Neurociências Revista › edicoes › 2007 › RN 15 04.pdf · 2012-02-24 · Artigos Neurociências ISSN 0104-3579 Volume 15 Número 4 2007 Revista Antecedentes sócio-econômicos

Artigos

NeurociênciasISSN 0104-3579

Volume 15 Número 4 2007

Revista

www.revistaneurociencias.com.br

Antecedentes sócio-econômicos de pacientes neurológicos atendidos em serviços privados e públicos em São Paulo

Influência do Shiatsu sobre a pressão arterial sistêmica

Teste da Ação da Extremidade Superior como medida decomprometimento após AVC

Análise do equilíbrio em crianças com visão normal e com deficiência visual congênita

Adequações posturais em cadeira de rodas — prevenção de deformidades na paralisia cerebral

Desempenho funcional de crianças com Síndrome de Down e a qualidade de vida de seus cuidadores

Efeitos da prática mental combinada à cinesioterapia em pacientespós-acidente vascular encefálico: uma revisão sistemática

Neuroinfecção por Naegleria Fowleri: aspectos clínico-terapêuticos,epidemiológicos e ecológicos

Regulação neural do sistema cardiovascular: centros bulbares

A síndrome pós-pólio e o processo de reabilitação motora: relato de caso

Duas imagens distintas na ressonância magnética de crânio apóstransplante autólogo de medula óssea – relato de caso

Síndrome de Guillain-Barré na infância: relato de caso

Notas Editoriais

Agradecimento aos Avaliadores

UNITER-SONODistúrbios de Sono em Crianças, Adolescentes e AdultosNeurologia e Psicologia

Equipe Clínica: Dr. Gilmar Fernandes do Prado; Dra. Lucila B.F. Prado; Dr. Luis Fabiano Marin; Dr. William A.C. Santos;

Dra. Luciane B. Coin de Carvalho; Dr. Afonso Carlos Neves; Dr. João Eduardo C. Carvalho

Rua Cláudio Rossi, 394. São Paulo-SP. Fone/Fax: (11) 5081.6629E-mail: [email protected]

Neuro-SonoSetor da Disciplina de Neurologia da UnifespLaboratório de Sono Hospital São PauloDistúrbios de sono em crianças, adolescentes e adultosCoordenador: Prof. Dr. Gilmar Fernandes do PradoEquipe interdisciplinar: neurologia, pediatria, otorrinolaringologia, cardiologia, neuropediatria,odontologia, psicologia, fonoaudiologia, nutrição, fisioterapia, educação física, terapia ocupacional.Rua Napoleão de Barros, 737. São Paulo-SP. Fone: (11) 3487.9532E-mail: [email protected]

Policlínica AMEGE Assistência Médica GeralMedicina do Sono: Dr. Cesar O. de Oliveira, Dr. Edilson ZancanellaRua dos Pintassilgos, 75. Vinhedo/SP, tel. (19) 3876-6465

OTOS – Centro Diagnóstico em OtorrinolaringologiaRua Tuiuti, 521. Indaiatuba/SP, tel. (19) 3875-5599/(19) 3875-3793www.otoscentro.com.br

Rev Neurocienc 2007;15/4

Indexada no Latindex — Sistema Regional de Información en Línea para Revistas Cientificasde América Latina, el Caribe, España y Portugal. www.latindex.orgCitação: Rev Neurocienc

REVISTA NEUROCIÊNCIAS

Editor Chefe / Editor in chiefGilmar Fernandes do Prado, MD, PhD

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Editora Executiva / Executive EditorLuciane Bizari Coin de Carvalho, PhD

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Editor Administrativo / Managing EditorMarco Antonio Cardoso Machado, PhD

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Co-editor / Co-editorJosé Osmar Cardeal, MD, PhD

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Editores Associados / Associated EditorsAlberto Alain Gabbai, MD, PhD, Unifesp, SP

Esper Abrão Cavalheiro, MD, PhD, Unifesp, SPSergio Cavalheiro, MD, PhD, Unifesp, SP

Indexações / Indexations1. Latindex – Sistema Regional de Información en Línea para Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal, www.latindex.org, desde 2006.2. Psicodoc, desde 2007.

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Indexada no Latindex — Sistema Regional de Información en Línea para Revistas Cientificas de América Latina, el Caribe, España y Portugal. www.latindex.orgCitação: Rev Neurocienc


Data de efetiva circulação deste número / Actual date of circulation of the present numberDezembro de 2007

Publicações da Revista Neurociências1993, 1: 1 e 2

1994, 2: 1, 2 e 3 1995, 3: 1, 2 e 31996, 4: 1, 2 e 31997, 5: 1, 2 e 31998, 6: 1, 2 e 31999, 7: 1, 2 e 32000, 8: 1, 2 e 32001, 9: 1, 2 e 32002, 10: 1, 2 e 3

2003, 11: 12004, 12: 1, 2 , 3 e 4

2005, 13: 1, 2, 3, 4 e suplemento (versão eletrônica exclusiva)2006, 14: 1, 2, 3, 4 e suplemento (versão eletrônica exclusiva)

2007, 15: 1, 2, 3 e 4

261

Revista Neurociências — vol 15, n.4 (2007) — São Paulo: Grámmata Publicações e Edições Ltda, 2004–

Quadrimestral até 2003. Trimestral a partir de 2004.

ISSN 0104–3579

1. Neurociências;


Editores Fundadores / Founder Editors José Geraldo de Carmargo Lima, MD, PhD, Unifesp, SP

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1998-2003: José Osmar Cardeal, MD, PhD, Unifesp, SP2004- : Gilmar Fernandes do Prado, MD, PhD, Unifesp, SP

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Entidade Mantenedora / Financial SupportAssociação Neuro-Sono

Revisão técnica / Technical reviewRevista Neurociências – Corpo Editorial

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A Revista Neurociências (ISSN 0104-3579) é um periódico com volumes anuais e números trimestrais, publicados em março, junho, setembro e dezembro. É o Jornal Oficial do Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da UNIFESP e foi fundada em 1993 pelo Prof. Dr. José Geraldo de Camargo Lima; tem como Editor Chefe o Prof. Dr. Gilmar Fernandes do Prado, desde 2004, e é administrada pela Associação Neuro-Sono. Publica artigos de interesse científico e tecnológico, voltada à Neurologia e às ciências afins, realizados por profissionais dessas áreas, resultantes de estudos clínicos ou com ênfase em temas de cunho prático, específicos ou interdisciplinares. Todos os artigos são revisados por pares (peer review) e pelo Corpo Editorial. Os artigos aprovados são publicados na versão impressa em papel e na versão eletrônica. A linha editorial da revista publica preferencialmente artigos de pesquisas originais (inclusive Revisões Sistemáticas), mas também são aceitos para publicação artigos de Revisão de Literatura, Atualização, Relato de Caso, Resenha, Ensaio, Texto de Opinião e Carta ao Editor, desde que aprovado pelo Corpo Editorial. Trabalhos apresentados em Congressos ou Reuniões Científicas de áreas afins poderão constituir-se de anais em números ou suplementos especiais da Revista Neurociências.

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Corpo Editorial / Editorial Board

Desordens do Movimento / Movement DisordersHenrique B Ferraz, MD, PhD,Unifesp, SPFrancisco Cardoso, MD, PhD,UFMG, MGSônia MCA Silva, MD, PhD, HSPE, SPEgberto R Barbosa, MD, PhD,FMUSP, SPMaria SG Rocha, MD, PhD, CSSM, SPVanderci Borges, MD, PhD,Unifesp, SPRoberto CP Prado, MD, PhD,UFC-CE/ UFS-SE

Epilepsia / EpilepsyElza MT Yacubian, MD, PhD,Unifesp, SPAmérico C Sakamoto, MD, PhD, Unifesp, SPCarlos JR Campos, MD, PhD,Unifesp, SPLuiz OSF Caboclo, MD, PhD,Unifesp, SPAlexandre V Silva, MD, PhD,Unifesp, SPMargareth R Priel, MD, PhD, CUSC, Unifesp, SPHenrique Carrete Jr, MD, PhD,IAMSP, SP

Neurofisilogia / NeurophysiologyJoão AM Nóbrega, MD, PhD,Unifesp, SPNádia IO Braga, MD, PhD, Unifesp, SPJosé F Leopoldino, MD, UFS, SEJosé MG Yacozzill, MD,USP Ribeirão Preto, SPFrancisco JC Luccas, MD, HSC, SPGilberto M Manzano, MD, PhD, Unifesp, SPCarmelinda C Campos, MD, PhD, Unifesp, SP

Reabilitação / RehabilitationSissy V Fontes, PhD, UMESP, SP

Jefferson R Cardoso, PhD, UFPR, PRMárcia CB Cunha, PhD, UNIB, SPAna LML Chiappetta, PhD, Unifesp, SPCarla G Matas, PhD, USP, SPFátima A Shelton, MD, PhD, UOCH, USALuci F Teixeira-Salmela, PhD, UFMG, MGFátima VRP Goulart, PhD, UFMG, MGPatricia Driusso, PhD, UFSCar, SP

Distúrbios do Sono / Sleep DisordersLucila BF Prado, MD, PhD, Unifesp, SPMaria Ligia Juliano, SSD, Unifesp, SPFlávio Aloe, MD, USP, SPStela Tavares, MD, HIAE, SPDalva Poyares MD, PhD, Unifesp, SPAdemir B Silva, MD, PhD, Unifesp, SPAlice H Masuko, MD, Unifesp, SPMaria Carmen Viana, MD, PhD, EMESCAM, ESVirna G Teixeira, MD, PhD, FMUSP, SPGeraldo Rizzo, MD, HMV, RSRosana C Alves, MD, PhD, USP, SPRobert Skomro, MD, FRPC, CanadáSílvio Francisco, MD, Unifesp, SP

Doenças Cerebrovasculares / Cerebrovascular DiseaseAyrton Massaro, MD, PhD, Unifesp, SPAroldo Bacelar, MD, PhD, UFBA, BAAlexandre Longo, MD, PhD,UNIVILLE, SCCarla HC Moro, MD, PhD, UNIVILLE, SCCesar Raffin, MD, PhD, UNESP, SPCharles Andre, MD, PhD, UFRJ, RJGabriel Freitas, MD, PhD, UFRJ, RJJamary Oliveira Filho, MD, PhD,UFBA, BAJefferson G Fernandes, MD, PhD, RSJorge AK Noujain, MD, PhD, RJMárcia M Fukujima, MD, PhD, Unifesp, SPMauricio Friedrish, MD, PhD, RSRubens J Gagliardi, MD, PhD, SPSoraia RC Fabio, MD, PhD,USP Ribeirão Preto, SPViviane HF Zétola, MD, PhD, UFPR, PR

Oncologia / OncologySuzana MF Mallheiros, MD, PhD,Unifesp, SPCarlos Carlotti Jr, MD, PhD, FMUSP, SPFernando AP Ferraz, MD, PhD, Unifesp, SPGuilherme C Ribas, MD, PhD, Unicamp, SPJoão N Stavale, MD, PhD, Unifesp, SP

Doenças Neuromusculares / Neuromuscular diseaseAcary SB Oliveira, MD, PhD, Unifesp, SPEdimar Zanoteli, MD, PhD, Unifesp, SPHelga CA Silva, MD, PhD, Unifesp, SPLeandro C Calia, MD, PhD, Unifesp, SPLuciana S Moura, MD, PhD, Unifesp, SP

Laboratório e Neurociência Básica / Laboratory and Basic NeuroscienceMaria GN Mazzacoratti, PhD, Unifesp, SP

Beatriz H Kyomoto, MD, PhD, Unifesp, SPCélia H Tengan, MD, PhD, Unifesp, SPMaria JS Fernandes, PhD, Unifesp, SPMariz Vainzof, PhD, USP, SPIscia L Cendes, PhD, Unicamp, SPDébora A Scerni, PhD, Unifesp, SPJoão P Leite, MD, PhD,USP Ribeirão Preto, SPLuiz EAM Mello, MD, PhD, Unifesp, SP

Líquidos Cerebroespinhal / Cerebrospinal FluidJoão B Reis Filho, MD, PhD, FMUSP, SPLeopoldo A Pires, MD, PhD, UFJF, MGSandro LA Matas, MD, PhD, UNIBAN, SPJosé EP Silva, PhD, UF Santa Maria, RSAna Maria Souza, PhD,USP Ribeirão Preto, SP

Neurologia do Comportamento / Behavioral NeurologyPaulo HF Bertolucci, MD, PhD, Unifesp, SPIvan Okamoto, MD, PhD, Unifesp, SPThais Minetti, MD, PhD, Unifesp, SPRodrigo Schultz, MD, PhD, UNISA, SPSônia D Brucki, MD, PhD, FMUSP, SP

Neurocirurgia / NeurosurgeryMirto N Prandini, MD, PhD, Unifesp, SPAntonio PF Bonatelli, MD, PhD, Unifesp, SPOswaldo I Tella Júnior, MD, PhD,Unifesp, SPOrestes P Lanzoni, MD, Unifesp, SPÍtalo C Suriano, MD, Unifesp, SPSamuel T Zymberg, MD, Unifesp, SP

Neuroimunologia / NeuroimmunologyEnedina M Lobato, MD, PhD, Unifesp, SPNilton A Souza, MD, Unifesp, SP

Dor, Cefaléia e Funções Autonômicas / Pain, Headache, and Autonomic FunctionDeusvenir S Carvalho, MD, PhD, Unifesp, SPAngelo AV Paola, MD, PhD, Unifesp, SPFátima D Cintra, MD, Unifesp, SPPaulo H Monzillo, MD, HSCM, SPJosé C Marino, MD, Unifesp, SPMarcelo K Hisatugo, MD, Unifesp, SP

Interdisciplinaridade e História da Neurociência / Interdisciplinarity and History of NeuroscienceAfonso C Neves, MD, PhD, Unifesp, SPJoão EC Carvalho, PhD, UNIP, SPFlávio RB Marques, MD, INCOR, SPVinícius F Blum, MD, Unifesp, SPRubens Baptista Jr, MD, UNICAMP, SPMárcia RB Silva, PhD, Unifesp, SPEleida P Camargo, FOC, SPDante MC Gallian, PhD, Unifesp, SP

Neuropediatria / NeuropediatricsLuiz CP Vilanova, MD, PhD, Unifesp, SPMarcelo Gomes, SP

263

Os pontos de vista, as visões e as opiniões políticas aqui emitidas, tanto pelos autores quanto pelos anunciantes, são de responsabilidade única e exclusiva de seus proponentes.

Rev Neurocienc 2007;15/4 264

índice

Revista Neurociências 2007volume 15, número 4

editoriaisDesempenho funcional de crianças com Síndrome de Down e a qualidade de vida de seus cuidadores 265Clarisse Potasz

Antecedentes sócio-econômicos de pacientes neurológicos atendidos em serviços privados e públicos em São Paulo 266Jaime Seráfico de Carvalho

originaisAntecedentes sócio-econômicos de pacientes neurológicos atendidos em serviços privados e públicos em São Paulo 267Socio-economic background requests of neurological patients cared in private and public services in Sao PauloFernando Morgadinho Santos Coelho, Márcia Pradella-Hallinan, José Renato Monteiro de Oliveira, Paulo Corrêa Abud, Sérgio Tufik

Influência do Shiatsu sobre a pressão arterial sistêmica 271Influence of the shiatsu on blood pressureCaio Imaizumi,Teresa Cristina de Carvalho Silva, Adriana Domingues Anselmo, Andreia de Oliveira Joaquim, Carlos Mendes Tavares, Luiz Carlos de Abreu

Teste da Ação da Extremidade Superior como medida de comprometimento após AVC 277Action Research Arm Test as a measure of impairment post strokeLeonardo Petrus da Silva Paz, Guilherme Borges

Análise do equilíbrio em crianças com visão normal e com deficiência visual congênita 284Analyzes of balance in children with normal vision and with congenital visual deficiencyMariana de Oliveira Figueiredo, Cristina Iwabe

Adequações posturais em cadeira de rodas — prevenção de deformidades na paralisia cerebral 292Postural adjustment in wheelchairs — deformities prevention in Cerebral PalsyMoisés Veloso Fernandes, Antonio de Olival Fernandes, Renata Calhes Franco, Marina Ortega Golin, Lígia Abram dos Santos,Chrystianne de Mello Setter, Julyana Mayara Biasi Tosta

Desempenho funcional de crianças com Síndrome de Down e a qualidade de vida de seus cuidadores 297Functional performance of children with Down syndrome and the quality of life of their caregiversAna Carolina Pazin, Marielza R. Ismael Martins

Efeitos da prática mental combinada à cinesioterapia em pacientes pós-acidente vascular encefálico: 304uma revisão sistemáticaEffects of mental practice combined with kinesiotherapy in post stroke patients: a systematic reviewMariana Pacheco, Sergio Machado, José Eduardo Lattari, Cláudio Elidio Portella, Bruna Velasques, Julio Guilherme Silva, Victor Hugo Bastos, Pedro Ribeiro

revisõesNeuroinfecção por Naegleria Fowleri: aspectos clínico-terapêuticos, epidemiológicos e ecológicos 310Neuroinfection by Naegleria Fowleri: clinical, therapeutical, epidemiological, and ecological aspectsRodrigo Siqueira-Batista, Andréia Patrícia Gomes, David Oddó B, Luiz Eduardo de Oliveira Viana, Renata Cristina Teixeira Pinto,Bernardo Drummond Braga, Giselle Rôças, Mauro Geller, Vanderson Esperidião Antonio

Regulação neural do sistema cardiovascular: centros bulbares 317Neural regulation of cardiovascular system: brain stem areasVitor Engrácia Valenti, Mônica Akemi Sato, Celso Ferreira, Luiz Carlos de Abreu

relatos de casoA síndrome pós-pólio e o processo de reabilitação motora: relato de caso 321Post-polio symptoms and the motor rehabilitation process: case reportMarco Antonio Orsini Neves, Mariana Pimentel de Mello, Jhon Petter B Reis, Jardel Rocha, Alexandre Magno Rei, Reny de Souza Antonioli,Osvaldo JM Nascimento, Marcos RG de Freitas

Duas imagens distintas na ressonância magnética de crânio após transplante autólogo de medula óssea – relato de caso 326Two different images at magnetic resonance of brain after autologous bone marrow transplantation – case reportPatricia Imperatriz Porto Rondinelli,Carlos Alberto Martinez Osório

Síndrome de Guillain-Barré na infância: relato de caso 329Guillain-Barré syndrome in childhood: case reportMarco Antonio Orsini Neves, Mariana Pimentel de Mello, Jhon Petter Botelho Reis, Reny de Souza Antonioli, Viviane Vieira dos Santos, Marcos RG de Freitas

Notas Editoriais 334

Agradecimento aos Avaliadores 335

Índice Remissivo 336

editorial

Rev Neurocienc 2007;15/4:


Segundo a World Federation of Occupational Therapists (2004), a terapia ocupacional é a profissão que promove a saú-de e o bem estar através da ocupação. Os terapeutas ocupacionais passam por longo processo educacional que os equipa com habilidades e conhecimentos para trabalhar indivíduos ou grupos de pessoas. Esses indivíduos geralmente apresentam algum impedimento da estrutura do corpo ou de seu funcionamento devido a uma condição de saúde, e de certa forma experimentam barreiras para sua participação ativa na sociedade.

A terapia ocupacional pode interferir numa ampla faixa de ambientes, incluindo hospitais, centros de saúde, casas de pacientes, escolas, instituições e asilos para idosos. Em qualquer um dos campos de atuação, há um envolvimento ativo dos pacientes nos processos terapêuticos.

Devido a essa ampla atuação dos terapeutas ocupacionais, a necessidade de ensaios clínicos e evidências1 para a tomada de decisões mostra-se, hoje, um imperativo básico seguindo a tendência mundial das áreas da saúde.

A pesquisa, publicada neste número, “Desempenho funcional de crianças com Síndrome de Down e a Qualidade de Vida de seus cuidadores” reforça e completa as idéias descritas acima. O estudo mostra a maior competência do terapeuta ocupacional, os seja, avaliar e restaurar ou criar a FUNÇÃO. Comparando crianças portadoras de Síndrome de Down com controles normais, comprovam-se dados da literatura sobre o desempenho dos portadores dessa síndrome. Mas neste caso, esse estudo vai muito além quando examina a qualidade de vida dos cuidadores dessas crianças e associa esses resultados, de alguma forma, ao desempenho funcional das mesmas. As autoras da pesquisa mostram verdadeiro conhecimento sobre a noção de função, que deveria ser adotada por todos os seus colegas de profissão. Quando examinam os fracos resultados na qualidade de vida dos cuidadores, estão na realidade inferindo que essas pessoas não estão “funcionando” direito. A pobreza dos contatos sociais e as necessidades de maiores envolvimentos mostram áreas que estão funcionando de maneira inadequada e que, portanto, afetarão todo o entorno, incluindo a criança que recebe seus cuidados.

A literatura internacional está repleta de dados que reforçam a necessidade de estimulação adequada do meio ambiente para um melhor desenvolvimento das crianças portadoras de deficiências, como bem lembram as autoras. O cuidador é o primeiro e mais importante contato dessa criança com o mundo. É através dele que ela conhecerá e reconhecerá novas experiências aumentando e melhorando suas capacidades funcionais2,3. Se esse cuidador não está funcionando na sua melhor forma, então esses contatos, essa esti-mulação tão necessária para a superação de dificuldades já estará a priori comprometida.

A terapia ocupacional pode ser considerada uma profissão flexível o suficiente para trabalhar em diferentes culturas, épocas, ambientes de cuidados de saúde e seguir diferentes filosofias quanto à natureza do ser humano4. Essa adaptabilidade permite que os profissionais adotem diversos modelos e múltiplas referências para guiar a terapêutica ocupacional pelas diferen-tes populações, em diferentes cenários. No entanto, o fator comum é a síntese das formas ocupacionais destinadas a facilitar um desempenho ocupacional significativo.

O artigo aqui publicado abraça os conceitos descritos acima e lembra aos colegas profissionais a importância de manter um olhar holístico sobre aquele indivíduo que tratamos. Observar e considerar o paciente como um “todo” não significa avaliar apenas sua motricidade ou atuação nesta ou naquela área. Tratar o paciente de maneira completa envolve avaliar o ambiente no qual ele está inserido, tanto físico como psicossocial. Avaliar o cuidador e considerá-lo também para tratamento, melhorando sua função, facilitará o desempenho do paciente. Isso auxiliará os terapeutas ocupacionais e demais profissionais da equipe de tratamento a obterem êxito, conduzindo de maneira mais eficiente aquele indivíduo portador de deficiência a um nível mais alto e eficaz de independência.

Referências BibliográficasDysart AM, Tomlin GS. Factors related to evidence-based prac-

tice among U.S. occupational therapy clinicians. Am J Occup Ther 2002;56(3):275-84.

Raina P, O’Donnell M, Rosenbaum P, Brehaut J, Walter SD, Russell D, et al. The health and well-being of caregivers of children with cere-bral palsy. Pediatrics 2005;115:626-36.

Schor EL. Family pediatrics: report of the Task Force on the Family. Pediatrics 2003;11(6Pt2):1541-71.

Nelson DL. Why the profession of occupational therapy will flou-rish in the 21st century. The 1996 Eleanor Clarke Slagle Lecture. Am J Occup Ther 1997;51(1):11-24.

1.

2.

3.

4.

Clarisse PotaszDoutoranda do Setor Neuro-Sono das Disciplinas de Neurologia e

Medicina de Urgências e Baseada em Evidências da UNIFESP e Terapeuta Ocupacional do Hospital Cândido Fontoura.

265 265


editorial

266266

Antecedentes sócio-econômicos de pacientes neurológicos atendidos em serviços privados e públicos em São Paulo

O exercício da Medicina no Brasil, aí incluído o da Neurologia, sofre grande influência dos processos pelos quais são obtidos meios de diagnóstico e tratamento, segundo a origem do paciente e seu meio provedor. Nem sempre é fácil alcançar a resolução de boa parte dos problemas de saúde dos que demandam a especialidade, que, por si só, representa árdua tarefa, vistos os complexos e muitos ainda pouco explicados mecanismos neurais do corpo humano, especialmente quando perturbados pelos mais diversos processos mórbi-dos. Prover condições para restaurar — ou a tentativa de — a saúde demanda recursos financeiros e de assistência social que, na maioria das vezes, passa ao largo da possibilidade da maioria dos brasileiros. São do conhecimento da maioria as desigualdades que corroem as relações entre os habitantes de nosso país. Em todos os âmbitos, sociais, econômicos, culturais etc., uma observação mesmo superficial mostra-nos que as oportunidades que uns se dão ao luxo de desprezar, para outros se mostram inatingíveis de todo.

Essa desigualdade encontra sua face mais cruel quando mostrada no espelho da necessidade de se buscar assistência médica, quando vemos a saúde ameaçada. Enquanto uma parte dos pacientes, melhor aquinhoados, tem os processos de diagnóstico e tratamen-to relativamente facilitados — ainda mais quando ajudados por possível conhecimento pessoal dos que detêm o poder de decisão ao se utilizarem dos serviços dos diversos Planos de Saúde privados existentes em nosso País — a grande maioria, desprovida de recursos e de oportunidades, tem como única opção recorrer aos serviços da rede pública, providos pelo SUS. E aí é que as dificuldades, de todos conhecidas, para a obtenção de meios, às vezes os mais simples, para o diagnóstico e tratamento mostram-se presentes, entravando, quando não impedindo, o processo de cura ou alívio.

E é uma pequena amostra dessas diferenças que vemos relatada no trabalho de Coelho e colaboradores. Com muita proprieda-de e metodologia simples, os autores demonstram as diferenças que encontramos entre os pacientes atendidos num e noutro âmbito, o que, de resto, representa bem o que ocorre em todos os quadrantes do Brasil. É sabido que quanto mais precárias as condições de parto, mais prevalente é a epilepsia; nos países em desenvolvimento, como o Brasil, estima-se que atinge cerca de 2%. Como ficou patente no trabalho dos autores da Unifesp, exatamente entre a clientela do SUS essa síndrome foi mais freqüente, refletindo condições sócio-eco-nômicas, provavelmente. Para piorar a situação, além das crises, o preconceito, um dos males maiores que enfrentam esses pacientes, leva-os à perda de emprego, de condição social e de oportunidades que acabam por lhes empurrar a buscar auxílio no benefício ± parco, diga-se — que a Previdência Social, muito difícil e burocratizadamente oferece. Muitas vezes, pacientes que apresentam crises raras que, por si só, em nada reduzem suas funções cognitivas ou sua capacidade laboral, acabam, vítimas do preconceito, relegadas ao abandono e à discriminação, não encontrando alternativa a não ser buscar no auxílio-doença sua única fonte de renda para garantir-lhe subsistência.

Certamente, as diferenças não se esgotam nos itens investigados pelos autores. Mas estes abrem um campo extenso a ser explorado.Esta realidade brasileira precisa ser modificada. Isto envolve trabalho coletivo dos profissionais da Medicina, Assistência Social,

Enfermagem, enfim, de todos os que diariamente lidam com as agruras por que passam os necessitados da atenção médica no Brasil.O grande mérito do trabalho de Coelho e colaboradores é trazer à baila o tema que, se bem aproveitado, até mais detalhado,

em futuras publicações, poderá redundar no desenho de uma rotina de atendimento mais adequada e satisfatória para cada um que a ele tiver de recorrer. No que tange à Neurologia, o apoio à implantação de programas específicos, multiprofissionais, para o atendimento de portadores de epilepsia, por exemplo, em serviços públicos, pelo menos nas grandes cidades, seria uma grande conquista, merecedora de nosso incentivo.

Jaime Seráfico de CarvalhoMestre em Neurologia pela Escola Paulista de Medicina (UNIFESP)

Membro Titular da Academia Brasileira de NeurologiaProf. Assistente de Neurologia da Universidade do Estado do Pará (UEPA)

Belém-Pará

original


Antecedentes sócio-econômicos de pacientes neurológicos atendidos em serviços privados e públicos em São PauloSocio-economic background requests of neurological patients cared in private and public services in Sao Paulo

Fernando Morgadinho Santos Coelho1, Márcia Pradella-Hallinan2, José Renato Monteiro de Oliveira1, Paulo Corrêa Abud3, Sérgio Tufik4

Trabalho realizado na UNIFESP.

Neurologista. Mestrado pela Disciplina do Sono, UNIFESP.Neurologista. Doutorado. Coordenadora do ambulatório de Hiper-

sonolência, UNIFESP Cardiologista, UNIFESP Médico. Doutorado, Professor responsável pela Disciplina de Medi-

cina do Sono e Biologia, UNIFESP.

1.2.

3.4. Recebido em: 16/10/2006

Revisão: 17/10/2006 a 18/12/2007Aceito em: 19/12/2007

Conflito de interesses: não

Endereço para correspondência:Fernando Morgadinho Santos Coelho

Rua Xavier Curado, 351/20404210-100 São Paulo, SP

Email: [email protected]

RESUMO

Introdução. Este artigo traz uma análise do perfil sócio-econô-mico, tipos de doenças e número de solicitações de benefício entre pacientes atendidos em ambulatório de neurologia geral do siste-ma privado de saúde (convênio) e de ambulatório de neurologia do Sistema Único de Saúde (SUS) na cidade de São Paulo. Método. Estudo transversal com 149 pacientes atendidos no ambulatório de neurologia geral de convênio e 140 pacientes no ambulatório de neurologia do Sistema Único de Saúde (SUS) na cidade de São Paulo, que preencheram um questionário sobre salário e número de pessoas que moravam em casa. O médico incluiu dados relaciona-dos ao diagnóstico, relatórios periciais e intervenções medicamen-tosas prescritas a cada paciente. Resultados. Como esperado, os pacientes atendidos em convênio possuem uma renda maior que os pacientes atendidos no SUS (p < 0,00001). Os pacientes atendidos no SUS apresentaram maior prevalência de epilepsia (p < 0,00001) e também solicitam um número maior de laudos para benefícios (p = 0,002). Conclusão. Neste estudo preliminar, as duas amostras estudadas diferiram quanto à prevalência de epilepsia e necessidade de laudo técnico para benefício previdenciário, sugerindo que os 2 grupos apresentam doenças e necessidades diferentes, justificando-se futuros estudos para facilitar o entendimento e ações específicos de saúde às duas populações.

Unitermos: Saúde Pública. Neurologia. Epilepsia.

Citação: Coelho FMS, Pradella-Hallinan M, Oliveira JRM, Abud PC, Tufik S. Antecedentes sócio-econômicos de pacientes neuro-lógicos atendidos em serviços privados e públicos em São Paulo.

SUMMARY

Introduction. This article aims to offer an analysis of so-cio-economic backgrounds, diseases type, and number of ill-ness-related benefit requests of neurological patients cared in private and public (Serviço Único de Saúde — SUS) ser-vices in Sao Paulo. Methods. This is a cross sectional study enrolling 149 neurological patients from a private service and 140 neurological patients from SUS in Sao Paulo, SP, Brazil. All patients answered a questionnaire about family income and number of people in the household. Attending physicians informed the diagnosis, medical reports, and pre-scribed medications for each patient. Results. As expected patients from the private service had a greater income than those from SUS (p < 0.00001). Epilepsy was more prevalent in SUS patients (p < 0.00001) and demanded more medical reports for social assistance (p < 0.002). Conclusion. This preliminary study showed differences associated to epilepsy prevalence and medical report requirements between the two groups, suggesting that these two groups have different diseases and demands, which grants future studies to un-derstand and to direct specific health care actions to those populations.

Keywords: Public Health. Neurology. Epilepsy.

Citation: Coelho FMS, Pradella-Hallinan M, Oliveira JRM, Abud PC, Tufik S. Socio-economic background requests of neurological patients cared in private and public services in Sao Paulo.

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original

INTRODUÇÃOAs populações atendidas em serviços públicos

de saúde e em serviços de convênio aparentemente possuem características distintas. Diferenças sócio-econômicas e culturais refletem peculiaridades nas queixas e nas patologias clínicas atendidas. Facilida-de de exames complementares, bem como maiores facilidades de acesso aos melhores tratamentos são características de pacientes atendidos em convênios que não se repetem no serviço público de saúde.

As exigências do atendimento neurológico são diferentes entre serviço de convênio e atendimento do Sistema Único de Saúde (SUS). Enquanto os pa-cientes de convênio procuram o neurologista para resolução de problemas de saúde onde se encontra implícito um processo (mesmo que complexo), os pacientes do SUS, além do atendimento médico, ne-cessitam aguardar e mesmo competir dentro de uma demanda de exames muitas vezes de difícil e demo-rada realização, além de terem acesso somente a me-dicamentos por processos constantes e trabalhosos.

Muitas doenças neurológicas levam à inva-lidez temporária ou permanente. O neurologista tem a função de avaliar o estado de saúde geral do paciente e a evolução de sua doença. Depende da avaliação do neurologista e do perito, o afastamento profissional de seus pacientes, bem como a possibili-dade de retorno ao trabalho junto ao INSS através de laudos freqüentes e perícias constantes1.

Em populações atendidas em convênios e SUS, a necessidade de laudos e perícias é comum, porém se existem diferenças quanto ao número de pedidos e doenças implicadas, as mesmas não foram estudadas.

O objetivo deste trabalho foi estudar as dife-renças entre o perfil de populações atendidas em am-bulatório de neurologia Geral em convênio e SUS, assim como comparar a necessidade de laudos médi-cos e visitas às perícias do INSS.

MÉTODOForam estudados 149 pacientes atendidos no

Centro Médico Alvorada pelo convênio Medial Saú-de em São Miguel Paulista (SP) e 140 pacientes aten-didos pelo SUS no Hospital Estadual de Diadema, em Diadema, SP.

Os dados foram coletados em consultas do pe-ríodo de abril de 2003 até fevereiro de 2005. Os da-dos sobre doenças neurológicas, sexo, idade, número de dependentes, números de laudos para perícia e renda foram tabulados e o rendimento, equiparado pelo salário mínimo vigente no período.

Os pacientes que não concordaram em parti-cipar do estudo, que não souberam algum dos dados perguntados ou que não possuíam diagnóstico defi-nido não foram incluídos no estudo.

Análise estatísticaPara verificação da distribuição das variáveis,

foi usado o teste de Kolgomorov-Smirnof, com va-lores apresentados em média e desvio-padrão. Foi utilizado o teste do Qui-Quadrado para verificar di-ferença entre os grupos de pacientes atendidos no convênio e no SUS quanto à idade, sexo e doenças neurológicas. Quando necessário, utilizou-se o teste de Fisher. Para comparação dos resultados de ren-da e do número de dependentes entre os grupos, foi empregado o teste t de Student para amostras inde-pendentes. Significância estatística foi atribuída a p < 0,05. Foi usado programa estatístico “Statistica”, Stafsoft 1984–1997.

RESULTADOSOs dois grupos foram semelhantes quanto à

idade (tabela 1), porém diferiram quanto ao sexo, com um predomínio do sexo masculino no grupo de pacientes atendidos no SUS (62 SUS; 27 convênio; p = 0,002).

Os pacientes atendidos no convênio, como esperado, possuíam uma renda maior do que aque-les atendidos no SUS (R$ 1.594,00 ± 1.122,96; R$ 924,00 ± 961,25; p < 0,00001). Não foi notada di-ferença na quantidade de dependentes entre os pa-cientes atendidos no convênio e os pacientes atendi-dos no SUS (3,72 ± 1,68; 3,78 ± 1,88; p = 0,77).

Houve uma maior prevalência de pacientes com epilepsia em pacientes atendidos no SUS quan-do comparados com os pacientes atendidos no con-vênio (18 convênio; 35 SUS; p < 0,001). Não hou-ve diferença nas demais doenças atendidas nos dois grupos (tabela 2).

Os pacientes atendidos no SUS necessitaram de um maior número de laudos (figura 1) para perí-cia quando comparados com o grupo de pacientes atendidos no convênio (62 x 20; p = 0,002).

Tabela 1. Dados demográficos de pacientes atendidos.

Convênio SUS p

Idade 38,66 ± 15,29 38,95 ± 15,52 0,77

Sexo

M 27 62

F 123 79 0,002

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DISCUSSÃOOs dois grupos diferiram em relação ao gêne-

ro, havendo um maior número de pessoas do sexo masculino utilizando o serviço de neurologia do SUS. A dificuldade de acesso aos empregos (mercado de trabalho) por problemas de saúde pode explicar esse predomínio de atendimento do sexo masculino no SUS2,3. Portadores de doenças neurológicas, dentre outras, muitas vezes são impossibilitados de acessar o mercado formal de trabalho com conseqüente piora das condições de vida e conseqüente piora da doen-ça. Os pacientes atendidos no convênio estão na sua maioria empregados e teoricamente saudáveis, o que poderia explicar uma menor necessidade de atendi-mento neurológico no grupo de pacientes atendidos no convênio. Ou seja, pacientes com doenças neuro-lógicas ficam fora do mercado de trabalho e portanto sem os benefícios de atendimento médico em servi-ços privados, impondo-lhes a necessidade de procu-rar atendimento no SUS. Não foi possível avaliar a quantidade de exames complementares nos dois sis-temas de saúde, o que pode interferir no diagnóstico da doença e seu tratamento, fazendo com que os pa-cientes do SUS permaneçam nos ambulatórios.

Os dois grupos diferem sócio-economicamen-te, o que foi verificado pela diferença da renda. A população atendida no SUS se caracteriza por ex-clusão de empregos em mercados informais ou por diminuição do poder aquisitivo com impossibilidade

de acesso aos planos de saúde, principalmente em casos de dependentes idosos. Não foi possível ava-liar a escolaridade dos pacientes e, portanto, não há condições de se avaliar a influência da mesma sobre a renda dos pacientes. Entretanto já se sabe que a renda está inversamente relacionada ao nível de es-colaridade na maioria da população.

O maior número de pacientes com epilepsia em pacientes atendidos no SUS pode representar uma dificuldade de acesso ao mercado de trabalho pelo não controle da doença, preconceito ou ambos. Não foi possível avaliar, neste estudo, se o tempo de doença e o controle da epilepsia tiveram algum papel nessa diferença, porém pacientes epilépticos, como já referido, tendem a não estar empregados e, por se tratar de doença crônica, permanecerão de-sempregados por muito tempo, engrossando as filas dos serviços do SUS.

Estudos em nosso meio evidenciam uma dimi-nuição da produtividade de pacientes epilépticos com migração para aposentadoria4,5. Outra explicação pode ser dada por motivos de preconceito ou aspecto cultural, quando familiares e o próprio paciente op-tam pelo afastamento4,5. Com a diminuição da pro-dutividade e conseqüente perda de poder aquisitivo, o paciente com epilepsia fica restrito ao atendimento do SUS. Além disso, muitos epilépticos não controlam suas crises por falta do uso correto dos medicamentos, seja por dificuldade do acesso aos processos da Secre-taria de Saúde, por efeitos colaterais, desinformação ou preconceito. Conseqüentemente, os pacientes aca-bam com um controle inadequado, gerando maior número de crises, perpetuando o afastamento do tra-balho1 e mais uma vez aumentando o contingente de pessoas no serviço público.

Tabela 2. Diagnósticos de pacientes atendidos por convênio e SUS.

Diagnósticos Convênio SUS

Cefaléias 69 46

Epilepsia 18 35*

Lombalgia Cervicalgia 11 10

Doenças vasculares encefálicas 9 13

Depressão 11 4

Encefalopatia não evolutiva 2 6

Malformação arterio-venosa 1 1

Fibromialgia 7 4

Síndrome do túnel do carpo 3 3

Polineuropatias 2 3

Parkinson 6 9

Alzheimer 1 2

Hidrocefalia 1 0

Tontura 5 0

Tremor essencial 2 1

Paralisia facial 0 2

Traumatismo cranianno 1 6* p < 0,05

Figura 1. Necessidade de laudos para pedidos de benefícios em aten-dimentos neurológicos.* p < 0,0001

140

120

100

80

60

40

20

0Convênio SUS

Sem benefícios

Com benefícios

269 267–270


originalPor fim, uma maior necessidade de laudos e

visitas aos peritos do INSS para benefícios de pacien-tes atendidos no SUS foi demonstrada. Esse achado sugere que parte dessa população possa se beneficiar da sua doença neurológica para conseguir ou per-petuar benefícios3. Atualmente, pacientes com do-enças neurológicas como epilepsia são responsáveis por garantir o sustento de famílias inteiras de ma-neira precária por meio de benefícios. Outras vezes, o paciente mantém-se recebendo benefício e, por-tanto, afastado de suas atividades no emprego, mas realiza atividades laborais informais para aumentar sua renda. Este modelo, a morosidade e os parcos recursos do SUS, principalmente no que se referem aos complexos procedimentos diagnósticos e tera-pêuticos neurológicos, e também a falta de neurolo-gistas com adequado treinamento, os baixos salários de profissionais especializados, tudo contribui para a cronificação de pacientes no SUS, principalmente dos epilépticos.

A estrutura da família não foi diferente nos 2 grupos, sendo, por exemplo, igual o número de de-pendentes. A renda familiar variou muito, havendo pacientes no grupo convênio com renda semelhante àqueles do SUS, o que se explica pelo modo como os pacientes são beneficiados, o qual é dependente ape-nas do fato de o indivíduo encontrar-se trabalhando em uma empresa que oferece o benefício de atendi-mento médico, e isto independe do salário, o qual é semelhante aos pacientes do SUS para as funções laborais menos qualificadas.

Em relação à renda ainda, quando verificamos o extremo superior do ganho total familiar, detec-tamos uma diferença muito grande, sendo o maior montante do grupo convênio praticamente o dobro

do montante recebido pelo grupo SUS. Este aspecto reflete uma importante diferença entre os dois gru-pos, a qual não pode ser explicada pela queda de renda imposta pela doença neurológica, mas pelo profundo hiato que separa aqueles que têm acesso ao atendimento no convênio daqueles que são aten-didos pelo SUS6.

Concluímos que os pacientes atendidos em ambulatório neurológico do SUS são predominante-mente do sexo masculino, possuem menor renda fa-miliar, igual número de dependentes, epilepsia como doença mais freqüente e maior número de laudos para perícia. Uma maior atenção precisa ser dada aos pacientes neurológicos do SUS para melhorar a integração social. Pacientes epilépticos e portadores de doenças neurológicas necessitam de acompanha-mento multidisciplinar para que o neurologista que atende em serviços públicos possa desenvolver seu trabalho visando recapacitar o paciente para o mer-cado de trabalho, através de melhores condições de tratamento e acompanhamento.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASBorges MA, Pissolatti AF. Migration in different sorts of work,

unemployment and retirement of 81 epileptic patients. 3 years of ambu-latory follow-up. Arq Neuropsiquiatr 2000;58(1):107-11.

Cooper M. Epilepsy and employment—employers’ attitudes. Sei-zure 1995;4(3):193-9.

Lennox MA, Mohr J. Social and work adjustment in patients with epilepsy. Am J Psychiatry 1951;107:257-63.

Udel M. The work performance of epileptics in industry. Arch En-vironm Health 1960;1:91-8.

Jacoby A. Impact of epilepsy on employment status: findings from a UK study of people with well-controlled epilepsy. Epilep Res 1995;21:125-32.

Havashi AML, Nogueira VO. Escolha dos métodos contraceptivos de um grupo de planejamento familiar numa UBS de Guarulhos. Saúde Coletiva 2007;4(16):120-3.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

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Influência do Shiatsu sobre a pressão arterial sistêmica

Influence of the shiatsu on blood pressure

Caio Imaizumi1,Teresa Cristina de Carvalho Silva2, Adriana Domingues Anselmo2, Andreia de Oliveira Joaquim3, Carlos Mendes Tavares4, Luiz Carlos de Abreu5

Recebido em: 4/12/2006Revisão: 5/12/2006 a 8/4/2007

Aceito em: 9/4/2007Conflito de interesses: não

Endereço para correspondência: Caio Imaizumi

ETOSP – Escola de Terapias Orientais de São PauloAv. Liberdade 113, 1º e 2º andares

01503-000 São Paulo, SP E-mail: [email protected]

Trabalho realizado na Universidade Paulista.

Fisioterapeuta, Acupunturista, Escola de Terapias Orientais de São Paulo - ETOSP, especialista em Fisiologia Humana pela Faculdade de Medicina do ABC – FMABC.

Fisioterapeutas graduadas na Universidade Paulista – UNIP.Supervisora do estágio de hidroterapia e professora do curso de fisio-

terapia da Universidade Paulista - UNIP, Especialista em Disfunção Mús-culo Esquelética pela Universidade Metodista de São Paulo – UMESP.

Estatístico, doutorando do Departamento de Saúde Materno Infantil – Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo – FSP/USP.

Coordenador do Curso de Especialização em Fisiologia Humana. Departamento de Fisiologia da Faculdade de Medicina do ABC.

1.

2.3.

4.

5.

RESUMO

Introdução. Shiatsu é pressão com os dedos aplicados em pon-tos reflexos. O objetivo é verificar a influência do Shiatsu sobre a pressão arterial sistêmica. Método. A população é constituída por amostra de conveniência, com sete indivíduos de ambos os sexos, idade entre 18 a 40 anos, sem histórico de variação de pressão ar-terial. A pressão arterial foi aferida em seis momentos, sendo três antes e três após a aplicação do Shiatsu. Resultado. Houve va-riação da pressão arterial na 1a mensuração (p < 0,05), sendo que nos demais momentos de mensuração não ocorreram mudanças na pressão arterial. Conclusão. A terapêutica com Shiatsu produziu alterações na primeira mensuração da pressão arterial.

Unitermos: Acupressão. Massagem. Determinação da Pressão Arterial.

Citação: Imaizumi C, Silva TCC, Anselmo AD, Joaquim AO, Tavares CM, Abreu LC. Influência do Shiatsu sobre a pressão arterial sistêmica.

SUMMARY

Introduction. Shiatsu is pressure applied with the fingers on reflex points. The objective is to verify the influence of the Shiat-su on blood pressure. Method. The population was composed by seven subjects of both genders, aged between 18 and 40 years old, without historic of significative blood pressure variation. The blood pressure was measured at six moments, three before and three after Shiatsu. Results. Blood pressure at first men-suration had variation (p < 0.05), however, on other moments of measure there were no changes on blood pressure. Conclu-sion. Shiatsu produced alterations at the first mensuration of blood pressure.

Keywords: Acupressure. Massage. Blood Pressure De-termination.

Citation: Imaizumi C, Silva TCC, Anselmo AD, Joaquim AO, Tavares CM, Abreu LC. Influence of the shiatsu on blood pres-sure.

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INTRODUÇÃOShiatsu é pressão com os dedos, e foi criado

no século XX, no Japão e, por seus resultados, tor-nou-se cada vez mais popular em sua terra natal, ultrapassando fronteiras e chegando ao ocidente1,2. Existem dois métodos distintos de Shiatsu: o desen-volvido por Tokujiro Namikoshi, que é a aplicação da pressão em determinados pontos reflexos relacio-nados com o sistema nervoso central e sistema ner-voso autônomo3-5, e o criado por Shizuto Masunaga, que preconiza o uso da teoria dos cinco elementos da medicina tradicional chinesa, relacionando-a com a teoria utilizada na acupuntura4.

O sistema nervoso autônomo influi na pressão arterial (PA), que é determinada diretamente por dois fatores físicos principais, o volume arterial e a compla-cência arterial, e esses fatores físicos são afetados por fatores fisiológicos como a freqüência cardíaca, débito sistólico, débito cardíaco e a resistência periférica6,7.

Estudos recentes demonstram a eficácia da acupressão e acupuntura na diminuição da PA8, o Yoga, para a recuperação da hemodinâmica devido ao stress mental9 e a massoterapia diminui a pressão arterial, freqüência cardíaca e o estado de ansieda-de10. O objetivo é verificar a influência do Shiatsu sobre a pressão arterial sistêmica.

MÉTODO

PopulaçãoConstitui-se uma amostra de conveniência,

por sete indivíduos de ambos os sexos, com idades entre 18 e 40 anos, sem histórico de variação de pressão arterial. Estudo do tipo série de casos, em indivíduos escolhidos aleatoriamente. Este procedi-mento foi realizado a partir de uma lista prévia dos freqüentadores do ambiente de uma Clínica-Escola para a prática de ensino supervisionado em fisiote-rapia, em Instituição de Ensino Superior da Cidade de São Paulo e que por ali permaneceriam por pelo menos dois meses consecutivos. Foram selecionados 15 indivíduos; sete indivíduos foram selecionados para compor efetivamente o grupo de estudo por se adequarem ao período de intervenção terapêutica dentro do horário proposto pelo pesquisador.

Os critérios de inclusão na pesquisa foram: normotensos, idade entre 18 e 40 anos, sem história prévia de doenças crônicas, que permaneceram por um período de dois meses consecutivos na clínica-escola e que assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido.

Os critérios de exclusão do estudo foram: hi-pertensos, hipotensos, idade menor que 18 anos e maior que 40 anos, indivíduos com histórico de do-enças crônicas, aqueles que não atendiam ao critério tempo disponível para as sessões clínicas de masso-terapia e os que não assinaram o termo de consenti-mento livre e esclarecido.

Variáveis estudadas e critérios de medidasNormotensão11: é a pressão arterial (PA) normal fi-

siológica. Consideramos indivíduo normotenso aquele que apresenta PA > 140/90 mmHg em consultório.

Hipertensão11: é a elevação da PA acima dos ní-veis normais e que levam a uma série de conseqüên-cias como aumento dos riscos de doenças cardiovas-culares. Consideramos indivíduo hipertenso aquele que apresenta PA ≥ 140/90 mmHg em consultório.

Hipotensão12: Consideramos hipotensão quan-do encontramos pressão arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg, pressão arterial média (PAM) < 60 mmHg ou queda maior que 40 mmHg na PAS, associada a sinais e sintomas de inadequação da perfusão tecidual.

Pressão arterial média6 (PAM): é definida como a média das PAS e PAD em relação ao tempo e pode ser estimada de um registro da pressão sanguínea arterial medindo-se a área sob a curva da pressão e dividindo-se essa área pelo intervalo de tempo. Al-ternativamente pode-se utilizar a fórmula descrita abaixo conseguindo uma aproximação satisfatória desse dado: PAM = PAD + (PAS – PAD) / 3.

Pressão Arterial (PA)A PA foi aferida sempre pelo mesmo pesqui-

sador, em seis momentos diferentes, sendo que três aferições foram feitas antes das sessões clínicas de massoterapia (SCM) do tipo Shiatsu e três mensu-rações após as SCM. O tempo da SCM foi de 20 minutos. Os posicionamentos das mensurações da PA foram os seguintes: ortostatismo, sedestação e de-cúbito dorsal. Procedeu-se da seguinte maneira: ao chegar para a SCM, o indivíduo permanecia de pé por 5 minutos. Após esse período foi aferido a PA. O indivíduo mudava de posição, de ortostastismo para sedestação. Assim permaneceu por 5 minutos, sendo aferida sua PA. A seguir, passou para a posição de decúbito dorsal (DD), ficando nesta por 5 minutos. Após, procedeu-se à aferição da PA. Essa fase foi chamada de pré-monitorização. Realizou-se o pro-cedimento de SCM na região dorsal por 20 minutos ininterruptos. A seguir, imediatamente aferiu-se a PA nessa posição. O indivíduo passou para a posição

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de sedestação e assim permaneceu por 5 minutos. Procedeu-se a aferição da PA. Novamente, o indi-víduo mudou de posicionamento, passando para o ortostatismo, assim permanecendo por 5 minutos. Procedeu-se a aferição da PA. Esses procedimentos pós-SCM foram nominados de pós-monitorização.

Para aferir a PA, foi utilizado um esfigmomanô-metro de marca Tycos Welch Allyn, que foi previamente calibrado. A ausculta dos sons de Korotkoff6 foi realiza-da com o auxílio estetoscópio de marca Littmann, que foi colocado sobre a pele no espaço antecubital, sobre a artéria braquial. O esfigmomanômetro foi insuflado até que a ponteiro do manômetro superasse a indicação de 180 mmHg, para a aferição da pressão arterial sistólica. Essa variável foi mensurada com a técnica de palpação da artéria radial até total atenuação do pico de onda propagada, sempre com o mesmo pesquisador. Padro-nizou-se, nessa técnica, que na desinsuflação do man-guito, ao som de Korotkoff6 se definiu o limite superior da variação pressórica aferida e ao desaparecimento (atenuação da onda sonora) dos sons de Korotkoff6, foi definida a pressão diastólica.

Procedimento

ShiatsuA aplicação da massagem Shiatsu (figura 1), es-

tilo Namikoshi, com o paciente em decúbito ventral, foi aplicada na região dorsal dos indivíduos tendo uma seqüência única, iniciando com pressão com as palmas das mãos na coluna vertebral, pressão com o dedo indi-cador e médio nas laterais da coluna vertebral, pressão com os polegares sobre os músculos paravertebrais, es-

calenos e trapézio, ao redor da escápula e novamente sobre os músculos paravertebrais, pressão com os pole-gares sobre a região glútea, posteriores de coxa e perna e finalmente nos pés, sendo um hemicorpo de cada vez. A freqüência foi de uma vez por semana durante qua-tro semanas, tendo duração de aproximadamente 20 a 25 minutos, e foi realizada na clínica de fisioterapia da Universidade Paulista – campus Anchieta, por um único terapeuta, formado em massagem shiatsu, gra-tuitamente.

A massagem foi aplicada em condições parecidas àquelas em que são realizadas em quiosques de shop-ping centers, que possuem boxes com macas para reali-zação de Shiatsu, além da opção de escolha do tempo de massagem que varia entre 20 minutos a duas horas, com ruídos característicos de locais movimentados por pessoas em circulação, pois foi realizada na clínica de fi-sioterapia, e os indivíduos que receberam as massagens ficavam livres para conversarem e se mexerem durante a aplicação, que são situações que acontecem durante as sessões. Os indivíduos participantes concordaram e assinaram o termo de consentimento livre e esclareci-do, fornecido anteriormente ao estudo.

Análise estatísticaOs resultados são expressos em forma de tabela

e gráficos. Na análise estatística, utilizou-se o teste de Mann-Whitney. Na mensuração da pressão arterial, os indivíduos mantiveram-se no posicionamento de ortos-tatismo, sedestação e decúbito dorsal respectivamente. Os dados foram compilados e analisados no software MiniTab versão 15.0. Considerou-se como significante p < 0,05.

Figura 1. Procedimento de aplicação da sessão clínica de massoterapia do tipo Shiatsu.

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RESULTADOSA faixa etária dos participantes no estudo va-

riou de 23 a 33 anos, com média de 26 anos. O peso corporal e a estatura não foram avaliados. A Pressão Arterial Sistólica em ortostotismo (tabela 1, figura 2) diminuiu de 32,94 para 20,05 mmHg após a SCM (p < 0,05). A Pressão Arterial Sistólica em sedestação e em decúbito dorsal e a Pressão Arterial Diastóli-ca nas três posições não variaram significativamente após SCM (tabela 1, figuras 2 e 3). A pressão arterial média (PAM) também não apresentou variação sig-nificante após a SMC (figura 4).

DISCUSSÃOO sistema nervoso autônomo, através das

conexões que existem na ponte e bulbo13, tem for-te influência sobre o sistema cardiovascular, que em situações de estresse prepara o organismo para um estado chamado de “luta ou fuga” e, para tanto, o organismo precisa se preparar para tal, aumentando a freqüência cardíaca para aumentar o débito cardí-aco, pois as células musculares precisam de substrato para que possam executar suas funções (contração muscular). A freqüência respiratória também se ele-va para aumentar a troca gasosa, aumentando a oxi-genação e lavagem de CO2, devido ao aumento do metabolismo basal. O estresse causa vasoconstrição, pela ativação do sistema simpático, aumentando a resistência periférica total, que juntamente com o aumento do débito cardíaco causa um aumento da pressão arterial6. A massagem Shiatsu produz influ-ência no sistema nervoso autônomo através da apli-cação da técnica em pontos reflexos3,4. Parece haver evidências de que ocorram indícios de diminuição da estimulação simpática após acupressão14.

Hipotálamo, hipófise, glândula adrenal e o sis-tema simpático adrenomedular são os componentes neuroendócrinos centrais em relação à resposta de estresse. A liberação de cortisol e catecolaminas da glândula adrenal preparam o indivíduo para enfren-tar as demandas metabólicas, físicas e psicológicas do estressor15,16. A estimulação cutânea pode produzir mudanças metabólicas e fisiológicas no que se refere ao sistema neuroendócrino e imunológico15,16.

A pele funciona como uma barreira biológica metabolicamente ativa, separando a homeostase in-terna do ambiente externo6, e a estimulação cutânea interage com o sistema neuroendócrino, fazendo com que a pele metabolize, coordene e organize estímulos externos, mantendo a homeostase interna e externa15.

Tabela 1. Diferença média das pressões arteriais dos indivíduos pré e pós-Shiatsu.

Variáveis Pressóricas (mmHg) N Média Valores

Pressão Arterial SistólicaOrtostatismo

Pré 27 32,94

Pós 27 22,05

z 2,54

p 0,01

Pressão Arterial SistólicaSedestação

Pré 27 28,11

Pós 27 26,88

z 0,29

p 0,77

Pressão Arterial SistólicaDecúbito Dorsal

Pré 27 27,29

Pós 27 27,70

z -0,09

p 0,92

Pressão Arterial DiastólicaOrtostatismo

Pré 27 27,72

Pós 27 27,27

z 0,10

p 0,92

Pressão Arterial DiastólicaSedestação

Pré 27 26,05

Pós 27 28,94

z -0,67

p 0,49

Pressão Arterial DiastólicaDecúbito Dorsal

Pré 27 23,29

Pós 27 31,70

z -1,96

p 0,05

Pressão Arterial MédiaOrtostatismo

Pré 27 30,64

Pós 27 24,35

z 1,47

p 0,14

Pressão Arterial MédiaSedestação

Pré 27 27,18

Pós 27 27,81

z -0,15

p 0,88

Pressão Arterial MédiaDecúbito Dorsal

Pré 27 24,79

Pós 27 30,20

z -1,26

p 0,21

Figura 2. Variação das três mensurações da pressão arterial sistólica (PAS) pré e pós-Shiatsu.

PAS pré e pós

mm

Hg

PAS pós 1

105

104

103

102

101

100

99

98

97

96PAS pré 1 PAS pré 2 PAS pré 3 PAS pós 3PAS pós 2

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O nível e a variabilidade da pressão arterial (PA) sofrem importantes influências genéticas indivi-duais em associação com fatores ambientais e, confor-me o tipo de estresse, este indica ser um fator adicional a ser considerado na avaliação da pressão arterial e, aparentemente, na gênese da hipertensão arterial15.

A ansiedade é outro fator que influencia no processo de estresse, porém não foram encontradas diferenças estatisticamente significantes na correla-ção entre aumento da pressão arterial e aumento dos níveis de ansiedade12.

A massagem Shiatsu é utilizada na prevenção de doenças3, no relaxamento, no bem estar físico e mental. Parece melhorar o fluxo linfático e sangüí-neo, bem como diminuir dor, por alívio da tensão e conseqüente liberação da tríade dor-tensão-dor4. O Shiatsu deve ser a terapia de escolha por não trazer desconforto para quem recebe, por ser de tratamen-to pessoal, individual, de aplicação única e não pro-ver efeitos colaterais, pois não utiliza nenhum equi-pamento, material, bem como não há necessidade de um ambiente físico especial, além de não utilizar produtos químicos para ingestão3. O indivíduo, ao receber o Shiatsu, passa a desenvolver uma filosofia de compreender e praticar os ensinamentos, proven-do meios para mudanças no seu estilo de vida, quer seja profissional, pessoal ou social.

Os resultados obtidos não apresentaram al-terações de pressão arterial antes e depois da apli-cação do Shiatsu. Essa amostra foi constituída de indivíduos saudáveis e sem doença prévia. Assim, por estarem em harmonia biológica, em gozo ple-no da homeostasia, sugere-se uma adaptação eficaz dos moduladores de curto e longo prazo da pressão arterial, evitando as variações bruscas e conseqüente quadro de sonolência e hipotensão.

A pressão arterial sistólica em ortostatismo evi-denciou uma diferença estatisticamente significativa. O modelo de estudo permite concordar com clássi-cos autores6 sobre a adaptação fisiológica durante o manuseio de variáveis biológicas do controle da pres-são arterial. Em razão de os indivíduos não terem conhecimento prévio da seção clínica de massagem, parece ser este o evento determinante da variação da PA somente nesse momento. Não houve mudança nas variáveis pressóricas posteriores. Como os indi-víduos já possuíam conhecimento acerca do procedi-mento da sessão clínica de massoterapia (SCM), este parece ser o evento desencadeador da adaptação da resposta cardiovascular à SCM. Destaca-se que a condição de desconhecimento acerca dos proce-dimentos da SCM parece influenciar nos resultados da pressão arterial, denotando a variação da pres-são arterial sistólica em ortostatismo e conseqüente adaptação das demais variáveis.

Este estudo foi realizado somente com indivídu-os sem alterações autonômicas ou endócrinas, como hipertensão arterial sistêmica, ansiedade ou sintomas de estresse psicológico e as mesmas não foram avalia-das. Novos estudos com estas variáveis serão impor-tantes para elucidação dos resultados aqui descritos, principalmente sobre a pressão arterial sistólica em ortostatismo, bem como as demais variáveis.

O Shiatsu, na forma tradicional, é realizado em sessões com duração média acima de 40 minutos, e a escolha de um tempo limitado de 20 a 25 minutos deve-se ao fato de que nos quiosques de shopping centers são oferecidas massagens a partir desse tem-po. De fato, a questão temporal da duração da SCM dificulta comparações com outros estudos similares.Figura 3. Variação das três mensurações da pressão arterial diastólica

(PAD) pré e pós-Shiatsu.

PAD pré e pós

mm

Hg

PAD pós 1

67

66

65

64

63

62

61PAD pré 1 PAD pré 2 PAD pré 3 PAD pós 3PAD pós 2

Figura 4. Variação das três mensurações da pressão arterial média (PAM) pré e pós-Shiatsu.

PAM pré e pós

mm

Hg

PAM pós 1

79

78

77

76

75

74

PAM pré 1 PAM pré 2 PAM pré 3 PAM pós 3PAM pós 2

79

78

77

76

75

74

275 271–276


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CONCLUSÃOO SCM influenciou a PAS na primeira men-

suração e as demais mensurações mantiveram-se constantes ao longo dos procedimentos de Shiatsu. Outros estudos, como metodologia similar e progres-siva na quantificação de variáveis, poderão reduzir possíveis vieses na interpretação de resultados. É fato que a SCM do tipo Shiatsu produziu efeito sobre o sistema cardiovascular na variável pressão arterial sistólica mensurada no primeiro momento.

AGRADECIMENTOAgradecemos especialmente ao Prof. Dr. Da-

niel Alves Rosa pelas contribuições e sugestões dadas.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASMartins EIS, Leonelli LB. A prática do Shiatsu na visão tradiciona-

lista chinesa. São Paulo: Ed. Roca, 2002, 344 p.Booth B. Shiatsu. Nurs Times 1993;89(46):38-40.Yamada RM. A utilização do shiatsu como instrumento comple-

mentar para redução da fadiga física dos trabalhadores de enfermagem em uma unidade hospitalar. Dissertação de Mestrado – Universidade de Santa Catarina. Santa Catarina: 2002, pp. 1-106.

Jarmey C, Mojay G. Shiatsu – Um guia completo. 3a ed. São Paulo: Editora Pensamento: 2001, 275 p.

1.

2.3.

4.

Masunaga S, Ohashi W. Zen Shiatsu – Como harmonizar o Yin/Yang para uma saúde melhor. São Paulo: Editora Pensamento, 1997, 176 p.

Berne RM, Levy MN, Koeppen BM, Stanton BA. Fisiologia. 5a ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004, 1082 p.

Krieger EM, Franchini KG, Krieger JE. Fisiopatogenia da hiperten-são arterial. Med Ribeirão Preto 1996;29:181-92.

Lu B, Ren S, Hu X, Lichstein E. A randomized controlled trial of Acupuncture and Acupressure Treatment for essential hypertension. AJH 2000;13:185A-6.

Sung BH, Roussanov O, Nagubandi M, Golden L. Effectiveness of various relaxation techniques in lowering blood pressure associated with mental stress. AJH 2000;13:185A-6.

Moyer CA, Rounds J, Hannum JW. A meta-analysis of massage the-rapy. Res Psychol Bul 2004;130(1):3-18.

Rocha R, Porto M, Morelli MYG, Maestá N, Waib PH, Burini RC. Efeito de estresse ambiental sobre a pressão arterial de trabalhadores. Rev Saúde Pub 2002;36(5):568-75.

Chaves EC, Cade NV. Efeitos da ansiedade sobre a pressão arterial em mulheres com hipertensão. Rev Lat Am Enferm 2004;12(2):162-7.

Sobrinho JBR. Fisiologia do sistema nervoso neurovegetativo. Act Fisiatr 2003;10(3):122-32.

Tsay SL, Wang JC, Lin KC, Chung UL. Effects of acupressure the-rapy for patients having prolonged mechanical ventilation support. J Adv Nurs 2005;52(2):142-50.

Fogaça MC, Carvalho WB, Verreschi ITN. Estimulação tátil-cines-tésica: uma integração entre pele e sistema endócrino? Rev Bras Saúde Mater Infant 2006;6(3):277-83.

Dullenkopf A, Schmitz A, Lamesic G, Weiss M, Lang A. The in-fluence of acupressure on the monitoring of acoustic evoked potentials in unsedated adult volunteers. Anesth Analg 2004;99:1147-51.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

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Teste da Ação da Extremidade Superior como medida de comprometimento após AVCAction Research Arm Test as a measure of post-stroke impairment

Leonardo Petrus da Silva Paz1, Guilherme Borges2

Trabalho realizado na UNICAMP.

Fisioterapeuta, Mestre em Ciências Biomédicas – Faculdade de Ci-ências Médicas – UNICAMP.

Médico, Professor Associado do Departamento de Neurologia da Faculdade de Ciências Médicas – UNICAMP; CNPq 302189/2004-1.

1.

2.



Endereço para correspondência:Leonardo Petrus da Silva Paz

R. Vital Brasil, 251 – FCM 11CEP 13076-415. Campinas -SP

E-mail: [email protected]

RESUMO

Introdução. O Teste da Ação da Extremidade Superior (ARAT) foi concebido para avaliação funcional da extremidade superior, entretanto sugere-se seu uso para avaliação de comprometimentos motores após acidente cerebrovascular (AVC), tal qual a escala de Desempenho Físico de Fugl-Meyer para os membros superiores (UE-FMA). Objetivo. Verificar a aplicabilidade da escala ARAT para avaliação do comprometimento motor após AVC. Méto-dos. Foram avaliados 28 pacientes hemiparéticos após AVC atendidos no Hospital das Clínicas de Campinas, SP, com tempo de lesão médio de 58,86 meses e idade de 49,46 anos por meio das escalas ARAT e UE-FMA em estudo transversal de correlação. Resultados. A análise de correlação de Spearman revelou alta correlação entre o teste ARAT e a pontuação total da UE-FMA – itens sensoriais e motores (r = 0,85), bem como entre a ARAT e os itens motores da UE-FMA (r = 0,88), atingindo-se nível de significância (p < 0,001). Além disso, a análise item-a-item reve-lou alta correlação entre as duas escalas. Conclusão. Esses dados sugerem que a escala ARAT pode ser usada para avaliação do comprometimento motor após AVC.

Unitermos: Estudos de Avaliação. Paresia. Fisioterapia. Re-cuperação da Função Fisiológica. Acidente Cerebrovascular.

Citação: Paz LPS, Borges G. Teste da Ação da Extremidade Superior como medida de comprometimento após AVC.

SUMMARY

Introduction. The Action Research Arm Test (ARAT) was conceived to evaluate the upper extremity function; nevertheless its use to assess impairments has been sug-gested, much like the Upper Extremity Fugl-Meyer Assess-ment (UE-FMA). Objective. To verify the use of ARAT to assess motor impairments in stroke patients. Methods. Cross-sectional study correlation to evaluate 28 hemiparetic stroke patients from the Clinical Hospital of Campinas – SP, with mean lesional period of 58,86 months and mean age of 49,46 years using ARAT and UE-FMA. Results. Spearman analysis of data showed strong correlation between ARAT and sensorial and motor items of UE-FMA (r = 0.85), as well as ARAT and motor items of UE-FMA (r = 0.88), reaching a significance level (p < 0.001). Additionally, the item-per-item analysis showed strong correlation between ARAT and UE-FMA scales. Conclusion. These results suggested the use of ARAT to measure motor impaiments in stroke hemi-paretic subjects.

Keywords: Evaluation Studies. Paresis. Physical Ther-apy. Recovery of Function. Cerebrovascular Accident.

Citation: Paz LPS, Borges G. Action Research Arm Test as a measure of post-stroke impairment.

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INTRODUÇÃOO Acidente Cerebrovascular (AVC) é carac-

terizado pelo surgimento agudo de uma disfunção neurológica, devido a uma anormalidade na cir-culação cerebral, tendo como resultado sinais e sintomas que correspondem ao comprometimento de áreas focais do cérebro1.

A cada ano, milhares de adultos em idade produtiva se tornam parcial ou totalmente inca-pacitados após Acidente Cerebrovascular2. No Brasil, estima-se que entre 1994 e 1997 o núme-ro absoluto de hospitalizações por AVC no Brasil variou entre 198.705 e 295.596 por ano3. Sabe-se que boa parte dos pacientes acometidos por AVC necessita de intervenção fisioterapêutica por um período variável para recuperar a capacidade fun-cional, especialmente da extremidade superior comprometida4. Atualmente, existem diversas téc-nicas de tratamento, muitas delas desenvolvidas especificamente para o tratamento das seqüelas provocadas pelos AVCs, mas essas técnicas ainda carecem de estudos utilizando procedimentos e instrumentos válidos e confiáveis para comprova-ção de sua efetividade e custo-benefício5,6. O apri-moramento constante dos instrumentos de avalia-ção se faz necessário para permitir o entendimento do processo de incapacitação, como também para identificar a dimensão do modelo de incapacidade contemplada pelos diferentes métodos permitindo a melhoria das técnicas de tratamento e aceleran-do o processo de decisões clínicas dos profissionais envolvidos em reabilitação7.

Nesse contexto, foi desenvolvida por Fugl-Meyer8 uma escala para avaliação do nível de comprometimento sensório-motor baseado no conceito de que a recuperação motora após AVC se dá em estágios seqüenciais previsíveis9. É amplamente utilizada para validação de novos instrumentos e também para comprovação de métodos de tratamento10. Possui boa confiabili-dade11 e seus itens e instruções para pontuação estão disponíveis em língua portuguesa11,12. Em termos gerais, avalia a motricidade voluntária, a coordenação, dois aspectos da sensibilidade (tato e propriocepção), mobilidade passiva, dor a mobilização e testes de equilíbrio, totalizando 226 pontos13. A escala de Desempenho Físico de Fugl-Meyer pode ser dividida em três partes que também constituem escalas: itens relacionados à extremidade superior (UE-FMA), à extremi-dade inferior (LE-FMA) e itens relacionados ao

equilíbrio. Considera-se que sejam necessários 30 minutos para aplicar todos os itens da Escala de Fugl-Meyer, e 10 minutos para aplicação dos itens motores da UE-FMA14.

Por outro lado, o Teste da Ação da Extre-midade Superior (ARAT) é um teste funcional e constitui uma versão resumida da escala “Função da Extremidade Superior” elaborada em 1965 por Carroll15. A ARAT foi originalmente conce-bida16 com 19 itens e avalia as complexas ativida-des da extremidade superior sobre o pressuposto de que todas as atividades funcionais podem ser sintetizadas em quatro tipos básicos de função: compressão, preensão, pinçamento e atividades de alcance (função motora grossa). Nos sub-testes compressão e pinçamento, o paciente sentado em frente a uma mesa deve pegar e manter objetos (por exemplo, cubos de tamanhos diferentes) e co-locá-los em uma prateleira de 37,5 cm de altura colocada sobre a mesa. Também são requisitadas tarefas como passar água de um copo para outro e tarefas de alcance, tais como colocar a mão atrás da cabeça13. Foi desenvolvida para constituir qua-tro dimensões (três tipos de preensão e movimen-tos de função motora grossa), mas trata-se de uma escala unidimensional (2002)17. Sua grande van-tagem reside na ordenação hierárquica dos itens em ordem crescente de dificuldade, de tal modo que, se um escore “zero” é atingido em qualquer um dos itens, a avaliação pode ser interrompida. Com isso, o tempo de aplicação pode ser reduzido e o paciente é poupado de testes desmotivantes, e os quais não seria capaz de realizar. O exame de alguns itens pode ser suficiente para determinar a pontuação final desde que o examinador conheça previamente o quadro funcional do paciente13.

Manuais de ambas as escalas foram recente-mente desenvolvidos e testados para garantir a re-produtibilidade dos estudos e permitir a dissemina-ção do uso das mesmas em ambiente clínico13,18.

Estudos prévios18-20 têm comparado as es-calas ARAT e UE-FMA; entretanto, Platz et al. (2005)13 sugeriram que somente uma análise entre cada um dos itens dessas escalas poderia esclare-cer se ambas estão destinadas à mesma finalidade, isto é, ao exame dos comprometimentos motores após AVC. Assim, a proposta do presente trabalho é investigar a hipótese da correlação dessas escalas ao nível de seus itens e aprimorar as evidências para o uso da escala ARAT para exame do com-prometimento motor resultante de AVC.

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MÉTODOEsta pesquisa foi aprovada pelo Comitê de

Ética e Pesquisa da Faculdade de Ciências Médicas – Unicamp, em concordância com a resolução 196/96, e os resultados são parte de pesquisa de mestrado em Ciências Biomédicas do primeiro autor.

Os pacientes atendidos nos Ambulatórios de Fisioterapia Neurológica e de Neurologia do Hospi-tal das Clínicas de Campinas, SP, foram submetidos a avaliação única aos testes propostos após assinatura do Termo de Consentimento Livre e Esclarecido.

Foram incluídos todos os pacientes pertencentes a listagens dos Ambulatórios supracitados com idades entre 20 e 60 anos, com diagnóstico clínico de AVC e que compareceram ao Hospital para a avaliação.

Os critérios de exclusão adotados foram os se-guintes: a) AVC cortical recorrente comprovado por exames complementares ou pelo histórico do pacien-te; b) presença de co-morbidades ou doenças prévias ao AVC que interferissem com o funcionamento físico ou mental do indivíduo, tais como doenças psiquiátri-cas ou do sistema nervoso, insuficiência renal ou in-farto agudo do miocárdio; c) história de incapacidade prévia ao AVC ou de doenças músculo-esqueléticas do membro superior relatadas pelo paciente ou pe-los acompanhantes; d) função cognitiva e linguagem que os tornassem incapazes de participar dos proce-dimentos do estudo; e) indivíduos institucionalizados; e f) existência de medicações que alterassem o tônus muscular ou o estado de vigília no momento da ava-liação ou nos 12 meses que antecederam a coleta. Finalmente, também foram excluídos aqueles que re-lataram dificuldades para comparecer à avaliação ou que se recusaram a participar da pesquisa.

Todos foram avaliados por meio dos itens da extremidade superior da escala de Fugl-Meyer (UE-FMA) e pelo Teste da Ação da Extremidade Superior (ARAT) (anexo 1), sendo orientados a realizar o teste primeiro com o membro “não comprometido” (ou “menos comprometido”) e em seguida com o membro parético. Caso necessário, o teste era demonstrado aos avaliados, de modo a permitir ao examinador utilizar os instrumentos para o que se propõem, isto é, somen-te para avaliação das habilidades sensório-motoras. O desempenho do membro “não comprometido” é pontuado na escala ARAT independentemente do membro parético, enquanto que na UE-FMA a pon-tuação é dada somente para o membro parético13.

Os dados analisados foram provenientes da pontuação dessas escalas e constituem variáveis ordi-nais, onde cada item é pontuado de 0 a 3. Na escala

UE-FMA, esses pontos representam respectivamente: nenhuma função, função incompleta ou função per-feita; enquanto que na escala ARAT, uma pontuação de “zero” representa incapacidade para realizar qual-quer parte da tarefa e “um” (1) quando o paciente realiza partes da tarefa. A pontuação “dois” (2) na escala ARAT deve ser atribuída se o paciente realiza completamente a tarefa, mas com tempo excessivo, dificuldade ou ainda com padrões anormais de mo-vimento ou movimentos compensatórios de tronco, e, finalmente, o escore “três” (3) foi assinalado quando a tarefa foi realizada perfeitamente13,18.

Os equipamentos, os itens e os critérios de pontuação das escalas usados nesta pesquisa foram adquiridos e/ou confeccionados conforme as especi-ficações do manual desenvolvido e testado no projeto multicêntrico DRAMA (Developments in Rehabilitation of the Arm), destinado a validar manuais padronizados de instrumentos selecionados18. Assim, para aplicação da escala ARAT foram confeccionados blocos de ma-deira de quatro tamanhos, bola de madeira de 7 cm, plataformas de madeira com haste e tubos cilíndricos, pedra, prateleira de madeira, entre outros. Todos os sujeitos da pesquisa foram avaliados por um único examinador, um fisioterapeuta com experiência no uso da escala UE-FMA.

A versão de 15 itens da escala ARAT usada no presente estudo constitui uma escala unidimensio-nal17. Para fins de análise, os 15 itens da ARAT foram nomeados conforme dimensão e sua posição hierár-quica de 1 a 15 (anexo 1).

Anexo 1. Teste da Ação da Extremidade Superior para Pesquisa (ARA)*.

Tarefas Abreviação

1. Levar a mão à boca ARA 1

2. Bloco de 2,5 cm ARA 2

3. Tubo de 2,25 ARA 3

4. Colocar a mão no topo da cabeça ARA 4

5. Bloco de 5 cm ARA 5

6. Tubo de 1 cm ARA 6

7. Pedra ARA 7

8. Bloco de 7,5 cm ARA 8

9. Bola de 7,5 cm ARA 9

10. Colocar a mão atrás da cabeça ARA 10

11. Bola de gude entre o primeiro dedo e o polegar ARA 11

12. Passar a água de um copo ao outro ARA 12

13. Colocar parafuso na porca ARA 13

14. Colocar a bola entre o segundo dedo e o polegar ARA 14

15. Bloco de 10 cm ARA 15* Itens descritos e ordenados em ordem crescente de dificuldade17.

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originalForam realizadas análises de correlação entre a

pontuação total da ARAT com a pontuação total da UE-FMA (somatório de itens sensoriais e motores) e com os itens motores (UE-FMA motor). Foi realizada, ainda, uma análise de correlação entre os sub-itens da escala ARAT e da escala UE-FMA. A escala UE-FMA é constituída dos sub-itens: movimento com e sem si-nergia, sinergia flexora, sinergia extensora, atividade reflexa, coordenação/velocidade, punho e mão10. Os sub-itens da escala UE-FMA foram correlacionados a cada um dos 15 itens da ARAT.

A amostra foi caracterizada de acordo com o ní-vel de comprometimento de acordo com a pontuação obtida em cada uma das duas escalas em cinco catego-rias21 para UE-FMA e adaptada para a versão de 15 itens da ARAT utilizada no presente estudo. O índice de Barthel foi utilizado para caracterização da amostra estudada quanto ao nível de independência funcional5.

Os dados foram tabulados e analisados com uso do programa Statistica – versão 5.0, e para com-provação da relação entre as variáveis estudadas foi usado o teste estatístico de Spearman (p < 0,05).

RESULTADOSA amostra foi constituída de 28 pacientes re-

crutados conforme a disponibilidade de compareci-mento ao Hospital das Clínicas e suas características estão especificadas na tabela 1.

Como pôde ser observado, os pacientes per-tencentes à amostra apresentaram altos níveis de independência funcional e comprometimento motor variável, com a maioria dos sujeitos sendo perten-centes às categorias I e II conforme a classificação da escala ARAT, isto é, apresentaram comprometi-mento de moderado a grave. E, considerando-se os itens motores da escala UE-FMA (UE-FMA motor), houve uma distribuição homogênea entre as catego-

rias, caracterizando diferentes níveis de comprome-timento da amostra.

A análise de correlação de Spearman revelou alta correlação entre o Teste ARAT e a pontuação total da UE-FMA (itens sensoriais e motores) da UE-FMA (r = 0,85), bem como entre a ARAT e os itens motores da UE-FMA (r = 88), atingindo-se o nível de significância (p < 0,001). No gráfico 1 está apresenta-da a correlação entre a pontuação total da UE-FMA (itens motores e sensoriais) e a ARAT, e, no gráfico 2, a correlação entre a UE-FMA motor e a ARAT.

A escala ARAT foi altamente correlaciona-da com a pontuação total da extremidade superior da escala de Fugl-Meyer, que inclui itens motores e sensoriais (r = 85, com p < 0,001). Essa associação direta e positiva aumentou quando se consideraram apenas os itens motores da escala de Fugl-Meyer (r = 0,89 com p < 0,001). A ARAT se correlacionou com cada um dos sub-itens da UE-FMA motor: co-ordenação (r = 0,71), punho (r = 0,81), mão (r = 0,72), sinergia flexora (r = 0,62), sinergia extensora (r = 0,70) e, finalmente, no item movimentos com e sem sinergia (r = 0,91).

Tabela 1. Características da amostra.

Sexo (F/M) 16/12

Idade – Média (DP) 49,46 (13,42) anos

Tempo de lesão médio (DP) 58,86 (48,36) meses

Lado parético (D/E/bilateral) 19/9/0

Coincidência lado da lesão/lateralidade (sim/não)

8/20

Índice de Barthel (DP) 94,82 (4,19) pontos

UE-FMA motora (DP) 31,61 (17,89) pontos

ARAT (DP) 12,89 (15,9) pontos

Classificação conforme FMA (I/II/III/IV/V)

(3/6/9/5/5) pontos

Classificação conforme ARAT (I/II/III/IV/V)

(17/1/5/2/3) pontos

Figura 1. Distribuição dos valores totais das escalas Teste da Ação da Extremidade Superior (ARAT) e itens da extremidade superior da escala de Fugl-Meyer (UE-FMA) – itens sensoriais e motores.

Figura 2. Dados das pontuações das escalas ARAT e itens motores da Escala de Fugl-Meyer de membros superiores (UE-FMA motor).

AR

AT

50

40

30

20

10

00 50 100 150

UE-FMA total

AR

AT

50

40

30

20

10

00 20 60 80

UE-FMA motor40

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Por fim, foram correlacionados os sub-itens das duas escalas. Na tabela 2 são apresentadas as correlações item-a-item mais significativas entre as escalas ARAT e UE-FMA (índice de correlação superior a 0,70, ou seja, correspondentes a uma alta correlação). Demais combinações de sub-itens da ARAT e UE-FMA motor que atingiram índi-ces moderados de correlação não foram apresen-tados.

DISCUSSÃOAtualmente existem diversas escalas para

avaliação da extremidade superior, mas a falta de detalhamento e padronização destas dificulta o uso e a disseminação das mesmas em ambien-te de pesquisa e clínico. Os autores investigam as propriedades das escalas de avaliação sem se preocupar com a descrição das escalas, o que permitiria a reprodutibilidade dos procedimen-tos adotados18. Não existe consenso sobre qual teste deve ser usado na avaliação da extremidade superior parética. Atualmente, considera-se mais apropriado utilizar uma bateria de testes visando abranger diferentes dimensões do modelo de in-capacidade adotado5.

As escalas UE-FMA10,13 e ARAT13 são am-plamente usadas e aceitas como instrumentos de avaliação da extremidade superior, sendo tam-bém recomendadas para uso em ensaios clínicos. As características psicométricas de ambas foram investigadas, incluindo a confiabilidade intra e inter-avaliador11,14,18,19,22-25, a validade8,18,24,26 e a responsividade12,14,17,26,27.

A UE-FMA é um dos instrumentos mais usados para avaliação dos comprometimentos sensório-motores em pacientes hemiparéticos após AVC10. O domínio sensorial vem sendo alvo de críticas no exame de suas características psico-métricas, sugerindo seu uso exclusivamente para exame da disfunção motora após AVC18,28. Nes-ta pesquisa foi realizada a análise de correlação tanto em relação à pontuação total da UE-FMA (que inclui itens motores e sensoriais) quanto em relação à parte motora da UE-FMA (UE-FMA motor), observando-se uma maior correlação en-tre as escalas quando se comparando a ARAT exclusivamente aos itens motores da UE-FMA. A inspeção dos dados mostra que muitos pacientes atingiram pontuação máxima nos itens relacio-nados à sensibilidade.

A escala ARAT envolve a interação do pa-ciente com objetos de diferentes tamanhos e for-mas e envolve a avaliação simultânea dos com-ponentes de alcance e preensão, fato este que a define como uma avaliação funcional, o que está de acordo com estudos que comprovaram uma alta correlação da ARAT com outras escalas fun-cionais envolvendo testes de laboratório, a Escala de Avaliação do Movimento (r = 92) e com o Ín-dice de Motricidade (r = 0,87), assim como com escalas de avaliação da atividade como a Box and

Tabela 2. Correlação de Spearman item-a-item das escalas ARAT e UE-FMA.

Spearman

Sub-Itens da UEFMASub-Itens da ARAT

R p

UE-FMA motor ARAT 1 0,714359 0,000020

UE-FMA motor ARAT 2 0,728767 0,000011

UE-FMA motor ARAT 3 0,701927 0,000031

UE-FMA motor ARAT 4 0,771578 0,000002

UE-FMA motor ARAT 5 0,770899 0,000002

UE-FMA motor ARAT 6 0,740590 0,000007

UE-FMA motor ARAT 7 0,757991 0,000003

UE-FMA motor ARAT 8 0,753789 0,000004

UE-FMA motor ARAT 9 0,757991 0,000003

UE-FMA motor ARAT 10 0,744797 0,000005

UE-FMA punho ARAT 1 0,724185 0,000013

UE-FMA punho ARAT 2 0,767437 0,000002

UE-FMA punho ARAT 3 0,817007 0,000000

UE-FMA punho ARAT 5 0,788418 0,000001

UE-FMA punho ARAT 6 0,797704 0,000000

UE-FMA punho ARAT 7 0,758833 0,000003

UE-FMA punho ARAT 8 0,748753 0,000005

UE-FMA punho ARAT 9 0,758833 0,000003

UE-FMA punho ARAT 10 0,732381 0,000009

UE-FMA sinergia extensora ARAT 1 0,705916 0,000027



UE-FMA movimento c/ e s/ sinergia

ARAT 5 0,756635 0,000003


ARAT 6 0,712819 0,000021


ARAT 7 0,751928 0,000004


ARAT 8 0,749646 0,000004


ARAT 9 0,751928 0,000004


ARAT 10 0,748095 0,000005

UE-FMA motor = somatório dos itens motores (punho, movimento com e sem sinergia, siner-gia extensora, mão e sinergia flexora); ARAT 1-15 = sub-itens da escala ARAT (anexo 1). Não constam na tabela as correlações com índice inferior a 0,70 de correlação.

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originalBlock test e o Inventário de Atividade Motora13. Portanto, difere da escala UE-FMA, que avalia apenas a capacidade de realizar movimentos em uma única articulação ou em múltiplas articu-lações simultaneamente, e manter uma posição em outra articulação para alcançar e controlar a posição inicial ou ainda pegar objetos e man-tê-los em sua mão contra uma resistência. Outro ponto a ser considerado é a inexistência de um item para avaliação da função de dedos na escala UE-FMA, tal qual o item de preensão em pinça da ARAT14.

Ambas possuem vantagens e desvantagens uma sobre a outra. A escala UE-FMA é muito ex-tensa e complexa o suficiente para não permitir sua utilização como ferramenta de acompanha-mento sessão-a-sessão. Por outro lado, a ARAT possui a grande vantagem da rapidez de aplica-ção, podendo levar de 3 a 10 minutos. Entretan-to, sua aplicação depende de materiais especifica-mente construídos, o que limita sua utilização13. O uso da ARAT em detrimento da UE-FMA tem sido sugerido em razão da complexidade desta úl-tima18. Ambas apresentam similar responsividade a mudanças no decorrer de intervenções14,20.

Entretanto, quando os pacientes são força-dos a usar seu membro superior comprometido, é possível que as duas medidas se tornem indis-tinguíveis uma da outra resultando em alta cor-relação entre as medidas; entretanto, ao nível do item, poderiam fornecer informação específica relacionada ao comprometimento ou limitação funcional19.

Comparando-se esses testes14 em hemipa-réticos agudamente comprometidos, foi sugerido que as escalas poderiam mensurar, na verdade, o mesmo fenômeno, isto é, o nível de comprometi-mento. Isto em razão das altas correlações obser-vadas entre os instrumentos nas pesquisas que a antecederam, o que corrobora com os dados evi-denciados neste estudo pela alta correlação entre a UE-FMA — um teste de exame dos comprome-timentos amplamente aceito, e a ARAT.

A originalidade da presente pesquisa está relacionada ao estudo da correlação item por item das escalas. Novamente foi encontrada uma alta correlação direta e positiva entre os sub-itens das escalas ARAT e UE-FMA. Exceção feita ao sub-item sinergia flexora da UE-FMA, que não esteve correlacionado com qualquer um dos 15 sub-itens da ARAT. Isso pode ser justificado pelo fato de que

o item sinergia flexora representa os movimentos mais rudimentares, os quais podem ser observa-dos em pacientes em fases iniciais do processo de recuperação motora29. Tais pacientes não foram contemplados na amostra estudada, que foi cons-tituída de pacientes em estágios intermediários de recuperação, os quais foram capazes de realizar com facilidade os testes deste sub-item e, deste modo, atingido sua pontuação máxima.

Uma alta correlação entre essas escalas foi relatada também nas primeiras seis semanas após AVC, e sugere-se que ambas as escalas sejam ide-ais para avaliação de indivíduos hemiparéticos com comprometimento moderado, mas observou-se “efeito teto” (pontuações máximas) ou “efeito piso” (pontuações mínimas) em uma parcela sig-nificativa dos avaliados em se verificando a re-cuperação em amostras constituídas de sujeitos apresentando níveis de comprometimento leve e grave17. Em concordância com esses achados na população estudada, foi observado o efeito piso em relação à escala ARAT. O efeito teto foi en-contrado na avaliação dos pacientes com o Índi-ce de Barthel, onde se observaram altos níveis de independência para realização das atividades de vida diária, apesar da existência de comprometi-mentos motores afetando a extremidade superior, fato este justificado pela natureza unimanual de muitas dessas atividades, que podem ser realizadas utilizando-se o membro “mais forte”.

Os antecedentes da literatura foram confir-mados no presente estudo, onde as escalas ARAT e UE-FMA estiveram direta e positivamente corre-lacionadas tanto na comparação entre pontuações totais quanto na comparação item-a-item. E, deste modo, sugerem a confirmação da hipótese de que a escala ARAT possa ser utilizada como método de avaliação dos comprometimentos motores em pacientes hemiparéticos após AVC com diferentes níveis de comprometimento sensório-motor.

AgradecimentosAos pacientes participantes da pesquisa;

aos fisioterapeutas Núbia Vieira Lima, Viviane Vohlers, ao Ms. Enio Walker Azevedo Cacho, Mariângela Carvalho e à Ms. Tiaki Maki; ao mé-dico Leonardo de Deus Silva; às enfermeiras e pessoal técnico do Departamento de Enferma-gem do Hospital das Clínicas que gentilmente cedeu a sala para avaliação, e à Profa. Dra. Vera Regina Fernandes da Silva Marães.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASDamasceno BP, Borges G. Acidentes vasculares cerebrais. Rev Bras

Med 1988;45(6):190-6.American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics -

2004 Update. Dallas: American Heart Association, 2003, 47 p.Lessa I. Epidemiologia das doenças cerebrovasculares no Brasil. Rev

Soc Cardiol Est S Paulo 1999;9:509-18.Duncan PW, Zorowitz R, Bates B, Choi JY, Glasberg JJ, Graham

GD, et al. Management of Adult Stroke Rehabilitation Care: A Clinical Practice Guideline. Stroke 2005;36:100-43.

Murphy MA, Roberts-Warrior D. A review of motor performance measures and treatment interventions for patients with stroke. Topics Ger Rehabil 2003;19:1-3.

Croarkin E, Danoff J, Barnes C. Evidence-based rating of upper-extremity motor function tests used for people following a stroke. Phys Ther 2004;84:62-74.

Duncan PW, Jorgensen HS, Wade DT. Outcome measures in acute stroke trials: a systematic review and some recomendations to improve the practice. Stroke 2000;31:1429-38.

Fugl-Meyer AR, Jaasko L, Leyman I, Olsson S, Steglind S. The post-stroke hemiplegic patient. Scand J Rehabil Med 1975;7:13-31.

Brunnström S. Motor testing procedures in hemiplegia. J Am Phys Ther Assoc 1966; 46:357-75.

Gladstone DJ, Dannells CJ, Black SE. The Fugl-Meyer assessment of motor recovery after stroke. Neurorehabil Neural Repair 2002;16:232-40.

Maki T, Quagliato EMAB, Cacho EWA, Paz LPS, Nascimento NH, Inoue MMEA, et al. Estudo de confiabilidade da aplicação da escala de Fugl-Meyer no Brasil. Rev Bras Fisioter 2006;10(2):179-85.

Cacho EWA, Melo FRLV, de Oliveira R. Avaliação da recuperação motora de pacientes hemiplégicos através do protocolo de desempenho físico Fugl-Meyer. Rev Neurocienc 2004;12(2):94-100.

Platz T, Pinkowisk C, van Wijck GJ, Johnson G. Arm – Arm Re-habilitation Measurement: Manual for performance and scoring of the Fugl-Meyer test (arm section), Action Research Arm Test, and the Box and Block test. Deutscher Wissenschafts- Verlag, 2005, pp. 6-105.

Rabadi MH, Rabadi FM. Comparison of the Action Research Arm Test and the Fugl-Meyer Assessment as Arch Phys Med Rehabil 2006;87:962-6.

Carroll D. A quantitative test of upper extremity function. J Chron-ic Dis 1965;18:479-91.

Lyle RC. A performance test for assessment of upper limb func-tion in physical rehabilitation treatment and research. Int J Rehabil Res 1981;4:483-92.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

van der Lee JH, Roorda LD, Beckerman H, Lankhorst GJ, Bouter LM. Improving the Action Research Arm test: a unidimensional hierar-chical scale. Clin Rehabil 2002;16:646-53.

Platz T, Pinkowisk C, Wijck FV, Kim I, di Bella P, Johnson G. Reli-ability and validity of arm function assessment with standardized guide-lines for the Fugl-Meyer Test, Action Research Arm Test and Box and Block Test: a multicentre study. Clin Rehabil 2005;19:404-11.

de Weerdt WJG, Harrison MA. Measuring recovery of arm-hand-function in stroke patients: a comparison of the Brunnstrom-Fugl-Meyer test and Action Research Arm test. Physiother Can 1985;37:65-70.

Hsueh I, Hsieh C. Responsiveness of two upper extremity function instruments for stroke inpatients receiving rehabilitation. Clin Rehabil 2002;16:617-24.

Broecks JG, Lankhorst GJ, Rumping K, Prevo AJH. The long-term outcome of arm function after stroke: results of a follow-up study. Dis-abil Rehabil 1999;21(8):357-64.

Duncan PW, Propst M, Nelson SG. Reliability of the Fugl-Meyer assessment of sensorimotor recovery following cerebrovascular accident. Phys Ther 1983;63:1607-10.

Hsieh C, Hsueh I, Chiang F, Lin P. Inter-rater reliability and va-lidity of the Action Research arm test in stroke patients. Age Ageing 1998;27:107-13.

van der Lee JH, de Groot V, Beckerman H, Wagenaar RC, Lank-horst GJ, Bouter LM. The intra- and interrater reliability of the Action Research Arm test: a practical test of upper extremity function in pa-tients with stroke. Arch Phys Med Rehabil 2001;82:14-9.

Sanford J, Moreland J, Swanson LR, Stratford PW, Gowland C. Re-liability of the Fugl-Meyer assessment for testing motor performance in patients following stroke. Phys Ther 1993;73:447-54.

Lang CE, Wagner JM, Dromerick AW, Edwards DF. Measurement of upper-extremity function early after stroke: properties of the Action Research Arm Test. Arch Phys Med Rehabil 2006;87:1605-10.

Barreca SR, Stratford PW, Lambert CL, Masters LM, Streiner DL. Test-retest reliability, validity, and sensitivity of the Chedoke Arm and Hand Activity Inventory: a new measure of upper-limb function for sur-vivors of stroke. Arch Phys Med Rehabil 2005;86:1616-22.

Lin J, Hsueh I, Sheu C, Ching-Lin H. Psychometric properties of the sensory scale of the Fugl-Meyer Assessment in stroke patients. Clin Rehabil 2004;18:391-7.

Twitchell TE. The restoration of motor function following hemiple-gia in man. Brain 1951;74:443-80.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

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Análise do equilíbrio em crianças com visão normal e com deficiência visual congênitaAnalyses of balance in children with normal vision and with congenital visual deficiency

Mariana de Oliveira Figueiredo1, Cristina Iwabe2

Trabalho realizado no Centro Universitário Hermínio Ometto - Uniararas, com coleta de dados obtida no “Centro Educacional João Fischer Sobrinho”, em Limeira.

Fisioterapeuta /UFSCar, Especialista em Fisioterapia Neurofuncio-nal Adulto e Infantil/ Uniararas.

Fisioterapeuta/Usp, Especialista em Neurologia Infantil/Unicamp; Mestre em Ciências Médicas/Unicamp; Doutoranda em Ciências Mé-dicas/Unicamp; Docente do Curso de Fisioterapia/Uniararas; Supervi-sora de estágio em neurologia/Unip Campinas.

1.

2.

Endereço para correspondência:Cristina Iwabe

Rua Sacramento 1091/32CEP 13023-185, Campinas, SP

E mail: [email protected]



RESUMO

Objetivo. O objetivo deste estudo foi analisar o equilíbrio de crianças com cegueira total congênita, baixa visão congênita e visão normal de 2,3–5 anos de idade. Método. Foram selecio-nados 9 sujeitos, sendo 3 de cada tipo de acuidade visual citada, com uma criança de cada idade em cada grupo, avaliando-se o equilíbrio estático e dinâmico, através da Escala de Equilíbrio e Mobilidade de Tinetti (EQMT) e do Exame Neurológico Evolu-tivo (ENE). Resultados. Observou-se que os deficientes visuais (cegos e baixa visão) apresentaram déficit de equilíbrio quando comparados às crianças de visão normal, na faixa etária de 2 e 3 anos de idade, e aos 5 anos, todas as crianças apresentaram de-sempenho igual. Pelo ENE, o sujeito cego de 2 anos apresentou atraso no equilíbrio dinâmico, da mesma forma que as crianças com cegueira total, baixa visão e visão normal de 3 anos. As crianças cegas e baixa visão de 5 anos apresentaram equilíbrio estático e dinâmico correspondente à idade inferior. Conclu-são. Conclui-se que crianças deficientes visuais congênitas apre-sentam déficit de equilíbrio estático e dinâmico quando compa-radas às de visão normal da mesma idade, sendo que o déficit é maior nas crianças cegas do que naquelas com baixa visão.

Unitermos: Portadores de deficiência visual. Ceguei-ra. Baixa visão. Equilíbrio musculoesquelético.

Citação: Figueiredo MO, Iwabe C. Análise do equilíbrio em crianças com visão normal e deficiência visual congênita.

SUMMARY

Objective. The study purpose was to analyze balance in congenital blind infants, congenital low vision infants and normal sight infants with 2, 3 and 5 years old. Method. The sample included 9 subjects, 3 from each visual acuity men-tioned, with one child of each age in each group, evaluating static and dynamic balance using Tinetti’s Balance and Mo-bility Scale (TBMS) and Neurological Evolution Examination (NEE). Results. TBMS showed that the visually impaired (blinds and low vision) presented deficit balance in compari-son with sighted children in age of 2 and 3 years old, all 5-year-old children showed equal performance. At NEE, the 2-year-old blind child presented delayed dynamic balance, the same as blind, low vision, and sighted 3-year-olds. Blind and low vision infants with 5 years showed static and dynamic balance appropriate to lower age. Conclusion. We conclud-ed that congenitally visually impaired children present deficit in static and dynamic balance compared with the same-age sighted ones, and this deficit is greater in blinds than in low vision children.

Keywords. Visually Impairment Persons, Blindness, Low Vision, Musculoskeletal Equilibrium.

Citation: Figueiredo MO, Iwabe C. Analyses of balance in chil-dren with normal vision and with congenital visual deficiency.

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INTRODUÇÃOCerca de 80% dos conhecimentos adquiridos

pelo ser humano são obtidos através do sentido da visão1, o qual estabelece uma porta de entrada para os estímulos que irão, principalmente nas primeiras etapas da vida, motivar a criança a experiências e vivências que nortearão o seu desenvolvimento2. O sentido visual integra as diferentes modalidades sen-soriais, relacionando um sentido com o outro e au-xiliando a compreender as diversas informações pro-venientes dos demais sentidos3. Quando a deficiência visual ocorre ao nascimento, pode afetar, portanto, o desenvolvimento neuropsicomotor do indivíduo2.

Classifica-se como cegueira total a perda com-pleta de visão nos dois olhos, mas com a possibilidade ou não de percepção luminosa1, ou ainda, acuidade vi-sual menor que 0,05 com a melhor correção óptica4.

A Organização Mundial da Saúde (OMS), du-rante a 9a Revisão da Classificação Estatística Inter-nacional de Doenças, ocorrida em 1975, reconheceu a existência de uma vasta área entre a visão normal e a cegueira denominada de baixa visão5. A pessoa com baixa visão é aquela que possui um comprometimen-to de seu funcionamento visual, mesmo após trata-mento e/ou correção de erros refracionais comuns, e tem uma acuidade visual inferior a 0,3 ou um campo visual inferior a 10 graus do seu ponto de fixação, mas que utiliza ou é potencialmente capaz de utilizar a vi-são para o planejamento ou execução de uma tarefa6. Uma criança é considerada deficiente visual congêni-ta se nasceu assim ou adquiriu a deficiência no perí-odo neonatal7. As principais etiologias da deficiência visual congênita são de origem genética ou infeccio-sa8, contudo, devido ao aumento da sobrevivência de recém-nascidos de risco prematuros, a retinopatia da prematuridade também se destaca dentre as causas de baixa visão e cegueira congênitas9.

O desenvolvimento neuromotor de crianças deficientes visuais está alterado em quase todos os ca-sos de deficiência visual severa10. O desenvolvimento da criança cega pode ser igual ao da criança vidente, porém o ritmo é mais lento no que se refere à postura e deslocamentos11. Contudo, se a criança cega não for estimulada precocemente, tende a ser passiva e este comportamento pode originar alterações no tônus, na coordenação e no equilíbrio estático e dinâmico2.

O equilíbrio é um processo complexo que envolve a recepção e a integração de estímulos sen-soriais provenientes de 3 sistemas (somato-sensorial, vestibular e visual) aliados ao planejamento e à exe-cução do movimento para alcançar um objetivo, re-

querendo a postura ereta12. O sistema nervoso cen-tral deve organizar as informações dos receptores sensoriais de todo o corpo antes que possa determi-nar a posição do corpo no espaço. Para tanto, é ne-cessário que as informações periféricas dos sistemas somato-sensorial, vestibular e visual estejam disponí-veis para detectar o movimento e a posição do corpo no espaço em relação à gravidade e ao ambiente13. Visto que o sistema visual oferece referências pobres ou nulas aos deficientes visuais congênitos, o desen-volvimento do equilíbrio nesses indivíduos passa a depender dos outros 2 sistemas (somato-sensorial e vestibular). Contudo, o sistema somato-sensorial está organizado para um processamento mais lento das informações no que diz respeito à sua atuação para manter o equilíbrio14. Dessa forma, os deficientes vi-suais têm grande dependência da função do sistema vestibular10.

Estimativas baseadas na população mundial de 1996 indicavam a existência de 45 milhões de ce-gos e 135 milhões de pessoas com baixa visão15. No Brasil, considerando a população brasileira em 160 milhões de habitantes no ano 2000, estimaram-se 640 mil cegos no país16. De acordo com esses da-dos, devem ser considerados de extrema importân-cia programas de intervenção precoce, de modo a “compensar” a deficiência visual e diminuir os possí-veis atrasos neuromotores. A fisioterapia, através da estimulação, poderá propiciar uma reorganização sensorial logo nas primeiras etapas de vida, evitando atraso motor e prevenindo alterações no equilíbrio estático e dinâmico2.

Desse modo, a observação do grau de equi-líbrio apresentado por indivíduos com deficiência visual possibilitaria a reorganização e programação eficaz do tratamento fisioterapêutico precoce. O ob-jetivo deste estudo foi, portanto, analisar o equilíbrio estático e dinâmico de crianças com cegueira total congênita, baixa visão congênita e visão normal, na faixa etária de 2 a 5 anos de idade.

MÉTODO

Caracterização do universo e plano de amostragem

Fizeram parte do estudo 9 sujeitos, sendo 3 com cegueira total congênita, 3 com baixa visão congênita e 3 com visão normal. Em cada subgrupo citado, havia uma criança na faixa etária de 2 anos de idade, uma com 3 anos de idade e outra com 5 anos de idade.

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LocalAs crianças deficientes visuais que partici-

param do estudo eram freqüentadoras do “Centro Educacional João Fischer Sobrinho – área visual”, projeto mantido pelo Centro de Promoção Social Municipal da Prefeitura de Limeira, SP.

As crianças com visão normal da amostra eram familiares de funcionários do referido Centro Educacional.

Coleta de DadosEste estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética

e Pesquisa do Centro Universitário Hermínio Omet-to / Uniararas, de acordo com as Diretrizes e Nor-mas Reguladoras do Conselho Nacional de Saúde (Resolução no 196/96).

A coleta de dados foi realizada sob autoriza-ção prévia da Coordenação do Centro através de uma Declaração de Consentimento, e dos responsá-veis pelos sujeitos.

Os sujeitos foram previamente avaliados atra-vés de uma Ficha de Avaliação Fisioterapêutica, a qual constou de anamnese para levantamento dos antecedentes e exame físico para avaliação de pos-síveis fatores que pudessem interferir no exame do equilíbrio, como presença de contraturas, deformi-dades, desvios posturais, déficits auditivos ou men-tais. Em seguida, as crianças foram submetidas a duas avaliações do equilíbrio estático e dinâmico, utilizando a Escala de Equilíbrio e Mobilidade de Tinetti17 (tabela 1) e o Exame Neurológico Evolutivo (ENE)18 (tabela 2). Estas escalas não são específicas para deficientes visuais. Assim, para não favorecer o grupo de crianças videntes, os grupos de deficientes visuais realizaram previamente o reconhecimento tátil orientado do local e do material utilizado nos testes, bem como lhes foi dada descrição verbal mi-nuciosa a respeito das provas a serem realizadas.

Para a aplicação dos testes da Escala de Ti-netti foram necessários: uma cadeira escolar infantil, uma prateleira alta com objetos sonoros e/ou de alto contraste para a criança alcançar e brinquedos sono-ros e/ou de alto contraste para estimular a criança na realização dos testes. A aplicação da avaliação do equilíbrio utilizando o ENE foi realizada de acordo com as orientações de Lefèvre (1972)18: demonstrar previamente as provas até que a criança compreen-da; realizar até 2 tentativas em cada prova; realizar corretamente todas as provas correspondentes à sua faixa etária para que se considere o equilíbrio ade-quado à sua idade; se a criança for mal sucedida em

alguma prova de sua idade, passar para aquelas cor-respondentes a idade inferior e assim sucessivamente até que consiga realizar todas as provas de uma de-terminada faixa etária. Neste exame foram utiliza-dos: cronômetro, régua, fita métrica e faixas adesivas para marcar no solo as distâncias e a largura que deveriam ser percorridas em determinadas provas (para os deficientes visuais foi dada orientação verbal durante as provas para que não saíssem da faixa), es-cada de pelo menos 6 degraus, corda, brinquedo so-noro ou de alto contraste, carrinho com cordão para puxar. Para a aplicação dos testes de Tinetti foram seguidas as mesmas orientações utilizadas no ENE com relação à demonstração das provas e ao número de tentativas.

No ENE, foram realizadas somente as provas de equilíbrio aplicáveis na faixa etária analisada, e excluídas aquelas que exigiam um guia para serem executadas, como por exemplo correr e saltar obstá-culos durante a corrida, visto que não seria possível avaliar tal prova em crianças cegas.

Após a coleta de dados, os resultados foram dispostos descritivamente e em tabelas, de acordo com a faixa etária de cada criança e sua deficiência, para posterior comparação.

RESULTADOS

Avaliação do equilíbrio através da Escala de Equilíbrio e Mobilidade de Tinetti

Nas provas equilíbrio sentado, equilíbrio em pé imediato, equilíbrio em pé, equilíbrio com olhos fechados, equilíbrio ao girar 360o e girar o pescoço, tanto as crianças deficientes visuais (cegas e com bai-xa visão) quanto as crianças com visão normal de todas as faixas etárias examinadas (2, 3 e 5 anos) ob-tiveram escore normal.

Na prova levantar da cadeira, as crianças cegas de 2 e 3 anos apresentaram escore adaptá-vel (usaram os braços para se levantar), enquanto que as crianças de baixa visão e visão normal nas mesmas faixas etárias obtiveram escore normal. Na faixa etária de 5 anos, todas as crianças da amostra (cega, baixa visão e visão normal) apresentaram es-core normal.

Na prova empurrão no tórax, na faixa etária de 2 anos, as crianças cega, de baixa visão e de visão normal obtiveram escore adaptável (houve neces-sidade de mover os pés para manter o equilíbrio). Contudo, nas faixas etárias de 3 e 5 anos todas as crianças pesquisadas obtiveram escore normal.

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Tabela 1. Avaliação do equilíbrio através de atividades orientadas17.

Manobra Resposta

Normal Adaptável Anormal

Equilíbrio sentado Firme, estável Segura na cadeira para se apoiar Inclinar, escorregar na cadeira

Levantar da cadeira É capaz de se levantar em um único movimento sem usar os braços

Uso dos braços (na cadeira ou em algum apoio) para puxar ou se pu-xar; e/ou movimentar para frente na cadeira antes de se levantar

Várias tentativas são necessárias ou é incapaz sem auxílio humano

Equilíbrio em pé imediato (primei-ros 3 a 5 seg.)

Firme sem apoio, com os pés jun-tos, sem se apoiar em objetos

Firme, mas usa de auxilio de obje-tos para suporte

Qualquer sinal de instabilidade

Equilíbrio em pé Firme, capaz de ficar em pé com os pés juntos, sem segurar em objetos como apoio

Firme, mas, não consegue manter os pés juntos

Qualquer sinal de instabilidade sem levar em consideração o apoio ou se apoiar em um objeto

Equilíbrio com os olhos fechados (com os pés, mais próximos possí-veis)

Firme, sem se apoiar em qualquer objeto com os pés juntos

Firme com os pés separados Qualquer sinal de instabilidade ou necessidade de se apoiar em um objeto

Equilíbrio ao girar (360º) Sem se agarrar com força ou vaci-lar; sem se apoiar em qualquer ob-jeto; passos contínuos (roda em um movimento suave)

Passos são descontinuados (pacien-te coloca um pé completamente no chão antes de levantar o outro pé)

Qualquer sinal de instabilidade ou necessidade de se apoiar em um objeto

Empurrão no tórax (paciente em pé com os pés, o mais próximo possí-vel, e o examinador empurra com uma leve pressão sobre o esterno (peito) 3 vezes, reflete a habilidade de resistir a um deslocamento)

Firme, capaz de se opor a pressão Necessidade de mover os pés, mas capaz de manter o equilíbrio

Começa a cair, ou o examinador tem que auxiliar para manter o equilíbrio

Girar o pescoço (paciente é solici-tado a girar a cabeça de um lado para o outro e para cima, enquanto mantém a postura em pé com os pés os mais próximo possível)

Capaz de girar a cabeça, pelo me-nos até a metade, de um lado para o outro e, capaz de curvar o pesco-ço para olhar para o teto; sem vaci-lar, apoiar com força ou qualquer sintomas de instabilidade ou dor

Diminuição da habilidade de esten-der e girar o pescoço de um lado para o outro, mas sem vacilar, se apoiar ou qualquer sintoma de ins-tabilidade, ou dor

Qualquer sinal de instabilidade ou sintomas quando girar a cabeça ou estender o pescoço

Equilíbrio com apoio de uma só perna

Capaz de permanecer com o apoio de uma só perna durante 5 seg., sem se apoiar em objetos para apoio

------------------------------ Incapaz

Extensão do tronco (peça ao pa-ciente para estender o tronco o máximo possível, sem se apoiar em objeto, se possível)

Boa extensão sem se apoiar em ob-jeto ou vacilar

Tenta se estender, mas com am-plitude de movimento diminuída (compare com outros pacientes da mesma idade) ou necessita se apoiar em objeto para tentar extensão

Não tenta, ou não se vê a extensão, ou apresenta uma tontura/balan-ceio

Alcançar (peça ao paciente para re-mover um objeto de uma prateleira alta o suficiente para necessitar um alongamento ou ficar sobre os pés)

Capaz de retirar o objeto sem ne-cessidade de se apoiar em outro objeto e sem ficar instável

Capaz de retirar o objeto e perma-necer em apoio único mas necessita se segurar com os braços ou sobre alguma coisa.

Incapaz de alcançar o objeto ou incapaz de retirar o objeto após al-cançá-lo ou necessita de múltiplas tentativas

Sentar Capaz de sentar em um único e su-ave movimento

Necessita utilizar os braços para se guiar até a cadeira ou realiza o mo-vimento de forma brusca

Cai na cadeira, não consegue ajus-tar a distância (senta fora do centro

Na prova de apoio em uma só perna, nas fai-xas etárias de 2 e 3 anos, tanto as crianças deficientes visuais (cegos e baixa visão) quanto as crianças de visão normal foram incapazes de realizar a prova (escore anormal). Na faixa etária de 5 anos, todas as crianças estudadas obtiveram escore normal.

Na prova de extensão de tronco, na faixa etá-ria de 2 anos, tanto a criança cega quanto a de baixa visão obtiveram escore anormal (não tenta ou não se vê a extensão), enquanto que a criança de visão nor-mal apresentou escore normal. Na faixa etária de 3

anos, a criança cega obteve escore anormal, a de bai-xa visão escore adaptável (amplitude de movimento diminuída comparada à criança de visão normal de mesma idade) e a de visão normal, escore normal. Na faixa etária de 5 anos, todas as crianças estudadas obtiveram escore normal.

Na prova alcançar, na faixa etária de 2 anos, a criança cega obteve escore adaptável (usa os mem-bros superiores para se segurar) e a de baixa visão e visão normal, escore normal. As crianças de 3 e 5 anos analisadas obtiveram escore normal.

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Na prova sentar, nas faixas etárias de 2 e 3 anos, as crianças cegas obtiveram escore adaptável (utilizaram os membros superiores), enquanto que as de baixa visão e de visão normal, escore normal. Na faixa etária de 5 anos, todos os grupos analisados obtiveram escore normal.

Avaliação do equilíbrio através do ENEOs testes realizados foram de acordo com a faixa

etária de cada criança. Quando a criança não conse-guiu realizar todas as provas de sua faixa etária, foram realizadas as provas da idade imediatamente inferior.

Na avaliação do equilíbrio estático, observou-se que todas as crianças de 2 e 3 anos de idade re-alizaram adequadamente a prova correspondente à sua faixa etária. Na faixa etária de 5 anos, a criança cega e a criança com baixa visão realizaram a prova de equilíbrio estático de sua faixa etária de forma inadequada ou não realizaram, conseguindo apenas realizar adequadamente a prova de equilíbrio estáti-co da idade imediatamente abaixo (tabela 3).

Na avaliação do equilíbrio dinâmico, obser-vou-se que na faixa etária de 2 anos a criança cega realizou inadequadamente ou não realizou as pro-vas de sua idade. As crianças com baixa visão e a de

visão normal realizaram adequadamente as provas. Na faixa etária de 3 anos, a criança cega não reali-zou adequadamente as provas de equilíbrio dinâmi-co de sua idade e também não conseguiu realizar adequadamente todas as provas da idade imediata-mente abaixo. A criança com baixa visão e a com visão normal, de 3 anos, não conseguiram realizar adequadamente todas as provas de sua idade, porém realizaram adequadamente todas as provas da ida-de de 2 anos. Na faixa etária de 5 anos, as crianças cegas e as com baixa visão não conseguiram reali-zar adequadamente todas as provas de acordo com sua idade, realizando adequadamente todas as pro-vas para a idade de 4 anos. Já a criança com visão normal de 5 anos realizou adequadamente todas as provas de sua idade (tabela 4).

DISCUSSÃOCrianças de 1 a 6 anos de idade não con-

seguem se equilibrar em um só pé, mantendo tal postura somente aos 7 anos, a qual atinge de olhos fechados, aperfeiçoando-se conforme o avanço da idade19. A visão, portanto, torna-se fator importante no controle do equilíbrio de crianças pequenas, po-rém, na ausência da referência visual, os demais siste-

Tabela 2. Provas de equilíbrio estático e dinâmico do ENE utilizadas neste estudo18.

EXAME DO EQUILÍBRIO ESTÁTICO

IDADE PROVAS CORRESPONDENTES À IDADE

2 – 3 anos Prova 8: Parado. Apoio plantar. Braços caídos ao longo do corpo. Pés juntos. Olhos abertos. Duração 30 segundos

4 anos Prova 9: Igual a 8 com olhos fechados

5 anos Prova 24: De pé. Apoio plantar. A ponta de um pé encostada no calcanhar do outro. Olhos abertos. Duração 10 segundos.

EXAME DO EQUILÍBRIO DINÂMICO

IDADE PROVAS CORRESPONDENTES À IDADE

2 -3 anos Prova 27: Andar 5 metros numa faixa de 1 metro de largura. A marcha deve ser coordenada e segura.Prova 30: Andar pra trás puxando um carrinho por um cordão. Ocorre falha se a troca de passos alternada for imperfeita.Prova 36 e 37: Subir (36) e descer (37) uma escada sem se apoiar no corrimão ou receber apoio do examinador. Não é necessário alternar os pés nos degraus. Há falha quando perde o equilíbrio ou quando não é capaz de subir ou descer. Não é necessário mais que 6 degraus. Estas provas não se aplicam a idade de 2 anos.Prova 52: Apanhar um objeto no chão sem o auxílio da outra mão e entregar ao examinador.

4anos Prova 33: Andar nas pontas dos pés por 5 metros numa faixa de 1 metro de largura. Há falha se pousar a planta do pé no chão, se romper o equilíbrio ou se apresentar desvio para fora da faixa de 1 metro.Prova 38 e 39: Semelhante a 36 e 37, exige-se apenas que alterne os pés ao subir (38) ou descer (39).

5 anos Prova 31: Andar para frente, numa extensão de 2 metros, colocando o calcanhar de um pé encostado na ponta do outro. Há falha se perde o equilíbrio durante a marcha ou se não é capaz de encostar o calcanhar corretamente na ponta do outro pé.Prova 44: Saltar sobre corda esticada a 30 cm de altura estando a criança parada próxima a corda com os pés juntos. Saltar com os 2 pés ao mesmo tempo. Não é necessário que os pés permaneçam juntos durante o salto. Há falha se não puder saltar, derrubar a corda ou se não saltar com os 2 pés.Prova 46: Deslocar-se por 5 metros pulando com os pés juntos dentro de faixa com largura de 1 metro. Falha se perder o equilíbrio, não saltar com os pés juntos ou sair fora da faixa.Prova 47: Semelhante a 46 só que com um pé só (deixar escolher o pé). Falha se, não conseguir deslocar-se pulando, encostar o outro pé no chão ou sair da faixa de 1 metro.Prova 50 e 51: Dar um salto para o lado e cair parado. Deixar escolher o lado (50); mandar pular para o outro lado (51). O pulo deve ser realizado com os pés juntos; tolera-se se estiverem encostados parcialmente. Falha se não pular ou se perder o equilíbrio ao tocar o solo.

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mas responsáveis pelo equilíbrio (somato-sensorial e vestibular) vão refinando sua capacidade de resposta de modo a auxiliar no controle do equilíbrio. Desse modo, segundo a análise pela Escala de Tinetti, ob-servou-se que as crianças deficientes visuais (cegos e baixa visão) apresentaram déficit de equilíbrio quan-do comparadas às crianças de visão normal, na faixa etária de 2 e 3 anos de idade. Nessas idades, a visão é, portanto, fator principal no ajuste postural desses indivíduos19. Já na faixa etária de 5 anos, o desem-penho dos deficientes visuais nos testes de Tinetti foi igual ao apresentado pelas crianças de visão normal, sugerindo um refinamento dos demais sistemas sen-soriais para controle de equilíbrio adequado.

Contudo, devemos considerar que a Escala de Tinetti foi desenvolvida para avaliar o equilíbrio através de atividades orientadas, e não para acom-panhar a evolução motora de crianças pequenas. Não há pesquisa científica aplicando essa escala em crianças, e sim em indivíduos idosos, principalmen-te como preditor de quedas nessa população. Des-ta forma, devemos associar o mau desempenho das crianças de 2 e 3 anos nas provas dessa escala ao fato de não terem atingido ainda o nível adequado de maturidade para esses testes.

A Escala de Tinetti contém testes complexos, tanto do ponto de vista da compreensão como da execução, principalmente em crianças na faixa etária de 2 anos, fato observado na nossa casuística, onde a criança cega e a de baixa visão realizaram menos provas (6 e 9 provas, respectivamente) comparadas à criança de visão normal (10 provas). Da mesma forma, na faixa etária de 3 anos, a criança cega e a de baixa visão realizaram menos provas com esco-re normal (8 e 10 provas, respectivamente), quando comparadas à criança com visão normal (11 provas). Aos 5 anos, não há diferença entre os resultados das

provas nos 3 grupos avaliados (visão normal, cegos e baixa visão), demonstrando que a idade pode inter-ferir mais do que o déficit visual.

Devido ao número limitado de crianças em cada faixa etária e de cada patologia analisada, per-mitiu-se a análise qualitativa dos dados, sendo ne-cessário aumentar o número de sujeitos, a fim de possibilitar a análise estatística adequada, de modo a verificar o real fator de interferência de execução das tarefas: idade ou deficiência visual.

Na análise do ENE, observou-se que a criança cega de 2 anos apresentou atraso no equilíbrio dinâ-mico, da mesma forma que a criança com baixa visão e a de visão normal de 3 anos, as quais apresentaram equilíbrio dinâmico correspondente à faixa etária in-ferior. A criança cega dessa idade não atingiu nem mesmo esse nível. Na faixa etária de 5 anos, as crian-ças cegas e as com baixa visão apresentaram equilí-brio estático e dinâmico correspondentes à idade de 4 anos. O ENE apresenta testes de maior complexi-dade e especificidade que os de Tinetti, por isso têm a capacidade de revelar mais apuradamente possíveis déficits; isso explicaria o fato de os deficientes visuais continuarem apresentando déficit de equilíbrio na fai-xa etária de 5 anos quando examinados com o ENE, fato não revelado nos testes de Tinetti.

Estudos demonstraram, através de provas de equilíbrio estático do ENE e da avaliação quantitati-va utilizando Plataforma de Força Cybex Reactor, que a criança cega apresentou um equilíbrio estático menor em relação à criança vidente de idade semelhante20. Outro trabalho analisou o ajuste postural de 2 grupos de crianças (20 crianças cegas e 20 crianças com visão normal, pareados por idade e sexo) através do ENE e constatou que as crianças cegas apresentaram pior de-sempenho nas provas de equilíbrio estático e dinâmico quando comparadas às crianças com visão normal21.

Tabela 3. Resultados da aplicação dos testes de equilíbrio estático do ENE.

Avaliação através do ENE

Exame do equilíbrio estático

Provas de acordo com a idade

Crianças de 2 anos Crianças de 3 anos Crianças de 5 anos

Cego total Baixa visãoVisão

normalCego total Baixa visão

Visão normal

Cego total Baixa visãoVisão

normal

2–3 anos Prova 8Realização adequada

Realização adequada





4 anos Prova 9Realização adequada


5 anosProva 24

Realização inadequa-da ou não realiza

Realização inadequa-da ou não realiza


289 284–291


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Tais dados concordam com os nossos resultados, os quais demonstraram achados semelhantes.

Em relação ao estudo do equilíbrio em crian-ças com baixa visão, não foram encontrados dados na literatura, porém provavelmente pode-se sugerir que o resíduo visual que esses indivíduos apresentam pôde auxiliá-los, de forma que apresentaram desem-

penho melhor nos testes de equilíbrio quando com-parados aos cegos, mantendo, contudo, desempenho inferior às crianças videntes.

A visão desempenha influência principal na compensação do controle postural em crianças de 2 a 6 anos de idade, sendo a contribuição máxima observada em crianças aos 6 anos22,23. Tal compen-

Tabela 4. Resultados da aplicação dos testes de equilíbrio dinâmico do ENE na amostra.

Avaliação através do ENE

Exame do equilíbrio dinâmico

Provas de acordo com a idade

Crianças de 2 anos Crianças de 3 anos Crianças de 5 anos

Cego totalBaixa visão

Visão normal


Visão normal


Visão normal

2–3 anos

Prova 27

Realização inadequa-da ou não

realiza




realiza



Prova 30


realiza




realiza



Prova 36 (apenas 3

anos)— — —


realiza


realiza


Prova 37 (apenas 3

anos)— — —


realiza


realiza


realiza

Prova 52Realização adequada






4 anos







5 anos

Prova 31


realiza


realiza


Prova 44


realiza


realiza


Prova 46


realiza



Prova 47


realiza


realiza








290284–291

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sação também é observada em neonatos cegos con-gênitos24. Diante desses achados, estratégias para compensar a falta de calibração dos sistemas vestibu-lar e proprioceptivo, promovidas pela visão, devem ser adotadas em intervenções terapêuticas precoces para crianças visualmente incapacitadas. Tais inter-venções podem minimizar as alterações motoras em deficientes visuais congênitos, os quais avaliaram e trataram 12 crianças cegas e com baixa visão congê-nita com deambulação independente25.

CONCLUSÃOOs resultados obtidos sugerem que crianças de-

ficientes visuais congênitas de 2 a 5 anos de idade apre-sentam déficit de equilíbrio estático e dinâmico quando comparadas a crianças de visão normal de mesma ida-de, sendo que o déficit é maior nas crianças cegas do que nas com baixa visão da mesma faixa etária.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASRocha H. Ensaio sobre a problemática da cegueira: prevenção e

reabilitação. Belo Horizonte: Fundação Hilton Rocha, 1987, 354 p.Figueira MMA. Assistência fisioterápica a criança portadora de ce-

gueira congênita. Benj Constant 2000;17:10–23.Sanchez PA. Deficiencias visuales y psicomotricidad: teoria y práti-

ca. Madrid: Organizacion Nacional de Ciegos Españoles, 1994, 250 p.Thylefors B, Négrel AD, Pararajasegaram R, Dadzie KY. Global

data on blindness. Bull World Health Organ 1995;73:115–21.Colenbrander A, Fletcher DC. Basic concepts and terms for low

vision rehabilitation. Am J Occupat Ther 1995;49:865–9.Organização Mundial da Saúde. O atendimento de crianças com

baixa visão. Programa para prevenção de cegueira da OMS. Bangkok: OMS, 1994, 54 p.

Jan JE, Robinson GC, Kinnis ESC. Hipotonia in the blind children. Dev Med Child Neurol 1975;17:35–40.

Tartarella MB, Castro CTM. Estimulação visual precoce. In: Castro DDM. Visão Subnormal. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 1994, pp. 94–107.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Jacobson L, Fernell E, Broberger V, Ek V, Gilbert C. Children with blindness duo to retinopaty of prematurity: a population-based study, perinatal data, neurological and ophthalmological outcome. Dev Med Child Neurol 1998;4:155–9.

Hyvarinen L. La vision normal e anormal en los niños. Madrid: Organizacion Nacional de Ciegos Españoles, 1988, 92 p.

Farias GC. Intervenção precoce: reflexões sobre o desenvolvimento da criança cega até 2 anos de idade. Benj Constant 2003;26:3–11.

Allison L, Fuller K. Equilíbrio e desordens vestibulares. In: Um-phred DA. Reabilitação neurológica. 4a ed. Barueri: Manole, 2004, pp. 648–95.

Shumway-Cook A, Woollacott MH. Controle Motor: teoria e apli-cações práticas. 2a ed. Barueri: Manole, 2003, 592 p.

Guyton AC. Fisiologia Humana. 6a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1988, 141 p.

Resnikoff S, Parajasegaram R. Blindness prevention programmes: past, present and future. Bull World Health Organ 2001;79:222–6.

Kara-José N, Arieta CEL. South American programme: Brazil. Com Eye Hlth 2000;13:55–6.

Tinetti ME. Performance-oriented assessment of mobility problems in elderly patients. J Am Ger Soc 1986;34:119-26.

Lefèvre AB. Exame neurológico evolutivo do pré-escolar normal. 2a ed. São Paulo: Sarvier, 1976, 182 p.

Gallahue DL, Ozmun JC. Understanding Motor Development: in-fants, children, adolescents, adults. New York: McGraw-Hill, 1998, 334 p.

Gomes CP, Bueno RO, Gagliardo HGRG. Estudo do equilíbrio estático da criança deficiente visual. Temas sobre desenvolvimento 2004;13:47–53.

Navarro AS, Fukujima MM, Fontes SV, Matas SLA, Prado GF. Ba-lance and motor coordination are not fully developed in 7-year-old blind children. Arq Neuropsiquiatr 2004;62:654–7.

Hamilton ML. Effect of optokinetic stimulation on gait initiation in children ages four to ten. In: Woollacoott MH, Horak F. Posture and Gait: control mechanisms. Portland: University of Oregon Books, 1992, pp. 255–8.

Assaiante A, Amblard B. Peripheral vision and age-related differen-ces in dynamic balance. Human Mov Sci 1992;11:533–48.

Prechtl HFR, Cioni G, Einspieler C, Bos AF, Ferrari F. Role of vi-sion on early motor development: lessons from the blind. Dev Med Child Neurol 2001;43:198–201.

Lopes MCB, Kitadai SPS, Okai LA. Avaliação e tratamento fisiote-rapêutico das alterações motoras presentes em crianças deficientes visu-ais. Rev Bras Oftalmol 2004;63:155–61.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

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22.

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Adequações posturais em cadeira de rodas — prevenção de deformidades na paralisia cerebralPostural adjustment in wheelchairs — deformities prevention in Cerebral Palsy

Moisés Veloso Fernandes1, Antonio de Olival Fernandes2, Renata Calhes Franco1, Marina Ortega Golin3, Lígia Abram dos Santos3, Chrystianne de Mello Setter3, Julyana Mayara Biasi Tosta4



Endereço para correspondência:Moisés Veloso Fernandes.

Rua Profª Maria José Baroni Fernandes, 300.02117-020 São Paulo, SP

Fone: 6633-9301 / 9686-7229 Fax: 3667-5987E-mail: [email protected]

Trabalho realizado no Centro Universitário Nove de Julho.

Fisioterapeuta, Professor e supervisor de estágio do Centro Univer-sitário Nove de Julho-UNINOVE.

Fisioterapeuta, Coordenador do curso de Fisioterapia do Centro Universitário Nove de Julho-UNINOVE.

Fisioterapeuta, Mestre em Distúrbios do Desenvolvimento pela Uni-versidade Presbiteriana Mackenzie, São Paulo – SP. Professoras e super-visoras de estágio do Centro Universitário Nove de Julho-UNINOVE.

Aluna do Curso de Fisioterapia do Centro Universitário Nove de Julho, São Paulo – SP.

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RESUMO

Introdução. A Paralisia Cerebral (PC) é uma encefalopatia crônica não evolutiva, estacionária, com distúrbio de motricidade e senso-rial, resultante de uma lesão cerebral no início do desenvolvimento neuromaturacional, que, de acordo com a severidade, pode evoluir com deformidades ortopédicas. Objetivo. O objetivo deste estudo foi avaliar as deformidades existentes em crianças portadoras de te-traplegia e associá-las ao uso precoce de cadeira de rodas adaptada. Método. Foram avaliadas 10 crianças portadoras de PC tetraplégica entre 5 e 13 anos, com tônus espástico, atetóide ou misto, que faziam uso deste mobiliário. O estudo foi realizado na clínica de fisiotera-pia da Uninove, através de um questionário oferecido aos pais so-bre adaptações existentes na cadeira de rodas, tempo de uso, órteses utilizadas, deformidades associadas e recursos adotados para sentar as crianças antes de adaptar a cadeira. Resultados. Os resultados obtidos demonstraram que a grande maioria das crianças que ini-ciaram o uso tardio de cadeira de rodas, mesmo com as principais adaptações e acessórios necessários, apresentou deformidades. Foi verificado também que essas deformidades estão diretamente rela-cionadas ao tônus predominante espástico e ao mau posicionamento precoce. Conclusão. Pode-se concluir que o uso da cadeira de rodas adaptada é muito importante na prevenção de deformidades, princi-palmente quando associada ao seu uso precoce.

Unitermos: Paralisia Cerebral. Deformidades Articu-lares Adquiridas. Cadeiras de Rodas. Reabilitação.

Citação: Fernandes MV, Fernandes AO Franco RC, Golin MO, Santos LA, Setter CM, Tosta JMB. Adequações posturais em ca-deira de rodas - prevenção de deformidades na paralisia cerebral.

SUMMARY

Introduction. The Cerebral Palsy (CP) is a chronic, station-ary lesion of the central nervous system, with disturbance of senses and movement, caused by cerebral injury at the begin-ning of the nervous maturation development which, depend-ing on the severity, might develop with orthopedic deformi-ties. Objective. The objective of this study was to evaluate the deformities in children with quadriplegic CP and associ-ate them with the early use of adapted wheelchairs. Method. Ten 5- to 13-year-old children with quadriplegic CP and with spastic, mixed, or athetoid tonicity, who used wheelchair, have been analyzed. The study was carried out in the phys-iotherapy clinic of Uninove with a questionnaire sent to the parents of the children about the existing adaptations in the chair, time of use, the orthesis used, the deformities found and resources applied to seat the children before adapting the chair. Results. Most of the children that began late using the chair, despite the main adaptations, displayed deformities. We also observed that such deformities are directly related to pre-dominant spastic tonicity and the bad precocious positioning. Conclusion. We concluded that the use of adapted wheel-chairs is essential to deformities prevention, mainly when as-sociated with its early use.

Keywords: Cerebral Palsy, Joint Deformities Acquired, Wheelchairs, Rehabilitation.

Citation: Fernandes MV, Fernandes AO, Franco RC, Golin MO, Santos LA, Setter CM, Tosta JMB. Postural adjustment in wheelchairs – deformities prevention in Cerebral Palsy.

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INTRODUÇÃOA Paralisia Cerebral (PC) é uma encefalopatia

crônica não evolutiva, estacionária, com predomi-nante distúrbio de motricidade e sensorial, resultante de uma lesão cerebral no início do desenvolvimento neuromaturacional1-3.

As causas etiológicas podem ser quaisquer con-dições que levem a uma anormalidade do Sistema Ner-voso Central (SNC), como o desenvolvimento anormal do cerebelo, anóxia cerebral perinatal associada à pre-maturidade, lesões traumáticas do SNC, trabalho de parto prolongado ou uso de fórceps e infecções cere-brais na fase inicial do período pós-natal2,4-7.

O diagnóstico do quadro clínico da paralisia cerebral baseia-se nas classificações das qualidades topográfico-tônicas do paciente. A topografia mais comum é a tetraplegia, onde todo o corpo é afetado e, na maioria das vezes, resulta em uma assimetria de postura e movimento5,6,8. Os padrões tônicos dessa to-pografia são divididos em: espasticidade, quando o mús-culo mostra uma resistência maior do que o esperado no movimento passivo. Tal resistência diminui rapi-damente (fenômeno do canivete), caracterizando uma hipertonia, marcada pela presença de hiper-reflexia e sinais de liberação piramidal; extrapiramidal como: ate-tóides, que são os movimentos involuntários em ex-tremidades, lentos e serpenteantes, coréicos, que estão presentes nas raízes dos membros e são muito rápidos, e distônicos, que são os movimentos atetóides manti-dos com posturas fixas que se modificam após algum tempo, associados a movimentos torcionais; atáxico, com incoordenação de movimentos pelo fato de ter origem cerebelar. As formas mistas geralmente se apre-sentam pela combinação de movimentos distônicos e coreo-atetóides1,2,5,6,9,10.

Dentre as deformidades relacionadas ao tronco de pacientes espásticos, são observadas as escolioses neuropáticas graves, com freqüência em região tóraco-lombar, de início precoce com rápida progressão10,11. A obliqüidade pélvica associada às curvas neuropáti-cas impede que a pelve mantenha sua horizontalidade na posição sentada e a associação com a rotação pélvi-ca pode ser causada por contratura dos músculos que se fixam acima e abaixo da pelve11.

Em relação aos membros superiores, obser-va-se outra freqüente deformidade estática, que é a adução do polegar. Já as deformidades dinâmicas são as que mostram a flexão e o desvio ulnar do pu-nho. O tônus aumentado da musculatura adutora e do primeiro interósseo dorsal gera a deformidade do polegar. Esse posicionamento leva à luxação da arti-

culação metacarpofalangeana, dificultando a corre-ção da deformidade2,10,12.

As deformidades de quadril também são bas-tante comuns, sendo que a luxação coxofemoral é uma das principais, ocorrendo por uma limitação da abdução passiva e ativa9,10,12-14. A deformidade em varismo dos pés é conseqüência da espasticidade do tibial posterior. Já o valgismo está freqüentemente associado à espasticidade dos fibulares e ao eqüinis-mo do pé, seguindo-se outras como o “hallux valgus” e os artelhos em garras2,15.

Além do tratamento da PC baseado nos prin-cipais métodos de reeducação neurológica, pode-se citar o posicionamento da criança em um mobiliá-rio, como a cadeira de rodas, que é uma órtese móvel utilizada para propiciar sustentação, retificar, corri-gir e/ou prevenir uma deformidade9,16.

O exame físico do paciente que fará uso da cadeira de rodas deve incluir a avaliação ortopédica dos membros inferiores, a fim de identificar encurta-mentos e deformidades e adaptar a criança de ma-neira adequada ao sistema encosto/assento. Alguns testes podem ser realizados, como o Thomas para encurtamento de iliopsoas, o Ângulo Poplíteo para is-quiostibiais, ou o Elly Ducan para reto femoral13,17,18. O sistema de sustentação é composto de assento e de quaisquer componentes adicionais, como suportes para tronco, cintas para adutores, abdutores e colo, necessários para a manutenção do alinhamento pos-tural. Nesse caso, o contato total entre a superfície inferior da coxa e a superfície do assento favorecerá a habilidade de sentar-se ao propiciar uma base es-tável de sustentação. Em pacientes com alterações neuromusculares, o assento pode necessitar de uma “sela” abdutora para a manutenção do alinhamen-to dos membros inferiores. Quanto mais firme for a superfície de assento, maior será a simetria propor-cionada ao paciente10,11. Pacientes que possuem um bom controle de tronco necessitam de uma superfície de encosto até o meio da escápula. No caso da para-lisia cerebral, os encostos devem ser altos, com apoio para a cabeça. Pode ser utilizado um cinto de segu-rança para a proteção do paciente e para auxiliar no controle postural. Os descansos para os braços com altura ajustável são importantes também para o posicionamento de uma prancha para colo, que é outro dispositivo que auxilia na obtenção de um posicionamento simétrico dos membros superiores e no controle postural. O tipo e a posição do apoio para os pés são importantes considerações na avalia-ção para a prescrição da cadeira. É necessário que se

293 292–296


originalobtenha uma postura vertical, com quadris e joelhos em flexão de 90º, neutralizando a pelve18-20.

O objetivo deste estudo foi avaliar as deformi-dades existentes em crianças portadoras de Paralisia Cerebral tetraplégica e associá-las com o tratamen-to preventivo através de orientações de adequações posturais nas cadeiras de rodas recebidas.

MÉTODOEste trabalho foi realizado com 10 crianças

portadoras de Paralisia Cerebral com idades entre 5 e 13 anos, de ambos os sexos, sendo crianças tetra-plégicas espásticas, atetóides ou mistas, que fazem uso de cadeira de rodas. O estudo foi realizado na Clí-nica de Fisioterapia da Uninove, no ambulatório de neuropediatria, durante o mês de agosto do ano letivo de 2006. Os critérios de exclusão foram crianças di-plégicas e/ou hemiplégicas e crianças que não apre-sentaram a idade solicitada para inclusão na pesquisa. A pesquisa teve sua aprovação pelo Comitê de Ética do Centro Universitário Nove de Julho em março de 2006 e os pais e/ou cuidadores assinaram o termo de consentimento para participação na pesquisa.

As crianças foram avaliadas através de um ques-tionário (anexo 1) sobre início do uso da cadeira de ro-das, tipos de adaptações utilizadas, recursos utilizados para sentar a criança antes da cadeira e deformidades apresentadas. As deformidades foram relacionadas com as possíveis causas como o uso tardio da cadeira, a falta de adaptações e o mau posicionamento.

RESULTADOSA grande maioria dos pacientes (80%) iniciou

o uso da cadeira de rodas entre 5 e 7 anos (figura 1), seguido de 20% que iniciaram entre 8 e 10, e entre 11 e 13. Nenhuma criança iniciou o uso da cadeira de rodas acima dos 13 anos. A figura também de-monstra a distribuição quanto à classificação tônica dos pacientes, que foi de 40% tanto para os espás-ticos quanto para os mistos, e de 20 % para os pa-

cientes atetóides. Essa relação demonstra que 80% dos pacientes avaliados apresentavam, de alguma maneira, certo grau de espasticidade, seja ela carac-terística principal ou um componente tônico.

Quanto ao tipo de adaptação utilizada em cadeira de rodas, o apoio para tronco e a faixa es-tabilizadora de tronco foram os mais utilizados (fi-gura 2). Todos os pacientes (100%) apresentaram essas adaptações, seguidas do assento anatômico e do apoio para os pés (90% cada). Encosto cervical e apoio para os braços foram relatados em 80% dos casos, e, por último, o cavalo de abdução, que era utilizado por 50% dos pacientes.

Os resultados demonstraram que os recursos mais utilizados para sentar as crianças antes da ca-deira de rodas foram os carrinhos de bebê e o próprio colo dos pais e/ou cuidadores, sendo 30% para cada um, seguidos de cadeira comum e “bebê conforto”, com 20% para cada. Observa-se que 70% dos pa-cientes apresentavam a cifose como principal defor-midade encontrada em tronco (figura 3), seguida da escoliose funcional com convexidade torácica (40% cada uma) e da escoliose estrutural com convexidade lombar (10% cada uma). Em relação às deformida-des dos membros, 80% dos pacientes apresentavam a deformidade dos pés em eqüino varo, 70% apre-sentavam deformidade de punho em flexão, 20% apresentavam luxação da articulação do quadril e 10% apresentavam pé em eqüino valgo e luxação da primeira articulação metacarpofalangeana.

DISCUSSÃOEste estudo demonstra algumas relações que

estão de acordo com as demais literaturas, principal-mente no que diz respeito às deformidades relacio-nadas ao tônus espástico, mau posicionamento, uso tardio da cadeira de rodas adaptadas e, provavel-mente, ao fato de a cadeira não apresentar um bom resultado se não relacionada ao uso de alguma órtese de posicionamento e início precoce2,9.

MistoAtetóideEspástico> 1311 a 138 a 105 a 7

Idade (anos)

Tipo de tônus

100

80

60

40

20

0

Adaptações/cadeira de rodas

Mobiliário ou recurso anterior à cadeira de rodas

Faixa

para

tron

co

Cadeir

a com

um

Carrin

ho de b

ebê

Colo

Bebê c

onfor

to

Encosto

cerv

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Apoios

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onco

Assento

anatô

mico

Apoio

de pé

s reg

uláve

l

Cavalo

de ab

duçã

o

Apoio

para

braç

os

Figura 1. Distribuição em percentual dos pacientes por faixa etária de acordo com o início do uso da cadeira de rodas e pelo tipo de classifi-cação tônica.

Figura 2. Distribuição quanto ao tipo de “mobiliário” mais utilizado para sentar os pacientes antes da cadeira de rodas e os tipos de adapta-ções utilizados posteriormente na mesma.

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As deformidades relacionadas ao tronco de pacientes tetraparéticos espásticos são observadas com freqüência e têm início precoce com rápida progressão. Neste estudo, observa-se essa importante relação, pois 80% dos pacientes iniciaram o posicio-namento em uma cadeira de rodas adaptada entre 5 e 7 anos de idade, o que não impediu, mesmo com as adaptações do encosto da cadeira (100% dos pacien-tes fazendo uso do apoio de tronco adaptado e faixa estabilizadora), o surgimento de cifoses (70%) e de escolioses funcionais (40%). Outro fator que pode ter desencadeado o surgimento das deformidades foi o mau posicionamento precoce dos pacientes, através de recursos como o colo ou carrinho de bebê, por exemplo, favorecendo o aparecimento das deformi-dades encontradas tardiamente11.

No presente estudo, verificou-se que 80% dos pacientes avaliados apresentavam algum grau de es-pasticidade, sendo que 40% possuíam hipertonia como tônus predominante e, em 40% desses, a hipertonia aparecia como componente tônico. Além do posicio-namento, a qualidade tônica pode ter sido um fator predisponente para o surgimento dessas deformidades.

Estudos relatam que, no caso da PC, os en-costos altos com apoio cervical e os suportes para o tronco com uso de um cinto servem para a manuten-ção de um melhor alinhamento de tronco, auxilian-do um posicionamento mais simétrico com melhor controle postural e prevenindo algumas deformida-des de tronco que podem aparecer20. Um ponto po-sitivo observado foi que as adaptações em cadeira de rodas, como o encosto cervical e o apoio para o tronco, demonstram um aspecto preventivo em rela-ção às escolioses estruturadas, indicando um baixo índice para esse tipo de deformidade (10%).

As deformidades de quadril como a luxação, são muito comuns em pacientes com PC, devido à limitação da abdução passiva e ativa do quadril. A indicação do assento anatômico promove um maior

contato entre a superfície inferior da coxa e o assen-to, favorecendo uma base estável de apoio que, em conjunto com o cavalo de abdução, promove um maior alinhamento dos membros inferiores, preve-nindo assim esse tipo de deformidade2. Observa-se essa relação em nosso estudo, pois 90% dos pacien-tes utilizavam o assento anatômico e 50%, o cavalo de abdução, favorecendo a abdução e a rotação ex-ternas do quadril.

Para alguns autores, a principal causa do va-rismo dos pés é conseqüência da espasticidade dos músculos tibial anterior e posterior15. Verificou-se que o fato de 90% dos pacientes utilizarem o apoio regulável dos pés não foi suficiente para evitar a pre-sença de deformidade em eqüino varo, mostrando que a importância da prevenção dessa deformidade está mais relacionada ao uso preventivo e específico de órteses de membros inferiores, a fim de manter a estabilidade do tornozelo em 90º.

100

80

60

40

20

0

Deformidades/Membros

Deformidades/Tronco

Cifose

Escolio

se não

estru

turad

a

Conve

xidad

e lom

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Luxaç

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Pé eqü

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Pé eqü

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Punho e

m flexã

o

Luxaç

ão po

legar

Figura 2. Distribuição de acordo com as deformidades encontradas em tronco e nos membros dos pacientes.

QuestionárioData: ___/___/___Nome: __________________________________ Sexo: ___________Data de Nascimento: __/__/__ Diagnóstico: ____________________Acompanhante (entrevistado): ________________________________Grau de parentesco: _______________________ Idade: ___________1. Já fez uso de cadeira de rodas adaptadas? ( ) SIM ( ) NÃO2. Se SIM, em que idade utilizou? ( ) 5–7 anos ( ) 8–10 anos ( ) 11–13 anos ( ) acima de 13 anosObs: (se ainda utiliza, e se deixou de usar, há quanto tempo e porque): _________________________________________________________3. Quais adaptações foram utilizadas? ( ) encosto cervical ( ) apoios para o tronco ( ) assento anatômico ( ) apoios reguláveis para os pés ( ) cavalo ( ) apoio para os braços com bandeja ( ) faixa em H para estabilizar o tronco4. Se NÃO, qual foi o mobiliário utilizado para sentar a criança? Descrever:_________________________________________________________5. Quais as principais deformidades apresentadas? ( ) cifose torácica ( ) escoliose funcional ( ) escoliose estrutural ( ) convexidade torácica ( ) convexidade lombar ( ) luxação de quadril ( ) pés eqüino-varos ( ) pés valgo-planos ( ) deformidade de punho em flexão ( ) luxação da 1ª metacarpo falengeana_____________________ ____________________ Pesquisador Responsável

Anexo 1.

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originalA adução do polegar e a flexão com desvio ul-

nar do punho associadas ao aumento do tônus levam às principais deformidades encontradas em mem-bros superiores dos pacientes portadores de PC2. Em nosso estudo, o uso de descanso para os braços com altura ajustável auxilia na obtenção de um posicio-namento simétrico dos membros superiores, porém observa-se que o apoio dos braços da cadeira de ro-das não foi suficiente para evitar as deformidades flexoras de punho, presentes em 70% dos pacientes, sendo que esse recurso não conseguiu impedir, só com a simetria proximal dos membros, a hipertonia flexora dos membros superiores distalmente.

CONCLUSÃONeste estudo, verificou-se que o uso tardio da

cadeira de rodas adaptadas, em crianças acima de 5 anos de idade, contribuiu para o surgimento de deformidades de tronco como cifoses e escolioses funcionais, prevenindo apenas o aparecimento das escolioses estruturadas através do posicionamento apropriado. Além disso, observou-se que as defor-midades estão diretamente relacionadas ao quadro tônico espástico dos pacientes avaliados.

O uso da cadeira de rodas adaptada sem asso-ciação à órteses de posicionamento não foi suficien-te para prevenir as deformidades encontradas em membros superiores e inferiores. Portanto, o mau posicionamento precoce aumenta o risco para o sur-gimento de deformidades, principalmente de tronco, dos pacientes avaliados em questão.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASRosemberg S. Neuropediatria. São Paulo: Editora Sarvier, 1992,

330 p.Souza AMC, Ferraretto I. Paralisia Cerebral: aspectos práticos. 2ª

ed. São Paulo: Memnon Edições Científicas, 1998, 390 p.

1.

2.

Paralisia Cerebral e aprendizagem: um estudo de caso inserido no ensino regular. Florianópolis: Tafner MA , Fischer J. (Atualização: 2000; citado em: dez/2005). Disponível em: <http://www.icpg.com.br>.

Durigon OFS, Sá CSC. Intervenção fisioterápica facilitatória em paciente com encefalopatia não progressiva crônica da infância. Rev Fi-sioter USP 1996;3(1/2):54-64.

Leite JMRS, Prado GF. Paralisia cerebral aspectos fisioterapêuticos e clínicos. Rev Neurocienc 2004;12(1):33-40.

Mancini MC, Alves ACM, Schaper C, Figueiredo EM, Sampaio RF, Zac C, et al. Gravidade da paralisia cerebral e desempenho funcio-nal. Rev Bras Fisioter 2004;8(3):253-60.

Rede Sarah de Hospitais de Reabilitação. Brasília, responsável não informado (atualização: não informada; citado em: dez/2005). Dispo-nível em: <http://www.sarah.br/paginas/doencas/po/p_01_parali-sia_cerebral.htm>.

Allegretti ALC, Mancini MC, Schwartzman JS. Estudo do desem-penho funcional de crianças com paralisia cerebral diparética espástica utilizando o pediatric evaluation of disability inventory (PEDI). Tem Desenvol 2002;11(64):5-11.

Bobath B, Bobath K. Desenvolvimento motor nos diferentes tipos de paralisia cerebral. São Paulo: Editora Manole, 1989, 124 p.

Shepherd RB. Fisioterapia em pediatria. 3ª ed. São Paulo: Editora Santos, 1995, 421 p.

A escoliose na paralisia cerebral. São Paulo: Sanchez SDLG (atua-lização: mês/ano; citado em: nov/2005). Disponível em: <http://www.centrodesaopaulo.com.br/artigos_05.html>.

Volpon JB. Avaliação e princípios do tratamento ortopédico do pa-ciente com seqüela de paralisia cerebral. Act Ortop Bras 1997;5(1):35-42.

Fucs PMMB, Svartman C, Assumpção RMC. Luxação anterior do quadril na paralisia cerebral. Rev Bras Ortop 2002;37(1/2):45-50.

Sathler M. Tratamento da contratura em extensão da articulação do quadril na paralisia cerebral. Rev Bras Ortop 1994;29(1/2):55-9.

Barros EMKP, Paula A. Tratamento do pé eqüino espástico na pa-ralisia cerebral. Act Ortop Bras 1996;4(3):93-4.

Stokes M. Neurologia para fisioterapeutas. São Paulo: Editora Pre-mier, 2000, 300 p.

Seating: adequação postural ao usuário de cadeira de rodas. São Paulo: Cerqueira A, Roseane E (atualizado em 2004, citado em: nov/2005). Disponível em: <http://www.fisionet.com.br/materias/im-primir.asp?cod=63>.

Almeida VR. Adequação postural na cadeira de rodas para porta-dores de deficiências físicas. In: Moura EW, Silva PAC (eds). Fisioterapia – aspectos clínicos e práticos da reabilitação. São Paulo: Editora Artes Médicas Ltda, 2005, pp. 595-611.

Meana NV, Grandal A, Cifone J, Hümmel IE. Enfoque actual de las indicaciones y características técnicas de la silla de ruedas en pacientes con parálisis cerebral. Rev Prát Ped 2000;42(187):105-8.

O’Sullivan SB, Schmitz TJ. Fisioterapia avaliação e tratamento. 2ª ed. São Paulo: Editora Manole, 1993, 1200 p.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

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Functional performance of children with Down syndrome and the quality of life of their caregivers

Ana Carolina Pazin1, Marielza R. Ismael Martins2

Trabalho realizado na Faculdade de Medicina de Rio Preto.

Aprimoranda de Terapia Ocupacional pela FUNDAP, Hospital de Base/FUNFARME /FAMERP.

Terapeuta Ocupacional, Departamento de Ciências Neurológicas e Supervisora de Aprimoramento da Faculdade de Medicina de Rio Pre-to- FAMERP.

1.

2.



Endereço para correspondência:Ana Carolina Pazin

R. dos Bombeiros, 255CEP 15025-420, São José do Rio Preto-SP

Fone: 17 32331980 ou 17 96018243E-mail: [email protected]

RESUMO

Introdução. Na Síndrome de Down (SD), o processo de apren-dizagem é complexo e exige um grau de suporte familiar e social. Os cuidadores podem enfrentar problemas e interferências na sua qualidade de vida. Objetivo. Este estudo de corte transver-sal objetivou avaliar o desempenho funcional de crianças com SD e a percepção da qualidade de vida de seus cuidadores. Mé-todo. Selecionaram-se 20 crianças com SD e seus cuidadores e, para comparação, outras 20 crianças com desenvolvimento normal, idades cronológicas de 2 a 8 anos, divididas em 2 sub-grupos etários (2 a 4 e 5 a 8 anos), pertencentes à Equipe Ding Down — Funfarme/Famerp. Utilizaram-se como instrumentos: entrevista semi-estruturada, Inventário de Avaliação Pediátrica de Disfunção e Escala de Sobrecarga dos Cuidadores. Resul-tados. As crianças com SD de ambos os grupos apresentaram desempenho significativamente inferior nas três áreas de habili-dades funcionais; entretanto, no grupo etário de 5 a 8 anos, essas diferenças não foram observadas na habilidade de mobilidade. Nos cuidadores, evidenciou-se que as variáveis Isolamento e En-volvimento emocional obtiveram os menores escores. Conclu-são. O desempenho funcional das crianças com SD é limitado e os aspectos emocionais neste grupo de cuidadores estavam alte-rados, sendo um preditivo de sobrecarga, fazendo-se necessárias intervenções.

Unitermos: Transtornos das Habilidades Motoras. Síndrome de Down. Qualidade de Vida.

Citação: Pazin AC, Martins MRI. Desempenho funcional de crianças com Síndrome de Down e a qualidade de vida de seus cuidadores.

SUMMARY

Introduction. In Down syndrome (DS) the learning process becomes more complex requiring the social/familial support. Caregivers can face problems due to taking care and, conse-quently, interfere in the quality of their child and their own. Objective. This is a cross sectional study aiming to evaluate functional performance of children with DS and their caregiv-ers’ quality of life. Method. 20 children with DS and their care-givers were selected and, for comparison, 20 children with nor-mal development; chronological age from 2 to 8 years, divided into 2 age sub-groups (2 to 4 and 5 to 8 years), belonging to the Ding Down — Funfarme/Famerp group. The instruments used were semi-structured interview, Pediatric Evaluation of Disabil-ity Inventory, and Caregiver Burden Scale. Results. Children with DS of both age groups presented performance significantly lower in the three areas of functional abilities: self-care, mobil-ity, and social role compared to children with normal develop-ment. However, in the age group from 5 to 8 years significant differences were not observed for mobility ability. For caregiv-ers, it was evidenced that the variables isolation and emotional involvement presented the lowest scores. Conclusion. These children’s functional performance is reduced and the emotional aspects in this group of caregivers were impaired, some interven-tions being necessary.

Keywords: Motor Skills Disorders. Down Syndrome. Quality of Life.

Citation: Pazin AC, Martins MRI. Functional performance of children with Down syndrome and the quality of life of their caregivers.

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INTRODUÇÃOA Síndrome de Down (SD), ou trissomia do

21, é sem dúvida o distúrbio cromossômico mais comum e bem conhecido, e a causa genética mais encontrada de retardamento mental. Geralmente pode ser diagnosticada ao nascimento ou logo de-pois por suas características dismórficas, que va-riam entre os pacientes mas, apesar disso, produ-zem um fenótipo distintivo1.

As estatísticas em torno do número preciso de quantas pessoas têm a síndrome no Brasil são nebulosas2, e cerca de 8 mil bebês nascem com SD por ano no Brasil3.

Segundo os resultados do Censo 2000 do IBGE (Instituto Brasileiro de Geografia e Estatís-tica), cerca de 14,5% da população têm alguma deficiência física ou mental, ou seja, trata-se de uma população de 24,5 milhões de pessoas. Den-tro desse grupo, estima-se que haja, entre os 170 milhões de brasileiros, cerca de 300 mil pessoas que nasceram com a SD, sendo que esses números variam drasticamente de país para país4.

No que se refere ao comportamento e pa-drão de desenvolvimento que a criança apre-sentará, é importante salientar que não há um padrão estereotipado e previsível em todas as crianças afetadas, uma vez que tanto o compor-tamento quanto o desenvolvimento da inteligên-cia não dependem exclusivamente da alteração cromossômica, mas também do restante do po-tencial genético, bem como das importantíssimas influências derivadas do meio5.

Alguns estudos revelam evidências sobre as características do desempenho funcional e cognitivo dessas crianças. Estes verificam que o comprometimento dessas habilidades é influen-ciado não só pelas propriedades intrínsecas da criança, mas pelas demandas específicas de ta-refas e pelas características ambientais onde a mesma está inserida, demonstrando, assim, a importância da estimulação do cuidador no seu desempenho futuro2,4.

Atualmente, muitos profissionais conscienti-zaram-se do potencial da criança com SD e sua condição de ser educada; assim, os pais também podem esperar mais de seus filhos. A criança com SD possui limitações, principalmente no aspecto intelectual; porém, quando bem estimulada, pode vir a ter uma vida de maior independência, parti-cipando das atividades do grupo em todos os as-pectos, dentro das suas limitações4,6.

Para isso, os profissionais de saúde têm se baseado em informações sobre a síndrome e suas conseqüências para definirem estratégias de inter-venção. Contudo, tal procedimento se caracteriza com um pressuposto clínico, e não se deve esque-cer que nem sempre existe uma forma linear e di-reta entre a condição clínica e os resultados de um tratamento.

As crianças com SD seguem a mesma seqüência do desenvolvimento das crianças normais, passando pelos mesmos marcos motores, entretanto pode haver diferenças quanto ao ritmo em que tais marcos são alcançados5.

A cada nova fase de desenvolvimento, a criança necessita aprender a fazer coisas que an-tes não podia, e aprender à custa de suas próprias habilidades.

O fato de a mãe (ou cuidador) não mantê-la dependente objetiva que ela alcance um estágio de desenvolvimento social em que necessite e apre-cie a companhia de outros, não estando mais tão emocionalmente presa a seus pais6,7.

É consenso que doenças e condições crô-nicas afetam não só a vida dos pacientes como também repercute na família como um todo, al-terando o estilo de vida, relações interpessoais e finanças8-10.

Em vários países, o conceito emergente de que pessoas com doença mental teriam mais oportunidades de reabilitação e reintegração vi-vendo na comunidade, associado à restrição da quantidade de dias de internação hospitalar, questões econômicas, estímulos a desinstituciona-lização, gerou o aumento do número de pessoas com doenças crônicas necessitando de cuidados em casa11,12.

Em relação à SD, a literatura disponibiliza evidências sobre as limitações conseqüentes dessa condição genética em termos das funções de ór-gãos e sistemas que compõem a estrutura do corpo dessas crianças (i.e. capacidades motoras e cogni-tivas), porém informações sobre o impacto dessas limitações internas no desempenho de atividades diárias desse grupo são menos freqüentes12. En-tretanto, esse tipo de informação funcional é ex-tremamente relevante para profissionais da área da saúde, uma vez que as expectativas dos pais de crianças portadoras de SD estão mais relaciona-das à informação funcional do que à informação sobre sintomatologia e componentes específicos de desempenho13.

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Vislumbra-se, então, a necessidade de co-nhecimento não só do desempenho funcional des-sas crianças, para que intervenções mais eficazes sejam feitas, como também da sobrecarga que as pessoas a eles vinculadas possam vir a ter pela de-manda de ações a eles imposta13,14.

Nesse contexto, observam-se escassos rela-tos sobre a sobrecarga e a qualidade de vida des-ses cuidadores que convivem rotineiramente com a expectativa do desempenho funcional dessas crianças, buscando sempre a aquisição de uma autonomia.

Estudos relacionados aos cuidadores come-çaram a surgir após o trabalho de Grad & Sains-bury8, que chamaram a atenção para as conseqü-ências da doença mental na vida das pessoas da família que prestavam cuidados. Desde então, os números de pesquisas sobre cuidadores têm cres-cido, em especial na área geriátrica9.

Alguns estudos demonstram que quanto maior a duração do cuidado, pior a qualidade de vida do cuidador8,9, enquanto outros evidenciam o fato de que alguns cuidadores, com o tempo, des-cobrem nova capacidade de lidar com a situação, encontrando um sentido diferente para a vida7. Essas duas formas de respostas do cuidador re-fletem explicações competitivas geradas pelo im-pacto prospectivo do cuidado: teoria do desgaste e teoria da adaptação9,10.

Observa-se que os problemas enfrentados pelos cuidadores em decorrência do ato de cuidar podem alterar a qualidade de vida dos pacientes. O cuidador é fundamental para manter o pacien-te na comunidade, assim como a prevenção e o tratamento dos possíveis problemas desenvolvidos por eles8,10.

No Brasil, pouca atenção tem sido dada aos cuidadores de crianças com SD. Em nosso meio, é provável que a evolução do desempenho funcional e, conseqüentemente, a autonomia dessas crianças estejam relacionadas ao grau de suporte social-fa-miliar que elas recebem. Portanto, o objetivo deste estudo é contribuir para o fornecimento de infor-mações sobre o desempenho funcional de crianças com SD de 2 a 8 anos comparadas com crianças com desenvolvimento normal, e a qualidade de vida de seus cuidadores também comparados com cuidadores de crianças com desenvolvimento nor-mal. Esses dados exploratórios traçariam questões que nos remetem a indagações de que a qualidade de vida de cuidadores poderia influenciar no me-

lhor ou pior desempenho funcional dessas crian-ças. Portanto, a geração de conhecimentos sobre o cuidador poderá auxiliar no estabelecimento de intervenções para melhorar sua qualidade de vida e, conseqüentemente, influenciar de modo positi-vo as crianças a eles vinculadas.

MÉTODOTrata-se de um estudo transversal sobre o

desempenho funcional de crianças com SD de 2 a 8 anos e a percepção da qualidade de vida de seus respectivos cuidadores, realizado com 20 crianças e seus cuidadores que fazem parte da Equipe Ding Down — Funfarme/Famerp, período de maio a outubro de 2006.

Essa equipe, dentre os vários segmentos, possui o Grupo de Pais, onde se caracteriza por reuniões mensais freqüentadas por pais, familiares, vizinhos e profissionais com o objetivo de troca de experiências e palestras com diferentes profissio-nais que convivem ou queiram conhecer melhor sobre Síndrome de Down.

Os critérios adotados para inclusão das crianças foram: diagnóstico confirmado de SD, idade cronológica entre 2 e 8 anos, e estarem in-cluídas na Equipe Ding Down. Para comparação, selecionaram-se outras 20 crianças com desen-volvimento normal, sem problemas clínicos, que freqüentam as atividades recreativas da Equipe Ding Down. Cada um desses grupos foi subdividi-do em 2 sub-grupos etários, sendo um deles com-posto por crianças de idade cronológica de 2 a 4 anos (n = 10) e outro constituído de crianças de 5 a 8 anos (n = 10), para que o efeito diferenciado que períodos específicos impõem em áreas distin-tas de desempenho sejam diminuídos (a literatura descreve que há uma predominância dos déficits motores no período referente à primeira infância e uma predominância dos déficits cognitivos na idade escolar11).

A inclusão dos cuidadores baseou-se em: ser cuidador primário, que se trata de o membro da família que arca com a principal responsabilidade do cuidado12-14 estar em condições físicas e men-tais para fornecer os dados necessários, e concor-dar em participar do estudo.

A abordagem ética inicial foi encaminhar o projeto ao Comitê de Ética e Pesquisa da Famerp, e, após sua análise, aprovação e consentimento dos cuidadores através do Termo de Consentimento pós-esclarecido, realizaram-se as entrevistas semi-

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originalestruturadas aos cuidadores, onde foram obtidos dados como nome, sexo, data de nascimento e idade, endereço, profissão e situação atual, estado civil, grau de instrução escolar, grau de parentesco à criança e se possuía algum problema de saúde.

As crianças foram avaliadas pelo teste fun-cional norte-americano Pediatric Evaluation of Disa-bility Inventory (PEDI)15, traduzido para o português e adaptado para contemplar as especificidades socioculturais do Brasil. O PEDI é um teste pa-dronizado baseado no julgamento, realizado por meio de entrevista estruturada com o cuidador da criança que possa informar sobre seu desempenho funcional em atividades da rotina diária, e visa ca-racterizar aspectos funcionais da criança, na fai-xa etária entre 6 meses e 7 anos e meio de idade. Esse teste pode ser usado em crianças com idades cronológicas superiores ao limite indicado, desde que o desempenho funcional das mesmas esteja aquém desse limite. É dividido em três partes dis-tintas: a primeira parte documenta as habilidades funcionais da criança nas áreas de auto-cuidado (73 itens), mobilidade (59 itens) e função social (65 itens). Cada item recebe escore 1 se a criança é capaz de realizar e 0 se não consegue. A somatória desses escores resulta em um escore bruto de cada uma das três áreas das habilidades funcionais. A segunda parte do PEDI quantifica o auxílio do cuidador em tarefas de auto-cuidado, mobilidade e função social. A parte III constitui-se de uma série de modificações usadas pela criança para re-alizar as tarefas funcionais. O manual fornece cri-térios específicos para pontuação de cada item. As partes II e III não foram utilizadas neste estudo.

As avaliações foram realizadas por uma terapeuta ocupacional. Cada entrevista durou cerca de 50 minutos. Para análise da QV dos cui-dadores, foi aplicada a Escala de Sobrecarga dos Cuidadores — CB Escala (Caregiver Burden Scale)16. Esse instrumento foi adaptado e validado para a cultura brasileira e avalia a percepção subjetiva dos cuidadores, que pode ser utilizado no estudo do impacto de doenças mentais e físicas nos cui-dadores primários ou secundários de adultos ou crianças. Inclui áreas da saúde do cuidador tais como: bem estar, rede social e de relações, esfor-ço físico e aspectos ambientais mais importantes. Consiste de 22 questões divididas em 5 dimensões: tensão geral (8 questões), isolamento (3 questões), decepção (5 questões), envolvimento emocional (3 questões) e ambiente (3 questões). Os escores de

cada questão variam de 1 a 4 (nunca, raramente, algumas vezes e freqüentemente). O escore para cada índice é obtido pela média aritmética dos va-lores de cada item que compõe aquele índice, e o escore global é alcançado calculando-se a média aritmética dos 22 itens, podendo variar de 1 a 4, sendo tanto maior quanto maior o impacto pelo cuidador nas diferentes dimensões.

Análise EstatísticaOs dados deste estudo foram analisados atra-

vés do teste t de Student para grupos independen-tes. Foram comparadas as médias dos escores obti-dos pelas crianças dos diferentes grupos, nas áreas do desempenho funcional de auto-cuidado, mobili-dade e função social. Para cada análise foi conside-rado nível de significância de 95% (p < 0,05).

RESULTADOSAs características sociodemográficas dos

pacientes e seus cuidadores estão apresentadas na tabela 1.

A média de idade dos pacientes é de 4 ½ anos, sendo 60% meninos. Com relação aos cuidadores, a média de idade é de aproximadamente 38,9 anos, sen-do todos do sexo feminino, 13 casadas e 9 trabalham em tarefas domésticas. 100% são cuidadores primá-rios dos pacientes, sendo 18 correspondentes à mãe biológica. O tempo médio de cuidado é de 4 anos. Características adicionais estão listadas na tabela 1.

Tabela 1. Dados sóciodemográficos dos pacientes com Síndrome de Down e seus respectivos cuidadores.

CARACTERISTICAS PACIENTES CUIDADORES

Idade Média 4,6 anos Média 38,9 anos

Sexo: feminino 09 20

Masculino 11 0

Estado Civil: Casado — 13

Solteiro — 0

Outros — 7

Ocupação: Empregado — 6

Desempregado — 5

Tarefas Domésticas — 9

Tipo de relacionamento: Mãe

— 18

Pai — 0

Outros — 2

Nível Educacional:Ensino Fundamental

3 10

Ensino Médio — 6

Ensino Superior — 4

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Na tabela 2, observam-se resultados das comparações entre as médias dos escores dos 4 grupos, nas três áreas de habilidade funcional. As crianças com SD apresentaram desempenho sig-nificativamente inferior ao das crianças do grupo controle na habilidade funcional de autocuidado (p < 0,05), nos dois sub-grupos etários (2 a 4 anos e 5 a 8 anos), quando comparados ao grupo con-trole. No item mobilidade, apenas o sub-grupo de 2 a 4 anos de crianças com SD apresentou diferen-ça significativamente inferior (p < 0,05). A média dos escores da função social apresentou significân-cia estatística nos dois grupos.

Com relação aos escores obtidos nas dimen-sões do CB Escala, a média global foi de 1,23 ± 0,05, e os valores médios dos 5 componentes do questionário variaram de 1,03 ± 0,07 a 1,79 ± 0,06 (tabela 3). As dimensões que apresentaram grandes efeitos foram o isolamento e o envolvi-mento emocional quando comparados aos cuida-dores de crianças com desenvolvimento normal (DN). Os dados mostraram que os itens mais com-prometidos apresentados pelos cuidadores foram isolamento e envolvimento emocional.

DISCUSSÃOEste estudo, além de dar suporte às evidên-

cias de que crianças com SD têm pior desempenho em áreas de habilidades funcionais, acrescenta um dado novo, ainda pouco discutido na literatura, que é a percepção que seu cuidador tem e que pode interferir na busca de uma conquista maior por parte desses indivíduos.

Com relação ao desempenho funcional, as crianças deste estudo obtiveram escores inferiores às crianças com desenvolvimento normal nas três áreas de função. Estes achados confirmam evidên-cias na literatura quanto ao atraso neuropsicomo-tor em SD14,17. Porém, este estudo apresenta novas evidências que vêm contribuir com as informações existentes na literatura.

Observou-se que, apesar da diferença entre os desempenhos, há a modificação desses ao longo do desenvolvimento, visto que a área de mobili-dade não é significativamente comprometida nas crianças SD da faixa etária de 5 a 8 anos como nas crianças com SD de 2 a 4 anos18.

O crescimento e o desenvolvimento de crianças com SD se aproximam daqueles apre-sentados por crianças normais, no que se refere às habilidades motoras globais19. Esses resultados sugerem que, à medida que a criança com SD vai adquirindo habilidades na área de mobilidade, essas habilidades parecem ser incorporadas nas atividades diárias da mesma, ganhando também independência nessa área de função e recebendo menor assistência do seu cuidador.

Tais resultados chamam atenção para a importância do acompanhamento sistemático do desenvolvimento de recém-nascidos até a idade escolar e inserção social. Porém, alguns estudos revelam que, embora haja um desem-penho funcional inferior confirmado, sugere-se que fatores ambientais (atitudes do cuidador) podem influenciar diretamente nesse desempe-nho20,21.

Tabela 2. Medidas descritivas das pontuações obtidas no PEDI aplicadas aos grupos controle e crianças com SD de 2 a 8 anos e resultados do teste da comparação dos grupos.

Medidas descritivas

Área Grupo Valor Mínimo Mediana Valor Máximo Média ± DP p

Auto-cuidado

Controle 65 72 73 71 ± 2,10,006*

SD — 2 a 4 a 54 61 68 62 ± 5,6

Controle 67 72 78 74 ± 3,40,04*

SD — 5 a 8 a 62 67 70 69,2 ± 5,7

Mobilidade

Controle 57 60 65 62 ± 3,50,03*

SD — 2 a 4 a 49 53 55 57 ± 4,2

Controle 74 82 85 79 ± 2,20,08

SD — 5 a 8 a 69 73 75 70 ± 6,3

Função Social

Controle 42 58 64 58 ± 5,40,04*

SD — 2 a 4 a 37 53 63 54 ± 7,3

Controle 55 63 79 67 ± 4,30,008*

SD — 5 a 8 a 46 48 61 51 ± 6,4* p < 0,05

301 297–303


originalDiante desse fato, buscamos verificar a so-

brecarga de quem cuida dessas crianças para veri-ficar se há algum comprometimento e se este suge-re interferência no desempenho das crianças por ele cuidadas.

No contexto familiar, a pessoa que assume o papel de cuidador está sujeita à produção de demandas de cuidados que afetam sua dimensão física, mental e social. No grupo pesquisado, os cuidadores assumiram totalmente a carga de cui-dados das crianças e eram, na sua maioria, mulhe-res, casadas, conforme dados da tabela 1. Os cui-dadores preferencialmente são as mães que vivem junto à criança e que têm proximidade afetiva, dados também observados em outros estudos21,22.

A sobrecarga imposta à mãe, uma vez que se trata de um filho com SD, indiscutivelmente re-quer mais tempo, atenção e cuidados do que uma criança não especial17,23. Esses estudos sugerem que a divisão das tarefas com o pai e os demais familiares proporcionará melhor relacionamento entre eles, minimizando, assim, os sentimentos de ciúmes e competição.

Este trabalho também constatou que as dimensões mais comprometidas na qualidade de vida desses cuidadores foram o isolamento e o envolvimento emocional. Estudos evidenciaram que o cuidador dessas crianças, ao assumir sozi-nho os cuidados, manifestam freqüentemente seu desconforto e sentimento de solidão, quando não sentem apoio de outros membros da família24-26. A necessidade de dividir com outras pessoas o des-gaste provocado pelas situações de enfrentamento de eventos negativos indica a vontade de suavizar o impacto provocado pela carga de tarefas22.

É importante que o cuidador possa receber apoio de pessoas da família, pois a exposição pro-longada a uma situação potencialmente geradora de estresse contribui fortemente para o esgotamento geral do indivíduo e seu conseqüente sentimento de sobrecarga pelos efeitos psicossociais da síndrome.

Os resultados deste estudo informam que as alterações apresentadas por crianças com SD se manifestam funcionalmente, influenciando na ca-pacidade de desempenhar de forma independente diversas atividades e tarefas da rotina diária. Além disso, este estudo acrescenta novas informações re-ferentes à percepção da qualidade de vida de seus cuidadores. Tais informações podem ser úteis aos profissionais que trabalham com essa clientela, su-gerindo áreas de ênfase nos processos de avaliação e intervenção em diferentes idades e suporte aos seus familiares.

Portanto, deve-se considerar em um trabalho de estimulação não apenas características intrínse-cas desses indivíduos, mas também aspectos extrín-secos (fatores ambientais), limitando ou ampliando as possibilidades de desempenho da rotina diária dessas crianças.

Uma limitação deste estudo foi à utilização de métodos quantitativos empregados na coleta e análise dos dados, não sendo possível aprofundar os motivos que os levaram a referir o isolamento e o envolvimento emocional.

Nesta investigação, os resultados ilustram que outros estudos com procedimentos qualitativos se fazem necessários para verificar se crianças com comprometimento no repertório funcional têm a influência do ambiente, podendo, assim, nortear profissionais que trabalham com essa clientela à atuação mais adequada.

CONCLUSÃOA alteração na percepção da qualidade de

vida dos cuidadores, comprometendo principal-mente as dimensões de isolamento e envolvimen-to emocional, sugere efeito no ambiente social das crianças por eles assistidas com conseqüências na participação social e no funcionamento dessas crianças em seu ambiente.

Verificou-se, neste estudo, as limitações sig-nificantes apresentadas por crianças com Síndrome

Tabela 3. Medida descritiva das pontuações obtidas no CB Escala aplicada aos grupos de cuidadores de crianças com desenvolvimento normal (DN) e de crianças com Síndrome de Down (SD) e, resultados do teste da comparação dos grupos.

DimensãoMédia ± DP Média ± DP

PCuidadores de SD Cuidadores de DN

Tensão Geral 1,54 ± 0,08 2,04 ± 0,07 0,08

Isolamento 1,09 ± 0,06 2,42 ±0,06 0,006*

Decepção 1,64 ± 0,05 2,06± 0,05 0,07

Envolvimento Emocional 1,03 ± 0,07 2,07 ±0,08 0,04*

Ambiente 1,79 ± 0,06 2,05 ± 0,06 0,08*p < 0,05

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de Down relacionadas ao seu desempenho funcio-nal, manifestadas principalmente nas áreas de auto-cuidado e função social. Esses resultados remetem a reflexões de que os cuidadores dessas crianças e seu contexto ecológico devam ser melhores estudados, pois a compreensão e o conhecimento do impacto na qualidade de vida dessas pessoas e a conseqüên-cia deste na assistência às crianças por eles cuidadas podem estabelecer, para a equipe interdisciplinar, planejamento terapêuticos mais eficazes.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASOtto PG, Otto PA, Peno OF. Genética humana e clínica. São Paulo:

Roca, 2004, pp. 285-94.Nascimento RA, Magalhães VCSO. Estimulação precoce do desen-

volvimento motor da criança de 0 a 2 anos com Síndrome de Down: Revisão da literatura. Fisio Neurol 2003;1:8-11.

Aquino R. Normal é ser diferente. Época, São Paulo, Globo 2006;435:70-8.

Mari JD. Além dos limites. Veja, São Paulo, Abril 2000;13:172-3.Scwartzman JS. Síndrome de Down. Volume 1. São Paulo: Mem-

non, 2003, pp. 82-127.Santos LR, Pinto VL. Síndrome de Down – A mãe pode ser uma

co-terapeuta, 1993, pp. 33-54.Brown M, Gordon WA. Impact or impairment on activity patterns

of children. Arch Phys Med Rehabil 2001;68:828-31.Grad J, Sainsbury P. Caregiver burden in relatives of persons

with schizophrenia: an overview of measure instruments. Encephale 2003;29(2):137-47.

Garcia MAA, Frigerio RM, Miyamoto DA, Merlin SS. Idosos e cui-dadores fragilizados. Mundo Saúde 2005;29(4):645-52.

Neri AL. Qualidade de vida e idade madura. Campinas: Papirus, 1993, 288 p.

Garcias GL, Roth MGM, Mesko GE, Boff TA. Aspectos do desen-volvimento neuropsicomotor na síndrome de Down. Rev Bras Neurol 1995;31:245-8.

Fink SV. The influence of family resources and family deman-ds on the strains and well being of care giving families. Nurs Res 1995;44(3):139-46.

1.

2.

3.

4.5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

Regen M, Krynski S, Assunção JFB, Assunção FB, Oliveira JSM, Sandreschi SD, et al. Mães e filhos especiais: Relato de experiências com grupos de mães de crianças com deficiência. Brasília: CORDE, 1993;40(2):1-70.

Kasari C, Freeman SFN. Task-related social behavior in children with Down syndrome. Am J Ment Retard 2001;106:253-64.

Haley SM, Coster WJ, Ludlow LH, Haltiwanger JT, Andrelhor PJ. Inventário de Avaliação Pediátrica de Disfunção (PEDI) – versão bra-sileira. Tradução e adaptação cultural: Mancini MC. Belo Horizonte: Laboratórios de Atividade e Desenvolvimento Infantil, Departamento de Terapia Ocupacional, Universidade Federal de Minas Gerais, 2000, 120 p.

Medeiros MMC, Ferraz MB, Quaresma MR. The Caregiver Bur-den Scale a Brazilian Cultural adaptations and validation in Brazil. J Rheumatol 1998;38:193-9.

Cunningham C. Parents telling their offspring about Down syndro-me and disability. J Apl Res Intel Disabil 2000;13:47-61.

Mancini MC, Silva PC, Gonçalves SC, Martins SM. Comparação do desempenho funcional de crianças portadoras de síndrome de Down e crianças com desenvolvimento normal aos 2 e 5 anos de idade. Arq Neuropsiquiatr 2003;61(2B):409-15.

Ramalho CMJ, Pedremônico MR, Perissinoto J. Síndrome de Down: avaliação do desempenho motor, coordenação e linguagem (en-tre dois e cinco anos). Tem Desenvol 2000;9:11-4.

Baumgarten M, Batista RN, Infante-Rivard C. The psychological and physical health of family members caring for a elderly person with dementia. J Clin Epidemiol 1992;45:61-70.

Silva NL, Dessen MA. Crianças com Síndrome de Down e suas Interações Familiares. Psicologia: Reflexão e Crítica 2003;16(3):503-51.

Leonard S, Bower C, Petterson B, Leonard H. Survival of infants born with Down’s syndrome: 1980–96. Paediatr Perinat Epidemiol 2000;14:163-71.

Magnificat S, Dazord A. Évaluation de la qualité de vie de l’enfant: validation d’un questionnaire, premiers résultats. Neuropsychiatr Enfan-ce Adolesc 1997;45:106-14.

Allegretti ALC, Mancini MC, Schwatzman JS. Estudo do desem-penho funcional de crianças com paralisia cerebral diparética espástica utilizando o PEDI. Arq Bras Paralis Cereb 2004;1:35-40.

Shaughnessy PW, Kramer AM. The increased needs of patients in nursing homes and patients receiving home health care. N Eng J Med 1990;322:21-7.

Musolf JM. Easing, the impact of family caregivers role. Rehabil Nurse 1991;16(2):82-4.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

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Efeitos da prática mental combinada à cinesioterapia em pacientes pós-acidente vascular encefálico: uma revisão sistemáticaEffects of mental practice combined with kinesiotherapy in post stroke patients: a systematic review

Mariana Pacheco1, Sergio Machado2, José Eduardo Lattari3, Cláudio Elidio Portella4, Bruna Velasques5, Julio Guilherme Silva6, Victor Hugo Bastos6, Pedro Ribeiro7



Endereço para correspondência:Sergio Eduardo de Carvalho MachadoRua Professor Sabóia Ribeiro, 69/104

22430-130 Rio de Janeiro, RJ E-mail: [email protected]

Trabalho realizado no Instituto Brasileiro de Biociências Neurais (IBBN), Rio de Janeiro-RJ.

Fisioterapeuta do Instituto Brasileiro de Biociências Neurais (IBBN), Rio de Janeiro-RJ.

Educador Físico. Mestrando em Saúde Mental, Laboratório de Mapeamento Cerebral e Integração Sensório-Motora (IPUB/UFRJ), Instituto Brasileiro de Bio-ciências Neurais (IBBN), Rio de Janeiro-RJ, Bolsista Capes.

Educador Físico. Mestrando em Saúde Mental, Laboratório de Mapeamento Cerebral e Integração Sensório-Motora (IPUB/UFRJ), Rio de Janeiro-RJ.

Fisioterapeuta. Mestrando em Saúde Mental - Laboratório de Mapeamento Cerebral e Integração Sensório-Motora - (IPUB/UFRJ), Rio de Janeiro-RJ.

Psicóloga. Mestranda em Saúde Mental, Laboratório de Mapeamento Cere-bral e Integração Sensório-Motora (IPUB/UFRJ). Instituto Brasileiro de Biociên-cias Neurais (IBBN), Rio de Janeiro-RJ;

Fisioterapeuta. Doutorando em Saúde Mental, Laboratório de Mapeamento Cerebral e Integração Sensório-Motora (IPUB/UFRJ). Instituto Brasileiro de Bio-ciências Neurais (IBBN), Rio de Janeiro-RJ.

Educador Físico. Professor Adjunto Doutor do Departamento de Biociências da Atividade Física, Escola de Educação Física e Desportos (EEFD/UFRJ); Professor do Laboratório de Mapeamento Cerebral e Integração Sensório-Motora (IPUB/UFRJ), Instituto Brasileiro de Biociências Neurais (IBBN), Rio de Janeiro-RJ.

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RESUMO

Introdução. A prática mental (PM) consiste na simulação mental de re-petidos movimentos, com a intenção de promover aprendizagem de uma habilidade motora. Objetivo. Investigar se a PM, quando combinada à cinesioterapia, é eficaz na recuperação dos déficits motores de membros su-periores de pacientes pós-AVE. Método. Foi realizada revisão sistemática nas bases de dados PubMed/Medline, Cochrane Database of Systematic Reviews, Lilacs e SciELO. A busca foi realizada com as palavras-chave: prática mental, imagética motora, fisioterapia, reabilitação e atividades da vida diária, em inglês, português e espanhol. Deveriam avaliar pacientes hemiparéticos/hemiplégicos, pós-AVE, sem déficits cognitivos, com idade superior a 45 anos e intervenção através da PM e cinesioterapia. Resul-tados. Foram encontrados 4 ensaios clínico randomizados e controlados (ECRC) e 2 relatos de caso. Os ECRC mostraram evidências e os relatos de caso, tendência de que a PM combinada à cinesioterapia foi eficaz. De acor-do com recentes achados, a PM combinada à cinesioterapia promoveu a reaprendizagem por reforçar processos corticais induzindo a reorganização cortical, levando à melhora da função. Conclusão. PM e cinesioterapia foram eficazes na melhora de déficits motores e na reorganização neural de pacientes pós-AVE. No entanto, mas ECRC são necessários para se estabe-lecer critérios para freqüência e duração da intervenção.

Unitermos: Acidente cerebrovascular. Reabilitação. Recupe-ração. Revisão.

Citação: Pacheco M, Machado S, Lattari JE, Portella CE, Velasques B, Silva JG, Bastos VH, Ribeiro P. Efeitos da prática mental combinada à cinesiotera-pia em pacientes pós acidente vascular encefálico: uma revisão sistemática.

SUMMARY

Introduction. Mental practice (MP) consists of mental simulation of repetitive movements with the intention of promoting the learning of a motor ability. Objective. To investigate if MP, when combined to kine-siotherapy, is efficient in the motor deficit recovery in upper limbs of post stroke patients. Method. We realized Systematic Review throughout Data Bases PubMed/Medline, Cochrane Database of Systematic Re-views, Lilacs, and SciELO. The keywords searched were mental prac-tice, motor imagery, phisical therapy, rehabilitation, activities of daily living, and stroke, in three languages: English, Portuguese, and Spanish. We included hemiparetic/hemiplegic patients, post stroke, without cog-nitive deficits, 45 years old or more, treated with MP and kinesiotherapy. Results. We found 4 clinical trials randomized and controlled (CTRC) and 2 case reports. The CTRC showed evidences and the case reports showed a trend that MP combined with kinesiotherapy was efficient. MP and kinesiotherapy promoted re-learning by reinforcing cortical processes and inducing the cortical reorganization, leading to function-ing improvement. Conclusion. MP and kinesiotherapy were efficient to the improvement of motor deficits and cortical reorganization of post stroke patients.

Keywords: Stroke. Rehabilitation. Recovery. Review.

Citation: Pacheco M, Machado S, Lattari JE, Portella CE, Velasques B, Silva JG, Bastos VH, Ribeiro P. Effects of mental practice combined with kinesiotherapy in post stroke patients: a systematic review.

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INTRODUÇÃOO acidente vascular encefálico (AVE) é uma

das maiores causas de limitação funcional no mun-do1. Devido ao envelhecimento da população mun-dial, o número de pessoas acometidas pelo AVE vem aumentando substancialmente ao longo dos anos2. O AVE é causador de algumas alterações, tais como as motoras, causando habitualmente hemiplegia ou hemiparesia2. Sendo assim, na tentativa de atenuar os déficits e acelerar o processo de recuperação fun-cional, alguns pesquisadores começaram a investigar a adição da técnica prática mental à recuperação neurológica3-7.

A prática mental (PM) consiste em um método de treinamento pelo qual a reprodução interna de um dado ato motor (simulação mental) é repetida extensi-vamente com a intenção de promover aprendizagem ou aperfeiçoamento de uma habilidade motora. Essa simulação mental (imagética motora) corresponde a um estado dinâmico durante a representação de uma ação específica reativada internamente na memória de trabalho na ausência de qualquer movimento. A PM representa o resultado do acesso consciente à in-tenção de um movimento, o qual é geralmente exe-cutado de forma inconsciente durante a preparação motora8,9, estabelecendo uma relação entre eventos motores e percepções cognitivas4.

Quando indivíduos são requeridos a realizar a PM, podem utilizar duas diferentes estratégias, através de imagens internas ou externas. A imagem interna tem caráter cinestésico com a perspectiva na primeira pessoa, onde a pessoa realiza uma simulação mental tentando sentir o movimento sem que este ocorra10,11. Esse tipo de imagem envolve a representação cines-tésica para a ação interna. Já a imagem externa é predominantemente visual com a perspectiva tanto para a primeira como para a terceira pessoas, onde o indivíduo visualiza o movimento sendo realizado ou por outra pessoa ou por segmentos do seu próprio corpo. Tal tipo de imagem envolve a representação visuo-espacial da ação ou representação visual de um membro em movimento10,11.

Estudos têm demonstrado que há similarida-de nas funções psicofísicas e fisiológicas entre movi-mentos executados e imaginados, com indícios de que estas se baseiam em um mesmo processo12,13. Experimentos utilizando ressonância magnética funcional (fMRI) demonstram que não somente as áreas motora suplementar, pré-motora e cerebelo foram ativadas durante movimentos imaginados de mão e dedos, mas também o córtex motor primário

contra-lateral5,14,15. A fMRI e estimulação magnéti-ca transcraniana (TMS) indicam que a área motora primária contra-lateral é ativada durante a tarefa de PM de movimentos complexos, corroborando com achados prévios que apresentaram um envolvimento mais proeminente da área motora primária com a performance de seqüências motoras complexas16,17.

Quanto à similaridade das áreas corticais ati-vadas engajadas na performance e imaginação de movimentos, foi verificado que tais semelhanças na atividade cerebral ocorreram durante o movimento dos dedos da mão18. A partir desta premissa, diversas investigações tentam aplicar esses achados no pro-cesso de reabilitação física, em especial no que tan-gem os processos de recuperação das áreas envolvi-das com a motricidade, pós-lesão do sistema nervoso central3,6. A PM aplicada de forma isolada alcança resultados menos expressivos do que a prática física isoladamente em paciente saudáveis e também em pacientes neurológicos. Mesmo com tal constatação, a associação de ambas as técnicas (PM e prática fí-sica) aponta para maior eficácia do que as duas téc-nicas quando aplicadas separadamente19-22. Apesar desses indícios, a literatura é escassa no assunto, principalmente nas vertentes de tratamento fisiotera-pêutico no AVE que utilizam a PM com ferramenta no processo de recuperação funcional. Sendo assim, o presente estudo teve como objetivo investigar se o método combinado de prática mental e cinesiotera-pia é eficaz na recuperação dos déficits motores de membros superiores em pacientes pós-AVE.

MÉTODOO presente estudo caracteriza-se por revisão

sistemática da literatura, que tem por objetivo reu-nir, avaliar criticamente e conduzir uma síntese de evidências científicas23.

Fontes de dadosFoi realizada revisão nas bases de dados Pub-

Med/Medline, Cochrane Database of Systematic Reviews, Lilacs, e SciELO. A busca de artigos foi realizada em três idiomas: inglês, espanhol e portu-guês. Foram utilizadas como keywords: mental practice, motor imagery, physical therapy, rehabilitation, activities of daily living, and stroke, como palabras clave: práctica mental, imagética motora, fisioterapia, rehabilitación, actividades de la vida diaria y accidente vascular encefálico, e como palavras-chave: prática mental, imagética motora, fisioterapia, reabilitação e atividades da vida diária. O período es-tabelecido para a busca de estudos foi janeiro de 1994

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originala maio de 2007. A partir das próprias referências en-contradas nas bases eletrônicas, foi realizada também uma busca manual nessas referências.

Tipos de estudosForam selecionados estudos do tipo ensaios clí-

nicos randomizados e controlados (ECRC), estudos de coorte, estudos de caso controle e relatos de caso. Nosso foco foi em ECRC, cujos estudos demonstram maior e melhor evidência científica. Porém, os resul-tados dos estudos das outras classes também foram relatados e levados em consideração de forma com-plementar. Tal fato teve como objetivo gerar uma visão mais completa das possíveis evidências em re-lação à combinação das técnicas de tratamento na recuperação dos déficits motores de membros supe-riores em pacientes pós-AVE.

ParticipantesPara que os estudos fossem incluídos, os pa-

cientes deveriam ser de ambos os gêneros e com média de idade a partir de 45 anos. Deveriam ser hemiparéticos e/ou hemiplégicos; poderiam estar enquadrados em qualquer fase pós-AVE (aguda, sub-aguda e crônica) e não poderiam ter déficits cog-nitivos. Poderiam apresentar espasticidade em níveis 1 ou 2 segundo a classificação da escala de Ashworth; não deveriam sentir dores e nem deveriam ter défi-cits motores no membro superior; e não deveriam ter recebido nenhum tipo protocolo de fisioterapia.

IntervençõesPara que os estudos fossem incluídos, estes de-

veriam relatar como método de intervenção o uso da prática mental combinada à cinesioterapia na recuperação dos déficits motores de membros supe-riores em pacientes pós-AVE. Além disso, os estudos deveriam apresentar um protocolo com freqüência mínima de 2 sessões com duração média de 10 mi-nutos de aplicação de prática mental e 30 minutos de cinesioterapia, e um total de no mínimo 4 semanas de realização do protocolo.

RESULTADOSForam encontrados 66 estudos na base Pub-

Med/Medline, 1 artigo na base Cochrane e 2 na base SciELO. Deste montante foram selecionados 5 estu-dos na base PubMed/Medline e 1 através de busca manual nas referências bibliográficas de um dos estu-dos. Desses 6 estudos, 4 são ECRC e 2, relatos de caso. Os estudos não aceitos para esta revisão (n = 63; 61

PubMed/Mediline, 1 Cochrane e 2 SciELO) tiveram como razão para sua exclusão os seguintes fatores: ti-veram como objetivo a recuperação funcional de pa-cientes pós-AVE utilizando somente a prática mental como intervenção (21 PubMed/Medline; 1 Cochra-ne), a recuperação funcional de pacientes com outras doenças neurológicas utilizando somente a PM como intervenção (2 PubMed/Medline), o aumento de per-formance de habilidades motoras (30 PubMed/Me-dline; 2 SciELO) e força muscular (8 PubMed/Medli-ne) em sujeitos saudáveis através da PM.

Os ECRC24-27 atenderam ao objetivo do estu-do, mostrando evidências de que a prática mental combinada à cinesioterapia é eficaz na recuperação funcional de déficits motores de membros superiores em pacientes pós-AVE, conforme mostra o quadro 1. Já os estudos relatos de caso28,29 demonstraram uma tendência favorável à eficácia da combinação das técnicas, conforme pode ser visto no quadro 2.

DISCUSSÃOO presente estudo teve como objetivo investi-

gar se o método combinado de prática mental e ci-nesioterapia é eficaz na recuperação dos déficits mo-tores de membros superiores em pacientes pós-AVE. Desde suas primeiras aplicações no contexto da re-cuperação neurológica, somente seis experimentos foram realizados combinando tais técnicas de trata-mento a fim de se investigar se essa combinação é realmente eficaz24-29. Devido a esse fator, ainda não foi possível padronizar a utilização da PM como con-duta fisioterapêutica na recuperação neurológica de pacientes pós-AVE. Sendo assim, ainda não se atin-giu um consenso quanto à freqüência (quantos dias por semana e quantas semanas), o tempo de duração (minutos por sessão), o tipo (visual ou cinestésica) e o momento apropriado de aplicação da prática mental (fases de recuperação da patologia). Contudo, con-forme visto em nossos resultados, tais investigações demonstraram evidências de que a prática mental (baseada nos exercícios de cinesioterapia) associada à cinesioterapia (baseada em atividades da vida diá-ria) mostrou-se mais eficaz que o tratamento fisiote-rapêutico convencional utilizado, por si só24-27. Além disso, de forma complementar os estudos de Crosbie et al.28 e Page et al.29 indicaram uma tendência favo-rável à eficácia das técnicas combinadas.

De acordo com Jeannerod30, a PM é realizada pelo engajamento consciente de regiões do cérebro freqüentemente ativadas de maneira inconsciente durante a preparação de um movimento. Entretan-

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Quadro 1. Estudos do tipo Ensaio Clínico Randomizado e Controlado incluídos na Revisão Sistemática.

Autor Amostragem Tipo de estudo Intervenção Resultados

Page et al.24 n = 16(grupo experimental)n = 16(grupo controle)

Estudo clínico rando-mizado

Grupo Experimental:- Cinesioterapia (5 exerc. p/braço + afetado)Duração: 30 min.Freqüência: 2x sem.Total: 6 sem.- Prática mental (baseada em atividades da vida diária -p/ braço + afetado)Duração: 30 min.Freqüência: 2x sem.Total : 6 sem.Grupo Controle:- Cinesioterapia (5 exerc. p/braço + afetado)Duração: 30 min.Freqüência: 2x sem.Total: 6 sem.- Exerc. de relaxamentoDuração: 30 min.Freqüência: 2x sem.Total: 6 sem.

Redução dos déficits sensório-motores e me-lhora da função do braço mais afetado, verificadas pelas escalas FMS e ARA respectivamente e desenvolvimento de novas habilidades.



Grupo Experimental:- Cinesioterapia (exerc. p/ braço + afetado)Duração: 30 min.Freqüência: 2x sem.Total: 6 sem.- Prática mental (baseada em atividades da vida diária - p/ braço + afetado)Duração: 30 min.Freqüência: 2x sem.Total: 6 sem.Grupo Controle:- Cinesioterapia (exerc. p/ braço + afetado)Duração: 30 min.Freqüência: 2x sem.Total: 6 sem.- Exerc. de relaxamentoDuração: 30 min.Freqüência: 2x sem.Total: 6 sem.

Melhora da função do braço mais afetado verifi-cada pela escala ARA.



Grupo Experimental:- Cinesioterapia (exerc. p/ braço + afetado)Duração: 1 hFreqüência: 3x sem.Total: 6 sem.- Prática mental (baseada em atividades da vida diária - p/ braço + afetado)Duração: 10 min.Freqüência: 3x sem.Total : 6 sem.Grupo Controle:- Cinesioterapia (exerc. p/ braço + afetado)Duração: 1 hFreqüência: 3x sem.Total: 6 sem.- Exerc. de relaxamentoDuração: 10 min.Freqüência: 2x sem.Total: 6 sem.

Redução dos déficits sen-sório-motores e melhora da função do braço mais afetado, verificadas pelas escalas FMS e ARA respectivamente.



Grupo Experimental:- Cinesioterapia (exerc. p/ braço)Duração: 1 hFreqüência: 3x sem.Total: 4 sem.- Prática mental (exerc. p/ braço + afetado)Duração:10 min.Freqüência: 3x sem.Total: 4 sem. Grupo Controle:- Cinesioterapia (exerc. p/ braço)Duração: 1 hFreqüência: 3x sem.Total: 4 sem.- Exerc. de relaxamentoDuração:10 min.Freqüência: 3x sem.Total: 4 sem.

Redução dos déficits sen-sório-motores do braço mais afetado, verificada pela escala FMS

Exerc. = exercício, min. = minuto, h = hora, sem. = semana, ARA = Action Research Arm Test, FMS = Fugl-Meyer Scale.

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to, o processo de imaginação não é dependente da habilidade de executar um movimento, mas bastan-te dependente do processamento de mecanismos centrais. Sendo assim, parece possível que o uso fre-qüente da PM facilite a organização de comandos motores centrais.

Baseando-se na teoria de que existem “redes neurais” já estabelecidas para determinados atos motores, estudos relatam que essas “redes neurais” envolvidas no gesto motor executado são reforçadas durante a prática mental12,13. Sendo assim, a melhora da performance do gesto executado ocorre pelo refor-ço da coordenação de padrões motores responsáveis pelo desenvolvimento da habilidade executada. Tal fato ocorre desde que as “redes neurais” permaneçam intactas apesar dos danos físicos, sugerindo-se que pacientes pós-AVE poderiam beneficiar-se do uso da prática mental ativando “redes neurais” parcialmente danificadas. Tais achados vêm de encontro com nos-sos resultados24-29 e de estudos que relatam mudanças de funções motoras correlacionadas a mudanças cor-ticais quando utilizados diversos protocolos específicos de tarefas motoras31, inclusive a prática mental32. Tal fato é atribuído a um mecanismo de reorganização cerebral, no qual novas áreas são recrutadas para as-sistir os movimentos do braço afetado31,32.

Jeannerod30 salientou a importância do papel da prática mental de forma prévia à execução mo-tora. Esta representaria uma técnica complementar ou adicional à realização de movimentos reais, mas não a substituiria33. Uma vez que a capacidade dos pacientes em realizar a PM é avaliada, o foco pode então ser dirigido à severidade da lesão e ao momen-to em que a PM deve ser introduzida no tratamento.

Nos casos onde a condição neurológica não permite que os pacientes realizem movimentos, o ensaio de uma habilidade se faz necessário para ajudar a man-ter o programa motor ativo19,20,22,34 e também possi-velmente a promover a reorganização cortical4,35,36, assim essa preparação facilitaria futuras execuções de movimentos específicos.

CONSIDERAÇÕES FINAISConclui-se que a PM, quando combinada à

cinesioterapia, mostrou-se um método bastante útil e eficaz, apresentando resultados significativos na melhora dos déficits motores em pacientes pós-AVE. Sendo assim, recomenda-se que novos estudos sejam realizados com o objetivo de determinar parâmetros específicos, tais como número e freqüência semanal, tempo de duração (minutos por sessão), tipo (visual ou cinestésica) e momento apropriado da aplicação prática mental (fases de recuperação da patologia), com o intuito de criar protocolos específicos para cada fase de tratamento, buscando assim resultados mais evidentes. Além disso, é necessário também que sejam realizados novos estudos utilizando essa combinação aliada a exames de neuroimagem, a fim de se obter maiores informações sobre os padrões de ativação e reorganização do córtex.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASCicerone KD, Dahlberg C, Malec JF, Langenbahn DM, Felicetti

T, Kneipp S, et al. Evidence-based cognitive rehabilitation: updated re-view of the literature from 1998 through 2002. Arch Phys Med Rehabil 2005;86:1681-92.

Stewart DG. Stroke rehabilitation. 1. Epidemiologic aspects and acute management. Arch Phys Med Rehabil 1999;80:S4-7.

1.

2.

Quadro 2. Estudos do tipo Relato de Caso incluídos na Revisão Sistemática.

Autor Amostragem Tipo de estudo Intervenção Resultados

Crosbie et al.28 n = 10 Relato de casos - Cinesioterapia (exerc. p/ braço)Duração: 30–40 min.Freqüência: 7x sem.Total: 2 sem.- Prática mental (após cinesioterapia – braço + afetado)Duração:10 min.Freqüência: 7x sem.Total: 2 sem.

Redução dos déficits motores e melhora da função do braço mais afetado verificados pela escala MI

Page et al.29 n = 1 Relato de caso - Cinesioterapia (exerc. p/ braço)Duração: 1 hFreqüência: 3x sem.Total: 6 sem.- Prática mental (20 min. após cinesioterapia – braço + afetado)Duração:10 min.Freqüência: 2x sem.Total: 6 sem.

Redução dos déficits motores e melhora da função do braço mais afetado verificados pelas escalas FMS e ARA respectivamente.

Exerc. = exercício, min. = minuto, h = hora, sem. = semana, ARA = Action Research Arm Test, FMS = Fugl-Meyer Scale, MI = Motricity index.

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Van Leeuwen R, Inglis JT. Mental practice and imagery: a potential role in stroke rehabilitation. Phys Ther Rev 1998;3:47-52.

Jackson PL, Doyon J, Richards CL, Malouin F. Potential role of mental practice using motor imagery in neurological rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil 2001;82:1133-41.

Nair DG, Purcott KL, Fuchs A, Steinberg F, Kelso JA. Cortical and cerebellar activity of the human brain during imagined and executed unimanual and bimanual action sequences: a functional MRI study. Cogn Brain Res 2003;15:250-60.

Jackson PL, Lafleur MF, Malouin F, Richards CL, Doyon J. Functio-nal cerebral reorganization following motor sequence learning through mental practice with motor imagery. Neuroimage 2003;20:1171-80.

Malouin F, Richards CL, Jackson PL, Dumas F, Doyon J. Brain ac-tivations during motor imagery of locomotor-related tasks: a PET study. Hum Brain Mapp 2003;19:47-62.

Decety J, Grèzes J. Neural mechanisms subserving the perception of human actions. Trends Cogn Sci 1999;3:172-8.

Lotze M, Cohen LG. Volition and imagery in neurorehabilitation. Cogn Behav Neurol 2006;19:135-40.

Deiber MP, Ibanez V, Honda M, Sadato N, Ramans R, Hallett M. Cerebral processes related to visuomotor imagery and generation of fin-ger movements studied with positron emission tomography. NeuroImage 1998;7:73-85.

Ruby P, Decety J. Effect of subjective perspective taking during simulation of action: a PET investigation of agency. Nat Neurosci 2001;4:546-50.

Michelon P, Vettel JM, Zacks JM. Lateral somatotopic organization du-ring imagined and prepared movements. J Neurophysiol 2006;95:811-22.

Jeannerod M. Neural simulation of action: a unifying mechanism for motor cognition. NeuroImage 2001;14:103-9.

Lotze M, Montoya P, Erb M, Hulsmann E, Flor H, Klose U, et al. Activation of cortical and cerebellar motor areas during execu-ted and imagined hand movements: an fMRI study. J Cogn Neurosci 1999;11:491-501.

Gerardin E, Sirigu A, Lehericy S, Poline JB, Gaymard B, Marsault C, et al. Partially overlapping neural networks for real and imagined hand movements. Cereb Cortex 2000;10:1093-104.

Kuhtz-Buschbeck JP, Mahnkopf C, Holzknecht C, Siebner H, Ul-mer S, Jansen O. Effect or independent representations of simple and complex imagined finger movements: a combined fMRI and TMS stu-dy. Eur J Neurosci 2003;18:3375-87.

Gerloff C, Corwell B, Chen R, Hallett M, Cohen LG. The role of the human motor cortex in the control of complex and simple finger movement sequences. Brain 1998;121:1695-709.

Li S, Kamper DG, Stevens JA, Rymer WZ. The effect of motor imagery on spinal segmental excitability. J Neurosci 2004;24:9674-80.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

Pascual-Leone A, Nguyet D, Cohen LG, Brasil-Neto JP, Cammarota A, Hallett M. Modulation of muscle responses evoked by transcranial magnetic stimulation during the acquisition of new fine motor skills. J Neurophysiol 1995;74:1037-45.

Miltner R, Simon U, Netz J, Hömberg V. Motor imagery in the thera-py of patients with central motor deficit. Neurol Rehabil 1999;5:66-72.

Stevens JA, Stoykov MEP. Using motor imagery in the rehabilitation of hemiparesis. Arch Phys Med Rehabil 2003;84:1090-2.

Weiss T, Hansen E, Rost R, Beyer L, Merten F, Nichelmann C, et al. Mental practice of motor skills used in post-stroke rehabilitation has own effects on central nervous activation. Int J Neurosci 1994;78:157-66.

Dixon-Woods M, Agarwal S, Jones D, Sutton A. Synthesising quali-tative and quantitative evidence: a review of possible methods. J Health Sci Res Policy 2005;10:45-53.

Page SJ, Levine P, Leonard A. Mental practice in chronic stroke: re-sults of a randomized, placebo-controlled trial. Stroke 2007;38:1293-7.

Page SJ, Levine P, Leonard AC. Effects of mental practice on affec-ted limb use and function in chronic stroke. Arch Phys Med Rehabil 2005;86:399-402.

Page SJ, Levine P, Sisto S, Johnston M. A randomized, efficacy and feasibility study of imagery in acute stroke. Clin Rehabil 2001;15:233-40.

Page SJ. Imagery improves motor function in chronic stroke patients with hemiplegia: a pilot study. Occ Ther J Res 2000;20:200-15.

Page SJ, Levine P, Sisto AS, Johnston MV. Mental practice com-bined with physical practice for upper-limb motor deficit in subacute stroke. Phys Ther 2001;81:1455-62.

Crosbie JH, Mcdonough SM, Gilmore DH, Wiggam MI. The ad-junctive role of mental practice in the rehabilitation of the upper limb after hemiplegic stroke: a pilot study. Clin Rehabil 2004;18:60-8.

Jeannerod, M. The representing brain: neural correlates of motor intention and imagery. Brain Behav Sci 1994;17:187-245.

Szaflarski JP, Page SJ, Kissela B, Levine P, Lee J, Strakowski S. Cortical reorganization following modified constraint-induced therapy: a study of four patients with chronic stroke. Arch Phys Med Rehabil 2006;87:1052-8.

Lafleur MF, Jackson PL, Richards C, Malouin F, Doyon J. Motor learning produces parallel dynamic functional changes during the exe-cution and the imagination of sequential foot movements. NeuroImage 2002;16:142-57.

Mulder T. Motor imagery and action observation: cognitive tools for rehabilitation. J Neural Transm 2007, in press.

Lotze M, Halsband U. Motor imagery. J Physiol Paris 2006;99:386-95.Van Leeuwen R, Inglis JT. Mental practice and motor imagery: a

potential role in stroke rehabilitation. Phys Ther Rev 1998;3:47-52.Johnson SH. Imagining the impossible: intact motor representations

in hemiplegics. Neuroreport 2000;11:729-32.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

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Neuroinfecção por Naegleria fowleri: aspectos clínico-terapêuticos, epidemiológicos e ecológicosNeuroinfection by Naegleria fowleri: clinical, therapeutical, epidemiological, and ecological aspect

Rodrigo Siqueira-Batista1, Andréia Patrícia Gomes2, David Oddó B3, Luiz Eduardo de Oliveira Viana4, Renata Cristina Teixeira Pinto4, Bernardo Drummond Braga4, Giselle Rôças5, Mauro Geller6, Vanderson Esperidião Antonio7



Endereço para correspondência:Rodrigo Siqueira-Batista

UNIFESOCoordenação do Curso de Graduação em Medicina

Disciplina de Clínica Médica Av. Alberto Torres 111

25964-000 Teresópolis, RJ

Trabalho realizado no Centro Universitário Serra dos Órgãos, na Pontificia Universidad Católica de Chile e no Centro Federal de Educação Tecnológica de Química de Nilópolis.

Médico infectologista. Doutor em Ciências, Professor Titular do Curso de Graduação em Medicina e do Curso de Graduação em Ci-ências da Computação, Centro Universitário Serra dos Órgãos (UNI-FESO), UNIFESO; Professor Adjunto do Centro Federal de Educação Tecnológica de Química de Nilópolis (CEFETEQ-RJ).

Médica infectologista. Doutoranda em Ciências, Professora Titular do Curso de Graduação em Medicina, Centro Universitário Serra dos Órgãos; Centro de Vigilância Epidemiológica (CVE), Secretaria de Es-tado de Saúde e Defesa Civil, RJ.

Profesor Auxiliar de la Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Jefe de la Unidad de Anatomía Patológica del Institu-to Nacional del Cáncer. Santiago de Chile.

Médico, Centro Universitário Serra dos Órgãos (UNIFESO).Doutora em Ciências Biológicas, Professora Adjunta do Centro Fede-

ral de Educação Tecnológica de Química de Nilópolis (CEFETEQ-RJ).Médico imunologista. Doutor em Clínica Médica, Professor Titu-

lar do Curso de Graduação em Medicina e do Curso de Graduação em Odontologia, Centro Universitário Serra dos Órgãos (UNIFESO). Profes-sor Colaborador da New York University (NYU). Coordenador do Setor de Genodermatoses do Serviço de Genética, Instituto de Puericultura e Pediatria (IPPMG), Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Médico anatomista. Mestre em Ciências Morfológicas, Professor Ad-junto do Curso de Graduação em Medicina, do Curso de Graduação em Odontologia e do Curso de Graduação em Fisioterapia, UNIFESO. Professor Assistente da Disciplina de Fisiologia, Faculdade de Medicina de Petrópolis.

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RESUMO

As amebas de vida livre são seres vivos que se distribuem am-plamente no planeta e, em determinadas circunstâncias, podem provocar infecções em animais, dentre os quais o Homo sapiens sapiens. Neste âmbito, vem merecendo destaque a espécie Naegle-ria fowleri, capaz de desencadear quadros extremamente graves, habitualmente de difícil abordagem diagnóstica e terapêutica, o que culmina, no mais das vezes, em alta letalidade. Com base nessas premissas, revisar os principais aspectos da infecção hu-mana por N. fowleri é escopo do presente artigo.

Unitermos: Naegleria fowleri. Infecções Protozoárias do Sistema Nervoso Central. Enceflite de St. Louis. Pa-tologia. Ecologia.

Citação: Siqueira-Batista R, Gomes AP, Oddó BD, Viana LEO, Pinto RCT, Braga BD, Rôças G, Geller M, Antonio VE. Neu-roinfecção por Naegleria fowleri: aspectos clínico-terapêuticos, epi-demiológicos e ecológicos.

SUMMARY

Free-living amoebae are widespread throughout the planet and may, in certain circumstances, infect animals, including Homo sapiens sapiens. Among amoebae, Naegleria fowleri out-stands itself as capable of causing extremely severe condi-tions, of difficult diagnosis and treatment and of high lethal-ity outcomes. Based on these premises, the main scope of this article is to review the primary aspects of human infec-tion by N. fowleri.

Keywords: Naegleria fowleri. Central Nervous System. Protozoal Infections. Meningoencephalitis. Pathology. Ecology.

Citation: Siqueira-Batista R, Gomes AP, Oddó BD, Viana LEO, Pinto RCT, Braga BD, Rôças G, Geller M, Antonio VE. Neuroinfection by Naegleria fowleri: clinical, therapeutical, epide-miological, and ecological aspects.

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INTRODUÇÃOAs infecções do sistema nervoso central (SNC)

provocadas por amebas de vida livre são condições pouco usuais na prática clínica. A despeito disso, têm importância devido à dificuldade diagnóstica, que se as-socia, muitas vezes, ao atraso na instituição terapêutica, fator responsável por substantiva morbi-letalidade1-3.

É precisamente nesse contexto que se destaca o protozoário Naegleria fowleri, considerado o principal agente etiológico da meningoencefalite amebiana primá-ria (MAP)4,5. Mais de trinta espécies de Naegleria já foram identificadas – muitas das quais implicadas em infecções em animais, como Naegleria andersoni, Naegleria australiensis, Naegleria jadini e Naegleria lovaniensis6-9, mas apenas N. fowleri foi isolada em infecções de humanos10.

Desde a descrição do primeiro caso humano da infecção e de denominação do agente infeccio-so Naegleria fowleri, em 1965 e 1970 respectivamen-te – por Malcolm Fowler e Rodney F. Carter – até o ano de 2004, foram relatados aproximadamente 200 casos de MAP por N. fowleri11. Embora mais da metade desses episódios tenha ocorrido nos Estados Unidos, têm sido notificadas infecções em países de todos os continentes11,12. O protozoário distribui-se em fontes hídricas de todo o planeta, tendo predi-leção por águas quentes, na medida em que pode tolerar temperaturas entre 40 e 45ºC13.

A infecção ocorre via trato olfatório, através da penetração do microrganismo pela lâmina cribi-forme, resultando em infecção direta do encéfalo, a qual determina manifestações de meningoencefalite aguda14-16. Por sua gravidade e crescente importân-cia ecoepidemiológica, o objetivo do presente artigo é apresentar os principais aspectos clínicos, diagnós-ticos, terapêuticos, epidemiológicos e ecológicos da infecção humana por N. fowleri.

Aspectos BiológicosNaegleria fowleri é uma ameba de vida livre perten-

cente ao reino Protozoa (quadro 1), sendo considerado um protozoário muito arcaico3. No ciclo vital desse micror-ganismo, distinguem-se três formas evolutivas17-19:

• trofozoítos, uninucleados com 8 a 15 μm de diâmetro nos tecidos infectados, que multiplicam-se por divisão binária simples;

• cistos, medindo de 7 a 12 μm; e• formas flageladas, medindo de 12 a 18

μm, nas quais se observam dois flagelos de apare-cimento fugaz – que se movimentam livremente na água – responsáveis, provavelmente, pela capacidade de o microorganismo se dispersar20.

O microrganismo é considerado termofílico e termotolerante – conseguindo manter-se viável em temperaturas elevadas, mesmo acima de 45ºC, o que torna a espécie apta a sobreviver nos tecidos de mamíferos21, sendo freqüentemente encontrado em coleções de águas aquecidas22, natural ou artifi-cialmente, e em frascos de água mineral engarrafa-da23. O protista é sensível às diferentes condições do meio, como ambientes secos, pHs extremos, além de não conseguir viver na água do mar9.

Trabalhos recentes têm demonstrado que al-gumas cepas de N. fowleri possuem efeito citopatogê-nico in vitro sobre as células de mamífero em cultivo, fenômeno não observado em todos os espécimes do protozoário.

Patogênese e PatologiaHá, na literatura, várias descrições de menin-

goencefalite aguda primária causada por N. fowleri, sendo esta a principal manifestação clínica nas in-fecções pelo protozoário24. Entretanto, recentemen-te, descreveu-se um caso de ceratite por Naegleria, clinicamente indistinguível do acometimento de córnea provocado Acanthamoeba spp25.

Acredita-se que o protozoário invada a mu-cosa nasal, atravessando a lâmina cribiforme do et-móide pela bainha do nervo olfatório, penetrando e invadindo o encéfalo26-29 (figura 1). Não é descrita

Quadro 1. Taxonomia de Naegleria fowleri.

ReinoFiloSubfiloSuperclasseClasseOrdemFamíliaGêneroEspécie

ProtistaProtozoaSarcodinaRhizopodaLobosaAmoebidaVahlkampfidaeNaegleriaNaegleria fowleri

Figura 1. Meningoencefalite amebiana primária (MAP). Aspecto macroscópico de uma meningoencefalite necrótica e hemorrágica da base do cérebro.

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revisãotransmissão entre humanos e, tampouco, dissemi-nação por via hematogênica11. Instala-se, a partir de então, quadro de meningoencefalite purulenta, com áreas hemorrágicas e necrosantes30. As regiões mais acometidas, inicialmente, são o lobo frontal e o bulbo olfatório, devido à proximidade da “porta de entrada” para o SNC. Outras áreas atingidas incluem a base do cérebro, o tronco encefálico e o cerebelo31,32.

Nas infecções por N. fowleri é descrita desmieli-nização, principalmente nas zonas adjacentes à infla-mação da substância cinzenta. Esse fenômeno não se deve a alterações vasculares ou circulatórias, as quais cursam com tromboses, como ocorre em outras en-cefalites. A desmielinização observada nas infecções por N. fowleri é produzida por um efeito direto sobre a mielina3. Recentes investigações têm demonstrado que a destruição celular não se deve isoladamente à lise por ação enzimática, estando também a fagoci-tose pela própria ameba envolvida1.

À necropsia, o cérebro encontra-se congesto e com edema leve a intenso. As meninges estão difu-samente hiperemiadas, com escasso exudato puru-lento, especialmente na base do cérebro. Os bulbos olfatórios estão friáveis e necróticos, com evidência de herniação do uncus do hipocampo. O córtex ce-rebral possui uma superfície petequial e zonas com hemorragias maiores associadas a pequenas áreas de destruição e necrose33.

No exame post mortem da cavidade nasal apa-rece inflamação no epitélio neuro olfatório, a qual se estende até o cérebro através da lâmina cribiforme do etmóide, associado a um intenso edema; rinite edematosa com exudato leucocitário polimorfonu-clear foi encontrada em alguns pacientes. Ademais, a invasão pode causar úlceras na mucosa olfatória e faríngea, e também neurite e necrose dos nervos olfatórios34.

Freqüentemente, os protozoários são observados ao redor dos vasos sangüíneos, penetrando no tecido cerebral e seguindo os espaços de Virchow-Robin. Ne-crose de pequenos vasos sangüíneos – com destruição de suas paredes, formação de trombos e hemorragias petequiais – são achados habituais na MAP3.

Aspectos ClínicosO período de incubação é usualmente de sete

dias. A MAP manifesta-se, clinicamente, por início abrupto com sinais e sintomas de acometimento meningoencefálico, tais como febre alta, cefaléia intensa, vômitos “em jato”, sinais de irritação me-níngea, alteração do sensório e convulsões, os quais evoluem rapidamente (em torno de uma semana) para coma e óbito, caso o enfermo não seja tratado rapidamente35,36. Alguns pacientes apresentam ma-nifestações similares às observadas nas infecções do trato respiratório superior, como hiperemia nasal e coriza11. Já foram descritos, em alguns casos, envol-vimento cerebelar37 e medular38 nas infecções por N. fowleri39.

DiagnósticoO diagnóstico é firmado a partir da análise

do líquor, o qual deve ser remetido para avaliação citológica (leucócitos aumentados, em geral mais de 500 células/mm3, com predomínio de polimor-fonucleares — 90%; e hemácias, as quais aumentam progressivamente no liquor, podendo chegar a mais de 20.000 células/mm3), bioquímica (glicorraquia em torno de 10 mg/dl, proteinorraquia elevada), bacteriológica (bacterioscopia e cultura negativas), micológica (exame direto e cultura negativos) e pa-rasitológica (presença de amebas que podem ser visualizadas através da coloração por hematoxilina férrica, Giemsa e Gram)40.

O material pode ser semeado em meio ágar não-nutriente com bactérias vivas ou mortas (Es-cherichia coli ou Enterobacter aerogenes) ou em meio de infusão de soja e ágar, conforme preconizado por Foronda41,42. Após o isolamento, realiza-se a caracterização, utilizando-se, para isso, o teste de flagelação17.

Pesquisa pode ser feita, também, por avaliação histopatológica obtida por biópsia cerebral estereo-táxica e corada pela hematoxilina-eosina (HE). Tes-tes sorológicos não são empregados por sua pouca utilidade clínica, sobretudo pela morte do paciente ocorrer, geralmente, antes de ser evocada a resposta imunológica43.

Quadro 2. Doses, efeitos adversos e observações em relação ao uso da anfotericina B59,60.

Fármaco Efeitos Adversos Principais Doses habituais Observações

Anfotericina B Nefrotoxicidade, hipocalemia (que pode ser grave), anemia, febre, calafrios e flebites.

Dose usual: 0,5 a 1 mg/kg/dia, por via intravenosa, 24/24 h (má-ximo 50 mg/dia)*.

Diluir a dose em 500 ml de soro glicosado (5%) e associar, no mesmo frasco 1.000 U de heparina e 50 mg de hidrocortisona; infundir em 4 a 6 horas.

* Esta é a dose habitual do fármaco; para o tratamento das infecções por Naegleria fowleri pode ser útil a consulta à Comissão de Controle de Infecção Hospitalar ou a um infectologista.

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A correta identificação de N. fowleri no am-biente é difícil devido aos inúmeros gêneros de ame-bas encontradas no mesmo ecótopo, muitas das quais possuidoras de morfologia semelhante44.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com infecções do SNC por outras etiologias, principal-mente meningoencefalite bacteriana aguda (MBA) pelos agentes mais usuais (Neisseria meningitidis, Strep-tococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae). Na maio-ria das vezes, a meningoencefalite por N. fowleri é diagnosticada equivocadamente como tal entidade, o que implica, conseqüentemente, na inadequação do tratamento11. Os enfermos típicos com MAP são adultos jovens, do sexo masculino, com história de recreação em fontes de água – especialmente termais – e quadro sugestivo de MBA45.

TerapêuticaForam poucos os pacientes nos quais o tratamen-

to da infecção obteve sucesso. Estimam-se doze sobrevi-ventes dos aproximadamente duzentos casos confirma-dos, o que caracteriza letalidade próxima a 95%.

O tratamento da MAP por N. fowleri deve ser instituído o mais precocemente possível. Vários me-dicamentos já foram testados contra essa espécie de ameba, como anfotericina B, rifampicina, ornidazol, miconazol, sulfametoxazol e cloranfenicol17,29,46-48, com os melhores resultados sendo descritos com o uso de anfotericina B49 (quadro 2), tanto em termos experimentais quanto clínicos46. O microrganismo é altamente sensível a esse antifúngico, o qual tem sido usado em todos os casos de MAP. Demonstrou-se, em estudos in vitro, que a concentração inibitória mí-nima eficaz situa-se entre 0,02–0,078 μg/ml em três estudos clínicos testados in vitro50.

Um exame ultra-estrutural de N. fowleri tratada com anfotericina B revelou distorções na superfície das membranas celulares, incluindo o envoltório nuclear, o retículo endoplasmático rugoso e liso e a membrana plasmática51. O fármaco age através da ligação ao er-gosterol dessas estruturas com conseqüente produção de poros, provocando perda de pequenas moléculas52. Essas alterações tornam-se mais pronunciadas quanto maior o tempo de duração da exposição e mais eleva-da a concentração da anfotericina B53.

Outros antimicrobianos como tetraciclina, clotrimazol, itraconazol e cetoconazol têm variável ação in vitro contra o protozoário, ainda que sua ação in vivo não seja plenamente conhecida17. A azitromi-cina é efetiva contra N. fowleri in vitro, mas penetra pobremente no fluido cerebroespinhal54,55. Estudos

utilizando soro imune anti-Naegleria e um anticorpo monoclonal anti-Naegleria por via intratecal, mostra-ram uma maior sobrevivência em experimentos rea-lizados com coelhos infectados pelo protozoário56.

Mais recentemente, o diagnóstico precoce e o tratamento com terapia tripla utilizando anfoterici-na B, fluconazol por via intravenosa e rifampicina por via oral, parecem resultar em melhor desfecho57. Investigação publicada no ano de 2006 demonstrou que, na inibição de reprodução in vitro de N. fowleri, os fármacos mais efetivos são cetoconazol e anfote-ricina B, seguidos de trifluoroperazina, miconazol e metronidazol. Entre os menos efetivos estão a rifam-picina e a pentamidina58.

O caso descrito de maior sucesso foi precoce-mente diagnosticado e tratado com anfotericina B e miconazol, ambos por vias intravenosa e intratecal, associados à rifampicina por via oral, sendo este um dos esquemas preferidos para o tratamento de MAP por N. fowleri. A despeito disso, a maioria dos autores recomenda a associação dos dois anti-fúngicos – um dos quais, sempre, a anfotericina –, sem acréscimo de rifampicina59,60.

Na MAP por N. fowleri, provavelmente não existe indução de resposta protetora celular ou hu-moral, sendo, portanto, a precocidade do diagnósti-co essencial para o sucesso do tratamento59.

Epidemiologia e EcologiaOs aspectos epidemiológicos da MAP por N.

fowleri são indissociáveis da compreensão das questões ecológicas relativas ao protozoário. A história ecológi-ca desse gênero é bastante conhecida, tendo sido iden-

Figura 2. Meningoencefalite amebiana primária (MAP). Aspecto microscópico de uma meningoencefalite necrótica, hemorrágica e purulenta da base do cérebro (hematoxilina-eosina, aumento de 32x).

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revisãotificada inicialmente por Alexeieff no ano de 1912. Originalmente, foi enquadrada como uma Dimastiga-moeba, em função do número de flagelos observados. Os estudos sobre o gênero continuaram sendo apro-fundados devido à patogenicidade de algumas espé-cies e pela sua utilização como um dos modelos para o entendimento da diferenciação eucariótica10.

O protozoário Naegleria fowleri, à semelhança de outras amebas de vida livre, é ubíquo, podendo ser isolado a partir de fontes de água doce (rios, la-gos, pequenas coleções hídricas, estâncias minerais, rede pública de abastecimento, piscinas aquecidas ou não)61,62, poluídas ou não, além de unidades venti-ladas e quentes, piscinas pouco cloradas, lagos artifi-ciais e áreas aquecidas próximas à desembocadura de usinas elétricas e aparelhos de ar condicionado23,34,63-

65. O protozoário é descrito igualmente em vegetais66 e animais (peixes, répteis, aves e mamíferos, incluído o homem – cavidade nasal, faringe e intestino)42,67. Já foram isoladas amebas de vida livre potencialmente patogênicas de numerosas piscinas e açudes do Rio de Janeiro e São Paulo e, inclusive, de poeira cole-tada de hospitais29,42,68. Ademais, cabe mencionar a possibilidade de associação entre amebas de vida livre – incluída N. fowleri – e bactérias, especialmen-te Pseudomonas aeruginosa, Vibrio cholerae, Legionella spp e Listeria monocytogenes69. Tais agentes são observados no interior das amebas, estimando-se que tal intera-ção possa ter papel na disseminação desses micror-ganismos, mormente nos ambientes hospitalares68. De modo similar, investigação realizada em piscinas públicas da capital chilena evidenciou presença de

amebas de vida livre em 62% das mesmas, sendo N. fowleri um dos agentes encontrados.

O primeiro caso latino-americano de MAP por N. fowleri foi relatado em 1977 por Campos e colaboradores70. A despeito disso, o impacto das in-fecções por esse protozoário é desconhecido, dada a provável baixa freqüência diagnóstica nos diferen-tes países. Do ponto de vista epidemiológico, o risco de adquirir a meningoencefalite por N. fowleri cresce proporcionalmente ao aumento da temperatura da água. Existem alguns casos não relacionados a ba-nhos em rio ou piscina, como um relatado na Tai-lândia, onde houve exposição durante o lançamento de jatos de água entre pessoas11. Há maior incidência em crianças e jovens com história recente de nata-ção em piscinas aquecidas21. Consideram-se saltos e mergulhos na água fatores de risco, já que podem ser responsáveis por trauma direto na mucosa nasal, resultando em invasão facilitada.

Em relação às técnicas para detectar o micror-ganismo no ambiente, têm sido descritas técnicas imunológicas e moleculares que identificam especi-ficamente N. fowleri no ambiente, podendo-se men-cionar a reação de polimerase em cadeia (PCR) mul-tiplex que detecta simultaneamente N. fowleri e outras espécies de Naegleria no meio ambiente71,72. Estudos recentes objetivando a monitoração da água, reali-zados na França, concluíram ser imprópria para ba-nho a água contendo quantidades maiores ou iguais a 100 unidades de ameba por litro, caso em que ha-veria aumento na probabilidade de infecção73.

As recomendações em relação à profilaxia e ao controle da MAP por N. fowleri ainda estão por ser definitivamente estabelecidas, devendo-se atentar, de todo o modo, para as medidas visando à satisfatória limpeza e higiene de piscinas, especialmente dos fil-tros, do fundo e das bordas, para remoção de acúmu-lo de matéria orgânica59. Nesse sentido, a resistência de N. fowleri ao hipoclorito e a outros produtos de desinfecção dessas coleções artificiais é característica importante a ser relatada. Especificamente no que se refere ao hipoclorito, descreve-se que doses elevadas podem inativar trofozoítas de N. fowleri, ainda que os cistos sejam mais resistentes11,59,74.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

O adoecimento por amebas de vida livre, espe-cialmente N. fowleri, pode ser bem caracterizado como um problema das relações do homem com o meio ambiente. De fato, a enfermidade ocorre nas situações nas quais o Homo sapiens sapiens “invade” os ecótopos

Figura 3. Meningoencefalite amebiana primária (MAP). Aspecto mi-croscópico de uma meningoencefalite necrótica, hemorrágica e puru-lenta com inúmeros trofozoítos de Naegleria fowleri no espaço meníngeo (hematoxilina-eosina, aumento de 400x).

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do protozoário, os quais, muitas vezes, são também resultado do derrame de dejetos e poluentes nas co-leções hídricas. Acrescente-se a isso as diferentes pre-visões de que, mantido o atual nível de poluição am-biental – ou seja, se a produção e emissão de gases na atmosfera não forem diminuídas – a temperatura glo-bal deverá aumentar de 0,8º a 3,5ºC até o ano 2100. Esse aumento na temperatura resultará em ampliação dos nichos ideais para a termofílica N. fowleri12.

Com efeito, similarmente ao descrito para inú-meras moléstias infecciosas, há necessidade de pensar a neuroinfecção por N. fowleri no âmbito da ecologia – do grego óikos = morada; lógos = discurso –, ou seja, levan-do-se em consideração as inter-relações possíveis entre todos os seres inscritos em determinadas coordenadas espaço-temporais. Há que se pensar que, em ambientes naturais, nos quais o equilíbrio ecológico é mantido, o número de indivíduos das diferentes espécies raramen-te ultrapassa a capacidade suporte do ambiente, devi-do aos sistemas internos de regulação populacional. As espécies consideradas patogênicas começam a causar problema para o homem, a partir do instante em que o seu ambiente natural é modificado, causando assim um desequilíbrio ecológico com alteração dos índices de abundância das espécies. Dessa forma, o que origi-nalmente poderia não ser reconhecido como um pro-blema de saúde pública, passa a ter tal conotação face às ações antrópicas desmedidas.

Tal premência é ainda mais significativa ao se considerar a ampliação, atualmente, do horizonte da ecologia, conforme caracterização de Leonardo Boff: “De um discurso regional como subcapítulo da biolo-gia, passou a ser atualmente um discurso universal, qui-çá o de maior força mobilizadora do futuro milênio”75. Esse modo de tratar os diferentes elementos da teia eco-epidemiológica da infecção por N. fowleri é solidário aos referenciais da Ecologia Profunda, proposta em 1973 pelo filósofo norueguês Arne Naess — incluído na tradição de pensamento ecológico-filosófico de Henry Thoreau e de Aldo Leopold —, como alternativa ao modelo he-

gemônico de vigilância epidemiológica e controle das doenças (quadro 3). De fato, para Capra (2001)76:

[...] a ecologia profunda não separa seres hu-manos — ou qualquer outra coisa — do meio ambien-te natural. Ela vê o mundo não como uma coleção de objetos isolados, mas como uma rede de fenômenos que são fundamentalmente interconectados e são interde-pendentes. A ecologia profunda reconhece o valor in-trínseco de todos os seres vivos e concebe os seres huma-nos apenas como um fio particular na teia da vida.

Com base nessas considerações, torna-se pos-sível propor que a prevenção da MAP por N. fowleri dependerá, em última análise, de uma substantiva redução na agressão ao planeta compartilhado com os demais seres. Quaisquer outras medidas que se proponha terão possibilidades mais remotas de êxito por se tratarem de ações incapazes de considerar a real natureza do problema.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASSiqueira Batista R, Gomes AP, Santos SS, Almeida LC, Figueiredo CES, Pa-

checo SJB. Manual de Infectologia. Rio de Janeiro: Editora Revinter, 2003, 578 p.Siqueira Batista R, Gomes AP, Igreja RP, Hugins DW. Medicina Tropical

– abordagem atual das doenças infecto parasitárias. Rio de Janeiro: Editora Cultura Médica, 2001, 1042 p.

Oddó D. Infecciones por amebas de vida libre. Comentários históricos, ta-xonomia y nomenclatura, protozoologia y cuadros anátomo-clínicos. Rev Chil Infectol 2006;23(3):200-14.

Carter RF. Description of a Naegleria sp isolated from cases of primary amoebic meningoencephalitis, and a experimental pathologic changes induced by it. J Pathol 1970;100:217-44.

Dos Santos JG. Fatal primary amebic meningoencephalitis. A retrospecti-ve study in Richmond, Virginia. Am J Clin Pathol 1970;54:737-42.

Butt CG, Baro C, Knorr RW. Naegleria (sp) identified in amebic encephali-tis. Am J Clin Pathol 1968;50:568-74.

Ma P, Visvesvara GS, Martinez AJ. Naegleria and Acanthamoeba sclerokerati-tis. Determining diagnostic criteria. Rev Infect Dis 1990;12:490-513.

Martinez AJ, Duma RJ, Nelson EC. Experimental Naegleria meningoence-phalitis in mice. Lab Invest 1973;29:121-33.

Jonckheere JF. Molecular definition and the ubiquity of species in the ge-nus Naegleria. Protist 2004;155:89-103.

De Jonckheere JF. A century of research on the amoeboflagellate genus Naegleria. Acta Protozool 2002;41:309-42.

Wiwannitkit V. Review of clinical presentations in Thai patients with pri-mary amoebic meningoencephalitis. Med Gen Med 2004;6(1):2.

Cogo PA, Scaglia M, Gatti S. Fatal Naegleria fowleri meningoencephalitis, Italy. Emerg Infect Dis 2004;10:1835-7.

Schuster FL, Visvesvara GS. Free living amoebae as opportunistic and non-opportunistic pathogens of humans and animals. Int J Parasitol 2004;34:1001-27.

Anderson K, Jamieson A. Primary amoebic meningoencephalitis. Lancet 1972;i:902-3.

Kidney DD, Kim SH. CNS infections with free-living amebas: neuroima-ging findings. Am J Roentgenol 1998;171:809-12.

1.

2.

3.

4.

5.

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Quadro 3. Comparação entre a visão de mundo hegemônica e a ecologia profunda77.

VISÃO DE MUNDO HEGEMÔNICA ECOLOGIA PROFUNDA

Domínio da Natureza Harmonia com a Natureza

Ambiente natural como recurso para os seres humanos Toda a Natureza tem valor intrínseco

Seres humanos são superiores aos demais seres vivos Igualdade entre as diferentes espécies

Crescimento econômico e material como base para o crescimento humano Objetivos materiais a serviço de objetivos maiores de auto-realização

Crença em amplas reservas de recursos Planeta tem recursos limitados

Progresso e soluções baseados em alta tecnologia Tecnologia apropriada e ciência não dominante

Consumismo Fazendo com o necessário e reciclando

Comunidade nacional centralizada Biorregiões e reconhecimento de tradições das minorias

315 310–316


revisãoSzenasi Z, Endo T, Yagita K, Nagy E. Isolation, identification and in-

creasing importance of ‘free-living’ amoebae causing human disease. J Med Microbiol 1998;47:5-16.

Jain R, Prabhakar S, Modi M, Bhalia R, Sehgal R. Naegleria meningoence-phalitis: a rare survival. Neurol India 2002;50:470-2.

John DT. Primary amebic meningoencephalitis and the biology of Naegle-ria fowleri. Annu Rev Microbiol 1982;36:101-23.

Schuster FL. Ultrastructure of cysts of Naegleria spp: A comparative study. J Protozool 1975;22:352-9.

Faust EC, Russel PF, Hung RC. Craig and Faust’s Parasitologia Clínica. Barcelona: Salvat Editores, 1974, 674 p.

Jonckheere JF, Van de Voorde H. The distribution of Naegleria fowleri in man-made thermal waters. Am J Trop Med Hyg 1977;26:10-5.

Rohr U, Weber S, Michel R, Selenka F, Wilhelm M. Comparison of free-living amoebae in hot water systems of hospitals with isolates from moist sani-tary areas by identifying genera and determining temperature tolerance. Appl Environm Microbiol 1998;64:1822-4.

De Jonckheere J, van de Voorde H. The distribution of Naegleria fowleri in man-made thermal waters. Am J Trop Med Hyg 1977;26:10-5.

Sugita Y, Fujii T, Hayashi I, Aoki T, Yokoyama T, Fukuma T, et al. Primary amebic meningoencephalitis due to Naegleria fowleri: an autopsy case in Japan. Pathol Intern 1999;49:468-70.

Dua HS, Azuara-Blanco A, Hossain M, Lloyd J. Non-Acanthamoeba amebic keratitis. Cornea 1998;17:675-7.

Butt CG. Primary amebic meningoencephalitis. N Eng J Med 1966;274:1473-6.

Kuroki T, Yagita K, Sugiyama H, Yamai S, Fukuma T, Katsube Y, et al. Experimental infection of Naegleria fowleri in mice. Kansenshogaku Zasshi 1998;72:1064-9.

Marciano-Cabral F, Cline MC, Bradley SG. Specificity of antibodies from human sera for Naegleria species. J Clin Microbiol 1987;25:692-7.

Wang A, Kay R, Poon WS, Ng HK. Successful treatment of amoebic meningoencephalitis in a Chinese living in Hong Kong. Clin Neurol Neurosurg 1993;97:249-52.

Cursons RTM, Brown TJ, Keys EA. Immunity to pathogenic free-living amoeba. Lancet 1977;2:875-6.

Martinez AJ. Free-living amebas: natural history, prevention, diagnosis, pathology, and treatment of disease. Florida: CRC Press, 1985, 156 p.

Anzil AP, Chandrakant R, Wrzolek AA. Amebic meningoencephalitis in a patient with AIDS caused by a newly recognized opportunistic pathogen. Arch Pathol Lab Med 1991;115:21-5.

Butt CG. The pathology of amebic encephalitis. Bulletin Pathol 1968;9:83.Jeong SR, Lee SC, Song KJ, Park S, Kim K, Kwon MH, et al. Expression

of the nfa1 gene cloned from pathogenic Naegleria fowleri in nonpathogenic N. Gruberi enhances cytotoxicity against CHO target cells in vitro. Infect Immun 2005;73(7):4098-105.

Callicott JH Jr, Nelson EC, Jones MM. Meningoencephalitis due to patho-genic free-living amoebae. Report of two cases. JAMA 1968;206:579-82.

Martinez AJ. Free-living amebas: infection of the central nervous system. Mount Sinai J Med 1993;60:271-8.

Scaglia M. Human pathology caused by free-living amoebae. Ann Ist Su-per Sanita 1997;33:551-66.

Viriyavejakul P, Rochanawutanon M, Sirinavin S. Naegleria meningomye-loencephalitis. Southeast Asian J Trop Med Pub Health 1997;28:237-40.

Rodriguez R, Mendez O, Molina O, Luzardo G, Martinez AJ, Visvesvara GS, et al. Central nervous system infection by free-living amebas: report of 3 Venezuelan cases. Rev Neurol 1998;26:1005-8.

Sotelo-Avila C. Naegleria and Acanthamoeba. Free-living amebas pathogenic for man. Perspec Ped Pathol 1987;10:51-85.

Foronda AS. Crescimento de amebas de vida livre em meios semea-dos com líquor cefalorraquidiano humano. Nota Prévia. Rev Paulista Med 1976;87:140.

Foronda AS. Observações sobre amebas de vida livre potencialmente pa-togênicas (Tese de Doutoramento). Instituto de Ciências Biomédicas, Univer-sidade de São Paulo, 1979.

Marciano-Cabral F, Petri Jr WA. Free-living amebae. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Principles and Practice of Infectious Diseases. New York: Churchill Livingstone, 1995, 2122 p.

Cabral FM, MacLean R, Mensah A, Polasko LLP. Identification of Nae-gleria fowleri in domestic water sources by Nested PCR. Applied Environm Mi-crobiol 2003;69(10):5864-9.

Ginsberg L. Difficult and recurrent meningitis. J Neurol Neurosurg Psychiatr 2004;75:16-21.

Brown RL. Successful treatment of primary amebic meningoencephalitis. Arch Intern Med 1991;151:1201-2.

Apley J, Clarke SKR, Roome APCH, Sandry AS, Saygi G, Silk B, et al. Primary amoebic meningoencephalitis in Britain. Br Med J 1970;1:596-9.

Seidel JS, Harmatz P, Visvesvara GS, Cohen A, Edwards J, Turner J. Successful treatment of primary amebic meningoencephalitis. N Engl J Med 1982;306:346-8.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

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39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

Culbertson CG. Amebic meningoenchepalitis. Antimicrobial Agents Che-motherapy 1980;30:28.

Duma RJ, Rosenblum WI, McGehee RF, Jones MM, Nelson EC. Primary amoebic meningoencephalitis caused by Naegleria. Two new cases, response to amphotericin B, and a review. Ann Int Med 1971;74:923-31.

Schuster FL, Rechthand E. In vitro effects of amphotericin B on growth and ultrastructure of the amoeboflagellates Naegleria gruberi and Naegleria fowleri. Antimicrob. Agents Chemother 1975;8:591-605.

Sande MA, Mandell GL. Antimicrobial agents: antifungal and antiviral agents. In: Gilman AG, Goodman LS, Rall TW, Murad F (eds). Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis. New York: Macmillan Publishing CO, 1985. pp. 1219-39.

Duma RJ, Finley R. In vitro susceptibility of pathogenic Naegleria and Acanthamoeba species to a variety of therapeutic agents. Antimicrob Ag Che-mother 1976;10:370-6.

Schuster FL, Dunnebacke TH, Visvesvara GS. Activity selected antimi-crobials against clinical isolates of pathogenic free living amebas. In: Billot-Bo-nef S, Cabanes PA, Marciano Cabral F, Pernin P, Pringuez E (eds). Ixth Inter-nacional Meeting on the Biology and Pathogenicity of Free Living Amoebae. Paris: Proceedings John Libbey Eurotext, 2001, 45-8.

Goswick SM, Brenner GM. Activities of azithromycin and amphotericin B against Naegleria fowleri in vitro and in a mouse model of primary amebic meningoencephalitis. Antimicrob Agents Chemother 2003;47:524-8.

Lallinger GJ, Reiner SL, Cooke DW. Efficacy of immune therapy in early experimental Naegleria fowleri meningitis. Infect Immun 1987;55:1289-93.

Zepeda JV, Alcalá AVG, Morales JAV. Successful treatment of Naegleria fowleri meningoencephalitis by using intravenous Amphotericin B, Fluconazole and Rifampicin. Arch Med Research 2005;36:83-6.

Ondarza RN, Iturbe A, Hernandez E. In vitro antiproliferative effects of neuroleptics, antimycotics and antibiotics on the human pathogens Acanthamoe-ba polyphaga and Naegleria fowleri. Arch Med Research 2006;37:723-9.

Foronda AS. Infecções por amebas de vida livre. In: Veronesi R, Focac-cia R. Tratado de Infectologia, vol. 2, 3ª ed, São Paulo: Atheneu, 2005. pp. 1461-70.

Foronda AS. Infecção por amebas de vida livre. In: Tavares W, Marinho LAC. Rotinas de Diagnóstico e Tratamento das Doenças Infecciosas e Parasi-tárias. 2ª ed. São Paulo: Atheneu, 2007. pp. 560-4.

Warhurst DC, Carman JA, Mann PG. Survival of Naegleria fowleri cysts at 4ºC for eight months with retention of virulence. Trans R Soc Trop Med Hyg 1980;74:832.

Wellings FM, Amuso PT, Chang SL. Isolation and identification of patho-genic Naegleria from Florida lakes. Appl Environm Microbiol 1977;34:661-7.

Pernin P, Pelandakis M, Rouby Y, Faure A, Siclet F. Comparative reco-veries of Naegleria fowleri amoebae from seeded river water by filtration and centrifugation. Applied Environm Microbiol 1998;64:955-9.

Sykora JL, Keleti G, Martinez AJ. Occurrence and pathogenicity of Naegle-ria fowleri in artificially heated waters. Appl Environm Microbiol 1983;45:974-9.

Shenoy S, Wilson G, Prashanth HV. Primary meningoencephalitis by Nae-gleria fowleri: first reported case from Mangalore, South India. J Clin Microbiol 2002;40:309-10.

Visvesvara GS, Stehr-Green JK. Epidemiology of free-living ameba infec-tions. J Protozool 1990;37:25S-33S.

Wang SS, Feldman HA. Isolation of Hartmanella species from human thro-ats. N Engl J Med 1967;277:1174-9.

Silva MA, Rosa JA. Isolamento de amebas de vida livre potencialmente patogênicas em poeira de hospitais. Rev Saúde Pub 2003;37(2):242-6.

Walochnik J, Picher O, Aspock C, Ullmann M, Sommer R, Aspock H. In-teracions of Limax amoebae and gram-negative bacteries: experimental studies and review of current problems. Tokai J Exp Clin Med 1999;23:273-8.

Campos R, Gomes MCD, Pringenzi LS, Stecca J. Meningoencefalite por amebas de vida livre. Apresentação do primeiro caso latino-americano. Rev Inst Med Trop S Paulo 1977;19:349-51.

Cermeño JR, Hernández I, El Yasin H, Tinedo R, Sánchez R, Pérez G, et al. Meningooencephalitis by Naegleria fowleri. Epidemiological study in Anzoate-gui State, Venezuela. Rev Soc Bras Med Trop 2006;39(3):264-8.

Pélandakis M, Pernin P. Use of multiplex PCR and PCR restriction enzyme analysis for detection and exploration of the variability in the free-living amoe-ba Naegleria in the environment. Appl Environm Microbiol 2002;68(4):2061-5.

Cabanes PA, Wallet F, Pringuez E, Pernin P. Assessing the risk of primary amoebic meningoencephalitis from swimming in the presence of environmen-tal Naegleria fowleri. Appl Environm Microbiol 2001;67:2927-31.

Esterman A, Roder DM, Cameron AS, Robinson BS, Walters RP, Lake JA, et al. Determinants of the microbiological characteristics of South Austra-lian swimming pools. Appl Environm Microbiol 1984;47:325-8.

Boff L. Ética da vida. Rio de Janeiro: Sextante, 2005, 176 p.Capra F. A teia da vida. Uma nova compreensão científica dos sistemas

vivos. 6ª ed. São Paulo: Cultrix, 2001, 256 p.Goldim JR. Ecologia profunda. Disponível em: <http://www.ufrgs.br/

bioetica/ecoprof.htm>.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.

56.

57.

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Regulação neural do sistema cardiovascular: centros bulbaresNeural regulation of cardiovascular system: brain stem areas

Vitor Engrácia Valenti1, Mônica Akemi Sato2, Celso Ferreira3, Luiz Carlos de Abreu4



Trabalho realizado no Curso de Pós-graduação em Fisiologia, Departamento de Fisiologia da Faculdade de Medicina do ABC.

1.Fisioterapeuta. Pesquisador em nível de Doutorado. Departamento de Cardiologia da UNIFESP e Departamento de Fisiologia da Faculda-de de Medicina do ABC.2.Farmacêutica. Doutora. Departamento de Fisiologia. Faculdade de Medicina do ABC.3.Médico. Livre Docente. Departamento de Cardiologia da UNIFESP. Professor Titular. Disciplina de Cardiologia da Faculdade de Medicina do ABC.4.Fisioterapeuta. Doutor. Departamento de Fisiologia da Faculdade de Medicina do ABC e Departamento de Saúde Materno Infantil da Faculdade de Saúde Pública da USP.

Endereço para correspondência:Vitor Engrácia Valenti

Departamento de FisiologiaAv. Príncipe de Gales, 821

09060-650, Santo André-SP.Fone: (11) 4993.5403 / Fax: (11) 4993.5427


RESUMO

Introdução. O sistema cardiovascular dispõe de mecanismos re-finados de ajuste da pressão arterial, atuando momento a momen-to (controle neural) e em longo prazo (controle humoral). Obje-tivo. Descrever as estruturas bulbares moduladoras do sistema cardiovascular. Método. Foram revisados estudos referentes ao controle neural da circulação pelo bulbo, entre dezembro de 2005 e julho de 2006, nas bases de dados: Lilacs, PubMed, Medline e Periódicos Capes. Cruzaram-se as palavras: “Núcleos do Trato Solitário” (NTS), “Medula Caudoventrolateral” (CVL), “Medula Rostroventrolateral” (RVL), ”Área Depressora Gigantocelular” (GiDA) e “hipertensão”; os artigos situaram-se entre os anos de 1964 e 2006. Resultados. O NTS é composto por sítios primá-rios das integrações dos reflexos cardiovasculares. Lesões no NTS podem resultar em elevações na pressão arterial. Neurônios do CVL fazem parte do circuito do barorreflexo e a inibição destes também ocasiona hipertensão. Quanto ao RVL, seus neurônios recebem uma maior intensidade de excitação, estimulando a ati-vidade simpática, porém são tonicamente inibidos por projeções GABAérgicas oriundas do CVL. A GiDA é uma possível área vasodepressora envolvida no controle cardiovascular, e seus neu-rônios parecem ter projeções para os neurônio pré-ganglionares simpáticos. Conclusão. As interações entre NTS, CVL e RVL, juntamente com GiDA, desempenham funções essenciais para a modulação do sistema cardiovascular.

Unitermos: Bulbo. Hipertensão. Ratos endogâmicos SHR. Barorreflexo.

Citação: Valenti VE, Sato MA, Ferreira C, Abreu LC. Regula-ção neural do sistema cardiovascular: centros bulbares.

SUMMARY

Introduction. The cardiovascular system use refined mecha-nisms for adjustment of blood pressure, acting moment to mo-ment (neural control) and in long term (humoral control). Ob-jective. To describe brain stem structures for modulation of the cardiovascular system. Method. Research on neural control of circulation by medulla oblongata centers has been reviewed, between the months of December 2005 and July 2006, in the following databases: Lilacs, PubMed, Medline, and Periódicos Capes. The following words have been crossed: “Nucleus of Solitary Tract” (NTS), “Caudoventrolateral Medulla” (CVL), “Rostroventrolateral Medulla” (RVL), “Gigantocellular De-pressor Area” (GiDA), and “hypertension”; the articles exam-ined have been written between 1964 and 2006. Results. NTS has the primary sites of cardiovascular reflex integration. NTS lesions may result in blood pressure elevation. CVL neurons are part of the baroceptor circuitry and the impairment of its inhibi-tion can cause hypertension too. RVL neurons receive a greater excitation and thus stimulate the sympathetic activity, they are tonically inhibited by GABAergic inputs from CVL. The GiDA is a possible vasodepressor area involved in cardiovascular con-trol and its neurons seem to have projections to sympathetic pre-ganglionics neurons. Conclusion. Interactions among NTS, CVL, RVL, and GiDA exhibit essential roles to the control of hypertension.

Keywords: Medulla Oblongata. Hypertension. Rats inbred SHR. Baroreflex.

Citation: Valenti VE, Sato MA, Fereira C, Abreu LC. Neural regulation of cardiovascular system: brain stem areas.

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revisãoINTRODUÇÃO

O sistema cardiovascular contribui de manei-ra fundamental para a manutenção da homeostasia do organismo. Para exercer esta função, dispõe-se de processos refinados de ajuste da pressão arterial, atu-ando momento a momento (controle neural) e em longo prazo (controle humoral)1.

A modulação cardiovascular pelo sistema neu-ral abrange a ativação de receptores periféricos (baror-receptores, quimiorreceptores e receptores cardiopul-monares), cujas aferências se projetam para o sistema nervoso central via nervos vagos e glossofaríngeos. O processamento dessas informações aferentes no siste-ma nervoso central produz uma conseqüente regula-ção das vias autonômicas eferentes, havendo, assim, o ajuste das variáveis cardiovasculares (freqüência car-díaca, volume sistólico e resistência periférica)2.

A hipertensão é definida como uma elevação dos padrões normais da pressão arterial por um pe-ríodo contínuo acima de 24 horas, sendo considera-da como um dos distúrbios de maior incidência na população mundial3. Na última década, houve um aumento em evidências indicando que o sistema ner-voso central possui função essencial para a regulação e manutenção da pressão arterial3,4. Em virtude da importância para a qualidade de vida de considerá-vel parcela da população mundial, torna-se interes-sante o aprofundamento desse assunto.

Assim, o objetivo desta revisão é relatar as principais estruturas bulbares reguladoras da pres-são arterial e descrever como o não funcionamento desses centros bulbares contribui para o desenvolvi-mento da hipertensão.

MÉTODORealizou-se um estudo de revisão no período

de dezembro de 2005 a julho de 2006, de artigos dos periódicos publicados entre os anos de 1964 e 2006, nas bases de dados do Lilacs, Medline, SciELO e Pe-riódicos Capes.

Utilizou-se a estratégia de cruzamento das palavras-chave “Núcleos do Trato Solitário” (NTS), “Medula Caudoventrolateral” (CVL), “Medula Ros-troventrolateral” (RVL), “Área Depressora Giganto-celular” (GiDA) e “hipertensão”.

RESULTADOS Nas estruturas bulbares, destaca-se o NTS,

que recebe projeções oriundas de aferências baros-sensitivas, enquanto que o CVL atua como uma área vasodepressora. Esses eventos fisiológicos ocorrem

em razão da vasodilatação decorrente da redução da atividade simpática. Por outro lado, a desinibição do núcleo RVL resulta em elevação da pressão arterial por meio da resistência periférica (figura 1), e pode resultar no aumento de catecolaminas da medula da adrenal por ocorrer aumento da atividade dos neu-rônios pré-ganglionares simpáticos. Já a área depres-sora gigantocelular (GiDA) participa na modulação da homeostase cardiovascular através de suas proje-ções para os neurônios simpáticos pré-ganglionares. Os dados coletados relativos às funções dos núcleos bulbares estão apresentados na tabela 1.

Figura 1. Representação dos núcleos bulbares envolvidos na regulação da pressão arterial. Adaptado de Colombari et al.2

Tabela 1. Caracterização das estruturas envolvidas na regulação da padronização do sistema cardiovascular.

Estruturas relacionadas com a regulação da circulação

Caracterização da função

Núcleos do Trato Solitário (NTS) Principal local de terminações das fibras aferentes baroceptoras.

Medula Caudoventrolateral (CVL)

Região depressora reduz a ativi-dade simpática devido a sua ação vasodilatadora.

Medula Rostroventrolateral (RVL)

Eleva a resistência periférica e também a secreção de cateco-laminas.

Área Depressora Gigantocelular (GiDA)

Centro vasodepressor envolvido nos ajustes de fluxo sangüíneo, provavelmente através de pro-jeções diretas para os neurônios simpáticos pré-ganglionares.

DISCUSSÃO

Núcleos do Trato Solitário (NTS)O NTS é constituído por grupos heterogêne-

os de neurônios, situados na porção dorsomedial do bulbo. Estende-se rostrocaudalmente como uma co-luna bilateral, desde a porção caudal do núcleo facial, local onde as duas estruturas fundem-se para formar uma estrutura mediana que continua caudalmente

FOREBRAIN

Baroreceptors

ChemoreceptorsNTS

CVLMRVLM

IML

* Heart* Adrenal medulla* Blood vessels

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revisão


até aproximadamente o nível caudal da decussação piramidal5. Divide-se em rostral, intermediário e co-missural, de acordo com a proximidade da área pos-trema. É um importantíssimo centro de integração do controle cardiovascular4.

As regiões intermediária e comissural do NTS podem ser consideradas como os subnúcleos envol-vidos com o controle cardiovascular, pois recebem as aferências dos baroceptores e quimioceptores res-pectivamente6-10. O neurotransmissor liberado por essas aferências é o L-glutamato11-13.

Possivelmente, o NTS esteja alterado em ra-tos espontaneamente hipertensos (Spontaneously Hy-pertensive Rats — SHR), um modelo animal muito utilizado para o estudo da hipertensão14. Em SHR, lesões no NTS comissural causam redução da pres-são arterial6. A ação de GABA na linha média do NTS comissural diminui a atividade simpática do nervo esplânico e, conseqüentemente, produz queda da presão arterial em SHR anestesiados, porém isso não ocorre em ratos normotensos15.

Acredita-se que a pressão arterial reduzida após a inibição do NTS comissural possa ter ocorrido, possi-velmente, devido a comprometimentos nas vias envol-vidas com o quimiorreflexo, mais sensíveis em SHR, sugerindo que o NTS comissural esteja envolvido na hiperestimulação das eferências simpáticas2,16-18.

Região Caudoventrolateral do Bulbo (CVL)O CVL é uma área vasodepressora do bulbo,

cujos neurônios se encontram dispersos ao longo do eixo rostrocaudal do bulbo, desde a borda do RVL até a junção da medula oblonga com a medula espi-nhal. Uma notável observação capaz de demonstrar que essa área é funcionalmente heterogênea é o fato de que possui pelo menos dois ou mais tipos de dife-rentes agrupamentos celulares envolvidos com vários componentes reguladores cardiovasculares19.

Estimulações elétricas no CVL provocam bra-dicardia e hipotensão, devido à redução da atividade simpática, de maneira tal que ocasiona vasodilata-ção renal e mesentérica2,19-21. Os neurônios do CVL inibem o tônus simpático e lesões no CVL produ-zem hipertensão por induzirem excitação do sistema nervoso autônomo simpático, sendo que essa hiper-tensão aguda é capaz de produzir uma insuficiência ventricular e edema pulmonar4,21.

As respostas cardiovasculares a lesões ou ex-citações do CVL são mediadas através dos neurô-nios do RVL22. Estudos indicam que os neurônios do CVL inibem a excitação simpática pelas fibras

neuronais do RVL. O CVL contém células que se projetam para o RVL e essas fibras formam sinapses inibitórias com neurônios adrenérgicos e não-adre-nérgicos no RVL23. O CVL recebe aferências pro-vindas do NTS que, por sua vez, recebe informações oriundas dos baroceptores carotídeos13.

Região Rostroventrolateral do Bulbo (RVL)A desinibição dos neurônios do RVL ocasiona

elevação da pressão arterial mediada por aumento da resistência periférica e secreção de catecolami-nas19,24. Eferências simpáticas barossensíveis pare-cem ser reguladas principalmente pelo RVL25, ao passo que a circulação subcutânea é regulada pre-dominantemente pela medula ventromedial rostral e rafe medular4,25-30.

Uma expressão elevada de óxido nítrico sin-tetase endotelial no RVL induz reduções da pressão arterial, provavelmente ocasionada pela inibição GABAérgica dos neurônios barossensíveis. O efei-to vasodepressor do excesso da expressão de óxido nítrico sintetase endotelial é muito menor em SHR quando comparados a ratos normotensos30.

Outros estudos indicam que a substância P no RVL participa no controle da freqüência cardíaca em ratos normotensos e em SHR, pois eleva a sensibilidade do barorreflexo, contribuindo de maneira fundamental para a modulação dos reflexos cardiovasculares31.

Área Depressora Gigantocelular (GiDA)A GiDA, localizada na região ventral e me-

dial da medula oblonga, quando estimulada qui-micamente por L-glutamato, provoca redução da atividade simpática e redução da pressão arterial, sendo, portanto, caracterizada como uma região va-sodepressora32. Tem-se sugerido que a atividade dos neurônios localizados na GiDA seja extremamente importante para a inibição do tônus vasomotor. No entanto, outras evidências indicam que a GiDA seja diferente, quanto à sua funcionalidade, de outras áreas bulbares cujas funções se relacionam com a modulação do sistema cardiovascular33-36.

A GiDA possui conexões com outros núcleos bulbares, entre eles os núcleos reticulares parvocelu-lar, rafe pallidus, rafe obscurus, NTS e também com o núcleo reticular ventral, além de serem encontra-das algumas fibras no RVL21.

Eferências da GiDA se dirigem para a coluna intermediolateral dos segmentos torácicos. Evidên-cias indicam que a GiDA mantém relações sinápti-cas inibitórias diretas com neurônios simpáticos pré-

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revisãoganglionares, responsáveis pela inervação das células cromafins da medula adrenal21,37.

As interações entre NTS, CVL e RVL, jun-tamente com GiDA, desempenham funções essen-ciais para a modulação do sistema cardiovascular. Os conceitos referentes ao controle neural do sis-tema cardiovascular constituem-se em requisitos fundamentais para a compreensão da regulação cardiovascular. Por outro lado, o desvendamento de estruturas bulbares conectadas ao controle do siste-ma cardiovascular corrobora para o entendimento dos mecanismos fisiológicos inerentes ao processo de modulação da pressão arterial, destacando que a compreensão da função dessas interações fisiológicas vislumbra perspectivas para novas estratégias tera-pêuticas para o tratamento da hipertensão arterial.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASMachado BH, Mauad H, Chianca DA, Haibara AS, Colombari E.

Autonomic processing of the cardiovascular reflexes in the nucleus trac-tus solitarii. Braz J Med Biol Res 1997;30(4):533-43.

Colombari E, Sato MA, Cravo SL, Bergamaschi CT, Campos RR, Lopes OU. Role of the Medulla Oblongata in Hypertension. Hyperten-sion 2001;38:549-54.

Guyenet PG. The sympathetic control of blood pressure. Nat Rev 2006;7:335-46.

Blessing WW. The Lower Brainstem and BodilyHomeostasis. New York: Oxford Univ. Press, 1997, 165 p.

Blessing WW, Sved AF, Reis DJ. Destruction of noradrenergic neu-rons in rabbit brainstem elevates plasma vasopressin, causing hyperten-sion. Science 1982;217:661-3.

Sato MA, Menani JV, Lopes OU, Colombari E. Lesions of the co-missural nucleus of the solitary tract reduce arterial pressure in sponta-neously hypertensive rats. Hypertension 2001;38:560-4.

Cardoso LLM, Colombari DS, Menani JV, Chianca DA, Colombari E. Respostas cardiovasculares ao peróxido de hidrogênio injetado no nú-cleo do trato solitário intermediário e comissural de ratos anestesiados. Anais do X Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular 2006;42.

Colombari E, Menani JV, Talman WT. Comissural NTS contribu-tes to pressor responses to glutaminic injected into the medial NTS of awake rats. Am J Physiol 1996;270:R1220-5.

Cottle MA. Degeneration studies of the primary afferents of IXth and Xth cranial nerves in cat. J Comp Neurol 1964;122:329-45.

Nathan MA, Reis DJ. Chronic labile hypertension produ-ced by lesions of the nucleus tractus solitarii in the cat. Circ Res 1977;40:72-81.

Reis DJ, Talman WT. Brain lesions and hypertension. New York: Elsevier, 1984, pp. 451-73.

Crill WE, Reis DJ. Distribution of carotid sinus and depressor ner-ves in the cat brainstem. Am J Physiol 1968;214:269-76.

Gordon FJ, Leone C. Non-NMDA receptors in the nucleus of the tractus solitarius play the predominant role in mediating aortic barore-ceptor reflexes. Brain Res 1991;568(1-2):319-22.

Sato MA, Colombari E, Morrinson SF. Inhibition of comissural nucleus of the solitary tract reduces sympathetic nerve activity (SNA) in spontaneously hypertensive rats (SHR). Physiologist 2000;43:264.

Franchini KG, Krieger EM. Cardiovascular responses of conscious rats to carotid body chemoreceptor stimulated by intravenous KCN. J Auton Nerv Syst 1993;42:63-9.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

Cyzyk-Krzeska MF, Trzebski A. Respiratory-related discharge pat-tern of sympathetic nerve activity in the spontaneously hypertensive rat. J Physiol 1990;426:355-68.

Fukuda Y, Sato MA, Trzebski A. Carotid chemoreceptor discharge responses to hypoxia and hypercapnia in normotensive and spontaneou-sly hypertensive rats. J Auton Nerv Syst 1987;19:1-11.

Miura M, Reis DJ. Termination and secondary projections of caro-tid sinus nerve in the cat brainstem. Am J Physiol 1969;217:142-53.

Blessing WW, Reis DJ. Inhibitory cardiovascular function of neurons in the caudal ventrolateral medulla of the rabbit: rela-tionship to the area containing A1 noradrenergic cells. Brain Res 1982;253:161-71.

Blessing WW, Reis DJ. Evidence that GABA and glycine-like inputs inhibit vasodepressor neurons in the caudal ventrolateral medulla of the rabbit. Neurosci Lett 1983;37:57-62.

Cravo SL, Rosa DA, Kalassa F, Korim WS, Hinrichs JM, Ferreira-Neto ML, et al. Os núcleos vasomotores do bulbo e a regulação cardio-vascular: novas evidências e novas questões. Medicina, Ribeirão Preto 2006;39:89-100.

Granata AR, Numao Y, Kumada M, Reis DJ. A1 noradrenergic neurons tonically inhibit sympathoexcitatory neurons of C1 area in rat brainstem. Brain Res 1986;377:127-46.

Aicher SA. The gigantocellular depressor area revisited. Cell Mol Neurobiol 2003;23:479-90.

Feldberg W, Guertzenstein PG. A vasodepressor effect of pentobar-bitone sodium. J Physiol 1972;224:83-103.

Dampney RAL, Coleman MJ, Fontes MA, Hirooka Y, Horiuchi J, Li YW, et al. Central mechanisms underlying short- and long-term regulation of the cardiovascular system. Clin Exp Pharmacol Physiol 2002;29:261-8.

Blessing WW, Nalivaiko E. Regional blood flow and nociceptive stimuli in rabbits: patterning by medullary raphe, not ventrolateral me-dulla. J Physiol 2000;524:279-92.

Doba N, Reis DJ. Acute fulminating neurogenic hypertension pro-duced by brainstem lesions in the rat. Circ Res 1973;32:584-93.

Erbsberger P, Meeley MP, Mann JJ, Reis DJ. Clonidine binds to imidazole binding sites as well as α2–adrenoceptors in the ventrolateral medulla. Eur J Pharmacol 1987;134:1-13.

Miura M, Reis DJ. The role of solitary and paramedium reticular nuclei in mediating cardiovascular reflex responses from carotid baro- and chemoreceptors. J Physiol 1972;223:525-48.

Morrison SF, Reis DJ. Responses of sympathetic preganglionic neurons to rostral ventrolateral medullary stimulation. Am J Physiol 1991;261:R1247-56.

Dugaigh APC, Oliveira-Sales EB, Abreu NP, Boim MA, Bergamas-chi CT, Campos RR. Papel do sistema nervoso simpático e dos recepto-res de angiotensina II na região RVL na hipertensão renal. Anais do X Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular. 2006, 45.

Etelvino GM, Santos RAS, Haibara AS. Efeito da microinjeção de substância P no RVL sobre o barorreflexo em ratos hipertensos não-anestesiados. Anais do X Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovas-cular. 2006, 28.

Aicher SA, Reis DJ, Ruggiero DA, Milner TA. Anatomical charac-terization of a novel reticulospinal vasodepressor area in the rat medulla oblongata. Neuroscience 1994;60:761-79.

Aicher AS, Reis DJ. Gigantocellular vasodepressor area is tonically active and distinct from caudal ventrolateral vasodepressor area. Am J Physiol 1997;272:R731-42.

Aicher SA. The gigantocellular depressor area revisited. Cell Mol Neurobiol 2003;23:479-90.

Bousquet P, Feldman J, Bloch R, Schwartz J. The nucleus reticula-ris lateralis — a region highly sensitive to clonidine. Eur J Pharmacol 1981;69:389-92.

Aicher SA, Reis DJ, Nicolae R, Milner TA. Monosynaptic projec-tions from the medullary gigantocellular reticular formation to sympa-thetic preganglionic neurons in the thoracic spinal cord. J Comp Neurol 1995;363:563-80.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

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relato de caso

A síndrome pós-polio e o processo de reabilitação motora: relato de caso

Post-polio symptoms and the motor rehabilitation process: case report

Marco Antonio Orsini Neves1, Mariana Pimentel de Mello2, Jhon Petter B. Reis2, Jardel Rocha2, Alexandre Magno Rei2, Reny de Souza Antonioli2, Osvaldo J.M. Nascimento3, Marcos R.G. de Freitas4

Trabalho realizado no Serviço de Reabilitação Neurológica da Fundação Educacional Serra dos Órgãos – FESO.

1. Fisioterapeuta. Professor Adjunto de Neurologia Clínica – Funda-ção Educacional Serra dos Órgãos – FESO, Assistente Voluntário do Ambulatório de Doenças Neuromusculares – Universidade Federal Fluminense – UFF. 2. Graduandos em Fisioterapia e Estagiários do Serviço de Reabilitação Neurológica – FESO.3. Professor Titular de Neurologia Clínica – UFF. 4. Professor Titular de Neurologia e Chefe do Ambulatório de Doenças Neuromusculares – UFF.



Endereço para correspondência:Marco Antonio Orsini Neves

R. Prof Miguel Couto, 322/1001 24230240, Niterói-RJ


RESUMO

A Síndrome Pós-Polio (SPP) é uma entidade caracterizada por um episódio de fraqueza muscular e/ou fadiga muscular anor-mal em indivíduos que apresentaram poliomielite aguda no mí-nimo 15 anos antes. Relatamos o caso de SPP em um paciente, 31 anos, que trinta anos após haver tido poliomielite paralítica desenvolveu novos sintomas de fadiga, atrofia muscular, dificul-dades na deambulação e dores articulares e musculares. O ob-jetivo das intervenções na SPP é fornecer aos pacientes métodos para o gerenciamento de seu corpo e efetuar mudanças no seu estilo de vida que reduzam a carga metabólica excessiva sobre os grupamentos musculares.

Unitermos: Síndrome Pós-Poliomielite. Poliomielite. Doenças Neuromusculares. Reabilitação.

Citação: Neves MAO, Mello MP, Reis MPB, Rocha J, Rei AM, Antonioli RS, Nascimento OJM, Freitas MRG. A síndrome pós-polio e o processo de reabilitação motora: relato de caso.

SUMMARY

The Post-Polio Syndrome (PPS) is an entity characterized by an episode of muscular weakness and/or abnormal muscular fatigue in individuals that had presented acute polio at least 15 years before. We report the case of PPS in a patient, 31 years, that thirty years after had had paralytic poliomyelitis, devel-oped new symptoms of fatigue, muscular atrophy, difficulties in deambulation and muscular and joint pain. The goal of in-terventions in PPS is to provide affected people with methods leading to body management and lifestyle changes, which are capable of reducing the excessive metabolic load over muscu-lar groups.

Keywords: Post-Poliomyelitis Syndrome. Poliomyeli-tis. Neuromuscular Diseases. Rehabilitation.

Citation: Neves MAO, Mello MP, Reis MPB, Rocha J, Rei AM, Antonioli RS, Nascimento OJM, Freitas MRG Post-polio symp-toms and the motor rehabilitation process: case report.

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relato de casoINTRODUÇÃO

A poliomielite anterior aguda (PAA) é uma doença causada por um enterovírus que afeta pre-dominantemente os neurônios motores inferiores, causando paralisia muscular flácida, em geral assi-métrica e predominante nos membros inferiores1-3.

Inúmeros pacientes que desenvolveram a do-ença durante as epidemias nas décadas de 1940 e 1950 passaram a apresentar os efeitos tardios da PAA, que incluem um novo quadro de fraqueza muscular associada a fadiga, atrofia e dor, caracterizando uma condição conhecida como síndrome pós-poliomielite (SPP)1,3,4. Esses efeitos estão relacionados aos danos causados pelo vírus na fase aguda e à relativa ativida-de física durante a fase de estabilidade, provocando a degeneração dos brotamentos axonais das unidades motoras gigantes que se desenvolveram durante a recuperação da PAA5. A incidência e prevalência da SPP são desconhecidas no mundo e no Brasil. Esti-ma-se a existência de 12 milhões de pessoas em todo o mundo (OMS) com algum grau de limitação física causada pela poliomielite6.

Programas de treinamento envolvendo a prá-tica de exercícios em indivíduos com SPP provocam controvérsias. Existe um consenso, entretanto, que está relacionado à intensidade, freqüência e duração das atividades físicas7. Com relação à terapia medi-camentosa, estudos apontam a imunoglobulina in-travenosa como uma opção terapêutica de suporte para esses pacientes8,9.

O presente artigo relata o caso de um indi-víduo vítima de SPP, e apresenta estratégias para o gerenciamento dessa doença, no intuito de fornecer um embasamento mais específico aos profissionais que lidam diretamente com essa clientela.

MÉTODOOs materiais reunidos para a revisão de litera-

tura do presente artigo foram extraídos de diferentes fontes de pesquisa. Realizou-se uma extensa pesquisa na Bireme e Medline (1966–2006), usando-se a se-guinte combinação de palavras: síndrome pós-pólio (post-polio syndrome), terapia física (physical therapy), exer-cícios (exercises). Após a extração das referências, ava-liou-se relevância e especificidade dos estudos. Para a formulação do histórico referente à poliomielite e a campanhas de vacinação, foram coletados artigos da SciELO e de periódicos obtidos na biblioteca da Fundação Oswaldo Cruz. As palavras utilizadas para a busca foram: erradicação (erradication), poliomielite (poliomyelitis), Fundação Oswaldo Cruz, Brasil (Brazil).

Para o relato de caso, submetemos o paciente em questão a uma avaliação neurológica com dura-ção de 50 minutos. Enfatizou-se o exame de força muscular e análise dos reflexos. Não houve necessi-dade de utilização de recursos especiais. As demais informações necessárias para a pesquisa foram ob-tidas por meio de consulta ao prontuário. Um ter-mo de consentimento livre e esclarecido foi assinado pelo paciente. O estudo foi realizado no Serviço de Reabilitação Neurológica da Fundação Educacional Serra dos Órgãos – FESO, Teresópolis, RJ.

RELATO DE CASOAMCD, sexo masculino, 31 anos, lavrador,

apresentou, aos 8 meses de idade, quadro de PAA que comprometeu parcialmente sua força no mem-bro inferior esquerdo; após a recuperação da doen-ça permaneceu com acentuada atrofia desse mesmo membro. No primeiro semestre de 2006, foi enca-minhado para o serviço de fisioterapia queixando-se que, há 1 ano, começou a sentir fortes dores, fraque-za muscular e fadiga em ambos os membros inferio-res ao caminhar, associados à instabilidade articular no joelho esquerdo. Relatou realizar exercícios físi-cos intensos, devido à sua atividade laboral, durante aproximadamente 15 anos, o que condiz com a fase de estabilidade da doença. À eletroneuromiografia, mostrou comprometimento eletrofisiológico de am-bos os membros, enquanto o exame de ressonância magnética apontou acentuado comprometimento do corno anterior da medula lombar. Em julho de 2006, recebeu o diagnóstico de SPP.

Ao exame clínico, apresentava paresia assimé-trica nos membros inferiores e arreflexia profunda, com exceção do reflexo patelar à esquerda (hiporre-flexia). Não foram observadas fasciculações.

Nas figuras 1 e 2, mostramos o paciente com acentuada atrofia em praticamente todos os grupa-mentos musculares do membro inferior esquerdo. O quadro 1 aponta os graus variados de fraqueza nos membros inferiores10. Elaboramos, para o paciente em questão, um programa composto por exercícios terapêuticos voltados para a melhora dos padrões de marcha e prevenção de retrações musculares à base de alongamentos, sempre respeitando a fadiga anor-mal e evitando possíveis danos por uso excessivo. As atividades foram intercaladas por pequenos períodos de repouso e relaxamento. O treinamento de mar-cha deu-se em ambiente aquático, para redução da sobrecarga ao sistema músculo-esquelético. Orien-tamos ao paciente a utilização de um equipamento

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relato de caso

de assistência (órtese) em membro inferior esquerdo para melhor estabilidade das articulações tibiotársi-ca e femorotibial, promovendo um maior controle postural e transferência de peso.

DISCUSSÃOA SPP é uma doença lentamente progressiva,

com início geralmente insidioso, que pode levar a deficiências e incapacidades acarretando restrições funcionais nas atividades diárias, sendo caracteriza-da pelo desenvolvimento de novos sintomas neuro-musculares, no mínimo 15 anos de estabilidade após a recuperação do episódio de PAA1,11,12. O intervalo médio entre a PAA e as primeiras manifestações da SPP é de aproximadamente 35 anos13.

As manifestações clínicas mais comumente en-contradas são fraqueza muscular, fadiga e dor11-12. A fadiga é definida como uma exaustão profunda que piora com atividade física mínima e melhora com o repouso, sendo o maior e mais incapacitante sinto-

ma, ocorrendo em quase 90% dos pacientes3,12-14. Os indivíduos em geral sentem-se dispostos pela manhã, com piora do sintoma no decorrer do dia12.

A nova fraqueza muscular, que pode ser acompanhada de atrofia, pode ocorrer não somen-te nos músculos afetados anteriormente pela PAA, como também em grupamentos clinicamente não envolvidos originalmente; também foi observada nos músculos do membro inferior direito do paciente em questão13,15. Indivíduos que perderam 50% de seus neurônios motores ainda são capazes de manter uma função muscular clinicamente normal, entretanto muitos depositam carga excessiva em membros que julgavam não afetados pela poliomielite, mas com evidências eletrofisiológicas de desnervação5,16. Em geral, a fraqueza é progressiva e assimétrica, poden-do ser proximal ou distal12,15. O comprometimento muscular também pode ser observado pela presença de fasciculações, cãibras e elevação do nível de enzi-mas musculares no sangue5.

A dor é apontada como um sintoma predomi-nante por muitos pacientes, como o do presente estu-do, podendo ser de origem muscular ou articular12,17. É mais freqüente nos membros inferiores e no dorso daqueles capazes de deambular, e maior nos mem-bros superiores dos que utilizam cadeiras de rodas ou muletas, estando geralmente associada ao uso exces-sivo18. Pacientes com dor podem limitar suas ativida-des físicas, o que pode levar a fraqueza e atrofia por desuso15. Outros sintomas menos freqüentes e não relatados por nosso paciente incluem insuficiência respiratória, distúrbios do sono, intolerância ao frio, disartria, disfagia e deformidades articulares1,13.

Apesar de ser considerada uma doença de etio-logia desconhecida, várias hipóteses foram propos-tas15,19. Entretanto, a mais provável faz relação ao uso excessivo das unidades motoras remanescentes ao lon-go dos anos, resultando em uma demanda metabólica intensa. O vírus pode danificar até 95% dos neurônios motores do corno anterior da medula, comprometen-do totalmente pelo menos 50% deles. Com a lesão

Figura 1. Padrão assimétrico e desproporcional da Poliomielite Ante-rior Aguda.

Figura 2. Grave atrofia no membro inferior esquerdo.

Quadro 1. Diminuição de força nos músculos dos membros inferiores decorrente do comprometimento da ponta anterior da medula.

Músculos Esquerdo Direito

Íliopsoas 2 3

Quadríceps Femoral 2 4

Tibial Anterior 0 5

Extensor Longo do Hálux

0 5

Flexores Plantares 2 5

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relato de casodesses neurônios, os músculos de sua área de atua-ção ficam desnervados, ocasionando paresia e atro-fia. Embora danificados, os neurônios remanescentes compensam o dano enviando ramificações para ativar os músculos antes desnervados. Com isso, a função neuromuscular é recuperada, parcial ou totalmente, dependendo do número de neurônios envolvidos no processo. Um único neurônio pode lançar derivações para conectar 5 a 10 vezes mais neurônios do que fazia originalmente. Assim, um neurônio inerva um número muito maior de fibras neuromusculares do que ele normalmente faria, formando uma unidade motora gigante e restabelecendo a função motora; po-rém, sobrecarregado, após muitos anos de estabilida-de funcional, começa a degenerar-se surgindo o novo quadro sintomatológico20,21.

A fadiga é provavelmente causada pelo pro-cesso de degeneração distal das unidades motoras que pode produzir falhas na junção neuromuscular; já a fraqueza é resultado da desnervação das fibras musculares22. Os possíveis fatores de risco para o de-senvolvimento da SPP seriam o grau de severidade da PAA, o sexo feminino, a idade avançada na época do episódio, as deficiências permanentes após a re-cuperação, o ganho recente de peso e a maior ati-vidade física durante o período de estabilidade23,24. O indivíduo apresentado realizou intensa atividade física durante a fase de estabilidade, fato que é apon-tado como o principal agente etiológico envolvido na gênese da SPP. Outros fatores de risco, como, por exemplo, ganho recente de peso e idade avançada na época da PAA, não foram observados neste caso.

Os principais critérios para se estabelecer o diagnóstico são: história confirmada de PAA, perí-odo de recuperação parcial ou completa, seguido de um período de estabilidade clínica de pelo menos 15 anos, início gradual, ou raramente abrupto, de nova fraqueza muscular ou fadiga anormal, e a exclusão de outras condições neurológicas ou ortopédicas25.

Estudos envolvendo exercícios físicos têm sido realizados em pacientes que apresentaram PAA e que posteriormente desenvolveram a SPP por meio de medidas quantitativas e testes aeróbicos modi-ficados na utilização de aparelhos com esteiras es-pecíficas26 e bicicletas ergométricas27. No primeiro, não ocorreram mudanças na capacidade cardior-respiratória dos indivíduos, provavelmente devido à alteração da intensidade do exercício, que teve como objetivo minimizar a dor e a fadiga apresentadas pe-los pacientes. Entretanto, houve uma diminuição do gasto energético e, ao final do treinamento aeróbico

modificado, ocorreu uma melhora da resistência e redução da fadiga (subjetiva) durante as atividades da vida diária no grupo experimental. O segundo trabalho examinou a resposta cardiorrespiratória em 16 indivíduos com SPP, por meio de uma bateria de exercícios aeróbicos com duração de 16 semanas ininterruptas, mostrando um aumento de 15% no consumo máximo de oxigênio. Não ocorreram alte-rações relacionadas à pressão sangüínea e freqüência cardíaca, as quais se mostraram dentro dos padrões normais após os exercícios. Embora a intensidade do protocolo tenha sido reduzida em alguns pacientes, nenhum interrompeu as atividades por causa de sin-tomas de uso excessivo e verificou-se que os mesmos respondem ao treinamento de maneira semelhante aos adultos saudáveis27. Alguns autores alertam que tais atividades, quando realizadas de forma acentu-ada, podem levar a uma sobrecarga dos neurônios remanescentes ocasionando uma piora da fraqueza muscular e fadiga28,29.

Estudos não-controlados envolvendo exercí-cios isotônicos, isocinéticos e isométricos mostraram-se eficazes na redução da fadiga e fraqueza muscular em pacientes portadores da SPP. Programas terapêu-ticos controlados, incluindo treino ergométrico em membros superiores e inferiores, condicionamento de marcha e atividades aquáticas, também fornece-ram resultados significativos após a prática de exercí-cios aeróbicos nessa mesma população30-33.

Recomendou-se ao paciente em questão o in-gresso em atividades físicas baseadas em exercícios de intensidade e freqüência reduzidas, evitando des-sa forma o supertreinamento. O gerenciamento da fadiga excessiva deve incluir a utilização de técnicas de conservação de energia (meios mais fáceis de re-duzir o trabalho dos músculos sem perda de função), mudanças no estilo de vida, períodos regulares de descanso durante o dia e melhora na qualidade do sono por meio de técnicas de relaxamento. As ór-teses e os equipamentos de assistência e suporte fo-ram indicados no gerenciamento da fraqueza, nas dificuldades relacionadas ao equilíbrio, nas dores e deformidades articulares5.

CONCLUSÃOAs deficiências causadas pelo surgimento dos

novos sintomas, somadas às deficiências primárias provocadas pela PAA, levam a grande restrições, além das repercussões psicológicas causadas por no-vas e inesperadas deficiências e/ou incapacidades. As intervenções terapêuticas na SPP têm como obje-

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relato de casotivo fornecer ao paciente princípios e métodos para o auto-cuidado, efetuando mudanças no estilo de vida e reduzindo a carga metabólica excessiva sobre os músculos. As condutas terapêuticas adotadas devem preconizar a utilização de técnicas de conservação de energia, orientações sobre períodos regulares de repouso, perda de peso e prática de exercícios em níveis que evitem o uso excessivo, além de indicação para o uso de órteses, quando necessário. O ponto-chave do tratamento é prevenir o uso excessivo e a deterioração subseqüente, por meio do equilíbrio entre a atividade e o repouso. Acreditamos que as estratégias de reabilitação propostas no presente es-tudo, embasadas em processos neurofisiológicos, sir-vam para direcionar os profissionais envolvidos com essa clientela e orientar com relação a possíveis da-nos atribuídos ao supertreinamento.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASHoward RS. Poliomyelitis and the postpolio syndrome. BMJ

2005;330:1314-8.Oliveira ASB. Síndrome pós-poliomielite: aspectos neurológicos.

Rev Neurocienc 2002;10(1):31-4.Sunnerhagen KS, Grimby G. Muscular effects in late polio. Acta

Physiol Scand 2001;171:335-40.Rekand T, Kõrv J, Farbu E, Roose M, Gilhus NE, Langeland N, et

al. Long-term outcome after poliomyelitis in different health and social conditions. J Epidemiol Commun Health 2003;57:368-72.

Smith LK, Kelly C. A síndrome pós-polio. In: Umphred DA. Reabi-litação neurológica. São Paulo: Manole, 2004, 1118 p.

Quadros AAJ. Síndrome pós-poliomielite (SPP): Uma nova doença velha. Tese (Mestrado). São Paulo: UNIFESP, 2005, 219 p.

Dalakas MC. The post-polio syndrome as an evolving clinical entity. In: The post-polio syndrome: advances in the pathogenesis and treat-ment. An NY Acad Sci 1995;68:80.

Gonzalez H, Sunnerhagen KS, Sjöberg I, Kaponides G, Olsson T, Borg K. Intravenous immunoglobulin for post-polio syndrome: a rando-mised controlled trial. Lancet Neurol 2006;5(6):493-500.

Kaponides G, Gonzalez H, Olsson T, Borg K. Effect of intravenous immunoglobulin in patients with post-polio syndrome — an uncontrol-led pilot study. J Rehabil Med 2006;38(2):138-40.

Medical Research Council. Aids to the examination of the periphe-ral nervous system. Edinburgh: WB Saunders, 2000, pp. 1-2.

Dalakas MC, Illa I. Post-polio syndrome: concepts in clinical diag-nosis, pathogenesis and etiology. Adv Neurol 2005;56:495-511.

Trojan DA, Cashman NR. Post-poliomyelitis syndrome. Muscle Nerve 2005;31:6-19.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

Jubelt B, Cashman NR. Neurological manifestations of the post-polio syndrome. CRC Crit Rev Neurobiol 1987;3:199-220.

Halstead LS, Rossi D. Post-polio syndrome: clinical experience with 132 consecutive outpatients. Birth Defects 1987;23:13-26.

Jubelt B, Agre JC. Characteristics and management of postpolio syndrome. JAMA 2000;284(4):412-4.

Lin KH, Lim YW. Post-poliomyelitis syndrome: case report and re-view of the literature. Ann Acad Med Singap 2005;34:447-9.

Kidd D, Howard RS, Williams AJ, Heatley FW, Panayiotopoulos CP, Spencer GT. Late functional deterioration following paralytic polio-myelitis. Q J Med 1997;90:189-96.

Smith LK, McDermott K. Pain in post-poliomyelitis: addressing causes versus treating effects. In: Halstead LS, Wiechers DO (eds). Rese-arch and clinical aspects of the late effects of poliomyelitis. NY: March of Dimes Birth Defects Foundation, 1987, pp. 121-34.

Julien J, Lepart-Goffart I, Lina B. Postpolio syndrome: poliovirus persistence is involved in the pathogenesis. J Neurol 1999;246:472-6.

Wiechers DO, Hubbell SL. Late changes in the motor unit after acute poliomyelitis. Muscle Nerve 1981;4:524-8.

Cashman NR, Maselli R, Wollman RL, Roos R, Simon R, Antel JP. Late denervation in patients with antecedent paralytic poliomyelitis. N Engl J Med 1987;317:7-12.

Trojan DA, Gendron D, Cashman NR. Electrophysiology and elec-trodiagnosis of the post-polio motor unit. Orthopedics 1991;14:1353-61.

Windebank AJ, Litchy WJ, Daube JR, Kurland LT, Codd MB, Iver-son R. Late effects of paralytic poliomyelitis in Olmsted County, Minne-sota. Neurology 1991;41:501-7.

Ragonese P, Fierro B, Salemi G, Randisi G, Buffa D, D’Amelio M, et al. Prevalence and risk factors of post-polio syndrome in a cohort of polio survivors. J Neurol Sci 2005;236:31-5.

Halstead LS. Assessment and differential diagnosis for post-polio syndrome. Orthopedics 1991;14(11):1209-17.

Dean E, Ross J. Effect of modified aerobic training on movement energetics in polio survivors. Orthopedics 1991;14:1243-6.

Jones DR, Speier J, Canine K, Owen R, Stull GA. Cardiorespira-tory responses to aerobic training by patients with postpoliomyelitis se-quelae. JAMA 1989;261:3255-9.

Allen GM, Gandevia SC, Neering IR. Muscle performance, volun-tary activation and perceived effort in normal subjects and patients with prior poliomyelitis. Brain 1994;117:661-70.

Borg K, Borg J, Dhoot G, Edstrom L, Grimby L, Thornell LE. Motoneuron firing and isomyosin type of muscle fibers in prior polio. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1989;52:1141-8.

Fillyaw MJ, Badger GJ, Goodwin GD, Bradley WG, Fries TJ, Shukla A. The effects of long-term non-fatiguing resistance exercise in subjects with post-polio syndrome. Orthopedics 1991;14:1253-6.

Agre JC, Grimby G, Rodriguez AA, Einarsson G, Swiggum Er, Franke TM. A comparison of symptoms between Swedish and Ame-rican post-polio individuals and assessment of lower limb strength — a four year cohort study. Scand J Rehabil Med 1995;27:183-92.

Kriz JL, Jones DR, Speier JL, Owen RR, Serfass RC. Cardio-respi-ratory responses to upper extremity aerobic training by post-polio sub-jects. Arch Phys Med Rehabil 1992;73:49-54.

Prins JH, Hartung H, Merritt DJ, Blanq RJ, Goebert DA. Effect of aquatic exercise training in persons with poliomyelitis disability. Sports Med Training Rehabil 1994;5:29-39.

13.

14.

15.

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relato de caso

Duas imagens distintas na ressonância magnética de crânio após transplante autólogo de medula óssea – relato de casoTwo different images at magnetic resonance of brain after autologous bone marrow transplantation – case report

Patricia Imperatriz Porto Rondinelli1,Carlos Alberto Martinez Osório1

Trabalho realizado no Departamento de Pediatria, Hospital AC Camargo, São Paulo, Brasil.

1. Oncologista Pediátrico, Ex-Titular do Hospital AC Camargo, São Paulo.



Endereço para correspondência:Patricia I. Porto Rondinelli / Hospital Nove de Julh

R. Peixoto Gomide, 625CEP 01409-902, São Paulo-SP

Fone/fax [email protected]

RESUMO

Descrevemos o caso clínico de uma paciente do sexo feminino portadora de meduloblastoma recidivado sete anos após o pri-meiro tratamento. A paciente foi submetida a um transplante autólogo de medula óssea como condicionamento do protocolo ICE (ifosfamida, carboplatina, etoposide) apresentando comple-ta remissão. Em avaliação no segundo mês após o transplante, a ressonância magnética de crânio da paciente demonstrou duas imagens cerebrais distintas, sugerindo uma lesão de baixo grau de malignidade em tronco cerebral, provavelmente radioinduzi-da, e uma imagem hipercaptante, em vermis cerebelar, possivel-mente uma recidiva de meduloblastoma.

Unitermos: Meduloblastoma. Quimioterpia. Recidiva Local de Neoplasia. Transplante Autólogo.

Citação: Rondinell PIP, Osório CAM. Duas imagens distintas na ressonância magnética de crânio após transplante autólogo de medula óssea – relato de caso.

SUMMARY

We describe the clinical case of a female patient with recurrent medulloblastoma seven years after the first treatment. The pa-tient was submitted to autologous bone marrow transplantation after the use of six cycles of ICE protocol (ifosfamide, carbo-platin, etoposide). The tumor reached complete remission. Two months after the procedure, magnetic resonance imaging of the brain showed two distinct images suggesting a lesion in the brain stem of low degree of malignancy, probably radioinduced, and a hypercaptanting image in the cerebelar vermis, possibly repre-senting recurrence of the medulloblastoma.

Keywords: Medulloblastoma. Drug Therapy. Neo-plasm Recurrence Local. Transplantation Autolo-gous.

Citation: Rondinell PIP, Osório CAM. Two different images at magnetic resonance of brain after autologous bone marrow transplantation – case report.

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Meduloblastoma é um tumor embrionário do cerebelo e o tumor intracraniano maligno mais comum da infância. Apesar dos avanços signi-ficantes no tratamento deste tipo de paciente, a sobrevida em 5 anos é ainda um pouco inferior a 70%1.

O diagnóstico do meduloblastoma depende de dados clínico-epidemiológicos, neuroimagem e das características histopatológicas da neoplasia. A tomografia de crânio com contraste mostra uma imagem bem delimitada em fossa posterior freqüen-temente sem calcificações. Porém, a ressonância magnética de crânio é o exame ideal em crianças, e a imagem, ao contrário dos adultos, é de uma le-são heterogênea em vermis cerebelar, que apresenta hiposinal em T1 e hipersinal em T2, com marcada captação de contraste2.

O tratamento padrão para pacientes porta-dores de meduloblastoma acima de 3 anos de idade é baseado idealmente em cirurgia com ressecção total da lesão, radioterapia de crânio e neuroeixo e quimioterapia. A escolha dos quimioterápicos e as doses de radiação sofrem pequenas variações de acordo com os protocolos de tratamento de di-versos países. Mais recentemente, a temozolamida, aprovada para uso a partir de 1999, começa a ser utilizada em estudos fases 2 e 3, prometendo avan-ços nos pacientes portadores de meduloblastoma3. Mesmo assim, crianças menores de 3 anos ou pa-cientes portadores de meduloblastoma em segunda remissão podem se beneficiar de altas doses de qui-mioterapia seguidas por um transplante autólogo de medula óssea. O grande objetivo é oferecer uma dose alta de quimioterapia que penetre a barreira hemato-encefálica e destrua as eventuais células tumorais remanescentes. A recomposição hemato-lógica pode ser feita com o oferecimento das cé-lulas tronco do próprio paciente4-7. De forma mais intensa, em alguns centros de tratamento, a partir da última década, o transplante de medula óssea começou a ser feito com mais freqüência para esse grupo distinto de pacientes.

Os resultados avaliados pela sobrevida do paciente após o procedimento dependem de vários fatores, dentre eles do tratamento antineoplásico prévio, da escolha do esquema de segunda linha de tratamento, da experiência da Instituição, da situa-ção clínica do paciente e da agressividade do tumor, entre outros. A sobrevida desses pacientes em 5 anos é freqüentemente inferior a 30%6.

CASO CLÍNICOPaciente do sexo feminino admitida aos 17

anos em nosso serviço com diagnóstico de medu-loblastoma desmoplásico tratado há 7 anos com ifosfamida (dose acumulada de 27 g/m2), etoposi-de (dose total de 1,4 g/m2), cisplatina (dose total de 300 mg/m2), vincristina e radioterapia de crânio e neuroeixo na dose de 36 Gy com reforço na fossa posterior com mais 20 Gy. A paciente apresentava quadro neurológico compatível com recidiva tumo-ral com hemiparesia à esquerda, ataxia, nistagmo horizontal e evidência de acometimento de terceiro para craniano à esquerda. A ressonância magnética de crânio com contraste mostrava lesão captante em cerebelo com infiltração da ponte. Devido à impos-sibilidade de ressecção completa da lesão, optamos por iniciar quimioterapia com o intuito de comple-mentar o tratamento com uma eventual radiocirur-gia após o 2o ciclo de ICE (ifosfamida, carboplatina e etoposide). Nos exames de reavaliação após dois ciclos, a paciente estava em remissão completa e não foi feita a complementação radioterápica local. Optamos, então, pela coleta de células tronco peri-féricas após mobilização com fator de crescimento de colônia, procedimento este que foi de extrema dificuldade devido a radioterapia prévia. Coleta-mos, então, as células tronco diretamente da medula óssea em centro cirúrgico, conseguindo um núme-ro de células de 3,0 x 106. Após 6o ciclo do ICE, a paciente foi submetida a um condicionamento com ciclofosfamida 1500 mg/m2/dia por 4 dias (D-8, D-7, D-6, D-5) e melphalan 60 mg/m2/dia (D-4, D-3, D-2), conforme o esquema POG#9430, e seguido por transplante autólogo de medula óssea (TAMO).

Figura 1. Área com hiposinal em T1 e T2 sofrendo paramagnético na projeção da ponte à direita com ausência de realce meníngeo, sugerin-do lesão de baixo grau de malignidade.

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relato de caso

Em 70 dias após TAMO, a paciente apresentou uma crise convulsiva vista pelos pais em sua residência e foi submetida, no Hospital, a uma avaliação com imagem (figura 1) que mostrava uma lesão em tron-co cerebral com características de uma lesão de bai-xo grau de malignidade que não justificava a crise convulsiva. A lesão em tronco poderia ser uma lesão radioinduzida devido a radioterapia feita há 7 anos. Em 15 dias, repetimos a ressonância e observamos, surpresos, a manutenção da mesma lesão de baixa captação em tronco e o aparecimento de uma lesão distinta de alta captação em vermis cerebelar, mui-to compatível com uma recidiva de meduloblasto-ma no local primário. Após várias intercorrências, a paciente faleceu por comprometimento neurológico grave em 25 dias da última ressonância e a 180 dias do TAMO, infelizmente antes que pudéssemos sub-metê-la a uma maior investigação com PET scan.

DISCUSSÃOEste é o primeiro estudo de que temos conhe-

cimento que reporta o surgimento de duas lesões ce-rebrais distintas à ressonância magnética, detectadas após 70 e 85 dias do TAMO, respectivamente. As más condições clínicas da paciente, as dificuldades técnicas da abordagem neurocirúrgica em tronco cerebral e a falta de opções terapêuticas ainda a ofe-recer a essa família tornaram inviável, dentro dos limites da prática médica, comprovar a natureza his-tológica dessas duas lesões. A paciente veio a falecer com quadro neurológico de disfagia e irregularida-des do ritmo respiratório em meses após o diagnós-tico da recidiva.

Este caso ilustra uma raridade. Não encon-tramos relato na literatura médica sobre o apare-cimento de imagens caracteristicamente distintas em tão curto intervalo de tempo, sugerindo que os processos subjacentes ao desenvolvimento das referidas características tenham sido praticamen-te simultâneos, o que nos faz supor, ainda, que tal associação deva possivelmente representar duas le-sões intracranianas completamente distintas após transplante autólogo de medula óssea de um me-duloblastoma.

Constatando a inexistência de relatos seme-lhantes na literatura, procuramos obter opiniões de oncologistas e radiologistas experientes e envolvidos no cuidado de pacientes com diagnóstico de medulo-blastoma e TAMO, e tais profissionais também se mos-traram surpresos com a imagem intracraniana acima descrita, dentro do período reportado e no particular contexto clínico apresentado, o que nos motivou a re-latar este achado na literatura médica, ainda que sem a comprovação histológica, para alertarmos sobre a possibilidade de ocorrência, embora rara, de neuroi-magens semelhantes em situações parecidas com as de nosso paciente, e para estimularmos pesquisado-res e profissionais, envolvidos no cuidado desse gru-po de pacientes, a relatarem experiências semelhan-tes à nossa. É provável que, com o número crescente de pacientes submetidos à imunossupressão causada pelo transplante autólogo de medula, mais pacientes sobrevivam e que o aumento dessa sobrevida permita que lesões intracerebrais como essas possam tornar-se um achado mais freqüente.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASGiangaspero F, Wellek S, Masuoka J, Gessi M, Klerhues P, Ohgaki

H. Stratification of medulloblastoma on the basis of histopathological grading. Acta Neuropathol 2006;112:5-12.

Net AC, Gasparetto EL, Ono SE, Bertoli GA, Gomes AF. Adult cerebellar medulloblastoma. CT and MRI findings in eight cases. Arq Neuropsiq 2003;61(2-A):199-203.

Van den Bent MJ, Hegi ME, Stupp R. Recent developments in the use of chemotherapy in brain tumors. Eur J Cancer 2006;42:582-8.

Pilkington GJ. Cancer stem cells in the Mammalian Central Ner-vous System. Cell Prolif 2005;38:423-33.

Reya T, Morrison SJ, Clarke MF, Weissman IL. Stem cells, cancer, and cancer stem cells. Nature 2001;414:105-11.

Strother D, Ashley D, Kellie SJ, Patel A, Jones-Wallace D, Thompson S, et al. Feasibility of four consecutive high-dose chemotherapy cycles with stem cell rescue for patients with newly diagnosed medulloblasto-ma or supratentorial PNET after craniospinal radiotherapy: results of a collaborative study. J Clin Oncol 2001;19(10):2696-704.

Rutkowski S, Bode U, Deinlein F, Ohensmeier H, Warmuth-Metz M, Sorensen N, et al. Treatment of early childhood medulloblastoma. N Engl J Med 2005;352:978-86.

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Figura 2. Lesão com área heterogênea hipointensa em T1 e hiperin-tensa em T2 medindo 26 x 14 mm envolvendo a margem cirúrgica cerebelar direita sugerindo lesão de alto grau de malignidade. Na ponte, há uma lesão com ausência de realce meníngeo, sugerindo lesão de baixo grau de malignidade.

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relato de caso

Síndrome de Guillain-Barré na infância: relato de casoGuillain-Barré syndrome in childhood: case report

Marco Antonio Orsini Neves1, Mariana Pimentel de Mello2, Jhon Petter Botelho Reis2, Reny de Souza Antonioli2, Viviane Vieira dos Santos3, Marcos R.G. de Freitas4

Trabalho realizado no Serviço de Reabilitação Neurológica do Centro Universitário Serra dos Órgãos, UNIFESO, Teresópolis.

1. Professor Adjunto de Neurologia Clínica – UNIFESO e Assistente Voluntário do Ambulatório de Doenças Neuromusculares, Universida-de Federal Fluminense–UFF. 2. Graduandos em Fisioterapia e Estagiários do Serviço de Reabilitação Neurológica, UNIFESO. 3. Pós-Graduanda em Fisioterapia Neurofuncional pela Escola Supe-rior de Ensino Helena Antipoff–ESEHA. 4. Professor Titular de Neurologia Clínica e Chefe do Serviço de Neu-rologia, Universidade Federal Fluminense–UFF.



Endereço para correspondência: Marco Antonio Orsini Neves

R. Prof. Miguel Couto, 322/1001CEP 24230240, Niterói–RJ.

Fone 21 81257634E-mail: [email protected]

RESUMO

A síndrome de Guillain-Barré é uma polineurorradiculopatia inflamatória desmielinizante aguda ou sub-aguda, caracterizada clinicamente por paralisia flácida, arreflexia profunda e disso-ciação albumino-citológica no líquor. Entre as polineuropatias adquiridas, a SGB é uma afecção que pode ocorrer em crianças, devendo ser lembrada após a instalação aguda ou sub-aguda de paralisia de caráter ascendente, freqüentemente precedida por infecção respiratória ou gastrointestinal. Relatamos o caso de um paciente, 4 anos, sexo masculino, com diagnóstico de Sín-drome de Guillain-Barré e comprometimento eletrofisiológico residual do nervo fibular comum bilateralmente.

Unitermos: Síndrome de Guillain-Barré. Polineuropa-tias. Criança.

Citação: Neves MAO, Mello MP, Reis JPB, Antonioli RS, San-tos VV, Freitas MRG. Síndrome de Guillain-Barré na infância: relato de caso.

SUMMARY

Guillain-Barré syndrome can be defined as an acute or sub-acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, characterized clinically for tetraparesis or tetraplegia, areflexia, and albumino-cytological dissociation in cerebrospinal fluid. It is an acquired polyneuropathy, that may occur in children, with an ascending manner, frequently preceded by respiratory or gastrointestinal infection. We reported a case of a patient, 4 years old, male, with Guillain-Barré syndrome diagnosis and bilateral eletrophysiological residual impairment of common fibular nerve.

Keywords: Guillain-Barré Syndrome. Polyneuropha-ties. Child.

Citation: Neves MAO, Mello MP, Reis JPB, Antonioli RS, San-tos VV, Freitas MRG. Guillain-Barré syndrome in childhood: case report.

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A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polineuroradiculopatia desmielinizante aguda ou subaguda, caracterizada por paralisia flácida, ar-reflexia profunda, alterações sensitivas discretas e dissociação albumino-citológica no líquor1. Estudos eletrofisiológicos e patológicos têm dividido a SGB em 2 tipos: um predominantemente desmielinizan-te (polirradiculoneurite desmielinizante inflamatória aguda — PDIA) e outro predominantemente axo-nal (neuropatia axonal motora aguda — NAMA)2. As lesões fisiopatológicas predominantes resultam da infiltração multifocal da bainha de mielina por célu-las inflamatórias mononucleares ou da destruição da bainha de mielina mediada por anticorpos autoimu-nes3. Dentre as polineuropatias adquiridas, a SGB é uma afecção que pode ocorrer em qualquer faixa etária, porém é rara em crianças. Entretanto, deve ser considerada quando ocorrer uma instalação agu-da ou sub-aguda de paralisia de caráter ascendente, freqüentemente precedida por infecções respiratória ou gastrointestinal, e acompanhada de dor, podendo impedir a deambulação4,5. A incidência da SGB em menores de quinze anos é de 0,46/100.000, ocor-rendo na maioria dos casos entre zero e quatro anos, com pico de incidência na idade de dois anos6.

Relatamos o caso de um paciente, 4 anos, sexo masculino, com diagnóstico de Síndrome de Guillain-Barré e comprometimento eletrofisiológico residual do nervo fibular comum bilateralmente.

RELATO DE CASOIPF, sexo masculino, quatro anos, deu entra-

da no Hospital das Clínicas Costantino Otaviano, Teresópolis, RJ, com quadro de paresia em membro inferior esquerdo evoluindo em 24 horas para uma tetraparesia generalizada, sem história de infecção de vias aéreas superiores ou gastroenterite prévias. Ao exame neurológico, apresentou tetraparesia, hi-potonia generalizada e abolição dos reflexos profun-dos. Três dias após a admissão, progrediu para um quadro de insuficiência respiratória, necessitando de suporte ventilatório por duas semanas. Fez uso de imunoglobulina intravenosa (2 g/Kg), apresentando melhora progressiva do déficit neurológico. Durante o período de intubação, desenvolveu infecção pul-monar, para a qual foi administrada antibioticote-rapia. À punção liquórica, demonstrou albumina de 39,41 mg/dL. O exame eletroneuromiográfico evi-denciou redução dos potenciais de ação musculares compostos, velocidade de condução motora normal

e ausência de alterações nos potenciais de ação sensi-tivos, indicando neuropatia axonal motora aguda.

No momento da alta hospitalar, cerca de 2 meses após o início da síndrome, encontrava-se sem sinais de infecção e com controle de tronco e pescoço normal. Os membros inferiores apresentavam força muscular 2 (MRC) e arreflexia profunda, enquanto os superiores, 3 (MRC) e hiporreflexia7. Os grupamentos musculares inervados pelos núcleos dos nervos abdu-cente, glossofaríngeo e hipoglosso à direita estavam paréticos. Após um ano de estabilidade clínica, obser-varam-se alterações na força muscular e nos reflexos relacionados ao nervo fibular comum, as quais foram evidenciadas nas tabelas 1 e 2. Na figura 1, podemos observar a incapacidade do paciente em realizar os movimentos de dorsiflexão e eversão dos pés.

DISCUSSÃOA SGB foi descrita em 1916 por Guillain, Bar-

ré e Strohl, que relataram os casos de dois soldados franceses com fraqueza arreflexia e dissociação al-buminocitológica no líquor1. Mais recentemente, as manifestações eletrofisiológicas foram anexadas aos critérios diagnósticos. Atualmente, é considerada a primeira causa de paralisia flácida aguda nos países desenvolvidos8,9.

Os sintomas iniciais consistem em parestesias nas mãos e pés, e ocasionalmente dor nos membros inferiores, seguida de fraqueza muscular com início nos membros inferiores. Essa fraqueza é progressiva e afeta sucessivamente pernas, braços, músculos respira-tórios e os núcleos dos nervos cranianos, configurando um quadro clínico de paralisia ascendente. Os reflexos profundos encontram-se hipoativos ou abolidos9-11. Em aproximadamente 70% dos casos esses sintomas são precedidos semanas antes por um quadro infeccioso, que pode ser de origem respiratória ou gastrointestinal. Os agentes etiológicos mais freqüentemente documen-tados são a Campylobacter jejuni, o cytomegalovirus e o Epstein-Barr vírus, estando o primeiro associado a for-mas mais graves, como a axonal8.

Tabela 1. Comprometimento dos reflexos tendíneos (membros superio-res e inferiores) após a recuperação5.

Reflexos Direito Esquerdo

Biciptal ++ ++

Estilo-radial + +

Triciptal ++ ++

Flexor dos dedos + +

Patelar + +

Aquileu 0 0

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relato de casoA afecção dos núcleos de nervos cranianos

ocorre em torno de 25% dos casos, sendo a paresia facial bilateral a mais característica. Em associação, pode ocorrer paresia dos músculos da deglutição, fo-nação e mastigação. Os sinais de disfunção autonô-mica (arritmias, hipotensão ortostática, hipertensão arterial, ílio paralítico, disfunção vesical e sudorese) estão presentes em cerca de 30 a 50% dos indivídu-os12. Aproximadamente 15% das crianças com SGB desenvolvem falência respiratória e requerem ven-tilação mecânica13. O comprometimento da mus-culatura respiratória pode ocasionar taquipnéia (> 35 incursões respiratórias por minuto), redução do volume corrente (< 4 ml/Kg), movimento parado-xal abdominal e alternância respiratória (alternância entre os movimentos predominantemente abdomi-nais e torácicos durante a inspiração)14.

Os pacientes que necessitam de suporte ven-tilatório levam mais tempo para iniciar a marcha independente do que aqueles que não precisaram do ventilador. Um dos fatores mais importantes na determinação do prognóstico de crianças com SGB é a avaliação da força muscular nos primeiros dias de instalação. Sabe-se que a gravidade do déficit motor está associada a um prognóstico mais reservado. A quadriplegia no décimo dia é um importante fator preditivo para um tempo de recuperação motora prolongado. Por outro lado, entre os pacientes com algum grau de atividade muscular nesse período, não se observam diferenças significativas na evolu-ção clínica dos casos15.

Apesar de alguns pacientes terem um progres-so fulminante com paralisia máxima em 1 ou 2 dias,

50% dos pacientes alcançam o ponto de maior gra-vidade dentro de uma semana. Em alguns casos, o processo de aumento da fraqueza continua por até 1 mês. O início da recuperação é variado, com a maio-ria dos indivíduos apresentando recuperação gradu-al da força muscular 2 a 4 semanas após o início do quadro. Cerca de 50% dos pacientes apresentam deficiências neurológicas menores, ou seja, reflexos tendinosos ausentes ou diminuídos, e 15% debilida-des residuais persistentes na função. As deficiências a longo prazo mais comuns são a fraqueza do músculo tibial anterior e as menos freqüentes, o comprometi-mento dos músculos quadríceps, glúteos e intrínsecos das mãos e dos pés16. O paciente em questão, após um ano de estabilidade da doença, apresentava lesão bilateral do nervo fibular comum, responsável pela inervação dos grupamentos muscular anterior e late-ral da perna, resultando na incapacidade de realizar os movimentos de dorsiflexão e eversão, gerando um padrão de marcha escarvante17.

Algumas das complicações clínicas apresenta-das pelos pacientes com SGB são: infecção urinária, pneumonia, atelectasia e septicemia. A prevenção da infecção nosocomial é fundamental no tratamento desses pacientes, já que aproximadamente 30% de-les desenvolvem infecção urinária e 25%, pneumo-nia9. Os exames laboratoriais são de pouca ajuda no início do processo. Depois da 1a semana do início dos primeiros sintomas, o estudo do líquor detecta uma elevação de proteínas (maior que 50 mg/dL) máxi-ma entre a 2a e 4a semanas, com células escassas (me-nos de 10 células mononucleares/dl), o que constitui a chamada dissociação albuminocitológica. Alguns pacientes também apresentam anticorpos antigan-gliosídicos, especialmente anti-GM1 e anti-GM1b, que, entretanto, carecem de especificidade18,19. Em alguns casos, os níveis de IgG podem estar elevados, porém os de IgM e IgA encontram-se normais. Os níveis elevados de IgG no líquor resultam predomi-nantemente de sua passagem através da barreira he-matoliquórica lesada e não da síntese intratecal20. O estudo eletrofisiológico é o exame mais sensível e es-pecífico para o diagnóstico, demonstrando inúmeras alterações que indicam desmielinização multifocal que incluem a lentificação da velocidade de condu-ção nervosa, bloqueio parcial da condução motora e latências distais prolongadas ou disfunção axonal, como ocorreu em nosso caso18. Os achados suges-tivos de SGB são ausência do reflexo H, aumento da latência ou ausência da onda F. A velocidade de condução geralmente diminui em fases mais tardias

Tabela 2. Comprometimento da força muscular nos membros superio-res e inferiores após a recuperação5.

Músculos Direito Esquerdo

Bíceps 5 5

Extensor Radial do Carpo

5 5

Tríceps 5 5

Flexor dos Dedos 5 5

Interósseos Dorsais e Palmares

5 5

Iliopsoas 5 5

Quadríceps 5 5

Tibial Anterior 0 0

Extensor Longo do Hálux

0 0

Fibular longo e curto 0 0

Flexores Plantares 5 5

331 329–333


relato de caso

da doença. Na forma motora pura axonal, estão au-sentes alterações sensitivas, porém podem ser encon-trados sinais de desnervação, indicativos de um prog-nóstico mais grave, como o presente estudo8,15,21,22.

Atualmente, o tratamento indicado para esses pacientes é o uso da imunoglobulina endovenosa ou da plasmaférese. Ambas parecem estar relaciona-das com evolução clínica mais rápida e uma menor quantidade de complicações e seqüelas. Para o uso da plasmaférese, é necessário que o paciente esteja compensado do ponto de vista hemodinâmico. A sua efetividade estaria relacionada com menor tempo de uso de ventilação mecânica e retorno à aquisição dos padrões de deambulação. Por sua vez, o uso de imunoglobulina é seguro, fácil, de rápida avaliação e não oferece os riscos da circulação extracorpórea. Embora seu mecanismo de ação ainda não esteja to-talmente esclarecido, sabe-se que essa droga altera diretamente a imunidade dos pacientes. Alguns au-tores têm observado que o uso da imunoglobulina endovenosa em crianças com SGB está associado com menor tempo de uso de ventilação mecânica, menor permanência em UTI e internação hospita-lar menos prolongada16,23-26. Embora fosse esperado que o tratamento com corticoesteróides reduzisse a inflamação e conseqüentemente os danos nervosos, estudos anteriores realizados, além de não promo-verem resultados eficazes, apontaram para um au-mento dos riscos de complicações secundárias, como maior susceptibilidade a infecções, principalmente em pacientes submetidos a ventilação mecânica. Sendo assim, o emprego do corticóide perdeu sua justificativa nos dias atuais27.

Independentemente da terapêutica empre-gada para esses casos, a necessidade de cuidados intensivos é evidente. Todos os pacientes admitidos em UTI devem receber medidas gerais como fisiote-

rapia motora e respiratória, monitorização cardior-respiratória invasiva e não-invasiva, umidificação de conjuntivas, suporte ventilatório, nutrição enteral ou parenteral, sedação da dor e manejo psicológico. Quanto ao manejo farmacológico, deve-se ter extre-mo cuidado com o uso de anestésicos e sedativos e evitar os agentes relaxantes musculares despolari-zantes, como a succinilcolina9.

A atuação da fisioterapia em casos de SGB visa a reabilitação funcional do paciente, utilizan-do estratégias terapêuticas como mobilização passi-va para a manutenção da amplitude de movimen-to articular, alongamentos com objetivo de evitar contraturas articulares e encurtamentos musculares e mudanças periódicas de decúbito na prevenção de úlceras. Devem-se evitar exercícios extenuantes, uma vez que estes podem retardar a recuperação e aumentar a fraqueza28,29.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASGuillain G, Barré JA, Strohl A. Sur un syndrome de radiculoneurite

avec hyperalbuminose du liquide cephalo-rachidien sans reaction cellu-laire; remarques sur les caracteres cliniques et graphiques des reflexes tendineux. Bull Soc Med Hop Paris 1916;40:462.

Buompadre MC, Gáñez LA, Miranda M, Arroyo HA. Variantes inusuales del síndrome de Guillain-Barré en la infancia. Rev Neurol 2006;42(2):85-90.

Honavar M, Tharakan KJ, Hughes RAC. A clinicopathological study of the Guillain-Barré syndrome: nine cases and literature review. Brain 1991;114:1245-69.

North K. New perspectives in pediatric neuromuscular disorders. J Child Neurol 1999;14:26-57.

Korinthenberg R, Schessl J, Kirschner J, Mönting JS. Intravenously administered immunoglobulin in the treatment of childhood Guillain-Barré syndrome: A randomized trial. Pediatrics 2005;116:8-14.

Dias-Tosta E, Kückelhaus CS. Guillain-Barré Syndrome in a po-pulation less than 15 years old in Brazil. Arq Neuropsiquiatr 2002;60(2-B):367-73.

Aids to the examination of the peripheral nervous system. 4th ed. Edinburgh: WB Saunders, 2000, pp. 1-2.

Monteiro JP, Fonseca S, Proença J, Calhau P, Braga M, Fonseca MJ. Síndrome de Guillain-Barré en edad pediátrica. Experiencia de la Unidad de Neuropediatría de un hospital portugués. Rev Neurol 2006;42(3):144-9.

Santana JCB, Garcia PCR, Einloft PR, Kipper DJ, Chiapin NL, Skrsypcsak F. Distúrbios autonômicos na Síndrome de Guillain-Barré: experiência de 13 anos em UTI pediátrica. J Pediatr 1996;72(1):20-6.

Royden-Jones H. Childhood Guillain-Barré syndrome: clinical pre-sentation, diagnosis and therapy. J Child Neurol 1996;11:4-12.

Ryan MM. Guillain-Barre syndrome in childhood. J Paediatr Child Health 2005;41:237-421.

Evans OB, Vedanarayanan V. Guillain-Barré syndrome. Pediatr Rev 1997;18:10-6.

Sladky JT. Guillain-Barre syndrome in children. J Child Neurol 2004;19(3):191-200.

Cohn CA, Zagelbaun GC. Clinical manifestation of inspiratory muscle fatigue. Am J Med 1983;73(6):308-15.

Nguyen DK, Agenarioti-Bélanger S, Vanasse M. Pain and the Guillain-Barré syndrome in children under 6 years old. J Pediatr 1999;134:773-6.

Ortiz-Corredor F. Factores que influyen en el pronóstico del síndro-me de Guillain-Barré infantil. Rev Neurol 2004;38:518-23.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

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14.

15.

16.

Figura 1. Incapacidade na realização dos movimentos de dorsiflexão e eversão.

332329–333


relato de casoRopper AH. Current concepts: the Guillain-Barré Syndrome. N

Engl J Med 1992;326:1130-6.Willians PL. Gray’s Anatomy. 38th ed. Edinburgh: Churchill Livin-

gstone, 1999, 1634 p.Schessl J, Funakoshi K, Susuki K, Gold R, Korinthenberg R. Anti-

GT1a IgG antibodies in a child with severe Guillain-Barré syndrome. Pediatr Neurol;35(4):277-9.

Takayanagui OM, Menezes RF, Barbosa JE, Jardim E. Líquido ce-falorraquiano (LCR) na síndrome de Guillain-Barré: análise de 62 casos. Rev Bras Neurol 1993;29(5):152-5.

Nagasawa K, Kuwabara S, Misawa S, Fujii K, Tanabe Y, Yuki N, et al. Electrophysiological subtypes and prognosis of childhood Guillain-Barré syndrome in Japan. Muscle Nerve 2006;33(6):766-70.

Hung PL, Chang WN, Huang LT, Huang SC, Chang YC, Chang CJ, et al. A clinical and electrophysiologic survey of childhood Guillain-Barré syndrome. Pediatr Neurol 2004;30(2):86-91.

Nascimento OJM, Freitas MRG, Escada TM, Araújo E, Araú-jo APQC, Araújo AQC. Síndrome de Guillain-Barré na criança: tra-

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

tamento com altas doses de imunoglobulina endovenosa. J Pediatr 1992;68:352-6.

Raphael JC, Chastang C, Gadjos P. Intravenous immune globu-lin versus plasma exchange in Guillain-Barré syndrome. N Engl J Med 1992;327:816-7.

Hughes RAC. Ineffectiveness of high-dose intravenous methylpred-nisolone in Guillain-Barré syndrome. Lancet 1991;338:1142.

Hughes RAC, Swan AV, van Koningsveld R, van Doorn PA. Cor-ticosteroids for Guillain-Barré syndrome (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2. Oxford: Update Software, 2006.

Hughes RAC, van der Meché FGA. Corticosteroids for Guillain-Barré syndrome (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1. Oxford: Update Software, 2006.

Newswanger DL, Warren CR. Guillain-Barré Syndrome. Am Fam Physician 2004;69:2405-10.

Hughes RAC, Wijdicks EF, Benson E, Cornblath DR, Hahn AF, Meythaler JM, et al. Supportive care for patients with Guillain-Barré syndrome. Arch Neurol 2005;62:1194-8.

24.

25.

26.

27.

28.

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Agradecimento aos Avaliadores

O Corpo Editorial da Revista Neurociências agradece a todos os colegas que altruística e anonimamente colabo-raram com a avaliação dos artigos submetidos, revisando o conteúdo científico e técnico, durante o ano de 2007.

Abelardo de Queiroz Campos Araujo – UFRJ, RJ Eliane Malheiro Ferraz de Carvalho – UNIFESP, SP Marilia de Morais Rezende – UNIFESP, SP

Abrahão Augusto J Quadros – UNIFESP, SP Elias Ferreira Porto – INCOR, SP Marina Brito – UNIFESP, SP

Acary de Souza Bulle de Oliveira – UNIFESP, SP Elisabete Carrara-Angelis – FAP / São Camilo, SP Nilton Amorim de Souza – UNIFESP, SP

Adiana S de Araújo – Faculdade Medicina ABC, SP Enio WA Cacho – UNICAMP, SP Octávio Junqueira Gonzaga Neto – UNIFESP, SP

Afonso Carlos Neves – UNIFESP, SP Evandro Penteado Villar Felix – UNINOVE, SP Osvaldo Nascimento – UFRJ, RJ

Alan L Eckeli – FMUSP Ribeirão Preto, SP Fabio Jakaitis – UNIBAN, SP Paulo Toshio Abe – UNILAVRAS, MG

Alba Fernandes – UFERJ, RJ Fabíola Pereira Rebouças – UNIMES Santos, SP Paulo Caramelli – UFMG, MG

Alexande Pieri – HI Albert Einstein, SP Fabricio R Araújo – FM UNIMES Santos, SP Raquel Rodigues Brito – UFMG, MG

Ana Laura Almeida – HU UFJF, MG Fernando Cesar I Marcucci – UEL, PR Reginaldo de Carvalho Silva Filho – UNIFESP, SP

Ana Lucia Leal Chiappetta – UNIFESP, SP Fernando AP Ferraz – UNIFESP, SP Ricardo L Smith – UNIFESP, SP

Ana Paula Rocha Oliveira – UNIFRAN, SP Jamary de Oliveira Filho – UFBA, BA Rita de Cássia dos Reis Moura – UNIFMU, SP

Andrea Cavinato – USP, SP Jean Carlos Shimazaki – Neurologia, PR Rodrigo Rizek Schultz – UNISA, SP

Andrea S Navarro – HIAE e UNIBAN, SP João Eduardo Coin de Carvalho – UNIP, SP Francis Meire Favero – UNIFESP / FIBRA, SP

Antonio Lucio Teixeira Jr. – UFMG, MG Joci KD Pereira Ribeiro – UNIFESP, SP Francisco Cardoso – UFMG, MG

Beatriz Hitomi Kyomoto – UNIFESP, SP José Fabio Leopoldino – UFSE, SE Gisele Sampaio Silva – UNIFESP, SP

Camila Torriani – FMU, SP Katia Luzia Ferreira G de Alencar – UNIFESP, SP Glenda CB Lacerda – UF Fluminense, RJ

Carlos Bandeira de Mello Monteiro – UNIFMU, SP Katyana Rocha Mendes da Silva – USF, SP Helga Cristina Almeida e Silva – UNIFESP, SP

Carlos R de Mello Rieder – UFRS, RS Laiz Helena CT Guimarães – UNILAVRAS, MG Humberto Correa – UFMG, MG

Celia Harumi Tengan – UNIFESP, SP Lázaro J Teixeira – Sec de Saúde PB Camboriú, SC Izilda Malta Torres – UNIP, SP

Cesar Osorio de Oliveira – UNIFESP, SP Leticia Moraes de Aquino – HIAE UNIFESP, SP Jacqueline MR Silveira Leite – UNILAVRAS, MG

Christian I Lenz Dunker – USP/UNIMARCOS, SP Leonardo J Mello – SCM/HNSM São João del Rei, MG Rosana Cardoso Alves – USP, SP

Clarisse Potasz – UNIFESP, SP Leopoldo A Pires – UFJF, MG Rubens J Gagliardi – FCM Santa Casa, SP

Clecio de Oliveira Godeiro Jr. – UNIFESP, SP Lucila Bizari Fernandes do Prado – UNIFESP, SP Sabrina Chiogna Lopes – UNIFESP, SP

Conrado Ramos – UNIP, SP Lucíola Mondenesi – Hospital Cândido Fontoura, SP Sergio Cavalheiro – UNIFESP, SP

Christiane Ricaldoni Giviziez – UNILAVRAS, MG Luis Fabiano Marin – UNIFESP, SP Sergio Machado – IBBN, RJ

Cristiane Fiquene Conti – UNIFESP, SP Mara Renata Fernandes – AACD, SP Sheila Gemelli de Oliveira – UPF Passo Fundo, RS

Cristiane SNB Garcia – UNIFESO, RJ Marcelo Annes – UNISA, SP Suzana Corrêa França Valente – UNIP, SP

Cristiane S Gomes – UNICID, SP Marcelo Maroco Cruzeiro – UFJF, MG Suzana Maria Fleury Malheiros – UNIFESP, SP

Dayane Nunes de Oliveira – UCG, GO Marcia Maiumi Fukujima – UNIFESP, SP Sueli Rizzutti – UNIFESP, SP

Debora Amado Scerni – UNIFESP, SP Marcio Bezerra – Rio de Janeiro, RJ Thais Soares Cianciarullo Minett – UNIFESP, SP

Debora Cristina de A Galdino – UNILAVRAS, MG Marcio Moyses de Oliveira – UNIFESP, SP Valeria Santoro Bahia – HC FMUSP, SP

Denis Bichuetti – UNIFESP, SP Marco Antonio F Alves – UNIMES UNISANTA, SP Vanderci Borges – UNIFESP, SP

Denise Campos – UNICAMP, SP Marco Antonio Orsini Neves – UFRJ, RJ Vanessa C Monteiro – AACD UNIFESP, SP

Douglas Martins Braga – UNIFESP, SP Marco Tulio de Mello – UNIFESP, SP Vanessa Regina dos Santos – UNIMARCOS, SP

Edgard Morya – UNIFESP, SP Marcos RG Freitas – UFRJ, RJ Vicente Leitão – HSM de Messejana, CE

Edmar Zanoteli – UNIFESP, SP Maria Durce C Gomes – HU Oswaldo Cruz, PE Vidigal A Gasperini – FI Guarulhos, SP

Elaine Maria Silva Barbosa – UFJF, MG Maria Fernanda Mendes – Sta. Casa de São Paulo, SP

334


Notas Editoriais

O Corpo Editorial da Revista Neurociências parabeniza o Dr. Fernando Cesar I. Marcucci pelo 3o lugar obtido no 1o Prêmio TopFisio 2007, realizado pela Revista Fisio Brasil, na categoria de melhor artigo publica-do. Dr Fernando concorreu com o artigo “Método de investigação funcional no cérebro e suas implicações na prática da Fisioterapia Neurológica”, publicado na Revista Neurociências, volume 14, número 4, página 198, de 2006.

335

Rev Neurocienc 2007;15/4 336

ÍNDICE GERAL / GENERAL INDEX

Índice de Assuntos

Acidente cerebrovascular 32, 131, 219, 277, 304

Acupressão 271

Acupuntura 183

Adolescente 28,76

Ataxia espinocerebelar 70

Atividade física 203

Avaliação 32, 120, 234

AVC 195

Baixa visão 284

Barorreflexo 317

Bulbo 317

Blinking 17

Bruxismo 10

Cadeiras de rodas 292

Capacidade vital 60

Cefaléia 37

Cegueira 284

Células do corno anterior 251

Cerebelo 70

Coluna vertebral 240

Complexo principal dehistocompatibilidade

76

Consciência 17

Criança 28, 76, 326

Dança 195

Deficiência da coordenação 70

Deformidades articulares adquiridas 292

Degeneração walleriana 226

Demência 49

Depressão 10

Desenho 211

Determinação da pressão arterial 271

Diplegia espástica 108

Dipirona 37

Distrofia muscular de Duchenne 153

Distúrbios do sono 49

Doenças neurodegenerativas 147

Doenças neuromusculares 60, 251, 321

Doença de parkinson 49, 141, 147

Ecologia 310

Eletromiografia 102

Enceflite de St. Louis 310

Epilepsia 135, 267

Equilíbrio 108

Equilíbrio musculosquelético 190, 284

Esquizofrenia hebefrênica 28

Subject Index

Acupressure 271

Acupuncture 183

Acupuncture therapy 147, 183

Adolescent 28, 76

Amyotrophic lateral sclerosis 45, 211

Anterior horn cells 251

Balance 108

Baroreflex 317

Blindness 284

Blinking reflex 18

Blood pressure 131

Blood pressure determination 271

Body image 211

Brain injuries 22

Bruxism 9

Central nervous system 310

Cerebellum 70

Cerebral palsy 108, 125, 292

Cerebrovascular accident 131, 195, 277

Child 28, 76

Coordination impairment 70

Conscience 18

Dancing 195

Dementia 49

Depression 9

Design 211

Dipyrone 37

Disorganized schizophrenia 28

Down syndrome 114, 297

Drug therapy 326

Early Intervention 114

Ecology 310

Electric stimulation 226

Electromyography 102

Elderly 203

Epidemiological Profile 135

Epilepsy 135, 267

Evaluation 33, 120, 234

Evaluation Studies 190, 277

Exercise 141

Fatigue 207

Gait 102, 153, 160

Genetics 83

Child 329

Guillain-Barré syndrome 329

Headache 37


Escalas 234

Esclerose amiotrófica lateral 44, 211

Esclerose múltipla 102, 106, 207, 243

Espasticidade 125

Espirometria 60

Estimulação elétrica 226

Estimulação precoce 114

Estudos de avaliação 190, 277

Exercício físico 141

Fadiga 207

Fadiga muscular 207

Fisioterapia 32, 49, 114, 153, 160, 190, 195, 226, 277

Freqüência cardíaca 131

Genética 83

Hemiplegia 32

HLA 76

Hidroterapia 125, 131, 166, 317

Idoso 203

Imagem corporal 211

Incoordenação 70

Infecções protozoárias do sistema nervoso central

310

Informática médica 44

Inibidores dehidroximetilglutaril-CoA redutases

246

Insônia 183

Marcha 102, 153, 160

Massagem 271

Medula espinhal 251

Meduloblastoma 326

Metástase neoplásica 240

Mortalidade 21

Mucopolissacaridoses 166

Músculos da respiração 17

Naegleria fowleri 310

Nervo Ciático 120

Nervos periféricos 226

Neurologia 267

Paralisia cerebral 108, 125, 292

Paresia 277

Patologia 310

Perfil epidemiológico 135

Polineuropatias 326

Poliomielite 321

Portadores de deficiência visual 284

Pressão arterial 131

Qualidade de vida 297

Quimioterapia 326

Ratos endogâmicos SHR 317

Reabilitação 190, 195, 292, 304, 321

Health 267

Heart rate 131

Hemiplegia 33

HLA antigens 76

Hydrotherapy 125, 131, 166

Hydroxymethylglutaryl-CoAreductase inhibitors

246

Hypertension 317

Incoordination 70

Insomnia 183

Intensive care units 22

Investigational therapies 246

Joint deformities acquired 292

Low vision 284

Major histocompatibility complex 76

Massage 271

Medical informatics 45

Medulla oblongata 317

Medulloblastoma 326

Meningoencephalitis 310

Metastasis 240

Mortality 22

Motor skills disorders 28, 297

Movement disorders 141

Multiple sclerosis 102, 160, 207, 246

Muscle fatigue 207

Muscle spasticity 125

Muscular dystrophy Duchenne 153

Musculoskeletal equilibrium 190, 284

Naegleria fowleri 310

Neoplasm recurrence local 326

Nerve regeneration 120, 226

Neurodegenerative diseases 147

Neurology 267

Neuromuscular diseases 61, 251, 321

Paresis 277

Parkinson disease 49, 141, 147

Pathology 310

Peripheral nerves 226

Physical activity 203

Physical therapy 33, 61, 114, 153, 160, 190, 195, 226, 277

Physical therapy modalities 166

Poliomyelitis 321

Polyneurophaties 329

Post-poliomyelitis syndrome 321

Protozoal infections 310

Psychotic disorders 49

Public health 219

Quality of Life 297

Rats inbred SHR 317

337


Recidiva local de neoplasia 326

Recuperação 304

Recuperação da função fisiológica 226, 277

Reflexo de piscar 17

Regeneração nervosa 120, 226

Remissão espontânea 135

Revisão 304

Revisão sistemática 37

Saúde pública 219, 267

Síndrome de Down 114, 297

Síndrome de Guillain-Barré 326

Síndrome de Tourette 83

Síndrome Pós-poliomielite 321

Software 44

Sono 203

Técnicas fisioterápicas 166

Terapia por acupuntura 147, 183

Terapia trombolítica 219

Terapias em estudo 246

Tiques 83

Toxinas botulínicas 166

Transplante Autólogo 326

Transtornos da articulaçãotemporomandibular

10

Traumatismos da medula espinhal 234

Transtornos das habilidades motoras 28, 97

Transtornos do sono 183

Transtornos motores 141

Transtornos psicóticos 49

Traumatismos cerebrais 21

Unidades de terapia intensiva 21

Valores de referência 60

Ventilação mecânica 17

Recovery 304

Recovery of function 226, 277

Reference values 61

Rehabilitation 190, 195, 292, 304, 321

Remission spontaneous 135

Respiration-Artificial 18

Respiratory muscles 18

Review 37, 304

Scales 234

Sciatic nerve 120

Sleep 203

Sleep disorders 49, 183

Software 45

Spinal cord 251

Spinal cord injuries 234

Spine column 240

Spinocerebellar ataxia 70

Spirometry 61

Stroke 33, 195, 219, 304

Temporomandibular joint disorders 9

Tics 83

Thrombolytic therapy 219

Tourette syndrome 83

Transplantation autologous 326

Visually impairment persons 284

Vital capacity 61

Wallerian degeneration 226

Wheelchairs 292

338


Índice de Autores / Author Index

Abreu LC 271, 317Abud PC 267Allegretti KMG 108Alves C 76Anderle DV 240André ES 120Anselmo AD 271Antonio VE 310Antonioli RS 160, 251, 234, 321, 329Aquino LM 211Aquilino R 9Arai JS 44Araújo APQC 114Araújo FR 207Asa SKP 60Atallah AN 37Barbosa ER 49Barcelos DA 190Bastos F 32Bastos G 32Bastos VH 304Bonono LMM 125Borges G 277Borges HC 108Borges V 70Botelho JP 160Braga BD 310Braga DM 195Brondani R 219Burin SR 32Calil SR 195Caminho J 32Carvalho JRSA 135Castilhos RM 219Castro VC 125César EW 9Chaves MLF 219Chris J 32Cistia DC 102Coelho FMS 267Costa TA 190Cyrillo FN 102

339


Dallalba CC 219Dib JE 9Dumard CH 160Esteves AC 141Faria AM 17Fávero FM 44, 60, 153Felício AC 70Fenelon SB 246Ferraz HB 70Fernandes AO 292Fernandes MV 292Fernandes S 102Ferreira C 317Ferreira DM 125Figueiredo MO 284Fontes SV 44, 60, 108, 153Fragoso YD 207França CC 211Franco RC 292Freitas MRG 160, 234, 251, 321, 329Frohlich AC 219Fukujima MM 60Geller M 310Godeiro Jr. CO 70Golin MO 292Gomes AP 310Gonçalves MT 28Gregoraci PP 190Guimarães LHCT 203Hayashi JL 190Honorato DC 17Imaizumi C 166, 271Iwabe C 284Joaquim AF 240Joaquim AO 166, 271Kabuki MT 131Kanashiro MS 108Kazurayama SHP 32Klein NA 44Labronici RHDD 195Lattari JE 304Leite JV 17Leite JRO 21Lima MD 203

340


Luiz TCB 190Luppi A 153Machado MF 135Machado S 304Maldaun MVC 240Marcucci FCI 147Maria NNS 60Martins MRI 297Martins SCO 219Maturana FAP 240Melo LM 49Mello MP 160, 234, 321, 329Mengatti T 32Mesquita JB 219Miranda DM 83Miyamoto ST 125Molina OF 9Mota EPO 32, 190Morya E 153Monteiro VC 108Nakazune SJ 44Nascimento OJM 160, 321Nasi LA 219Neves MAO 28, 160, 234, 251, 321, 329Nova IC 102, 166Oddó BD 310Oliveira ASB 60, 153Oliveira JRM 267Oliveira MR 246Osório CAM 326Pacheco M 304Paz LPS 277Pazin AC 297Penha-Silva N 246Pereira SM 211Pinto RCT 310Portella CE 304Porto EF 21Pradella-Hallinan M 267Prado GF 183Queiroz VR 211Ramacciotti AS 37Rank R 9Rebouças F 207

341


Rei AM 321Reis DC 141Reis JPB 329Reis MPB 321Ribeiro CTM 114Ribeiro MG 114Ribeiro P 304Rôças G 310Rocha J 321Rocha-Neto OG 135Romano-Silva MA 83Rondinell PIP 326Rubert VA 141Sá TS 131Santos AZ 21Santos DF 246Santos LA 292Santos TABP 195Santos TS 120Santos VV 329Santos ZC 9Sato MA 317Scala ML 190Setter CM 292Sieburth CR 190Silva ACSM 102Silva JG 304Silva MB 60Silva SMA 70Silva TCC 271Silva-Filho RC 183Siqueira R 226Siqueira-Batista R 310Soares BGO 37Souza JA 203Souza T 76Takizawa MM 44Tanaka MS 153Tavares CM 271Tavares PG 9Teixeira AL 83Toralles MBP 76Torriani C 32, 102, 190Torres MN 114

342


Tosta JMB 292Tufik S 267Valenti VE 317Veiga S 76Velasques B 304Viana LEO 310Werner J 28Zambelli HJL 240Zanelli EM 60

343


NORMAS DE PUBLICAÇÃO

A Revista Neurociências é voltada à Neurologia e às ciências afins. Publica artigos de interesse científico e tecnológico, volta-da à Neurologia e às ciências afins, realizados por profissionais dessas áreas, resultantes de estudos clínicos ou com ênfase em temas de cunho prático, específicos ou interdisciplinares. São aceitos artigos em inglês, português ou espanhol. Seus volumes são anuais e os números trimestrais, publicados em março, ju-nho, setembro e dezembro. A linha editorial da revista publica preferencialmente Artigos de pesquisa Originais (inclusive Revi-sões sistemáticas), mas também são aceitos para publicação ar-tigos de: Revisão de Literatura, de Atualização, Relato de Caso, Resenha, Ensaio, Texto de Opinião e Carta ao Editor, desde que aprovado pelo Corpo Editorial. Trabalhos apresentados em Congressos ou Reuniões Científicas de áreas afins poderão constituir-se de anais em números ou suplementos especiais da Revista Neurociências.Os artigos devem ser inéditos, isto é, não publicados em outros periódicos, exceto na forma de Resumos em Congressos e não devem ser submetidos a outros periódicos simultaneamente, com o quê se comprometem seus autores. Os artigos devem ser submetidos eletronicamente, via e-mail para o endereço: [email protected]. Recebido o manuscrito, o Corpo Editorial verifica se o mesmo encontra-se dentro dos propósitos do periódico e de acordo com as Normas de Publicação, recusando aqueles que não cumprirem essas condições. O Corpo Editorial emite Protocolo de Recebimento do Artigo e envia a Carta de Autorização, a ser assinada por todos os autores, mediante confirmação de que o artigo é inédito e compromisso de declarar eventuais Conflitos de Interesse pessoais, comerciais, políticos, acadêmicos ou financeiros de cada autor. O Corpo Editorial envia, então, o artigo para, pelo menos, dois revisores dentro da área do tema do artigo, no sistema de arbitragem por pares, que em até 60 dias devem avaliar o conteúdo e forma do texto. O Corpo Editorial analisa os pareceres e encaminha as sugestões para os autores, para aprimoramento do conteúdo, da estrutura, da redação e da clareza do texto. Os autores têm 30 dias para revisar o texto, incluir as modificações sugeridas, cabendo-lhes direito de resposta. O Corpo Editorial, quando os revisores sugerirem a adição de novos dados, e a depender do estudo, poderá prover tempo extra aos autores, para cumprimento das solicitações. O Corpo Editorial verifica as modificações realizadas no texto e se necessário, sugere correções adicionais. O Corpo Editorial aceita o artigo para publicação ou pode recusá-lo se for inadequado. Para publicação, será observada a ordem cronológica de aceitação dos artigos e distribuição regional. Os artigos aceitos estão sujeitos à adequações de gramática, clareza do texto e estilo da Revista Neurociências sem prejuízo ao seu conteúdo. Fica subentendido que os autores concordam com a exclusividade da publicação do artigo no periódico, transfere os direitos de cópia e permissões à publicadora. Provas são fornecidas em condições especiais. Separatas são impressas sob encomenda e os autores respondem por seus custos. Os artigos são de responsabilidade de seus autores.

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Categoria de artigos: Editorial, Originais, Revisão Sistemáti-ca, Revisão de Literatura, de Atualização, Relato de Caso, Rese-nha, Ensaio, Texto de Opinião e Carta ao Editor. O número de palavras inclui texto e referências bibliográficas (não devem ser considerados folha de rosto com título, autores, endereço de cor-respondência, resumo e summary e tabelas, figuras e gráficos). Adotar as recomendações abaixo.

Editorial: a convite do Editor, sob ema específico, deve conter no máximo 2000 palavras.

Artigos Originais, Revisões Sistemáticas, e Relato de Caso: resultado de pesquisa de natureza empírica, experimental ou conceitual (6000 palavras).Título: em inglês e em português ou espanhol, sintético e restri-to ao conteúdo, mas contendo informação suficiente para cata-logação, não excedendo 90 caracteres. A Revista prefere títulos informativos.Autor(es): referir nome(es) e sobrenome(s) por extenso. Referir a instituição em que foi feita a pesquisa que deu origem ao ar-tigo. Referir formação acadêmica, títulação máxima e vínculo profissional de cada autor, ex.: 1- Neurologista, Livre Docente, Professor Adjunto da UNIFESP, 2- Neurologista, Pós-graduan-do na UNICAMP, 3- Neurologista, Residente no Hospital São Paulo - UNIFESP. Referir suporte financeiro. Identificar o autor e endereço para correspondência.Resumo e Summary: devem permitir uma visão panorâmica do trabalho. Para os Artigos Originais o resumo deve ser estru-turado em objetivos, métodos, resultados e conclusões. Não ex-ceder 200 palavras. Unitermos e Keywords: Máximo de 6 (seis), referir após o Resumo e o Summary, respectivamente. Como guia, consulte descritores em ciências da saúde (http://decs.bireme.br).Corpo do Artigo: apresentar a matéria do artigo seqüencial-mente: introdução e objetivo; método (sujeitos ou relato de caso, Comitê de Ética, Consentimento Informado, procedimento ou intervenção e análise estatística) com detalhes suficientes para a pesquisa poder ser duplicada, resultados (apresentados de forma clara e concisa), discussão (interpretação dos resultados com-parados à literatura), conclusões, agradecimentos, referências bibliográficas. As abreviações devem vir acompanhadas do seu significados na primeira vez que aparecerem no texto. Nomes comerciais e marcas registradas devem ser utilizadas com parci-mônia, devendo-se dar preferência aos nomes genéricos.Quadros, Gráficos e Tabelas: até 5, apresentadas em pági-nas separadas e no final do texto. Em cada uma, devem constar seu número de ordem, título e legenda.Figuras: até 2 ilustrações com tamanho não superior a 6 cm x 9 cm cada uma, com alta resolução. As fotos devem ser em preto e branco contrastadas com eventuais detalhes como setas, números ou letras. Identificar cada ilustração com seu número de ordem e legenda, devem ser encaminhadas em outro arqui-vo com nome do autor e do artigo. Ilustrações reproduzidas de textos já publicados devem ser acompanhadas de autorização de reprodução, tanto do autor como da publicadora. Ilustrações em cores podem ser publicadas; dado seu custo eleva-do, será de responsabilidade dos autores, assim como o custo por número de tabelas e ilustrações acima dos mencionados e desde que sua publicação seja autorizada pela editora. O material rece-bido não será devolvido aos autores. Manter os negativos destas.Referências: Até cerca de 30 (as Revisões Sistemáticas deverão solicitar o aumento do número de referências ao Editor, confor-me a necessidade), restritas á bibliografia essencial ao conteúdo

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do artigo. Todos os autores e trabalhos citados no texto devem constar na listagem de referências bibliográficas. No texto, as citações devem seguir o sistema numérico, isto é, são numerados por ordem de sua citação no texto, utilizando-se números arábi-cos sobrescritos segundo o estilo Vancouver (www.icmje.org). Por exemplo: “....o horário de ir para a cama e a duração do sono na infância e adolescência6-12,14,15.”As referências devem ser ordenadas consecutivamente na ordem na qual os autores são mencionados no texto. Mais de 6 autores, listar os 6 primeiros seguidos de “et al.”.a) Artigos: Autor(es). Título do artigo. Título do periódico (abreviados de acordo com o Index Medicus) ano; volume: pá-gina inicial – final. Ex.: Wagner ML, Walters AS, Fisher BC. Symptoms of at-tention-deficit/hyperactivity disorder in adults with restless legs syndrome. Sleep 2004;27:1499-504.b) Livros: Autor(es) ou editor(es). Título do livro. Edição, se não for a primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local de publicação: editora, ano, total de páginas. Ex.: Ferber R, Kriger M. Principles and practice of sleep medicine in the child. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1995, 253p.c) Capítulos de livros: Autor(es) do capítulo. Título do capí-tulo. In: Editor(es) do livro. Título do livro. Edição, se não for a primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local de publicação: edito-ra, ano, página inicial e página final. Ex.: Stepanski EJ. Behavioral Therapy for Insomnia. In: Kry-ger MH; Roth T, Dement WC (eds). Principles and practice of sleep medicine. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 2000, p.647-56.d) Resumos: Autor(es). Título. Periódico ano; volume (suple-mento e seu número, se for o caso): página(s). Quando não pu-blicado em periódico: Título da publicação. Cidade em que foi publicada: editora, ano, página(s). Ex.: Carvalho LBC, Silva L, Almeida MM, et al. Cognitive dysfunction in sleep breathing disorders children. Sleep 2003; 26(Suppl):A135.e) Comunicações pessoais só devem ser mencionadas no tex-to entre parênteses.f) Tese: Autor. Título da obra, seguido por (tese) ou (disserta-ção). Cidade: instituição, ano, número de páginas. Ex.: Fontes SV. Impacto da fisioterapia em grupo na qualida-de de vida de pacientes por AVCi (Tese). São Paulo: UNIFESP, 2004, 75p.g) Documento eletrônico: Título do documento (Endereço na Internet). Local: responsável (atualização mês/ano; citado em mês/ano). Disponível em: site. Ex.: The pre-history of cognitive science (endereço na Internet). Inglaterra: World Federation Neurology. (última atualização 12/2005; citado em 01/2006). Disponível em: http://www.wfneurology.org/index.htm.

Artigos de Revisão de Literatura e Atualização: revisão crí-tica de literatura ou atualização relativo à neurociências, com ênfase em causa, diagnóstico, prognóstico, terapia ou prevenção (8000 palavras).Título: em inglês e em português ou espanhol, sintético e restri-to ao conteúdo, mas contendo informação suficiente para cata-logação, não excedendo 90 caracteres. A Revista prefere títulos informativos.Autor(es): referir nome(es) e sobrenome(s) por extenso. Referir a instituição em que foi feita a pesquisa que deu origem ao ar-tigo. Referir formação acadêmica, títulação máxima e vínculo

profissional de cada autor, ex.: 1- Neurologista, Livre Docente, Professor Adjunto da UNIFESP, 2- Neurologista, Pós-graduan-do na UNICAMP, 3- Neurologista, Residente no Hospital São Paulo - UNIFESP. Referir suporte financeiro. Identificar o autor e endereço para correspondência.Resumo e Summary: devem permitir uma visão panorâmica do trabalho. Para os Artigos Originais o resumo deve ser estru-turado em objetivos, métodos, resultados e conclusões. Não ex-ceder 200 palavras. Unitermos e Keywords: Máximo de 6 (seis), referir após o Resumo e o Summary, respectivamente. Como guia, consulte descritores em ciências da saúde (http://decs.bireme.br).Corpo do Artigo: apresentar a matéria do artigo seqüencial-mente: introdução, conclusão e referências bibliográficas.Referências: até 100 referências, seguindo o sistema numérico por ordem de sua citação no texto segundo o estilo Vancouver.Quadros e Tabelas: até 2, apresentadas em páginas separadas e no final do texto. Em cada uma, devem constar seu número de ordem, título e legenda.

Artigos de Resenha: análise crítica de livros publicados, teses e dissertações dos últimos dois anos (3000 palavras).As Resenhas de livros, teses ou dissertações devem seguir os itens: título em inglês e em português ou espanhol, sintético e restrito ao conteúdo, mas contendo informação suficiente para catalo-gação, não excedendo 90 caracteres. A Revista prefere títulos informativos; nome do(s) revisor(es), com formação, titulação acadêmica e vínculo profissional, instituição onde o trabalho foi realizado, endereço para correspondência; referência completa da obra seguindo estilo Vancouver; corpo do texto contendo: tema, hipótese ou idéia central; argumentos; evidências cientí-ficas; avaliação pessoal quanto à organização da obra, pontos fortes e fracos, bibliografia utilizada, benefícios, trabalhos seme-lhantes; conclusão, críticas e comentários.

Ensaios: pesquisas, análises e avaliações de tendência teó-rico-metodológicas e conceituais da área das neurociências (3000 palavras). Deverão conter: título em inglês e em por-tuguês ou espanhol, sintético e restrito ao conteúdo, mas contendo informação suficiente para catalogação, não exce-dendo 90 caracteres. A Revista prefere títulos informativos; nome do(s) autor(es), com formação, titulação acadêmica e vínculo profissional, instituição onde o trabalho foi realizado, endereço para correspondência; e no máximo 10 referências bibliográficas.

Texto de Opinião e Carta ao Editor: devem conter opinião qualificada sobre um tema na área de neurociências, nota cur-ta, crítica sobre artigo já publicado na Revista Neurociências ou relato de resultados parciais ou preliminares de pesquisa (1000 palavras).Deverão conter: título em inglês e em português ou espanhol, sintético e restrito ao conteúdo, mas contendo informação sufi-ciente para catalogação, não excedendo 90 caracteres. A Revista prefere títulos informativos; nome do(s) autor(es), com forma-ção, titulação acadêmica e vínculo profissional, instituição onde o trabalho foi realizado, endereço para correspondência; e no máximo 10 referências bibliográficas.

Modelo de Carta de Autorização e Declaração de Conflito de Interesse: http://www.revistaneurociencias.com.br

Instructions for authors: http://www.revistaneurociencias.com.br

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Neurociências Revista › edicoes › 2007 › RN 15 04.pdf · 2012-02-24 · Artigos Neurociências ISSN 0104-3579 Volume 15 Número 4 2007 Revista Antecedentes sócio-econômicos