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NEURO BHB -hidroxibutirato - Múltiplos Mecanismos Neuroprotetores

Identificação:

Fórmula Molecular: (C₄H₇O₃)2Ca

PM: 246

CAS: 56697656-9

DCB: Não Aplicável

Fator de correção: Verificar no certificado de análise

Uso: Oral

Propriedades: O NEURO BHB é um corpo cetônico, seus níveis plasmáticos aumentam durante a cetose.Nos seres humanos, o NEURO BHB é sintetizado no fígado a partir do acetil-CoA, e pode ser usado pelo cérebro quando o nível de glicose no sangue é baixo.O NEURO BHB diminui a disfunção mitocondrial, reduz estresse oxidativo diminuindo a neuroinflamação, reduzindo a toxicidade neuronal e apoptose, trazendo benefícios nas doenças neuropsiquiátricas e neurológicas em geral.

KOVACS, Zsolt et al. Therapeutic Potential of Exogenous Ketone Supplement Induced Ketosis in the Treatment of Psychiatric Disorders: Review of Current Literature. Frontiers in psychiatry, v. 10, p. 363, 2019.

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Indicações:• Distúrbios psiquiátricos• Epilepsia• Depressão• Ansiedade• Transtorno esquizoafetivo• Transtorno obsessivo-compulsivo• Transtorno do pânico• Transtorno de ansiedade social• Transtorno de ansiedade• Transtorno de estresse pós-traumático• Função cognitiva prejudicada resultante de neurodegeneração• Dor e distúrbios mitocondriais

Posologia:

• De 3 a 6 g ao dia. Não administrar concomitante com outros medicamentos relacionados a desordens psiquiátricas.

Ansiedade

Um crescente número de evidências sugere que a desregulação dos sistemas glutamatérgico, serotonérgico, purinérgico e GABAérgico desempenha um papel na fisiopatologia dos transtornos de ansiedade. A ativação do sistema serotoninérgico (por exemplo, através de níveis aumentados de serotonina por inibidores seletivos da recaptação de serotonina / ISRSs e ativação de receptores de serotonina 5-HT1A pela buspirona ou tandospirona) e aumento da atividade do sistema adenosinérgico (por exemplo, através da ativação do tipo A1 de receptores de adenosina / A1R) têm um efeito ansiolítico. Funções alteradas estão presentes em muitas regiões, incluindo amígdala estendida, córtex pré-frontal ventromedial, hipocampo, hipotálamo e mesencéfalo, e conexões alteradas entre essas áreas estão implicadas na fisiopatologia dos transtornos de ansiedade. Hiperativação do eixo HPA e do sistema inflamatório (por exemplo, aumento do nível de citocinas pró-inflamatórias), pode ter um papel na fisiopatologia dos transtornos de ansiedade. Também foi demonstrado que disfunções mitocondriais e estresse oxidativo podem ser fatores-chave no surgimento de transtornos de ansiedade.

Esquizofrenia

Foi demonstrado que alterações nos sistemas de neurotransmissores governados pelo GABA, glutamato e monoaminas estão envolvidas no desenvolvimento da esquizofrenia. Estudo recente usando um modelo de esquizofrenia agudo com dieta cetogenica precursora de BHB impediu uma variedade de anormalidades comportamentais induzidas pela inibição dos receptores de glutamato NMDA. O BHB promove reduções na glicose e apoptose neuronal em pacientes com esquizofrenia. As evidências sugerem que a ativação microglial, o estresse oxidativo (por exemplo, aumento da atividade da ERO) e a disfunção mitocondrial (por exemplo, alterações na atividade do complexo I e do citocromo-c-oxidase / IV da cadeia de transporte de elétrons) também podem estar envolvidos na fisiopatologia da esquizofrenia. Aumento da ativação do eixo HPA por estresse psicológico, processos inflamatórios e aumento do nível de citocinas (por exemplo, fator de necrose tumoral alfa / TNF- e IL-1 ), bem como níveis aumentados de auto-oxidação de glutamato e dopamina, podem levar a produção aprimorada de ERO e subsequentemente neurodegeneração e apoptose.

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MATTSON, Mark P. An evolutionary perspective on why food overconsumption impairs cognition. Trends in cognitive sciences, 2019.

Depressão

Foi demonstrado que alterações em vários componentes, incluindo o sistema glutamatérgico (por exemplo, nível aumentado de glutamato), sistema monoaminérgico (por exemplo, diminuição do nível de serotonina, noradrenalina e dopamina), o sistema GABAérgico (por exemplo, níveis reduzidos de GABA no plasma e no líquido cefalorraquidiano) o sistema purinérgico têm papel na fisiopatologia das principais desordens depressivas. A ativação de microglia e astrócitos e vias inflamatórias, a ativação e expressão aumentadas de inflamassoma e interleucinas NLRP3 (por exemplo, IL-1 ) foram reveladas em modelos animais e pacientes com depressão. A hiperatividade do sistema HPA também foi demonstrada. Neurodegeneração e morte neuronal.

O NEURO BHB:

• Reduz estresse oxidativo e o processo inflamatório;• Agonista de GABA, promove antagonismo de NMDA, reduzindo a excitotoxicidade neuronal;• Modula a resposta do estresse no eixo HPA; • Promovendo aumento de monoaminas.

HU, Erling et al. Beta-hydroxybutyrate promotes the expression of BDNF in hippocampal neurons under adequate glucose supply. Neuroscience, v. 386, p. 315-325, 2018.

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Bipolaridade

Foi demonstrado que o desequilíbrio no sistema neurotransmissor monoaminérgico (por exemplo, serotoninérgico, dopaminérgico e noradrenérgico), sistema GABAérgico (por exemplo, transmissão GABAérgica diminuída), sistema purinérgico (por exemplo, aumento do nível de ácido úrico e atividade adenosinérgica reduzida nos A1Rs) e sistema glutamatérgico (por exemplo, níveis aumentados de glutamato e atividade do receptor NMDA) estão associados ao distúrbio bipolar. Essas alterações podem estar associadas à disfunção mitocondrial (por exemplo, déficit na atividade dos complexos I e IV), apoptose, aumento da ERO, dano oxidativo, hiperexcitabilidade e, consequentemente, diminuição da glia número de células ou neurônios e substância cinzenta, bem como alterações na conectividade entre as áreas do cérebro implicadas (por exemplo, hipocampo, córtex pré-frontal e amígdala). Alterações nas funções endócrinas (por exemplo, desregulação do eixo HPA) e processos inflamatórios (por exemplo, níveis aumentados de citocinas pró-inflamatórias, como IL-1 ) foram demonstradas em associação ao transtorno bipolar.

Transtorno do Espectro Autista

Foi demonstrado que a agenesia do corpo caloso, alterações no volume cerebral, afinamento de várias áreas corticais do cérebro (por exemplo, no lobo parietal frontal) e diminuição da conectividade funcional entre as áreas do cérebro (por exemplo, no córtex frontal) contribuem para a fisiopatologia do autismo desordem do espectro. Também foi demonstrado que a disfunção no sistema glutamatérgico (por exemplo, sinalização exagerada) e no sistema GABAérgico (por exemplo, expressão diminuída do receptor GABA e efeitos inibitórios evocados por GABA) pode ter um papel na fisiopatologia da desordem do espectro autista por alterações no equilíbrio de excitação / inibição. Além disso, níveis diminuídos de serotonina / adenosina em áreas cerebrais implicadas (por exemplo, córtex frontal medial) também foram demonstrados / sugeridos nesta doença. A resposta imune prejudicada, a inflamação e o estresse oxidativo podem ser fatores causais do distúrbio do espectro do autismo. De fato, estudos recentes sugerem que o distúrbio do espectro do autismo está associado à inflamação (por exemplo, ativação das células da glia e aumento dos níveis de citocinas), disfunção mitocondrial e estresse oxidativo (por exemplo, aumento da atividade da ERO).

Déficit de Atenção

Redução do volume cerebral e da substância cinzenta (por exemplo, no núcleo de putâmen e caudado) e sub ativação ou hiperativação de diferentes redes cerebrais (por exemplo, na rede de atenção frontoparietal e ventral e no sistema somatomotor) foram demonstradas em pacientes com TDAH. Numerosos estudos mostraram que o aumento do tônus glutamatérgico / nível de glutamato, a hipofunção da dopamina (por exemplo, diminuição da liberação provocada pela estimulação provocada pela dopamina) e alterações no GABAérgico (por exemplo, diminuição do nível de GABA), noradrenérgico, e o sistema serotoninérgico nas áreas cerebrais implicadas podem ser fatores causais do TDAH. Além disso, o aumento do estresse oxidativo (por exemplo, maior produção de ERO) foi demonstrado.

Epilepsia

O BHB reduz os danos oxidativos e desempenha um papel antiepilético. As mitocôndrias são a principal fonte de ROS / RNS. O complexo I / III na cadeia respiratória de ERO / EEN é sensível à regulação oxidativa. Estudos anteriores revelaram que as crises epilépticas poderiam levar à disfunção mitocondrial e

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inibir as atividades dos complexos I, II e III. O BHB pode melhorar a inibição do complexo II / III e melhorar significativamente o estresse oxidativo no citoplasma e mitocôndrias. Haces et al. descobriram que HB poderia neutralizar espécies reativas de oxigênio e nitrogênio. HB reduziu a morte celular induzida pelo estresse oxidativo. O BHB também induziu a expressão de proteínas antioxidantes, SOD1 / 2 quanto o NQO1, através da regulação da sinalização Nrf2.Estudos recentes mostraram que o HB poderiam prevenir a morte neuronal por meio da mediação do estresse oxidativo pelo ativador da transição da permeabilidade mitocondrial (mPT). O HB têm efeitos semelhantes aos da ciclosporina A, que pode aumentar o limiar da abertura do mPT induzido por cálcio que resulta em morte celular, o BHB pode inibir esse processo e aumentar a taxa de sobrevivência dos neurônios. Os dados mostraram que o BHB têm efeitos antiepiléticos e nootrópicos, e seu efeito antiepilético está diretamente relacionado ao mPT que controla a concentração de Mg intra neuronal.

Alzheimer

A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa multipatogênica caracterizada por disfunção da memória, comprometimento cognitivo progressivo, comprometimento da habilidade visual-espacial, disfunção executiva, personalidade e alterações comportamentais. As principais alterações patológicas incluem atrofia difusa do córtex cerebral, emaranhados neurofibrilares, deposição de placa amiloide e perda de neurônios. Nos últimos anos, mais e mais evidências mostraram que o BHB poderia efetivamente tratar a DA através de vários mecanismos:Podendo melhorar a função mitocondrial e alterar o metabolismo da glicose, reduzir a produção de produtos finais de glicação avançada (AGE). o HB, podem reduzir a toxicidade da 1-metil-4-fenilpiridina (MPP +) para neurônios cultivados in vitro e a toxicidade do fragmento de proteína amilóide (A ) para os neurônios do hipocampo. Reduzir o estresse oxidativo e a inflamação e atrasar a progressão da DA, que mais tarde se manifesta pela melhora da função cognitiva em pacientes com DA.

Doença de Parkinson

A doença de Parkinson (DP) é a segunda doença neurodegenerativa comum após a Alzheimer e o distúrbio mais comum associado ao movimento. Verificou-se que a progressão da DP está relacionada à inflamação. Existem vários antígenos leucocitários humanos reativos (HLA) -DR + microglia na substância negra dos pacientes com DP. Toxinas, patógenos, proteínas endógenas ou morte neuronal podem ativar a microglia, que pode sobreviver por um longo tempo e renovar novamente devido ao feedback positivo dos neurônios degenerados. A microglia ativada pode liberar uma variedade de fatores inflamatórios, como IL-1, IL-6, TNF- , IFN- , fator estimulador de colônias de macrófagos e quimiocinas

como MIP-1 , MIP-1 , MCP-1 e prostaglandina. A prostaglandina E pode melhorar a transmissão entre os neurônios glutamatérgicos através da inibição dos astrócitos e da recaptação do glutamato, que é um neurotransmissor excitatório no sistema nervoso central, resultando em aparente neurotoxicidade excitatória no sistema nervoso central. O aumento da concentração plasmática de BHB pode bloquear esse feedback positivo, desempenhando um papel terapêutico. pode melhorar a disfunção da cadeia respiratória mitocondrial. Estudo clínico de Vanltallie et al. após 28 dias de tratamento com BHB, todos os pacientes com DP apresentaram melhora moderada ou mais em seus sintomas. O escore da severidade da doença foi reduzido em 43%.

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Resumo dos efeitos metabólicos do Neuro BHB

• O OHB é absorvido pelo cérebro através do transportador de monocarboxilato. • OHB é um substrato de alta energia e sua adição às mitocôndrias alterará os pares NAD + / NADH e Q / QH2. As mitocôndrias têm menos capacidade de gerar espécies reativas de oxigênio a partir do Complexo II.• O OHB pode se ligar à proteína BAD e influenciar a abertura dos canais de K +. • OHB é um agonista do receptor de ácidos graxos livres GPR41, modulando diretamente a atividade dos canais de Ca2 + do tipo N.• OHB é um inibidor de histona desacetilases HDAC 1, 3 e 4 em concentrações alcançáveis in vivo. Essa inibição resulta na regulação positiva direta de genes na rede FOXO3A, incluindo catalase, superóxido dismutase mitocondrial (Mn-SOD) e metalotioneína 2.• O OHB tem efeitos anti-inflamatórios específicos no inflamassoma NLRP3 por meio de um mecanismo direto, mas ainda não identificado.

Sugestões de Formulações

Neuro Protetor

Composição Quantidade

NEUROBHB 3 a 6,0 G

Modo de usar: 1 sache ao dia

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Melhora Cognitiva e Metabólica

Composição Quantidade

Leucina 500 mg

Lisina 500 mg

NEUROBHB 4,0 Gr

Modo de usar: 1 sache de uma a duas vezes ao dia

Biogênese Mitocondrial

Composição Quantidade

NEUROBHB 6,0 G

Carnitina 500 mg

Tiamina 100 mg

Riboflavina 100 mg

Nicotinamida 50 mg

Biotina 5 mg

Magnésio citrato 200 mg

Modo de usar: 1 sache ao dia

Referência

KOVACS, Zsolt et al. Therapeutic Potential of Exogenous Ketone Supplement Induced Ketosis in the Treatment of Psychiatric Disorders: Review of Current Literature. Frontiers in psychiatry, v. 10, p. 363, 2019.MATTSON, Mark P. An evolutionary perspective on why food overconsumption impairs cognition. Trends in cognitive sciences, 2019.HU, Erling et al. Beta-hydroxybutyrate promotes the expression of BDNF in hippocampal neurons under adequate glucose supply. Neuroscience, v. 386, p. 315-325, 2018.

Rev.0 – 24/01/2020 PE.LM/SAC