em 3 a 4

mm mostra uma dilatação que caracteriza um DPA, enquanto o de 1 a 2 mm é normal.

Pupila de Argyl Robertson

A pupila de Argyl Robertson (AR) ou iridoplegia reflexa (oftalmologista Escocês) não reage ao

reflexo luminoso direto e consensual, mas existe uma reação ativa na acomodação para objetos

próximos e a resposta à convergência pode ser aumentada e mantida. As pupilas são pequenas

com 1 a 2 mm, e tem contorno irregular; a dilatação na resposta à dor é diminuída, respostas

sensoriais e psíquicas são diminuídas ou abolidas, a pupila dilata na resposta à atropina e pode

está associada atrofia da íris. A condição é bilateral, mas as pupilas não são necessariamente

iguais. Sugestiva de neurosífilis, mas tem sido observada na esclerose múltipla, encefalite,

diabete, encefalopatia alcoólica, e siringobulbia; com neoplasia da porção posterior do terceiro

ventrículo ou do corpo da pineal e lesões no nível do colículo superior; e nas condições senil e

vascular. Também na trombose da artéria cerebelar pósteroinferior associada ao quinto e

décimo nervos com envolvimento espinocerebelar ou na síndrome paratrigeminal de Raeders,

com alteração sensorial e motora associada do nervo trigêmio. Foi relatada em associação com

trombose da artéria carótida interna.

A lesão que causa a pupila de AR envolve ambas as vias aferentes que carregam as fibras reflexas

da luz da retina e das conexões autonômicas em um ponto onde essas fibras convergem. A

transmissão do impulso luminoso através do nervo óptico precisa está intacta. Acredita-se que o

fenômeno resulta de uma lesão degenerativa ou inflamatória na região periaquedutal no nível da

lâmina quadrigêmea anterior a comissura posterior. Nessa área as fibras do reflexo luminoso dos

núcleos prétectais que semidecussam, andam juntas das fibras simpáticas dilatadoras. Uma lesão

nesse local interrompe tanto: 1) as vias da retina que vai para a área prétectal e depois para o

núcleo de Edinger Westphal e através do III nervo para a íris, e: 2) a via adjacente das fibras

pupilodilatadoras do simpático que descem do hipotálamo e do córtex frontal através do

mesencéfalo para o centro óculopupilar na medula torácica superior e depois através da cadeia

simpática cervical para a íris. A síndrome pode resultar de uma simples lesão próxima da lamina

quadrigêmea anterior, por um pinealoma, lesões bilaterais ou espalhadas. Acredita-se que a

lesão da pupila de AR está nos nervos ópticos, tratos ópticos, no gânglio ciliar e na íris.

PÁLPEBRAS

Note a posição do globo ocular e a abertura da fissura das pálpebras bilateral. A parte superior

do globo ocular na posição primária cruza a íris entre o limbus, junção da íris e esclera, e a pupila,

com 1 a 2 mm abaixo do limbus; as pálpebras inferiores tocam ou cruzam discretamente acima

do limbus. A função das pálpebras é examinada pedindo ao paciente para abrir e fechar os olhos,

29

sem e contra a resistência. Observar o tamanho da fissura palpebral e na associação com os

músculos frontais. Se a ptose for completa, existe perda da capacidade para elevar a pálpebra; se

parcial, a pálpebra é elevada somente uma parte, e por esforço voluntário. Na avaliação da ptose

completa ou parcial nota-se a quantidade da íris ou pupila coberta pela pálpebra. Discreta

fraqueza pode tornar-se mais aparente se o paciente alternativamente eleva e deprime suas

pálpebras através de uma pequena excursão. Ptose parcial pode ser diagnosticada pela

observação na contração dos músculos frontais quando, ele tenta abrir o olho no lado envolvido.

Se o examinador fixa o músculo frontal com seu dedo, o paciente pode ser incapaz de elevar sua

pálpebra. Na ptose de longa duração podem existir rugas na testa no lado envolvido, devido à

constante contração do frontal. Na ptose histérica não existe participação do músculo frontal.

Deve ser vista a desigualdade das fendas das pálpebras. A fenda estreitada pode envolver o III

nervo ou o simpático do mesmo lado, e a fenda maior pode indicar paresia do facial (orbicular

dos olhos) no lado oposto. Uma discreta, mas perceptível diferença na largura da fenda palpebral

ocorre em 30 a 35% dos indivíduos normais.

No estado de fadiga pode surgir uma aparência de ptose. Na miastenia gravis pode existir ptose,

tanto unilateral como bilateral, mas assimétrica é a forma mais comum. A ptose flutua de

momento a momento, e piora com o olhar para cima (ptose fatigada), e como fraqueza dos

orbiculares; isso pode quase desaparecer após tanto um período de repouso como na

administração de neostigmine ou edrofônio. O sinal da pálpebra contraída de Cogan,

característico da miastenia, consiste de um breve espasmo da pálpebra contraída seguindo uma

súbita volta dos olhos para a posição primária após um período de olhar para baixo. Quando a

ptose é assimétrica, a tentativa de manter o olho ptótico mais aberto é transmitida pela lei de

Hering, para o olho menos ptótico. Ocorre relaxamento da pálpebra mais ptótica e o olho com

menor ptose pode subitamente fechar. Por causa da lei de inervação recíproca, a compensação

da ptose menor pode parecer ser o olho bom e, o outro que ficou com maior ptose, o doente.

Ptose na síndrome de Eaton-Lambert pode temporariamente melhorar após um breve período

olhando para cima.

Foi relatada ptose palpebral em 37,5% dos pacientes com AVC hemisféricos. Por causa da

anatomia do núcleo inferior central, ptose bilateral pode ocorrer como a única anormalidade da

motilidade ocular com algumas lesões do mesencéfalo. Ptose cerebral unilateral ocorre com

lesão isquêmica no hemisfério oposto, sendo mais comum no direito. Ptose supranuclear

bilateral pode ocorrer com lesão hemisférica unilateral

Ptose senil é assimétrica. As fibras da lamela inferior da aponeurose do músculo elevador

aderem ao músculo do tarso da pálpebra superior. No envelhecimento pode haver deiscência e

desinserção (DDE) do músculo elevador, devido ao estirar, afinar e separar a aponeurose dele.

Geralmente, com os olhos fechados, a distância entre as pálpebras situa-se entre 5 a 7 mm. Um

aumento dessa distância sugere DDE.

Ptose parcial de origem congênita está presente no fenômeno de Gunn (retração paradoxal da

pálpebra evocada pelo movimento da mandíbula) ou o reflexo de piscamentomandibular; o

paciente pode elevar a pálpebra voluntariamente e o olhar para cima, porém os movimentos da

mandíbula são acompanhados pelo exagero da elevação da pálpebra. Na doença de Parkinson

existe infrequente piscar e pode existir alguma retração. A retração da pálpebra (sinal de Graefe)

30

e aumento da largura das fendas pálpebras (sinal de Dalrymple) pode ser visto no

hipertireoidismo. Perda do tônus do elevador pode ser causa de ptose parcial, mas a pálpebra

pode ser elevada no olhar para cima. Com miotonia das pálpebras pode existir dificuldade para

elevá-las imediatamente após o fechamento forçado; na miotonia a retração palpebral da

pálpebra superior permanece brevemente retraída e depois desce lentamente no olhar para

baixo imediatamente após um período de olhar para cima. Na apraxia a pálpebra o paciente tem

dificuldade de iniciar sua elevação embora não exista paralisia do elevador da pálpebra. Na

neurofibromatose pode ocorrer neurofibroma no globo ocular, causando uma pálpebra

característica em forma de S.

Espasmo das pálpebras pode ocorrer nas desordens psicogênicas e um fino tremor das pálpebras

(sinal de Rosenback) é visto no hipertireoidismo e na histeria. Blefaroespasmo ou contração

espasmódica do orbicular dos olhos e do elevador é comum. Isso geralmente é psicogênico, o

espasmo habitual começa como uma resposta reflexa à dor no olho ou irritação da córnea. Por

outro lado, pode ser o resultado de hipersensibilidade à luz (fotofobia), pode ser um fenômeno

pósencefalítico ou pode ser relatado com espasmo facial ou contratura.

MOVIMENTOS OCULARES

Os olhos se movem a serviço da visão, trazendo os objetos para dentro do campo visual e, se

eles se movem, os olhos os seguem. Existem três sistemas que controlam os movimentos

oculares (sacadas, perseguição e vergência), funcionando para obter e manter a visão. O globo

ocular efetua uma rotação em torno de um ou mais dos três eixos principais que fazem

intersecção em ângulos retos no centro de rotação para projetar a imagem 15,4 mm atrás da

córnea. O movimento acontece perpendicular ao eixo de rotação. Abdução e adução compõem

as rotações do plano horizontal em torno do eixo vertical. Elevação e depressão constituem

movimentos para cima e para baixo em torno do eixo horizontal no sentido do medial para o

lateral. O terceiro eixo vai de anterior para posterior e a rotação em sua volta é a torção. Assim,

torção interna é o movimento angular que gira o olho para o nariz e, na torção externa, o

movimento angular gira o olho para a lateral.

Diz-se que os olhos estão na sua posição de repouso, quando o olhar está em frente e os eixos

dos olhos são paralelos. Como as órbitas divergem, a posição de repouso deve ser conseguida

por contrações dos músculos extraoculares controlados pelo córtex cerebral. Ao olhar para um

alvo, os músculos extraoculares se movem para encontrar o ponto de fixação. Durante o

deslocamento os movimentos monoculares do olho, os agonistas contraem e os antagonistas

relaxam (quando o reto medial de um olho contrai o reto lateral do mesmo olho relaxa). A lei de

Sherrington descreve o equilíbrio entre a contração do agonista e a inibição do antagonista. Em

certas condições como na síndrome de Duane e Parinaud, existe insuficiência de inibição do

antagonista, resultando em cocontração de músculos. A cocontração faz o globo ocular se retrair

no lugar de se mover normal.

Durante movimentos de versão os músculos extraoculares, agem como duplas emparelhadas, o

reto lateral num olho se contrai e o reto medial no outro olho também. Os músculos em dupla

são agonistas emparelhados no movimento binocular e, em cada olho, os seus respectivos

antagonistas, pela lei de Sherrington, são reciprocamente inibidos. A lei de Hering diz que a

31

mesma quantidade de inervação vai para um músculo extraocular e para o seu par. A fim de

olhar para a direita, o reto lateral, oblíquo superior e inferior à direita, contraem enquanto que o

reto medial, inferior e superior, relaxa e assim o globo ocular é desviado. Ao mesmo tempo, o

olho esquerdo se move para a direita pelo meio da contração dos retos medial, superior, e

inferior e o relaxamento do reto lateral e oblíquo superior e inferior. A quantidade de inervação

dos pares é determinada pela fixação do olho. A lei de Hering é importante para entender o

desvio primário e secundário.

Paciente com diplopia torna-se sintomático por causa da confusão visual. A confusão ocorre pela

discordância de imagens na retina, uma é real e a outra não. Diplopia é geralmente precedida

por borramento da visão. Se ele vê duplo, deve relacionar os objetos – se estão no mesmo plano

horizontal, no mesmo plano vertical ou separado de ambos, vertical e horizontal. Deve-se

perguntar se a diplopia está presente todo o tempo ou percebe somente quando olha para cima,

para baixo ou para o lado. Se a diplopia é monocular ou binocular. A diplopia é testada com o

paciente fixando um objeto com o olho parético, enquanto o olho bom é coberto, e é pedido ao

paciente para apontar no objeto. Se um músculo estiver parético, ele apontará o objeto passado

na direção da imagem aparente quando ele olha na direção do músculo paralisado. Um paciente

com diplopia fecha um olho para evitar visão dupla ou inclina sua cabeça para reduzir a

dificuldade.

Diplopia horizontal resulta de disfunção do reto medial ou lateral. Diplopia vertical ocorre por

lesão dos oblíquos. Pacientes com paralisia do VI nervo tem dificuldade de divergir e tende a ter

diplopia mais a distância. Os retos laterais não são ativos na convergência para ler quando

comparado a distância para dirigir. Paciente com fraqueza de ambos os retos mediais têm

dificuldade de convergir com diplopia mais para perto do que para longe. Pacientes com lesão no

VI nervo ou no III nervo tem diplopia no olhar para direita. Paciente com paralisia do IV nervo

descreve uma inclinação da imagem. Na diplopia de longa duração ele pode aprender a suprimir

a visão de um olho. A diplopia é mais acentuada e a distância entre as imagens verdadeira e falsa

aumenta quando os olhos são movidos na direção da ação do músculo parético. A diplopia é

testada segurando uma caneta ou uma luz na frente do paciente; a posição relativa de dois

objetos é notada quando os olhos estão em repouso e quando eles são desviados em todas as

direções do olhar. Então um olho é subitamente fechado e é perguntado ao paciente se o objeto

desapareceu. Mínima diplopia é aumentada se um vidro vermelho for colocado diante de um

olho e pedido ao paciente para olhar uma pequena luz a distância de 1m. Pelo movimento da luz

dentro dos vários quadrantes de visão, pode-se determinar onde é melhor a separação das

imagens.

Diplopia transitória pode ocorrer na insuficiência vértebrobasilar. Diplopia persistente aguda

sugere evento vascular envolvendo nervo craniano como na diabete ou o tronco cerebral.

Paralisia isquêmica em paralisia de nervo recupera-se em 2 a 3 meses. Diplopia progressiva

ocorre em compressão envolvendo nervo craniano. Discreta diplopia monocular está presente

em muitos com visão normal, devido à discreta diferença de refração nas lentes de contato; uma

imagem é muito mais fraca do que a outra. Diplopia monocular e poliopia significam histeria,

embora a diplopia monocular esteja presente nas condições oculares como catarata, subluxação

do cristalino e deslocamento da retina, e nas lesões cerebrais com projeção visual dissociada ou

32

hemangioma de origem cortical. A diplopia não é sempre o resultado de paralisia de músculos

oculares; pode ocorrer em condições que existe anormalidade da posição do globo ocular,

inflamação e tumores da órbita.

Movimentos reflexos dos olhos

Os movimentos reflexos dos olhos podem ser divididos em duas classes: os que são trazidos à

tona involuntariamente, mas envolve mediação da consciência, e os verdadeiros reflexos que são

subservidos pelo mecanismo subcortical. O primeiro grupo consiste de movimentos de fixação,

reflexos visuais e psico-ópticos que resultam da estimulação da retina. Quando uma luz cai numa

porção periférica da retina o olho é movido reflexamente em tal direção que a imagem caia na

fóvea. Ambos os olhos respondem de um modo coordenado e o movimento é rápido. Pode

haver associado rotação da cabeça. O caminho aferente passa pelos tratos ópticos para o córtex

occipital, ao passo que as vias eferentes vão para os colículos superiores e depois para os núcleos

do óculomotor e outros núcleos motores. Atenção e uma apreciação da consciência dos

estímulos e são provavelmente necessários para a resposta. Pode haver tendência dos olhos

permanecerem dirigidos no objeto na visão central, reflexo de fixação óptica.

Com prejuízo dos movimentos voluntários dos olhos ou com lesões frontais que causam perda da

inibição cortical, o reflexo pode tornar-se exagerado e o paciente pode ter dificuldade em

desprender sua visão de qualquer ponto que esteja dirigida. Indivíduos com deficiência macular

ou outras dificuldades ocular severa desde o nascimento, podem mostrar, além da fixação,

movimentos dos olhos grosseiros e vagos. O reflexo de fusão determina a direção precisa dos

olhos, de modo que, as imagens do objeto na direção dirigida falha nos pontos correspondentes

nas duas retinas. O reflexo luminoso forte consiste de constrição pupilar, fechamento dos olhos,

rebaixamento das sobrancelhas, e às vezes, baixar a cabeça ou uma elevação de um braço. As

vias aferentes vão através dos tratos ópticos para o córtex occipital, e os impulsos eferentes vão

através dos nervos óculomotor, facial, acessório e cervicais superiores. Isso é uma modificação

do reflexo de piscar.

O segundo tipo de movimento, os verdadeiros movimentos reflexos são produzidos pela

estimulação dos aparelhos vestibular, otólitos, mecanismo acústico, conjuntiva ou córnea, e

pelas mudanças na posição da cabeça ou do corpo (reflexo postural, reflexo de endireitamento e

reflexo tônico do pescoço). Esses últimos são responsáveis pelos impulsos proprioceptivos que

surgem dos músculos do pescoço ou do corpo como um todo, e os movimentos dos olhos são

correlacionados com as respostas corporais e movimentos da cabeça e pescoço. O reflexo

vestíbulo-ocular consiste de desvio lateral dos olhos ou nistagmos sob estimulação do aparelho

labiríntico ou sob rotação aguda passiva da cabeça (reflexo óculocefálico ou fenômeno da cabeça

da boneca). O reflexo auditivo-ocular consiste de um desvio lateral dos olhos na direção de um

barulho alto. Em ambas dessas respostas os impulsos trafegam através da porção do VIII nervo e

seus núcleos para o FLM, e depois para os núcleos dos nervos oculares. No estado de baixa

consciência e coma pode ser possível testar o reflexo óculocefálico mesmo que o movimento

voluntário esteja abolido. Pode também ser testado em criança. O reflexo é testado mantendo-

se os olhos abertos e passivamente, mas rapidamente rodando a cabeça de um lado para o

outro; se os olhos se movem em uma direção oposta ao que a cabeça é rodada, o reflexo está

33

intacto. A falta de movimento para um lado sugere a presença de paresia do olhar conjugado

para o lado e dissociado da resposta sugere a presença do envolvimento do tronco cerebral.

O reflexo está abolido no coma profundo e doenças severas do tronco cerebral. O reflexo

córneo-oculógiro é um reflexo sensitivo que consiste de um desvio contralateral ou para cima

dos olhos e uma contração dos orbiculares na resposta à irritação da córnea. O impulso aferente

é conduzido através do nervo trigêmeo e a via eferente é através dos nervos ocular e facial. O

reflexo óculoauricular consiste de uma discreta retração de ambas as aurículas, maior no lado

oposto, no olhar lateral em direção a um lado. Impulsos proprioceptivos são levados através dos

nervos óculomotores e abducente, com as vias eferentes indo através do facial. Reflexo

óculogiropalpebral são movimentos associados entre os músculos oculares, elevador da pálpebra

superior, e os músculos da expressão facial. O olhar para cima está associado não somente com a

elevação do globo ocular, mas também com contração dos frontais. Elevação da pálpebra está

associada com contração dos frontais. Na contração dos orbiculares dos olhos, com fechamento

dos olhos, o globo ocular gira para cima; isso ocorre não somente no fechamento voluntário dos

olhos, mas também no sono. Impulsos proprioceptivos são levados através do nervo facial para o

FLM, e impulsos eferentes são transmitidos para os músculos retos superiores. A resposta é

exagerada no fenômeno de Bell, que na presença de paralisia do orbicular, o globo ocular gira

para cima quando fecha seu olho. Associação entre os movimentos ocular e facial ou da cabeça

podem também ser observados nos reflexos vestibular, coclear, sensitivo e postural bem como

na estimulação dos centros pontinos e corticais, e existe ausência desses movimentos nas lesões

destrutivas cerebrais ou do tronco cerebral.

EXAME DOS MOVIMENTOS OCULARES

Avaliação dos movimentos oculares depende do grau de acuidade visual, quando comprometida

o paciente não pode fixar. Muitos pacientes com visão inclinada mantêm a cabeça em posição

incomum para minimizar a diplopia. Pacientes com nistagmo congênito mantêm a cabeça rodada

para manter os olhos no ponto zero para reduzir o nistagmo. Pálpebra assimétrica pode

acompanhar estrabismo vertical; a aparência depende do ponto de fixação do olho. Sacudidas

oculares ocorrem em adultos normais e idosos, devido a sinal de doença de tronco cerebral e de

cerebelo.

Os movimentos oculares são testados pedindo ao paciente para olhar nas seis direções cardinais

– lateral, medial, para cima e lateral, para cima e medial, para baixo e lateral, e para baixo

medial, bem como, diretamente para cima e para baixo e depois a convergência. São primeiro

realizados movimentos voluntários na resposta verbal sob comando e movimentos seguindo o

dedo do examinador, e depois movimentos reflexos com o paciente fixando o alvo, e a cabeça

rodada passivamente de um lado para outro, para cima e para baixo. Os olhos podem mover-se

por 450

para cada lado a partir da posição de repouso, sendo 10 mm para adução, abdução e

elevação e 7 mm para a depressão. O nistagmo terminal é um fenômeno fisiológico que ocorre

nos últimos 100

de abdução, sendo difícil o paciente sustentar o olhar. O paciente pode encostar

o limbus com ambos os olhos no olhar lateral completo, sendo melhor em adução do que na

abdução. É anormal aparecer uma pequena borda da esclera na abdução extrema.

Normalmente, a quantidade da esclera mostrada é simétrica nos dois olhos. É difícil de avaliar o

34

olhar para cima e para baixo e no envelhecimento normal é prejudicado, fato que varia de

indivíduo a indivíduo, sendo o cônjuge o melhor controle.

Os movimentos de perseguição são uniformes, mas na perseguição anormal eles são

desorganizados e cria um movimento espasmódico chamado de perseguição sacádica ou em

roda dentada. Pode existir em caso de fadiga, desatenção, redução da consciência, transtornos

nos gânglios da base e doença cortical difusa, Quando o movimento anormal de perseguição é

unidirecional, pode ser devido a uma lesão ipsilateral occipitoparietal profunda que atinge as vias

occipitocoliculares do movimento de perseguição.

O sistema de vergência entra em ação quando um objeto se move em direção ao observador ou

em direção oposta a ele. São necessários movimentos oculares conjugados, de convergência ou

divergência. Os mecanismos que são responsáveis pela adução dos olhos são diferentes dos da

adução do olhar. O teste de convergência é útil quando o reflexo pupilar luminoso não está

claramente normal, como na oftalmoplegia internuclear, nas reações de dissociação à luz e a

proximidade.

O sistema sacádico pode ser avaliado fazendo-se o paciente fixar rapidamente entre dois pontos,

mas anormalidade no olhar pode ser vista pedindo ao paciente para realizar um movimento

circular e seguir lentamente o dedo do examinador. Ou pedir para fixar no nariz do examinador e

depois no dedo ao lado. Observa-se a magnitude, velocidade e a acurácia das sacadas em cada

olho e no olhar lateral e vertical. A velocidade das sacadas pode ser reduzida globalmente na

miastenia ou lentificar as sacadas na adução do olho envolvido na oftalmoplegia interna. No

reflexo vestíbulo-ocular os movimentos podem ser examinados pedindo ao paciente que fixe o

olhar em um ponto e, em seguida, movimente a cabeça de um lado para o outro e de cima para

baixo.

Avaliação do alinhamento ocular

O teste para diplopia e alinhamento ocular pode ser subjetivo e objetivo. O teste subjetivo (TS)

depende da observação da imagem pelo examinador e o objetivo da observação do examinador

nos movimentos dos olhos durante as manobras. O TS para diplopia depende da descrição da

imagem vista pelo paciente. O teste deve ser feito a 1 m de distância para evitar qualquer

potencial confusão de convergência. O paciente segue o indicador no olhar lateral ou vertical até

a separação das imagens.

Quando o paciente tem diplopia devido à fraqueza dos músculos extraoculares, ele vê duas

imagens. A imagem real cai na mácula no olho normal e a imagem falsa cai na retina do lado da

mácula do olho parético. Como o olho se move na direção do músculo parético, a separação da

imagem aumenta e a imagem falsa é periférica. Outra técnica é a de cobrir um olho e se a

imagem mais periférica desaparecer o olho coberto é o olho parético. Considere um paciente

com paresia no reto lateral direito olhando à direita. O olho esquerdo acompanha com precisão

o alvo e o olho direito não passa da linha média. A imagem real incide na mácula esquerda e, a

falsa, na hemiretina nasal direita. O cérebro interpreta a luz que incide na hemiretina nasal

direito como vindo do campo visual direito. Quanto mais distante da hemiretina nasal direita

incidir a luz, mais para a direita o cérebro acredita que vem a luz. Existem 3 maneiras da diplopia

35

para identificar o objeto falso: (1) a separação da imagem na direção do músculo fraco é a mais

importante; (2) a imagem falsa é a mais periférica; e (3) a imagem falsa vem do olho parético.

A imagem falsa pode ser identificada, movendo os olhos do paciente para a posição com maior

separação de imagens. Ao cobrir um dos olhos a imagem mais periférica desaparece, o olho

coberto é o olho parético. Considere um paciente com diplopia no olhar horizontal direito. Os

possíveis músculos paréticos são o reto lateral direito e o reto medial esquerdo. Se cobrir o olho

esquerdo do paciente e a imagem da esquerda desaparecer, o diagnóstico é o de fraqueza no

músculo reto lateral direito. Isso ocorre porque a imagem que desapareceu era menos periférica,

portanto a imagem real e a falsa deviam estar se originando do olho direito.

O teste de cobertura alternativo é usado pelo neurologista para avaliar subtipos de desvios ou

estrabismo. A foria é um desvio latente mantido na fusão de imagens. A quebra da fusão pela

cobertura de um olho causa o desvio nasal do olho coberto (esoforia) ou temporal (exoforia). Se

a cobertura é alternada, o olho não coberto é forçado se mover na posição para assumir a

fixação. Se ocorrer um movimento de adução significa que houve exoforia no olho coberto, e um

movimento de abdução significa que ocorreu esoforia no olho coberto. Existe hiperforia ou

elevação, hipoforia ou depressão do olho, e heteroforia é um desvio do olho para qualquer

direção.

Estrabismo

Estrabismo deve ser diferenciado da paralisia aparente devido a erros refratários, doenças

orbitais ou desequilíbrio muscular. Estrabismo é definido como desvio de um olho da sua própria

direção, de modo que, o eixo visual dos dois olhos não pode ambos ser dirigidos

simultaneamente para o mesmo ponto. O desvio pode ser divergente, convergente, para cima ou

para baixo, pode ser unilateral ou alternante. Pode está latente, ocorrendo somente quando um

olho for fechado ou manifesta quando ambos os olhos são abertos. Pode ser ocasional,

incipiente ou constante. Pode ser concomitante, com a mesma quantidade de desvio sem

considerar a direção na qual o olho está olhando ou não concomitante. Estrabismo pode ser

paralítico na doença dos nervos oculares, mas estrabismo não paralítico o olho envolvido pode

ser movido através de sua quantidade completa de movimentos, seguindo o olho fixo com um

erro constante, mesmo que ele possa divergir ou convergir no repouso. No estrabismo paralítico

o defeito é aumentado quando os olhos são rodados na direção da ação do músculo paralisado.

Desde que a maioria dos estrabismos está presente desde o nascimento ou na infância precoce,

o paciente aprende a suprimir uma imagem e geralmente desenvolve ambliopia no olho

envolvido.

Comitância

É o desvio em vários campos do olhar. Uma foria pode ser comitante ou não. Em pacientes

neurológicos o estrabismo é paralítico e não concomitante. Desvio primário e secundário está

relacionado com o olho anormal e que está fixado. Chama-se desvio primário aquele que é

produzido no olho afetado quando o paciente olha um objeto com o olho normal. O desvio

secundário é o que aparece no olho normal quando o paciente olha um objeto com o olho

afetado: o desvio secundário é maior do que o primário. Quando se olha com o olho afetado, é

preciso uma hiperestimulação da inervação do músculo paralisado para levá-lo da posição de

36

desvio para a de fixação. A hiperestimulação é exercida simultaneamente sobre o músculo

associado ou conjugado ao outro, que por ser normal, responde com uma hipercontração e se

desvia desproporcionalmente (desvio secundário), mas quando o olho fixador é o normal, o

estimulo nervoso é normal. A heterotropia paralítica se traduz por um desvio do olho no sentido

oposto à ação do músculo paralisado. O desvio é irregular e varia de modo não coordenado nas

diversas direções do olhar.

Um estrabismo comitante mostra o mesmo grau de desvio em todas as direções do olhar.

Estrabismo congênito não paralítico é do tipo comitante. Estrabismo paralítico em pacientes

neurológicos se caracteriza por não comitância; o desvio do alinhamento ocular quando revelado

pelo teste da cobertura varia com a direção do olhar e é o maior na direção da ação do músculo

parético. Um paciente com fraqueza do reto lateral direito, não teria anormalidade no teste de

cobertura alternante ao olhar para esquerda, porque o reto lateral direito não tem a função de

olhar para esquerda. No olhar primário, o olho afetado pode ser levado para esoforia quando

coberto e mudando a cobertura para o olho normal revelaria uma abdução refixando o olho

direito. No olhar lateral direito, a insuficiência do reto lateral direito se tornaria mais óbvio. O

olho direito se desviaria mais para esquerdo quando coberto do que fez no olhar primário e, o

descobrindo, revelaria uma grande abdução na sacada de refixação. Assim, o desvio do olho varia

com a direção do olhar, nenhum no lado para esquerdo, leve no olhar primário, e moderado no

olhar direito. Essa variabilidade é chamada de não comitância e é a marca do estrabismo

paralítico.

No estrabismo paralítico, o olho afetado seria desviado no sentido oposto do campo de ação do

músculo envolvido. Com uma paralisia do VI nervo direito, o olho direito seria levemente

aduzido. Com igual visão em ambos os olhos, o olho esquerdo não envolvido fixaria, de modo

que, no olhar primário o olho esquerdo está fixando e o direito está desviado em direção ao

nariz. Esse desvio do olho direito é o desvio primário. Se o alvo for movido para o campo de ação

do músculo parético, para a direita, e o olho esquerdo for coberto, de modo que, o olho direito

seja forçado a fixar, o reto medial esquerdo (o músculo emparelhado ao reto lateral esquerdo),

receberia inervação igual e simultânea pela lei de Hering. Porque o reto lateral direito está

tentando fortemente contrair-se na tentativa de se fixar, o reto medial esquerdo está

simultaneamente se contraindo fortemente e, coberto, o olho esquerdo está marcadamente

aduzido para o olhar lateral direito. A remoção da cobertura revela desvio do olho esquerdo, que

é um desvio secundário. Em suma, o desvio primário é o desvio do olho doente com o olho sadio

fixando, o desvio secundário é o desvio do olho sadio com o olho doente fixando.

DESORDENS DA MOTILIDADE OCULAR

Pode ser dividida em periférica (infranuclear e nuclear) e central (internuclear e supranuclear).

Doença da órbita

Massas na órbita podem inibir mecanicamente o movimento do globo ocular, causando uma

proptose reveladora. Após um trauma na órbita, músculos estraoculares individuais podem ficar

presos em fragmentos de fratura, como estrangulamento do reto inferior por uma fratura orbital

explosiva produzindo uma limitação mecânica do olhar para cima e diplopia vertical. Um olho

afetado por uma miopatia restritiva ou um músculo estrangulado é melhor ser movido ativo do

37

que passivamente. A síndrome da bainha do tendão de Brown consiste na limitação do

movimento livre do tendão do oblíquo superior através da tróclea; sendo mais comumente

congênita. A restrição é similar ao dedo em gatilho e causa um comprometimento do olhar para

cima em adução que simula paralisia do oblíquo inferior.

Doença muscular

A mais comum orbitopatia restritiva é a doença da tireóide, que é uma desordem autoimune que

causa depósito de mucopolissacarídeo e infiltração linfocítica nos músculos dos olhos, fazendo-o

volumoso, duro e incapaz de relaxar durante a contração do antagonista. Esse tipo de miopatia

restritiva é facilmente confundido com fraqueza do antagonista (miopatia restritiva do reto

medial simulando fraqueza do reto lateral). O reto inferior é o músculo mais envolvido na doença

da tireóide, produzindo prejuízo no olhar para cima no lado afetado. A doença da tireóide não

altera a função tiroideana e pode existir sem proptose, retração da pálpebra e equimose.

Oftalmoplegia externa progressiva crônica (OEPC) é uma síndrome que tem numerosas

etiologias, mas é mais frequente devido à miopatia mitocondrial. Causa proptose progressiva e

fraqueza muscular simétrica, podendo conduzir o paciente a marcada ptose e imobilidade dos

olhos. O exame mostra perda do movimento reflexo e voluntário dos olhos; o fenômeno de Bell

está abolido. OEPC é transmitida maternalmente, mas casos esporádicos ocorrem e existe uma

forma autossômica dominante. A biópsia do músculo mostra fibras vermelha rotas, característica

de miopatia mitocondrial.

A síndrome de Kearns Sayre é um tipo de OEPC, iniciada antes dos 20 anos; associada com

retinopatia pigmentar, BAV, perda auditiva, ataxia, retardo mental, disfunção endócrina, estatura

baixa, e aumento da proteína do líquido céfaloraqueano.

A maioria das distrofias musculares clássicas não envolve os músculos dos olhos. Uma exceção é

a distrofia óculofaringea (DOF), uma rara miopatia autossômica dominante. Causa proeminente

ptose bilateral e progressiva e disfagia que geralmente começa na quinta ou sexta década,

podendo desenvolver disartria e fraqueza do cinturão escapular. A biópsia muscular mostra

inclusões intranucleares tubulofilamentosas similar aquelas vistas na inclusão.

Miopatias congênitas geralmente poupam os músculos dos olhos. Uma exceção é a miopatia

miotubular, onde pode existir envolvimento proeminente e precoce. Distrofia miotônica causa

proeminente ptose. Pode afetar os músculos extraoculares causando sacadas lentas. A miotonia

é comum com abertura demorada do globo ocular após forte oclusão.

Envolvimento da musculatura dos olhos com oftalmoparesia e dor no movimento é uma

característica clássica da triquinose. Infecção bacteriana local da órbita ou dos seios pode se

espalhar para os músculos extraoculares. Dor, proptose, e limitação dos movimentos dos olhos

podem ocorrer com envolvimento da órbita por fungos oportunistas, especialmente

mucormicose em pacientes com diabete.

Desordens neuromusculares

Miastenia gravis (MG), a mais comum desordem neuromuscular que com frequência envolve os

músculos extraoculares. O envolvimento ocular ocorre em 50 a 70% dos pacientes, e

eventualmente em 90%. Pacientes tipicamente apresentam ptose ou diplopia, ou ambas. Em

38

alguns pacientes, a doença permanece limitada aos olhos (miastenia ocular pura). A fraqueza

piora com a contração repetida do músculo. A ptose na MG é fatigável, piorando

progressivamente quando o paciente olha para cima por muito tempo. Podem desenvolver

diplopia com o olhar excêntrico, mesmo que no início não tenham. A lesão de um reto medial

pode produzir uma miastenia pseudo-oftalmoplegia internuclear, com nistagmo do olho

abduzido. Uma lesão no reto lateral isolada pode simular paralisia do VI nervo.

Paralisia de nervo isolado

Cerca de 25% das causas de paralisia isolada de óculomotor é idiopática, e desses 50% recupera-

se espontaneamente. Trauma é a causa mais comum de paralisia do IV nervo e a segunda mais

comum do III e VI nervos. Doença vascular microangiopática devido à diabete e hipertensão é a

primeira causa de paralisia do III e VI nervos.

Nervo óculomotor

Paralisia do III nervo produz graus variáveis e combinações de fraqueza dos músculos

extraoculares, ptose e envolvimento pupilar. Oftalmoplegia interna significa envolvimento

limitado do esfincter pupilar e do músculo ciliar; oftalmoplegia externa significa envolvimento

dos músculos extraoculares; oftalmoplegia completa de ambas. A etiologia mais comum é

isquêmica, aneurisma, tumor e trauma; 20% dos casos não têm explicação. É um desafio

diferenciar paralisia isquêmica benigna daqueles de aneurisma, principalmente porque ambas

podem aparecer com diplopia dolorosa; mais tarde a mortalidade aumenta. Disfunção do III

nervo é um sinal silencioso, em qualquer alteração da consciência.

Poupar a pupila é o dado clínico mais importante na diferenciação entre isquemia e compressão

mecânica; lesão mecânica causa reinervação aberrante. Compressão mecânica no seio cavernoso

que lesa o III nervo, resulta na regeneração de brotos que crescem em tubos errados e

eventualmente inervam estrutura que não a original. Fibras que originalmente inervavam o reto

medial podem inervar o elevador da pálpebra. As causas comuns são aneurisma e trauma,

menos tumor e neurosífilis, a condição pode ocorrer congenitamente.

O aparecimento da síndrome de mau direcionamento do III nervo ocorre 3 meses após o evento

e tem certas características. A dupla inervação de músculos causa uma falência do relaxamento

recíproco normal do antagonista, violação da lei de Sherrington e causa contração e retração do

globo em certos movimentos. Tentando olhar para cima causa adução e retração por causa da

direção errada das fibras do reto superior para o reto medial e reto inferior com cocontração. A

pálpebra superior pode retrair o olhar para baixo devido às fibras aberrantes do reto inferior

inervar o elevador de forma aberrante. A retração da pálpebra é mediante adução por causa da

sincinesia entre o reto medial e o elevador. A pálpebra pode cair na abdução por causa da

inibição recíproca do reto medial que causa relaxamento no elevador. As mudanças das

pálpebras são o reverso da vista na síndrome de Duane.

Na síndrome de direção errada a reação pupilar está pobre ou abolida, mas há miose na adução

com convergência ou no olhar horizontal. A constrição em convergência com prejuízo da reação

à luz mimetiza a dissociação da reação à luz e à proximidade, pseudopupila de Argyl-Robertson.

O músculo ciliar é cerca de 30 vezes maior do que o esfincter da íris; a maioria dos neurônios no

39

gânglio ciliar é dedicada para acomodação mais do que do esfincter pupilar. A grande

prepoderância do músculo ciliar sobre os axônios do esfincter da pupila torna provável que a

direção errada faz com que as fibras de acomodação inervem de forma aberrante a pupila, que

causa constrição pupilar com qualquer tentativa para focar. Apoplexia pituitária pode causar

paralisia isolada do III nervo que é dolorosa e de início agudo.

Outras causas de paralisia do III nervo envolvem o tumor da bainha do nervo, doença de Lyme,

sarcoidose, dolicoectasia da basilar, enxaqueca oftalmoplégica, malformação arteriovenosa

dural, síndrome pósinfecciosa, sinusite esfenóide ou mucocele, carcinoma nasofaringeo, herpes

zoster, inflamação ou infiltração meningéa. Paralisia óculomotora cíclica é uma condição curiosa,

em que a paralisia vai e volta, alternando com espasmos, variando a periodicidade de paciente a

paciente.

Nervo troclear

O IV nervo é fino e tem um longo curso intracraniano; esses dois fatores aumentam sua

vulnerabilidade à lesão. A etiologia mais comum é trauma craniano; envolvimento bilateral não é

incomum, além de microvasculopatia e idiopatia ou congênita. Um paciente com paralisia do IV

nervo congênita pode descompensar quando aparecer uma nova condição clínica. Outras causas

incluem meningeoma, síndrome do seio cavernoso, herpes zoster, doença de Lyme, enxaqueca

oftalmoplégica, sarcoidose, síndrome de Guillain-Barré, doença meningéa e síndrome de Tolosa-

Hunt.

Uma paralisia isolada do quarto nervo é difícil para diagnosticar, desde que os movimentos

oculares são levemente alterados e existe pouco desvio do globo ocular. O defeito na função do

oblíquo superior pode estar escondido pela ação da colateral do reto superior e lateral. Em uma

paralisia nuclear do quarto nervo o defeito está no lado contralateral, mas no envolvimento do

nervo é ipsilateral. Pacientes com paralisia do IV nervo podem não se queixar de diplopia, mas

quando olha para baixo há visão borrada ou alguma dificuldade quando desce escada ou ler um

livro. A diplopia é vertical ou diagonal e máxima no olhar para baixo. Paciente pode inclinar a

cabeça para o lado oposto para eliminar a diplopia, inclinando o queixo para o ombro de modo

que o olho afetado possa fazer extorção. O teste de inclinar a cabeça de Bielschowsky consiste

em inclinar a cabeça para cada lado, localizando a paralisia do IV nervo por meio da diplopia. Se a

diplopia melhora com a inclinação da cabeça à esquerda e piora com a inclinação à direita, o

paciente tem uma paralisia do IV nervo à direita. Forçando o olho envolvido para intorção piora a

diplopia.

Mioquimia ou microtremor do oblíquo superior é uma contração espasmódica, intermitente do

músculo oblíquo que pode causar diplopia vertical transitória ou osciloscopia monocular.

Nervo abducente

Paralisia do VI nervo é comum e recupera-se espontaneamente. Uma paralisia completa do VI

nervo, o olho não pode ser abduzido e frequentemente repousa na posição de adução. Paralisia

incompleta é incomum. Pacientes apresentam diplopia horizontal que pioram a distância. Pode

existir esotropia na visão primária. O exame mostra estrabismo paralítico que piora na direção da

ação do músculo envolvido. Leve fraqueza pode mostrar somente esoforia no teste de cobertura

40

alterna quando o paciente olha em direção ao lado do músculo lesado. Neoplasia, trauma e

neuropatia microvascular são as etiologias mais comuns, sendo que 25% não têm explicação.

Sinais vizinhos permitem localização quando o nervo é envolvido no tronco cerebral, seio

cavernoso ou órbita. Lesão de tronco nem sempre produz outros sinais e pode ser causa de

paralisia isolada do VI.

Qualquer processo no seio cavernoso pode envolver o VI nervo, geralmente ao longo do nervo

com outras estruturas. Paralisia iatrogênica pode ocorrer após punção lombar, mielografia e

outros procedimentos cirúrgicos. Outras etiologias constituem a síndrome de Möbius, herpes

zoster, enxaqueca oftalmoplégica. Infecção viral, e síndrome pósviral. Paralisia bilateral do VI

nervo não são incomuns, podendo ocorrer devido a tumores ao longo do clivus, hemorragia

subaracnoidéa e meningite com aumento da pressão intracraniana.

Outras causas de prejuízo da abdução

Nem todas as falhas são devido à paralisia do VI nervo. Algumas das outras causas incluem o

espasmo convergente, divergência insuficiente, pseudotumor orbital, etc.

O VI nervo pode está totalmente ausente e o reto lateral inervado pelos ramos do III nervo. O

paciente é incapaz de abduzir o olho, e a adução induz cocontração do reto lateral, que causa

retração do globo ocular para dentro da órbita. O músculo reto lateral precisa de

eletroneuromiografia para mostrar a falta de atividade na adução. Enoftalmia dinâmica causada

pela cocontração faz a fissura da pálpebra ficar estreita na adução (pseudoptose). Reinervação

aberrante do III nervo causa a abertura da fissura palpebral na adução, mas a o da fissura.

Insuficiência divergente e paralisia divergente são condições nas quais existem prejuízos na

abdução com esotropia quando se olha a distância, mas a abdução é completa no teste dos

ductos. Pacientes têm diplopia horizontal, concomitante não cruzada para longe, mas não para

perto. Insuficiência na divergência pode desenvolver-se como anormalidade isolada, benigna,

autolimitada em um indivíduo saudável ou nos que têm outros achados neurológicos

subjacentes do tipo que causa paralisia do VI nervo.

Espasmo na convergência causa esotropia no olhar lateral que pode mimetizar paralisia do VI

nervo. A desordem é funcional e causada pela convergência voluntária interrompendo o olhar

lateral normal. Quando o paciente olha na lateral, a convergência súbita puxa o olho para linha

média e simula fraqueza do reto lateral. O mecanismo é constatado pela constrição da pupila

acompanhando o movimento do olho que indica que o paciente está convergindo.

CONTROLE SUPRANUCLEAR DOS MOVIMENTOS DOS OLHOS

Envolvimento supranuclear do movimento ocular indica a presença de uma lesão tanto nas vias

de conexão de vários núcleos como nos centros superiores. Distúrbio do olhar conjugado pode

ser encontrado em associação com lesão no mesencéfalo, ponte e cerebral, resultando de

paresia, mas raramente em paralisia do olhar conjugado; existe paresia do movimento mais do

que paralisia dos músculos. O eixo visual permanece paralelo e não existe estrabismo nem

diplopia.

41

Lesões supranucleares

Lesões cerebrais podem ser tanto irritativas como paralíticas. Estimulação do campo visual

motor do lobo frontal (área 8) causa forte e rápido desvio conjugado dos olhos involuntário para

o lado oposto, que pode ser acompanhado por movimento conjugado da cabeça e rotação do

tronco, geralmente de curta duração. Isso ocorre com irritação tanto do córtex como das vias

descendentes e pode ser parte de uma convulsão jacksoniana. Lesões destrutivas do mesmo

centro cortical ou de suas fibras descendentes causam paralisia do olhar para o lado oposto, com

desvio dos olhos em direção ao lado da lesão. Esse desvio pode ser de considerável magnitude, e

pode ser acompanhado, por um curto período de tempo, pelos movimentos conjugados da

cabeça e rotação do tronco para o mesmo lado; recuperação espontânea vem dentro de poucas

semanas. A cabeça é rodada na mesma direção como os olhos, paralisia dos músculos associados

é simétrica, e existe paresia da face e extremidades no lado oposto ao da lesão.

Com lesões destrutivas frontal somente o movimento voluntário é afetado; o paciente não pode

rodar seus olhos lateralmente sob comando, mas os movimentos reflexos estão intactos. Embora

o paciente seja incapaz para desviar seus olhos eles seguiriam um objeto movimentado

lentamente na direção do olhar parético. Eles permanecem fixos sob um objeto estacionado

quando a cabeça é passivamente rodada na direção oposto (reflexo óptico de fixação).

Movimentos reflexos na resposta para estímulos visual, vestibular, acústico e rotação dos

movimentos da cabeça e corpo são conservados ou mesmo exagerados, como são os reflexos

tônicos do pescoço. Na apraxia motora congênita ocular que ocorre principalmente em homens,

existe perda dos movimentos voluntários horizontais, mas movimentos aleatórios e voluntários

são preservados; a fase rápida do nistagmo ópticocinetico é abolida no plano horizontal. Existem

movimentos em sacudidas da cabeça e dificuldade de leitura. Essa síndrome é resultado de uma

lesão do centro cortical para movimentos voluntários dos olhos ou de suas conexões com os

centros inferiores. Na pseudo-oftalmoplegia descrita por Ford e Walsh existe perda do olhar

vertical e lateral, mas os olhos se movem com rotação passiva da cabeça; o fenômeno é trazido

pela fixação óptica e reflexos labirínticos, e pode resultar de uma lesão no teto do mesencéfalo.

Lesão irritativa e destrutiva dos centros motores dos olhos no lobo occipital, e provavelmente

também no lobo temporal e giro angular, causam desvio conjugado similar e paresia do olhar

conjugado. Com lesões destrutivas dos centros occipitais (áreas 18 e 19), movimentos

voluntários podem ser pouco afetados, mas existe prejuízo do seguimento e movimentos

reflexos. Devido ao envolvimento associado do córtex estriado ou radiações ópticas, pode existir

dificuldade com fixação e manutenção da fixação visual, bem como os campos visuais. Visão

esteroscópica e memória visual podem ser perdidas. Síndrome de Balint (paralisia psíquica da

fixação do olhar, ataxia óptica e alterações na atenção visual) é dito ser causada por lesão

parieto-occipital bilateral.

Lesões no mesencéfalo e ponte são mais destrutivas do que irritativas. Com lesões irritativas

afetando os centros de acordo com o olhar lateral (o complexo vestibular, FLM, fibras

vestibulares secundárias destinadas para esse trato ou núcleo parabducente), existe desvio

ipsilateral dos olhos. Com lesões destrutivas dessas estruturas existem paresia do olhar em

direção ao lado da lesão, desvio contralateral dos olhos que é de pequena magnitude, mas

geralmente permanente; quando com lesões frontais, os movimentos voluntários são mais

afetados do que movimentos reflexos e em seguimentos. Uma posição anormal da cabeça não é

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sintoma típico, mas a cabeça pode ser rodada na direção oposta para desvio ocular. Paralisia dos

músculos associados pode ser assimétrica, e da face, se presente, é colateral com o músculo

ocular paralisado, ao passo que a paralisia das extremidades está no lado oposto; pode existir

paralisia nuclear adicional. Ocasionalmente existe paralisia do olhar conjugado com retenção da

convergência.

Lesão no nível do colículo superior causa paralisia do olhar conjugado para cima; esse sintoma

complexo é conhecido como síndrome de Parinaud, e é encontrada nos tumores da glândula

pineal ou da porção posterior do terceiro ventrículo, encefalite, lesão vascular, esclerose

múltipla, e outras condições. Porque as fibras córticotectais dos lobos occipitais são mais

superficiais do que as fibras córticobulbares no colículo superior, movimentos reflexos e de

seguimento são geralmente perdido antes dos movimentos voluntários; isso é especialmente

verdadeiro no caso de tumores que comprimem a porção súperomedial inferior dos colículos.

Ocasionalmente, com lesão infiltrativa do mesencéfalo, movimentos voluntários são perdidos

primeiro. Se existe compressão na porção ínferolateral do colículo, movimentos persecutórios na

direção inferior pode ser prejudicado. É duvidosa a presença de um núcleo especifico e do centro

da convergência no mesencéfalo; mas lesões na substância cinzenta periaquedutal do

mesencéfalo pode causar prejuízo da convergência, e isso é visto na encefalite crônica e aguda, e

na esclerose múltipla, trauma, doença vascular e outras condições. Paralisia da convergência foi

relatada com lesão frontal e occipital. Paralisia da divergência foi descrita com lesão da

substância cinzenta periaquedutal e em tumores e síndromes extrapiramidais.

Dissociação dos movimentos dos olhos é encontrada nos sono profundo e no coma e é frequente

o prognóstico sério em meningite. No desvio em pêndulo que é visto ocasionalmente na doença

cerebelar e lesões na fossa posterior, o olho homolateral é rodado para baixo e para dentro ao

passo que o olho contralateral é desviado para cima e para fora. Com lesões cerebelares ou

envolvimento de suas conexões cerebelares com outros centros, distúrbio da fixação ocular pode

resultar em ataxia ou assinergia do movimento extra-ocular. Dismetria ocular é uma supercaçada

dos olhos na tentativa de fixação rápida do olhar em direção quer para o lado quer retornando

para a posição primária; pode existir também uma supercaçada nos movimentos persecutórios

quando o objeto considerado é subitamente parado.

Sob certas circunstâncias os movimentos tranquilos conjugados persecutórios dos olhos assume

uma sacudida, de caráter irregular e os olhos seguem o movimento do objeto numa série de

passos, permanece fixado por um momento, e depois se move de novo. Eles podem caçar o alvo

ou avançar para frente e para trás dá uma sacudida e pára, e assim o movimento parece sacadas.

Eles podem ser trazidos à tona mais efetivamente se o alvo for movido lentamente cruzando o

campo visual. Eles são visto mais frequentemente na doença de Parkinson e parkinsonismo

pósencefalítico, são às vezes, referidos como movimentos da “roda denteada”. Esses

movimentos são também visto na esclerose múltipla, estados póstraumático e tóxicos, e outras

desordens cerebrais. Os movimentos oculares durante os primeiros poucos meses de vida são

também em sacudidas. Na ataxia cerebelar tanto os movimentos sacádicos como os de

perseguição são lento. Na coréia de Huntington o paciente pode ser incapaz de mover seus olhos

nas sacadas rápidas, enquanto os movimentos persecutórios estão preservados.

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Oftalmoplegia internuclear

Perda parcial dos movimentos do olhar lateral e paralisia do olhar misto são encontradas com

envolvimento nuclear. Se existe uma lesão do FLM que interrompe os impulsos do centro para o

olhar lateral na ponte para o núcleo do óculomotor do mesencéfalo, existe uma paralisia dos

retos medial na tentativa do olhar conjugado lateral (oftalmoplegia internuclear anterior,

síndrome de Lhermitte ou oftalmoplegia internuclear de Spiller) existe paralisia da adução do

olho contralateral no olhar conjugado lateral para um lado e existe paresia associada da

convergência. Com uma lesão mais posterior (oftalmoplegia internuclear posterior) existe

paresia da abdução do olho ipsilateral no olhar lateral que pode ser mais acentuada do que a

paresia da adução do olho contralateral e o último pode convergir normalmente. Em ambas as

síndromes os músculos paréticos podem responder a estimulação vestibular. O nistagmo está

presente mais nas lesões posteriores, sendo mais acentuada no olho abducente, mas pode ser

horizontal, rotatório ou vertical que é mais frequente do que o primeiro, principalmente no olhar

para cima.

Apesar do prejuízo da adução no olhar horizontal, alguns pacientes com OIN ainda são capazes

de convergir. A oftalmoplegia internuclear foi dividida com e sem preservação da convergência.

O centro da convergência pode ser perdido se a lesão estiver próxima do mesencéfalo, e quando

a adução na convergência é prejudicada a OIN pode ser classificada como anterior. Quando a

convergência é preservada, a OIN pode ser classificada como posterior. Entretanto, muitos

indivíduos normais têm convergência prejudicada e o valor da localização da convergência não

tem sido levado em consideração.

A oftalmoplegia internuclear é mais frequente bilateral, e o envolvimento bilateral é indicativo

de esclerose múltipla em jovens e, unilateral, é mais frequente na lesão vascular em idosos. A

OIN quer unilateral ou bilateral pode está presente com lesão vascular, neoplásica, inflamatória

ou degenerativa do tronco cerebral ou compressão do último por neoplasia na fossa posterior;

sob tais circunstancias existem geralmente sintomas e sinais indicando envolvimento dos centros

e vias vizinhas. Podem causar pseudo-OIN: miastenia gravis, encefalopatia de Wernicke, doença

da tireóide e paralisia parcial do III nervo. A falha da adução do reto medial é uma anormalidade

isolada no olho afetado; normalidade da pálpebra e da pupila distingue uma OIN da paralisia do

III nervo. Alguns pacientes têm falha total na adução e alguns podem ter exotropia no olhar

primário. Pacientes com OIN bilateral e exotropia têm a síndrome de WEBINO (OIN bilateral com

os olhos voltados para os lados). O sinal detectado mais precoce da OIN pode ser lentidão das

sacadas aduzidas comparadas com as sacadas da abdução, demonstradas pela rápida fixação ou

nistagmo ópticocinetico. Por convenção, a OIN é rotulada pelo lado da falha na adução; uma OIN

direita produz falha na adução no olho direito. Movimentos dos olhos gravados mostram que

muitos casos unilaterais têm envolvimento bilateral.

Síndrome de um e meio

As fibras do FLM originando-se do núcleo do VI nervo decussam logo depois de sua origem e

seguem próxima da FRPP e do núcleo do VI nervo contralateral. Uma lesão na ponte medial pode

afetar ambas, a FRPP ipsilateral e as fibras do FLM que cruzam. O paciente tem uma OIN

ipsilateral à lesão. A lesão da ponte direita pode então causar uma paralisia do olhar para direita

com uma OIN direita superposta, o que determina paralisia completa do olhar horizontal para

direita e incapacidade de aduzir o olho direito no olhar para a esquerda (paralisia de metade do

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olhar para esquerda). Assim, o único movimento ocular é a abdução do olho esquerdo – Miller

Fisher chamou-a de síndrome de um e meio. As principais causas são enfarte e doença

desmielinizantes. A exotropia paralítica da ponte é vista em pacientes na fase aguda com

exotropia na posição primária pela preservação da abdução no olhar contralateral.

Síndrome de Parinaud foi descrita pelo neurologista francês Henri Parinaud, considerado o pai

da neuro-oftalmologia, caracteriza-se por prejuízo no olhar para cima. O paciente é incapaz de

olhar para cima, e quando tentam os olhos podem espasmodicamente convergem e retraem

dentro da órbita (nistagmo retração-convergente). Os movimentos de retração e convergência

aparecem durante o olhar para cima forçado sacadas na resposta no movimento para baixo tipo

nistagmo óptico cinético. O movimento de retração é visto melhor do lado. A síndrome de

Parinaud ocorre por uma massa envolvendo a região posterior do III ventrículo e dorsosuperior

do mesencéfalo, como pinealoma; isso também é conhecido como aqueduto de Sylvius,

mesencéfalo dorsal, síndrome prétectal ou de Koerber-Salus-Elschnig, ou a síndrome da

comissura posterior. Outro sinal frequente inclui retração da pálpebra (sinal de Colier) e pupilas

anormais. As pupilas na síndrome de Parinaud reagem pouco à luz e responde muito melhor de

perto (pupila tectal). As pupilas tendem a serem maiores. Isso pode ser devido em parte ao fato

de pessoas jovens têm pupilas grandes, e lesões nessa região tende a ocorrer em pacientes

jovens. Às vezes, paresia do olhar para cima é bastante severa onde os olhos são forçados olhar

para baixo com as pálpebras retraídas – sinal do pôr-do-sol visto em crianças com hidrocefalia

obstrutiva.

Paralisia supranuclear progressiva

As alterações degenerativas no tronco cerebral superior e tálamo acarretam prejuízos primeiro

no olhar para baixo, depois para cima e mais tarde global. Os movimentos oculares reflexos são

mantidos por muito tempo. Essas anormalidades são acompanhadas por síndrome parkinsoniana

e pronunciada rigidez axial extensora.

Outros transtornos do olhar vertical

Desvio oblíquo é uma inclinação do alinhamento vertical decorrente de lesão prénuclear que

acomete o tronco e o cerebelo. O desvio é comitante em todas as direções e a lesão é no lado do

olho hiperfórico. Essa inclinação ocular consiste de desvio oblíquo com torção dos olhos e

inclinação da cabeça em direção ao olho hipofórico. Ocorre primariamente em doença vestibular

periférica, mas pode ser visto em enfarte da fosseta lateral do bulbo.

Lesões infranucleares

Resultam de envolvimento dos nervos após eles terem deixado o tronco cerebral, podem ser

causadas por lesões dentro do crânio, na fossa craniana média, no seio cavernoso, na fissura

orbitária superior, ou na órbita. O envolvimento dentro do crânio pode ser produzido por

meningite, hemorragia basal, trauma do crânio, ou concussão. Paralisia neurítica pode ter a

mesma etiologia como outras polineurites – estados deficitários, desordens metabólicas,

exposição ou ingestão as toxinas, difteria e outras infecções, desordens do colágeno, amiloidose

e outros; eles podem ser parte da polirradiculoneurite ou a síndrome de Guillain-Barré. Qualquer

ou todos os nervos podem ser envolvidos com lesões dentro do seio cavernoso ou na região da

fissura orbitária superior, e com aneurisma intracraniano, especialmente àqueles envolvendo a

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artéria carótida ou seus ramos. Todos podem estar envolvidos, mas de maneira diferente, em

neoplasias ou infecções dentro da órbita. Alterações patológicas dentro dos próprios músculos,

como àquelas associadas com triquinose, infiltrações reumáticas, miosite, degeneração

gordurosa e outras desordens estritamente musculares, podem também produzir distúrbios do

movimento ocular.

DESORDENS PATOLÓGICAS DOS NISTAGMOS

Nistagmo é definido como uma oscilação induzida ou patológica do globo ocular. O termo

rítmico é introduzido na definição, mas variedades não rítmicas podem ser vistas. Nistagmos

unilateral pode ocorrer ou pode existir movimentos dissociados ou desproporção entre os

movimentos nos dois lados. A resposta motora envolve não somente a concentração de certos

músculos, mas também o relaxamento dos seus antagonistas pela inervação recíproca, com

atividade alternativa dos agonistas e antagonistas. Nistagmos podem ser descritos pelo: tipo,

forma, direção, velocidade, amplitude, duração, intensidade e pelo relacionamento da resposta

para os movimentos dos olhos, cabeça e corpo. Pode ser do tipo rítmico ou pendular. Nistagmo é

caracterizado por um movimento rápido na direção do olhar (fase rápida) que é seguida por um

movimento de retorno mais lento em direção do ponto de fixação (fase lenta). Nistagmo

pendular é caracterizado por movimentos mais ou menos de um lado para o outro de magnitude

e velocidade iguais em direção a cada lado de um ponto central.

O nistagmo pode ser horizontal, vertical, oblíquo, rotatório ou misto na forma, e para direção

direita, esquerda, para cima, para baixo. Na variedade rotatória a direção é registrada no sentido

horário ou antihorário. Nistagmo de retração é ocasionalmente visto. O nistagmo pode ser lento,

médio, rápido, na velocidade. Se os movimentos são de 10 a 40 /minuto, o nistagmo é lento; é

médio na velocidade de 40 a 100 /minuto, e rápido se acima de 100/minuto. As oscilações pode

ser fina, média ou grosseira na amplitude. Os movimentos podem ser tão grosseiros que eles não

podem ser inspecionados, ou tão fino que eles não podem ser vistos a olho nu e são visualizados

somente quando o olho é examinado com o oftalmoscópio ou quando fortes lentes convexas

(espetáculos Frenzel) são colocadas na frente dos olhos. Esses não são magníficos nistagmos,

mas também elimina a fixação. Se os movimentos forem menores do que 5 graus ou a excursão

são menos do que 1 mm na amplitude, o nistagmo é fino; se eles forem mais do que 15 graus ou

mais de 3 mm na amplitude, o nistagmo é grosseiro; se eles estão entre esses, é considerado

médio.

O nistagmo pode ser tanto abortivo como sustentado na duração. É também classificado pela

intensidade. É de primeiro grau quando o paciente olha na direção do componente rápido;

segundo grau não somente quando paciente olha na direção do componente rápido, mas

também enquanto os olhos estão na posição neutra; terceiro grau quando o paciente olha na

direção do componente lento.

Nistagmo pode ser congênito ou adquirido; pode ser espontâneo induzido; pode estar presente

no repouso, na fixação ou no desvio dos globos oculares. Pode ser associado ou conjugado, com

os movimentos simétricos dos dois olhos não relacionados. No nistagmo unilateral os

movimentos têm lugar somente em um olho. No nistagmo disjuntivo que é raro, os movimentos

são simetricamente opostos. Um movimento que parece ser simples a olho nu pode ser irregular

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ou complexo quando visualizado através de um oftalmoscópio ou lente. Nistagmo pode variar de

tempo em tempo no mesmo indivíduo, dependendo da posição do corpo, cabeça e olhos, e

outros fatores. Pode ser mantido ou não prejudicado na presença de paralisia ocular extensiva.

Movimentos rítmicos de cabeça podem acompanhá-los. Pacientes com nistagmos podem

perceber borramento da visão e a sensação do movimento no inicio da manifestação ou eles

podem perceber constante movimento dos objetos dentro do campo visual; essa manifestação

subjetiva, que é conhecido como osciloscopia, é relativamente rara.

Existem muitos tipos de nistagmo e eles parecem servir amplamente diversos objetivos. A

posição dos olhos é influenciada reflexamente pelos impulsos vindos das retinas, os músculos

oculares, o labirinto, e a cóclea, pelos impulsos proprioceptivos iniciados pelos movimentos da

cabeça ou do corpo. É também influenciado pelos impulsos transmitidos do córtex cerebral. Em

muitos exemplos, o nistagmo pode ser considerado reação compensatória dos globos oculares

de impulsos defeituosos ou anormais de qualquer dessas fontes. Pode haver muito objetivos

aparentes: manter um campo visual específico para manter os olhos tão longe quanto possível

na mesma posição na relação ao campo visual; para aumentar a chegada dos impulsos; para

ajudar na fixação ocular; e assistir na orientação no espaço.

Se o movimento da cabeça ou se o campo visual se mover, os olhos se movem na direção oposta

na tentativa de permanecer fixo no campo original, para manter tão longe quanto possível a

mesma posição relativa ao campo visual, ou preservar a imagem do objeto fixado na retina. Por

causa da limitada excursão dos olhos, o campo original não pode ser sustentado e no seu desvio

máximo dos olhos são sacudidos para trás para tomar um novo foco. Se um labirinto for

estimulado, existe um movimento lento dos olhos, de novo na tentativa de reter a visão do

campo original. Os olhos não podem ser mantidos nessa posição, e eles são sacudidos para trás

para tomar um novo foco na relação do ambiente. Se ambos os movimentos persistem, resulta

em nistagmo.

Se devido à pobre visão macular, acuidade visual inadequada ou iluminação inadequada, o

impulso focado sobre a mácula não é suficiente para permitir percepção adequada, os olhos se

movem de lado a lado na tentativa de aumentar ou reforçar os impulsos visuais que estão

chegando, para encontrar a imagem mais aguda, ou atingir a fixação adequada, com nenhuma

relação ao movimento da cabeça ou do campo visual. Aqui, também, um nistagmo resulta, mas

os movimentos em direção a cada lado é igual na amplitude e velocidade. Se o nistagmo for o

resultado do movimento do campo de visão ou na tentativa de aumentar a visão, é uma resposta

reflexa à estimulação da retina e pode ser chamado de um reflexo óculocerebral. Se ele for o

resultado do movimento da cabeça ou do corpo ou da irritação do labirinto, ele é uma resposta

reflexa a estimulação vestibular e pode ser chamado de um reflexo vestíbulocerebral. Outros

mecanismos na produção de nistagmo serão descritos sob discussão de variedades específicas.

Devido à ação integrativa de vários componentes do SN e suas correlações com e da

interdependência um com o outro, é frequentemente impossível separar os fatores visual,

sensorial (proprioceptivo), vestibular e outros.

A fase lenta do nistagmo labiríntico é dito ser de origem vestibular ou periférica. O arco reflexo

envolve o labirinto, os núcleos vestibulares, o FLM, os núcleos dos músculos extraoculares e os

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próprios músculos oculares. Tem havido pouco acordo sobre a origem da fase rápida, que é

frequentemente referida como componente cerebral ou central, mas provavelmente é de

origem do tronco cerebral. Foi encontrado que todas as descargas rápidas são mediadas pela

formação reticular. Nistagmo pode desaparecer durante a anestesia e retornar com a volta da

consciência. Ainda pode ser obtido após extirpação dos hemisférios, e mesmo após secção do

tronco cerebral para o nível do núcleo do nervo óculomotor. Foi demonstrado que somente as

porções do SNC são essenciais para a produção da fase lenta e rápida do nistagmo, são os

núcleos vestibulares e dos núcleos óculomotores e as conexões entre eles, embora outras

regiões e estruturas possam exercer uma influencia profunda sobre o fenômeno. Os clínicos se

referindo ao nistagmo rítmico nomeiam a direção da fase rápida, porque esse movimento é mais

prontamente percebido e é mais impressionante. A fase lenta representa o determinante

fisiológico mais ativo, e na literatura experimental é usado para indicar a direção do nistagmo.

Na avaliação do nistagmo os olhos devem ser inspecionados na posição de repouso e no desvio

em todas as direções e com o paciente tanto sentado como reclinado. A direção, velocidade,

amplitude, tipo, forma, duração, e intensidade dos nistagmos devem ser avaliadas e algumas

dessas estruturas podem ser registradas graficamente. Deve-se também observar a relação entre

a posição do nistagmo, cabeça e corpo. Pode mudar na direção ou tipo ou pode mesmo ser

trazido pela mudança na posição da cabeça ou do corpo. Sacudidas nistagmóides podem ser

difíceis de diferenciar do nistagmo clínico. Alguns indivíduos têm movimentos oculares rítmicos

espontâneos durante a concentração mental enquanto que seus olhos estão olhando a distância.

Não existe classificação para o nistagmo, e interpretações do mecanismo e importância de tipos

diferentes variam amplamente. Assim chamada variedades fisiológicas podem aparecer na

presença de doenças do SN, e variedades consideradas patológicas não são sempre resultado de

um processo mórbido definido. Todos os tipos podem ser influenciados pelos o estímulo visual e

vestibular, reflexo postural e tônico do pescoço, a posição da cabeça e olhos e mudanças no

estado de atenção ou alerta. Em seguida a classificação inclui as categorias mais importantes e

comumente encontradas, podem existir formas mistas e manifestações irregulares. A

classificação é primeiramente mostrada de forma esboçada, e as categorias são discutidas

individualmente.

Nistagmos induzidos

Nistagmo ópticocinético (NOC) ocorre quando uma pessoa dirige um veículo rapidamente e fixa

seus olhos em um objeto, aparece um tipo de sacudida do nistagmo fisiológico. Isso é uma

resposta conjugada para uma sucessão de movimentos dos estímulos visuais. O NOC é uma

resposta fisiológica e sua abolição precisa ser considerada como patológica. Foi descrito pela

primeira vez por Purkinge observando uma passeata, e Helmholtz (inventor do oftalmoscópio)

em passageiros de trem. Quando clinicamente testado o NOC é obtido por meio tanto de um

tambor como de uma fita. O estímulo pode ser dirigido da direita ou da esquerda para obter o

nistagmo horizontal e de cima ou de baixo para o nistagmo vertical. A fase lenta é na direção do

movimento do tambor ou fita, com retorno rápido na direção oposta. Assim a fase lenta parece

indicar a perseguição do movimento do objeto, com um retorno rápido na tentativa de fixar

sobre o novo objeto que está vindo. Um movimento vertical pode avaliar o olhar para cima e

para baixo. O nistagmo é fino, rápido e rítmico. A resposta é intensificada se o sujeito olhar na

direção da fase rápida. Esse fenômeno é uma resposta reflexa à estimulação da retina ou aos

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impulsos proprioceptivos dos músculos dos olhos, e acredita-se que seja de origem cortical. Isso

provavelmente representa um reflexo óculocerebral, dependendo da continuidade da associação

de vias entre o córtice frontal e occipital. A região do carrefour ipsilateral coordena a

perseguição da tira adquirida por meio de conexões que passam pelo estrato sagital interno, no

lobo parietal profundo medial às radiações geniculocalcarinas adjacente ao átrio do ventrículo

lateral. Quando pronta para ação, a região do carrefour se comunica com o lobo frontal

ipsilateral, que gera movimento sacádico no sentido oposto do alvo. Pode haver uma variedade

tanto ativa (cortical) como passiva (subcortical). A rotação do teste do tambor é usada para

demonstrar fingimento ou cegueira estimulada em um simulador de doenças, para diagnosticar

cegueira histérica e para testar a presença de visão na infância. Em alguns estados de doença o

NOC pode ser acompanhado por vertigem, rotação do corpo ou movimentos irregulares dos

olhos.

Nistagmo labiríntico é uma resposta fisiológica que segue a estimulação dos canais

semicirculares, injetando no canal auditivo externo água morna ou fria. Ele também é do tipo

rítmico. Sua direção depende de qual canal semicircular for estimulado e da posição da cabeça

durante a estimulação. A direção também varia com o tipo do estímulo usado. A fase lenta

resulta dos estímulos causados pelo movimento da endolinfa no canal semicircular do labirinto.

A cabeça, olhos, e às vezes, o corpo é desviado na direção da endolinfa corrente, e a fase lenta

do nistagmo corresponde; e a fase rápida está na direção oposta. Essa variedade de nistagmo é

uma resposta reflexa a uma estimulação do labirinto, e assim é um reflexo vestíbulocerebral;

variações patológicas podem acompanhar processos mórbidos.

Nistagmo rítmico pode ser produzido por estímulo auditivo alto (nistagmo acústico reflexo) ou

estimulação dolorosa do ouvido, face ou olho (nistagmo sensorial reflexo). Esses são raramente

obtidos e são de interesse somente teórico.

Alterações Patológicas do nistagmo induzido é vista no nistagmo ópticocinetico quando testado

nos estados de baixa da consciência e nistagmo calórico em alguns estágios de coma.

Anormalidade de resposta calórica indica interrupções das vias do tronco cerebral. As respostas

calóricas estão abolidas no coma profundo e doenças do tronco cerebral severa. Nistagmo

ópticocinetico contralateral é diminuído com lesões cerebrais afetando as áreas temporal,

occipital e parietal, especialmente a última, existindo ou não um defeito hemianóptico. Com

lesão de tronco cerebral pode haver uma dissociação da resposta vertical ou entre resposta

vertical e horizontal, ou uma depressão, ou um defeito unilateral do nistagmo ópticocinetico. Por

outro lado, com o envolvimento da porção posterior do lobo temporal existe uma

preponderância direcional (aumento na duração e intensidade) no nistagmo rotacional ou

calórico para o lado da lesão quando testado com a fixação óptica mantida, mas a ausência ou o

reverso dessa preponderância quando a fixação óptica é abolida. Essas alterações do nistagmo

induzido na presença de doença indicam que os centros em varias porções do SN podem tanto

inibir como excitar o controle direcional sobre esses movimentos oculares.

Nistagmos patológicos

Desvio do nistagmo óptico pode estar associado com deficiência de visão, resultando tanto do

prejuízo visual como da iluminação inadequada e fadiga da retina. É geralmente do tipo pendular

mais do que rítmico e os movimentos parecem resultar de uma tentativa de manter a fixação da

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visão a despeito de deficiência da acuidade ou insuficiência de luz. Isso pode parecer na infância

precoce ou pode ser adquirido; isso não é congênito.

Nistagmo ocular é do tipo pendular e é geralmente grosseiro e lento, embora às vezes, rápido. É

caracterizado por movimentos de um lado para o outro, frequentemente de igual quantidade e

velocidade, em direção a cada lado de um ponto central. Os movimentos podem ser amplos e

sem objetivo do tipo: procurando ou vagando. Ele pode ser altamente irregular e ocasionalmente

existe um componente rítmico. Eles são geralmente horizontais, às vezes, vertical, e raramente

rotatório. Essa variedade de nistagmo ocorre na pessoa que tem acentuada deficiência visual

desde o nascimento, nas pessoas cuja visão, caiu antes da fixação é aprendida ou cuja fixação é

deficiente ou em indivíduos com cegueira para cor ou aqueles com sensibilidade aumentada à

luz. Isso pode ser observado em pessoas com catarata congênita, ferida da córnea devido à

ceratite intersticial ou oftalmia neonato, leucoma da córnea congênito, deficiência macular,

corioretinite, altos erros de refração (especialmente miopia de alto grau) e albinismo. Não ocorre

em pessoas que são cegas de nascença. Desenvolve após o nascimento e provavelmente começa

quando uma criança tenta fixar. O nistagmo é uma adaptação alcançar a fixação a despeito da

visão deficiente. Às vezes, existe uma inclinação da cabeça. Nistagmo ocular provavelmente não

se desenvolve em adultos. Quando o defeito visual é bilateral (especialmente perda de visão

macular) são adquiridos na fase tardia da vida, havendo movimentos lentos dos olhos,

aparentemente sem objetivo, que não são definitivamente pendulares; esses provavelmente

representam tentativas voluntárias na fixação mais do que um nistagmo real. Nistagmo unilateral

pode ocorrer na atrofia óptica unilateral ou outros defeitos visuais. Um nistagmo inconstante é

às vezes, visto no defeito de campo visual homônimo hemianóptico, particularmente quando o

paciente está olhando para o lado cego. Esse é provavelmente de origem não ocular, como é o

do tipo rítmico e pode variar com a posição.

Nistagmo Ocupacional ocorre por deficiência de iluminação, movimentos repetidos dos olhos ou

fadiga da retina. Tem sido relatado mais frequentemente nos mineiros e é comumente referido

como nistagmo dos mineiros. Desenvolve após longa exposição à iluminação pobre,

especialmente após trabalhar em uma posição parada com os olhos desviados para cima, e é

provavelmente o resultado de insuficiência da visão binocular. Somente os bastonetes são

usados para a visão na luz imperfeita, e quando não existem bastonetes na mácula, existe visão

ineficiente com iluminação pobre; como resultado, existe constante desvio do eixo dos olhos.

Nistagmo de mineiro é geralmente pendular, mas ocasionalmente rotatório. Os movimentos são

lento e rápido, constante ou inconstante, e geralmente vertical na direção e aumenta no olhar

para cima; eles não podem ser conjugados. Existe defeito na fixação e pode haver espasmo

associado do elevador da pálpebra superior. Existe frequentemente associado aos sintomas de

tremor, vertigem e fotofobia. Nistagmo ocupacional pode desenvolver nos desenhistas,

joalheiros, despachante de trem, trabalhadores de grua, pintores, e outras necessidades de

trabalho movimentam os olhos e esticar sobre os músculos oculares ou resultar na fadiga da

retina. Os movimentos podem ser tanto vertical como horizontal, são geralmente pendulares, e

mostram acentuada variação na velocidade; pode haver blefaroespasmo associado, prejuízo

visual, e desconforto ocular.

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Nutans espasmo é visto em crianças de seis meses a 2 anos de idade. Ele consiste de inclinação

rítmica ou tremor rotatório da cabeça, inclinação da cabeça, e um nistagmo do tipo fino, rápido,

pendular ou ocasionalmente rítmico. É geralmente horizontal na direção, mas pode ser vertical.

O movimento pode ser unilateral ou dissociado, e pode variar com a direção do olhar. Fechar os

olhos pode tanto reduzir como aumentar o tremor, enquanto que o controle forçado do tremor

pode aumentar o nistagmo. A condição foi descrita em raquitismo, mas ocorre em criança que

moram no escuro onde a luz do sol não penetra, sem considerar a presença do raquitismo. Pode

ser de origem complexa, tanto ocular como central; é geralmente autolimitada.

Nistagmo de origem neuromuscular aparece em grande percentagem de pessoas normais como

movimentos nistagmóides vistos no desvio extremo dos olhos. Eles são mais acentuados no olhar

lateral e são geralmente na direção horizontal. O movimento rápido é na direção do olhar, e o

lento representa reflexo de contração dos antagonistas na tentativa de retornar os olhos para a

posição central. Esses movimentos são irregulares e são geralmente transitórios; eles podem

desaparecer gradualmente após cinco a dez sacudidas. Esses movimentos podem também

ocorrer em pessoas normais quando eles tentam fixar seus olhos no objeto fora do campo visual

sem rotação da cabeça, ou quando eles agudamente mudam o campo visual. Os movimentos

desaparecem quando a fixação foi estabelecida. A tendência em direção ao fenômeno é

aumentada no estado de fadiga, paresia dos músculos oculares, e tentativa anormal na fixação, e

é frequentemente visto em indivíduos nervosos. Exageros ocorrem:

Nistagmo parético que é um nistagmo rítmico que ocorre próximo do limite da quantidade de

movimento de um músculo ocular fraco. Quando o sujeito está olhando em direção do lado

parético, o agonista fraco estica o globo ocular em direção da sacudida rápida para evitar

diplopia, e o músculo antagonista lentamente estica o globo ocular para trás para a posição

neutra. Pode haver dissociação entre o movimento do olho normal e o parético. Nistagmo

parético também ocorrer com paresia do olhar conjugado.

Nistagmo de fadiga é similar ao nistagmo parético ocorre no uso excessivo de músculos

extraoculares, e pode ocorrer em estado geral de fadiga e astenia. Isso é observado somente no

extremo do olhar lateral e é abortivo mais do que sustentado. Isso pode ocorrer quando um

indivíduo tenta sustentar seus olhos em uma posição extrema por um período de tempo longo.

Em pacientes com miastenia gravis pode-se observar nistagmo que pode ser uma variedade

tanto parética como de fadiga.

Nistagmo latente aparece em sujeitos com um olho coberto com acuidade visual pobre ou sem

visão binocular, especialmente naqueles com ambliopia unilateral. O nistagmo está associado e o

componente rápido está na direção do olho aberto. Nistagmo latente pode ser parcialmente de

origem ocular, visto que como ele representa uma tentativa de ajudar a visão, mas a sugestão

rítmica que é basicamente um fenômeno neuromuscular.

Nistagmo associado com doença do sistema nervoso central

Nistagmo vestibular é uma variação patológica de indução do nistagmo labiríntico, e pode ser

causado tanto por irritação como destruição dos canais semicirculares, nervos vestibulares ou

núcleos vestibulares. Impulsos aferentes passam do labirinto para os núcleos vestibulares e daí

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para os núcleos dos musculares oculares, e o caminho eferente é transmitido para os músculos

individuais. Os núcleos vestibulares dos dois lados são tônicos no equilíbrio, cada núcleo tende

rodar a cabeça e os olhos para o lado oposto. Uma relação sinergística entre o campo motor dos

olhos e os núcleos vestibulares é necessária para os movimentos conjugados. A estimulação do

labirinto, dos canais semicirculares específicos, ou dos nervos vestibulares ou núcleos por

processo tóxico, compressão, edema ou processo inflamatório essencialmente ao mesmo tipo de

resposta quando a estimulação desses centros por rotação, calor ou frio e a resposta depende do

tipo de estimulo e a parte do sistema vestibular que for estimulada; e a fase lenta é geralmente

para o lado oposto. Destruição de um labirinto ou de um nervo resulta num nistagmo rítmico e

espontâneo com a fase lenta na direção do lado danificado, e pode haver desvio associado dos

olhos e da cabeça em direção a esse lado. O labirinto é antagonista, de modo que, a eliminação

de um atua como um estímulo para o outro. A amplitude do nistagmo é aumentada quando os

olhos giram na direção da fase rápida ou quando a fixação é eliminada pela colocação de uma

lente forte em frente dos olhos. Nistagmo que segue a destruição de um labirinto gradualmente

diminui e desaparece se o outro labirinto está sem funcionar. Isso pode terminar somente 2 ou 3

dias e geralmente chega em uma semana, quando a perda de um labirinto é compensado por um

processo que corresponde aos núcleos vestibulares. Lesão do núcleo vestibular medial e lateral

produz um nistagmo horizontal que pode ter um componente rotatório. Lesão do núcleo

vestibular superior causa um nistagmo vertical ou oblíquo. Nistagmo vestibular é geralmente

acompanhado por vertigem.

Hemorragia dentro do labirinto, supuração do labirinto secundária à doença do ouvido médio,

aumento ou diminuição da pressão do líquido do labirinto, pressão sobre o ouvido interno,

trauma no nervo vestibular como resultado fratura de crânio, hemorragia intracraniana,

meningite, envolvimento de um nervo vestibular por processo neoplásico como um neurinoma

do ângulopontocerebelar, envolvimento tóxico, inflamatório do labirinto ou dos nervos

vestibulares podem produzir nistagmo que pode ser temporário ou persistente. O nistagmo

associado com labirintite tóxica pode ser devido à estimulação das terminações vestibulares

pelos processos tóxicos, ou pode ser de uma variedade de compressão, um resultado do

aumento da pressão do liquido do labirinto nos canais semicirculares. Na síndrome de Ménierè o

nistagmo pode ser associado com aumento da secreção da endolinfa ou com uma mudança no

equilíbrio ácido-básico ou de eletrólitos. Estimulação calórica do canal auditivo externo pode

diferenciar entre nistagmo devido à irritação e aquele devido à destruição de um labirinto. Com

o primeiro o nistagmo será aumentado, ao passo que com o último nenhum reflexo será obtido,

e não existirá nistagmo. Em muitos processos mórbidos, como nos tumores do

ângulopontocerebelar, esclerose múltipla, e lesões da ponte e bulbo, nistagmo vestibular resulta

do envolvimento do fascículo longitudinal medial ou de outras estruturas.

Nistagmo cerebelar pode ser uma expressão ocular da assinergia ou ataxia cerebelar ou um

resultado das desordens da fixação de origem cerebelar. Pode também resultar do envolvimento

de conexões cerebelares com o aparelho vestibular, o FLM ou dos centros superiores. As porções

do cerebelo mais intimamente relacionadas com o complexo vestibular é o lobo flóculonodular e

o núcleo fastigial; esses tanto recebem fibras como descarregam para os núcleos vestibulares. A

pirâmide e mesmo os hemisférios têm algum efeito regulador sobre a função vestibular. Com

lesões no cerebelo os olhos no repouso são devidamente desviados 10 a 30 graus, dirigido ao

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lado não afetado. Quando o sujeito tenta focar o objeto diretamente na frente dele, os olhos

vagueiam lentamente para trás para a posição de repouso e são girados para a linha média por

meio de sacudidas rápidas. Quando ele olha em ambos os lados, existem sacudidas rápidas em

direção ao ponto de fixação com movimentos de retorno lento ao ponto de repouso. Os

movimentos rápidos são sempre na direção do olhar, e os movimentos lentos em direção a

posição do repouso. Nistagmo é sempre mais acentuado e movimentos são mais lentos e de

maiores amplitudes quando o paciente olha em direção para o lado da lesão. Nistagmo cerebelar

depende da fixação, em contraste ao nistagmo vestibular, que é aumentado quando a fixação é

eliminada pelo uso de lentes fortes. No nistagmo vestibular a fase lenta é em direção ao lado

prejudicado, ao passo que no cerebelar a fase lenta do nistagmo depende da posição dos olhos.

Nistagmo é um sintoma comum com lesões cerebelares de varias etiologias, mas devido à

multiplicidade de conexões entre o cerebelo e os outros centros pode ser difícil determinar o

exato loca da lesão. Sua presença geralmente indica que a via vestíbulocerebelar é afetada e

muito frequentemente sugere envolvimento de ambas as regiões do vermis ou do pedúnculo

cerebelar inferior. O nistagmo com lesão hemisférica pode ser um fenômeno de pressão ou pode

representar uma assinergia mais do que um nistagmo. Nistagmo não está presente nas

degenerações parenquimatosas cerebelares. Com um tumor do ângulopontocerebelar o

nistagmo é grosseiro olhando em direção ao lado da lesão, e fino e rápido no olhar para o lado

oposto.

Nistagmo com lesões do FLM interrompe os impulsos entre o centro do olhar lateral na ponte e

os núcleos óculomotores (oftalmoplegia internuclear) podem causar paralisia do olhar lateral

dissociado e nistagmo dissociado. Na síndrome do FLM existe uma paralisia de adução do olho

contralateral no sentido do olhar lateral e nistagmo grosseiro monocular do olho abduzido com o

movimento rápido na direção do olhar. Isso é chamado de nistagmo atáxico ou dissociado; pode

também ter nistagmo vertical. A síndrome do FLM bilateral é comum na esclerose múltipla, mas

também pode ser encontrada nas lesões vasculares, neoplásica e outras do tronco cerebral.

Outros tipos de nistagmo central

O significado do nistagmo patológico é produzido principalmente pelas lesões afetando

estruturas na região do quarto ventrículo, tanto seu assoalho como teto ou pelo envolvimento

do tronco cerebral, principalmente a zona entre os núcleos óculomotor e vestibular.

A presença de movimentos desiguais nos dois olhos ou de nistagmo disjuntivo ou dissociado é

indicativo de interrupção dentro do tronco cerebral, mas ocorre com outras lesões na fossa

posterior. Nistagmo vertical indica envolvimento do núcleo vestibular superior ou suas conexões

com o FLM, mas pode está presente com lesões labirínticas periféricas ou mesmo doenças

cerebelares. Nistagmo convergente (uma oscilação rítmica com lenta abdução dos olhos seguida

por uma adução rápida) ocorre com lesões no mesencéfalo anterior, terceiro ventrículo posterior

e periaquedutal e é visto com a síndrome de Parinaud; o nistagmo pode ser precipitado pela

tentativa de olhar para cima. Nistagmo de retração (uma retração oscilatória do globo ocular) é

encontrada com lesões na região do aqueduto e também na síndrome de Parinaud; pode ser

trazido à tona pelo teste do nistagmo ópticocinetico com o estímulo dirigido para baixo.

Nistagmo “vê-viu” é uma variedade vertical disjuntiva na qual um olho se move para cima

enquanto o outro se move para baixo; existem movimentos de torção associados. Muitos casos

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têm ocorrido em pacientes com tumores da região supraselar ou do terceiro ventrículo ou outras

lesões afetando o quiasma óptico e causando uma hemianopsia bitemporal, embora uma lesão

do tronco cerebral possa causar esse tipo de nistagmo.

Miscelânia de nistagmos

Nistagmo tóxico pode ser causado pela ingestão ou injeção de varias drogas e toxinas –

barbitúricos e drogas relacionadas, fenitoína, chumbo, nicotina, clorofórmio, quinino, álcool. O

movimento é geralmente rítmico horizontal (ocasionalmente vertical) alem de grosseiro e

aumentado com o olhar lateral, com o componente rápido na direção do olhar. O local de ação

dessas drogas não é conhecido, mas elas provavelmente afetam o tronco cerebral e as conexões

vestibulares; toxinas associadas com estados infecciosos podem afetar o labirinto. O nistagmo

em pacientes com epilepsia pode ser devido à medicação anticonvulsivante alem do que uma

manifestação dos processos mórbidos subjacentes. A aparência do nistagmo de um paciente

recebendo fenitoína não é suficiente para a retirada da droga, mas um aumento da extensão do

nistagmo associado à vertigem e diplopia pode ser o primeiro sinal de intoxicação.

A administração intravenosa de barbitúrico ou mefesina ou a injeção de curare causa nistagmo

de imediato. Nistagmo grosseiro no olhar lateral aparece primeiro, depois nistagmo no olhar

vertical e finalmente nistagmo no olhar direto para frente. Administração dessas drogas também

causa inabilidade para manter o olhar no desvio voluntário dos olhos e abole o nistagmo

ópticocinético. Essas drogas também alteram variedades patológicas e induzidas de nistagmo.

Doses pequenas de barbitúricos abolem o nistagmo ópticocinetico e doses altas, primeiro

aumenta e depois abole o nistagmo vestibular. Barbitúrico também pode abolir o nistagmo do

olhar olhando para a direção como na esclerose múltipla e doenças do tronco cerebral; eles

podem temporariamente parar a latência e alguns tipos de nistagmo congênito; eles podem

alterar o nistagmo de alcoólicos crônicos e produz uma variedade de uma luz trêmula.

Nistagmo Congênito data do nascimento precisa ser diferenciado de nistagmo ocular que não

desenvolve até que a fixação seja tentada. Não está associado com visão grosseiramente

defeituosa, é rítmico, rápido, e horizontal mesmo no olhar para cima ou para baixo. Pode variar

na forma e velocidade, e ocasionalmente é vertical; pode ser pendular no repouso e rítmico no

olhar lateral, com o componente rápido na direção do olhar. Uma de suas características é a da

inversão do NOC. Ao mover a fita listrada no lugar de causar um somatório na fase rápida produz

uma reversão paradoxal da direção do nistagmo. É provavelmente o resultado de hipoplasia ou

algum outro desenvolvimento anormal do SNC. Nistagmo congênito pode ser herdado como um

traço autossômico recessivo; pode ser ligado ao sexo, ocorrer somente nos homens; ou pode ser

irregularmente dominante, ocorrendo em ambos os sexos. Pode está associado com albinismo

parcial.

Nistagmo Devido a Envolvimento da Porção Cervical da Medula é causado por lesão na medula,

acima do quarto segmento cervical. Isso é incomum, mas relatado na siringomielia, tumores e

outras lesões. Pode indicar envolvimento do FLM ou das vias espinocerebelar ou pode ser

relatado nos reflexos tônicos do pescoço e seus efeitos nos movimentos oculares.

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Nistagmo Posicional é secundário a doença orgânica que pode estar presente somente com

alterações da posição da cabeça ou do corpo. Uma variedade, que é transitório, foi relatada com

vertigem póstraumática e certas lesões não progressivas do SN; isso tem sido chamado nistagmo

posicional benigno do tipo paroxístico e pode ser secundário ao envolvimento do utrículo. Outra

variedade, que persiste tanto tempo quanto a posição critica da cabeça for mantida, mas pode

ser acompanhada por vertigem menos severo, foi relatado com envolvimento metastático do

cerebelo e tronco cerebral; isso foi chamado de nistagmo posicional do tipo central. Muitas

outras variedades de nistagmo patológico podem ser alteradas ou influenciadas pelas mudanças

na posição da cabeça ou corpo.

Nistagmo Histérico com movimentos em sacudida e irregular e ocasionalmente acompanhada

pelo espasmo do músculo orbicular do olho e músculo reto medial. Se não ocorre, pode ser

causado por inadequado controle neuromuscular dos movimentos dos olhos lateral e falha da

contração alternante do agonista e antagonista no desvio dos olhos. Pode ser trazido por

emoção, mas precisa-se ter em mente que um nistagmo patológico pode ser aumentado por

tensão nervosa, e indivíduo fatigado e nervoso são aptos para mostrar movimentos nistagmóides

ou fixação do nistagmo quando eles tentam desviar seus olhos e fixá-los em alguns objetos.

Nistagmo Voluntário é geralmente pendular e horizontal e pode ser tanto unilateral como

bilateral. Os movimentos são extremamente rápidos; eles são aumentados pela fixação,

convergência e com aumento amplo das fissuras das pálpebras. O nistagmo desaparece quando

a atenção do sujeito é distraída ou quando a visão é borrada por uma lente convexa colocada na

frente do olho. Isso é duvidoso se esses movimentos voluntários dos globos oculares devem ser

considerados uma variedade de nistagmo.

Outros Movimentos Anormais

Crises Oculógiras consistem de desvio conjugado dos olhos involuntários para cima. Algum

desvio para um lado ou os olhos podem ser girados para baixo. Os ataques podem ser

transitórios ou por horas até o paciente ser capaz de dormir. Ele pode ser capaz de girar os

globos oculares para baixo por curto período de tempo, mas ser incapaz de mantê-los para baixo.

Esse fenômeno é encontrado na síndrome pósencefaliticas e como uma reação colateral do uso

de drogas fenotiazínicas, sendo a causa mais comum. Pode haver fraqueza associada no olhar

para cima entre ataques, fraqueza da convergência e sacudidas dos movimentos oculares. Nas

crises de pequeno mal pode haver breve espasmos no olhar para cima.

Desvio lateral espasmódico dos olhos ocorre por irritação dos centros cerebrais que controlam o

olhar conjugado que pode causar desvio lateral espasmódico dos olhos. Pode haver rotação

associada da cabeça do mesmo lado; esse fenômeno é visto nas convulsões jacksonianas e pode

ser de importância topográfica se precede as convulsões generalizadas. Um pseudoespasmo dos

olhos conjugados pode ser um sintoma de lesão pontina em que existe paralisia do olhar para o

lado oposto. Tem sido mencionado desvio reflexo dos olhos na resposta labiríntica, coclear,

retiniana, trigeminal e postural.

Opsoclonus é um termo dado a rara ocorrência de oscilações grosseiras, irregular, não rítmica,

“agitada” dos globos oculares tanto no plano horizontal como vertical. Os movimentos quando

presentes podem persistir por longo período de tempo. Eles foram observados na encefalite,

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desordens do tronco cerebral e cerebelar, estados comatosos e algumas encefalopatias

metabólicas.

Segue a descrição de uma relação de anormalidades raras e relacionadas com movimentos

oculares: breve período de oscilação tipo bater asas ou tremular está às vezes, presentes com

lesões cerebelares assim como na tentativa de fixar os olhos no campo de visão defeituoso; eles

são também visto em ocasião sem doença no indivíduo tenso e nervoso. Com algumas das

degenerações espinocerebelar pode haver tanto oscilações em bater asas como dismetria na

perseguição dos movimentos. Movimento horizontal breve e rápido de um lado para o outro,

chamados de mioclonias oculares, pode ocorrer com lesões do cerebelo mesencéfalo. Períodos

grosseiros intermitentes, sincrônicos, movimentos dos olhos em gangorra para baixo, tem sido

observado no coma e com lesões na ponte. Movimento ocular em gangorra geralmente tem

grave significado, mas pode também estar presente nas intoxicações por drogas.

Movimentos rápidos dos olhos podem ser vistos com os dois olhos fechados durante o sono.

Durante um sono noturno normal a maioria das pessoas tem quatro ou cinco períodos que tem

sido chamado sono paradoxal ou ativado que consome 20 a 25% do tempo do sono.

DESORDENS ASSOCIADAS ÀS ALTERAÇÕES DOS ÓCULOMOTORES

Na esclerose múltipla pode existir nistagmo, paralisia ocular com diplopia, ptose e anormalidades

pupilares.

Na sífilis do SNC os reflexos pupilares são importantes, mas pode existir paralisia do III nervo,

paralisia isolada, ptose e outras manifestações isoladas. Ceratite intersticial foi considerada

quase o resultado de sífilis congênita, mas na síndrome de Cogan existe inicio súbito de vertigem,

tinitus e surdez acompanhada por fotofobia, visão borrada e ceratite intersticial, que não é

sifilítica; a etiologia é desconhecida, mas pode ser tanto de origem infecciosa como relacionada

com poliarterite nodosa.

Sinais oculares com nistagmo e atrofia óptica e outros defeitos visuais, podem desempenhar

parte importante do quadro clínico em condição hereditária, do desenvolvimento e degenerativa

como hidrocefalia congênita, craniostenose, mongolismo, albinismo, doença de Schilder e as

lipidoses.

Diplopia e paralisias oculares são importantes no diagnostico da encefalite. Polioencefalite

hemorrágica anterior ou de Wernicke é caracterizada por paralisia ocular, nistagmo, ataxia e

distúrbios da consciência. Ocorre principalmente com alcoolismo crônico, mas também com

hiperêmese gravídica e outros estados de má nutrição e é o resultado de deficiência de tiamina.

Diplopia, nistagmo e alterações pupilares e mesmo paralisias oculares completa são às vezes,

encontradas na poliomielite bulbar aguda. Polioencefalite inferior e botulismo o sintoma inicial

pode ser difícil com convergência, seguido de ptose, pupilas dilatadas e paralisia dos músculos

extraoculares.

Oftalmoplegia variável tem sido relatado com edema angioneurótico. Paralisia ocular recorrente

na enxaqueca oftalmoplégica e na paralisia periódica do tipo familiar; ambas podem resultar em

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paralisia permanente. Pode haver ptose e miose durante os ataques de cefaléia em cacho.

Paralisia óculomotora cíclica foi descrita.

O nistagmo é um importante achado na ataxia de Friedreich, ataxia de Marie, lesão cerebelar e

labiríntica. Na doença de Gérlier ou vertigem paralisante, diplopia, ptose estão frequentemente

presentes. Torcicolo ocular pode ser associado com o envolvimento de um ou mais dos nervos

oculares, especialmente paralisia do nervo troclear. Torcicolo ocular pode datar do nascimento

ou do período de fusão do desenvolvimento; a deformidade pode ser corrigida voluntariamente.

Na doença de Parkinson pode haver movimentos oculares sacádicos ou sacudidas, referido como

um tipo de “roda denteada”. Existe infrequente piscar e retração da pálpebra associada, mas

movimentos repetidos de piscar podem aparecer quando movimentos de ameaça são feitos em

direção aos olhos ou quando se realiza o reflexo glabelar (sinal de Myerson). Esse fenômeno

junto com crise oculógira, blefaroespasmo e anormalidades das respostas pupilares, ocorrem

mais no parkinsonismo pósencefalítico do que idiopático. Anormalidades da motilidade ocular

podem também estar presentes na doença de Wilson e em outras desordens extrapiramidal. Nas

meningites e trauma de crânio encontra-se varias paralisias oculares e alterações pupilares.

Ptose, fotofobia e dissociação dos movimentos oculares podem também estar presentes com

meningites. Essa mesma manifestação é vista na hemorragia subaracnóidea. Aneurisma da

artéria carótida interna ou do polígono de Wills pode afetar qualquer ou todos os nervos

oculares. Tais envolvimentos em um paciente que teve uma hemorragia subaracnóidea

geralmente indicam a presença de uma localização de uma dilatação aneurismática; aneurisma

da carótida supraclinóide é uma das causas mais comuns de uma paralisia óculomotora isolada.

Trombose do seio cavernoso e neoplasia intraorbital ou infecções podem produzir proptose com

paralisia ocular. A síndrome típica de trombose do seio cavernoso consiste de proptose

ipsilateral, equimose, edema da pálpebra e tecido orbitário, paralisia do III, IV e VI nervos e

envolvimento da divisão superior do V nervo; papiledema, às vezes, está presente.

SÍNDROMES ASSOCIADAS AOS ÓCULOMOTORES E VIA SIMPÁTICA

Síndrome da substância cinzenta do mesencéfalo existe oftalmoplegias externa e interna

bilateral, por causa da paralisia óculomotora bilateral total.

Síndrome de Fovile é caracterizada por uma paralisia facial ipsilateral devido ao envolvimento

das raízes, uma paralisia ipsilateral do olhar lateral por causa do envolvimento do núcleo

abducente ou do FLM e uma hemiplegia piramidal contralateral. Algumas autoridades acreditam

que existe paresia do olhar conjugado e rotação lateral da cabeça contralateral para a lesão, com

desvio ipsilateral, resultando do envolvimento das fibras aberrantes oculógiras e fibras

piramidais cefalógiras. Em qualquer das últimas três síndromes pode ter variações individuais; o

envolvimento do leminisco medial causa perda da sensação proprioceptiva e sensação tátil

diminuída sobre o lado oposto do corpo. A oftalmoplegia internuclear e a síndrome do FLM

foram descrito.

Síndrome de Raymond-Céstan caracteristicamente existe paralisia ipisilateral do olhar

conjugado contralateral pelo envolvimento do núcleo parabducente ou FLM, com hemiplegia

contralateral e perda da sensação proprioceptiva e diminuição da sensação tátil, que resulta do

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envolvimento das vias piramidais e o leminisco medial. Além do mais, pode existir ataxia

ipsilateral e dissinergia por envolvimento do pedúnculo cerebelar inferior. Ocasionalmente,

existe paresia espástica bilateral, com paralisia do olhar lateral em ambas as direções e

dissociação dos movimentos dos olhos, devido ao envolvimento de tanto as vias piramidais como

do FLM. Essa síndrome segue-se uma hemorragia ou uma trombose da artéria basilar ou seus

ramos. O envolvimento primário da medula pode também influenciar os movimentos dos olhos.

Na síndrome de Foix encontrada nas lesões do seio cavernoso e na periostite, fraturas, tumores,

e aneurisma na região da fissura orbitária superior são envolvidos o III, IV e VI nervos e a divisão

oftálmica do V nervo.

Compressão da artéria cerebral posterior pode causar hemianopsia. Ocasionalmente, existe a

síndrome central com respiração de Cheyne-Stokes, constrição das pupilas, envolvimento do

trato piramidal bilateral. Dilatação da pupila com flexão passiva do pescoço pode indicar

compressão transitória do tronco cerebral ou de seu suprimento vascular, e pode ser um sinal

iminente de hérnia de uncus.

Distúrbio dos nervos oculares pode também ocorrer com base psicogênica. Ocorre paresia dos

músculos oculares ou raramente o elevador, mas pode existir espasmo dos músculos. O espasmo

de convergência é frequentemente encontrado. Ptose histérica é provavelmente o resultado do

espasmo orbicular (blefaroespasmo) mais do que paresia do elevador. Diplopia pode ser

monocular ou pode existir poliopia. A duvidosa existência de nistagmo histérico. No estado de

ansiedade e algumas psicoses as pupilas podem se alargar.

LEITURA RECOMENDADAS

1. CAMPBELL, W.W. DeJONG: THE NEUROLOGIC EXAMINATION. SIXTH EDITION, PHILADELPHIA, LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS, 2005, p.671. 2. CANELAS, H.M; ASSIS, J.L; SCAFF, M. FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO. SÃO PAULO, SARVIER, 1983. p. 476. 3. CASAS, A.P & GONZÁLEZ, M.E.B. MORFOLOGÍA, ESTRUTURA Y FUNCIÓN DE LOS CENTROS NERVIOSOS. TERCERA EDICIÓN, MADRID, EDITORIAL PAZ MONTALVO, 1977, p. 901. 4. CASTRO, O; JOHNSON, L. N; ALEXANDER, C.M. ISOLATED INFERIOR OBLIQUE PARESIS FROM BRAIN-STEM INFARCTOIN. ARCH NEUROL; 1990; 47:235-237. 5. DANTAS, A. M. OS NERVOS CRANIANOS: ESTUDO ANATOMOCLÍNICO. RIO DE JANEIRO, GUANABARA KOOGAN, 2005,p. 213. 6. DeJONG, RN. THE NEUROLOGIC EXAMINATION. FOURTH EDITION, MARYLAND, HARPER & ROW, 1979. p.840. 7. GLASER, J.S; DAROFF, R.B; DELL´OSSO, L.F; TROOST, B.Y. NEUROOFTALMOLOGÍA.BARCELONA,SALVAT,1985. 8. ROPPER, A.H and BROWN, R.H. ADAMS and VICTOR’S: PRINCIPLES OF NEUROLOGY. EIGHTH EDITION, NEW YORK, McGRAW HILL, 2005, p.1382. 9. VIGHETTO, A; SINDOU, M; KERAVEL, Y. VUES ANATOMIQUES COMMENTÉES DES NERFS OCULOMOTEURS. ENCYCL. MED, CHIR. (PARIS, FRANCE). NEUROLOGIE, 1700 K

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