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Nutrição e Cicatrização de Feridas Suplementação Nutricional? _________________________________________________________________ Nutrition and Wounds Healing Nutritional Supplementation? Catarina Arnaldina Mourão Silva Vieira Dias Orientado por: Dr. Fernando Pichel Monografia Porto, 2009

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Nutrição e Cicatrização de Feridas Suplementação Nutricional?

_________________________________________________________________

Nutrition and Wounds Healing Nutritional Supplementation?

Catarina Arnaldina Mourão Silva Vieira Dias

Orientado por: Dr. Fernando Pichel

Monografia

Porto, 2009

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Índice

Resumo .............................................................................................................. v

Palavras-Chave .................................................................................................. v

Abstract ............................................................................................................. vii

Key-Words ......................................................................................................... vii

Introdução .......................................................................................................... 1

Feridas ............................................................................................................... 2

Fisiologia da cicatrização de ferida .................................................................... 2

Resposta de stress ............................................................................................. 5

Factores que interferem na cicatrização............................................................. 7

Nutrição e cicatrização de feridas ...................................................................... 8

Avaliação do estado nutricional no doente com feridas .................................... 16

Impacto da desnutrição na cicatrização ............................................................ 18

Objectivos da intervenção nutricional ............................................................... 20

Directrizes / recomendações na cicatrização de feridas ................................... 20

Suplementação nutricional? ............................................................................. 23

Análise crítica ................................................................................................... 32

Conclusões ....................................................................................................... 34

Referências Bibliográficas ................................................................................ 38

Índice de Anexos .............................................................................................. 42

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FCNAUP

Lista de Abreviaturas

a.a. Aminoácidos

AGMI Ácidos Gordos Monoinsaturados

AGPI Ácidos Gordos Poliinsaturados

ATP Adenosina Trifosfato

BMR Metabolismo Basal em Repouso

DNA Ácido Desoxirribonucleico

DPE Desnutrição Proteico-Energética

EGF Epidhermal Growth Factor / Factor de Crescimento

Epidérmico

H.C. Hidratos de Carbono

HGH Human Growth Hormone / Hormona de Crescimento Humana

IGF-1 Insulin like Growth Factor-1 / Factor de Crescimento

Semelhante à Insulina-1

KGF Keratinocyte Growth Factor / Factor de Crescimento de

Queratinócitos

M.M. Massa Não Gorda

n-3 Ácido Linolénico

n-6 Ácido Linoleico

PDGF Platelet - Derived Growth Factor / Factor de Crescimento

Derivado de Plaquetas

RDA Recomended Dietary Allowances

RNA Ácido Ribonucleico

SN Suplementação Nutricional

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TGF- Transforming Growth Factor- / Factor transformador de

Crescimento-

TNF- Tumor Necrosis Factor- / Factor de Necrose Tumoral-

VEGF Vascular Endothelial Growth Factor / Factor de Crescimento

Vascular Endotelial

VET Valor Energético Total

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Resumo

Ferida é uma interrupção na continuidade dos tecidos, com ou sem perda de

substância e a sua cicatrização é um processo complexo, que visa o

encerramento completo da mesma.

Factores como subnutrição, malnutrição, ingestão inadequada de proteínas e

energia, assim como perda de peso não intencional influenciam negativamente o

processo de cicatrização. Assim sendo, um aporte alimentar adequado pode

influenciar qualquer uma das fases do processo de cicatrização, bem como a

imunocompetência, diminuindo o risco de infecção. Porém, nos estudos que

avaliam a cicatrização completa, os efeitos da nutrição raramente são avaliados

como factor independente no sucesso do tratamento. Uma grande variedade de

suplementos nutricionais estão disponíveis para promover a proliferação celular,

ajudar na síntese de colagénio e na contracção e remodelação da ferida. No

entanto, é difícil encontrar evidências concretas na literatura de que a

suplementação nutricional melhore ou não a cicatrização de feridas.

Palavras-Chave

Cicatrização de feridas; Necessidades Nutricionais; Suplementação nutricional;

Feridas; Desnutrição Proteico-Energética; Úlceras de Pressão

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Abstract

Wound is an interruption in the continuity of tissues, with or without loss of

substance and its healing is a complex process that aims its complete closure.

Factors as undernutrition, malnutrition, inadequate protein and energy intake,

unintentional weight loss, affects negatively the healing process. Therefore, the

importance of the nutrition role is evident, thus, an adequate intake can influence

any of the healing phases, as well as the immunocompetence decreasing the risk

of infection. However, in studies that assess complete healing, the effects of

nutrition are rarely evaluated as a criterion for successful treatment. A variety of

nutritional supplements are available to promote cell proliferation, help in the

collagen synthesis and the contraction and remodeling of the wound. However it is

difficult to find concrete evidence in the literature that the supplementation

improves the wound healing process.

Key-Words

Wound healing; Nutritional supplementation; Nutritional Requirements; Wound;

Protein-energy malnutrition; Pressure Ulcer;

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Introdução

A pele é a maior barreira contra a infecção, sendo o sistema imunológico de

importância vital em caso de ruptura na sua continuidade (1). A cicatrização das

feridas é um processo fisiológico complexo (2) composto por 5 fases dinâmicas (3),

que visam o encerramento completo da ferida (2). Qualquer alteração neste

processo pode resultar no atraso ou na falha da cicatrização (4, 5), contribuindo

para uma diminuição da qualidade de vida e um acréscimo da mortalidade (6),

assim como para um aumento dos gastos para os sistemas de saúde (4).

A relação entre nutrição e cicatrização de feridas é reconhecida há muito tempo

(4). Não há dúvida, de que a ingestão adequada de macro e micronutrientes, bem

como a hidratação apropriada, são necessárias para que a cicatrização ocorra (7).

A nutrição é um aspecto importante relacionado tanto com o desenvolvimento das

feridas (p.e. úlceras de pressão), como com a sua cicatrização (5, 8),

desempenhando um papel fundamental na melhoria da qualidade de vida, na

diminuição do tempo de internamento, da morbilidade e da mortalidade (9). A

avaliação do estado nutricional deve ser completa tanto nos indivíduos que

apresentam feridas como naqueles que apresentam risco de as desenvolver (10).

As necessidades nutricionais apresentam-se acrescidas num doente com feridas

(11), pois o organismo após a lesão desenvolve uma resposta catabólica

proporcional à severidade da mesma (4). Relativamente à suplementação

nutricional (SN), inúmeros produtos disponíveis alegam promover a cicatrização e

muitas investigações tentam estabelecer uma ligação entre a cicatrização e a

suplementação de determinados compostos nutricionais. Mas será que a SN se

apresenta como uma mais-valia na promoção da cicatrização em doentes com

feridas e inerentemente na prestação de cuidados de saúde? E, assim sendo em

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que tipo de doentes se deve suplementar, qual o suplemento, como suplementar

e em que quantidade?

Feridas

Ferida é uma lesão causada por um traumatismo externo, onde há interrupção na

continuidade dos tecidos, com ou sem perda de substância (12), ou seja, é uma

área do corpo cuja integridade normal se encontra comprometida (13).

Não existe uma classificação padrão de feridas (1). No entanto, estas podem ser

classificadas de diferentes formas, que ajudam a descrever a ferida, tendo em

vista o seu tratamento e cicatrização (1). Quanto à cronicidade, elas podem ser

agudas ou crónicas (1, 2), sendo que as agudas (p.e. cirúrgicas e traumáticas)

implicam uma cicatrização não complicada, disciplinada, ordenada ou rápida,

enquanto as crónicas implicam um processo de cicatrização prolongado, que se

desvia da sequência desejada de regeneração, em termos temporais, de aspecto

e resposta (2, 14). Feridas crónicas normalmente cicatrizam por segunda intenção e

estão associadas a patologias como diabetes, doença isquémica, danos por

pressão e doenças inflamatórias (14). Aquando da presença de uma ferida o

primeiro objectivo é alcançar a cicatrização o mais depressa possível e o segundo

será reduzir o tamanho da cicatriz (1).

Fisiologia da cicatrização de ferida

Alguns autores defendem que o processo de cicatrização divide-se em três fases

(10, 15, 16) outros em quatro (2, 5) e outros em cinco (3), que ocorrem de forma

sequencial, embora se possam sobrepor em diferentes locais da ferida (3, 10, 15, 16).

No entanto, as diferentes fases da cicatrização não são rigorosamente

sobreponíveis devido a diferenças na etiologia da ferida, à presença ou ausência

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de infecção, ou até mesmo devido a intervenções cirúrgicas ou medicamentosas

(3, 10, 15). Assim sendo, a ferida pode fechar: por primeira intenção, se fechar

imediatamente por epitelização (é o método mais eficiente), por segunda intenção

através da formação de tecido de granulação (ocorre em feridas infectadas com

uma fase inflamatória mais prolongada), ou por combinação dos processos

anteriores (terceira intenção) (2, 3, 10).

As cinco fases dinâmicas da cicatrização de feridas podem ser resumidas em:

Fase hemostática

Nesta fase para além dos mecanismos que servem para parar a hemorragia (5),

são também activados uma série de mediadores com potente acção vasoactiva e

quimiotáctica que preparam as fases seguintes (3). Imediatamente após o

estabelecimento da ferida inicia-se um processo de vasoconstrição intenso (5, 17)

que impede uma perda de sangue excessiva e concomitantemente são activadas

as cascatas da coagulação e do complemento que, em conjunto com a agregação

plaquetária (provocada pela exposição ao colagénio) (3), consolidam o estancar da

hemorragia e activam citocinas (TGF , EGF) que associadas ao PDGF atraem

neutrófilos iniciando-se assim a fase inflamatória (3, 15-17).

Fase inflamatória

A presença de mediadores inflamatórios tais como prostaglandinas, monóxido de

azoto, bradicininas, histamina e espécies reactivas de oxigénio produzem

vasodilatação permitindo a passagem para o interstício de plasma, e a

marginação e consequente diapedese de neutrófilos, monócitos e leucócitos (2, 3, 5,

17).

O processo de influxo para o interstício de macromoléculas tais como, enzimas,

anticorpos, oxigénio e nutrientes (glicose e arginina) são cruciais no processo

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inflamatório (16). A presença de arginina, por exemplo, é muito importante como

precursor do monóxido de azoto e igualmente os lípidos na ferida são alterados

pelas espécies reactivas de oxigénio para criar isoprostanos (3).

Depois do influxo dos polimorfonucleares neutrófilos, os monócitos são atraídos

transformando-se em macrófagos fagocíticos que removem detritos, bem como

bactérias da ferida (2, 15, 17). Para além disso, os macrófagos produzem citocinas

capazes de atraírem células mesenquimatosas que se diferenciam em

fibroblastos, um dos tipos celulares mais importantes envolvidos na fase seguinte

a proliferativa (3, 5, 10).

Fase de proliferação / granulação / fibroblástica

A rede de fibrina, iniciada na fase de hemostase, torna-se uma estrutura que

funciona como quimioatáctica para os fibroblastos, que começam a migrar e a

proliferar por entre a rede sob acção de citocinas (produzidas por plaquetas).

Estes são responsáveis pela produção de componentes estruturais extracelulares

fundamentais para a cicatrização, tais como, colagénio, proteoglicanos, entre

outras proteínas (3, 15), que formaram o tecido de granulação (2, 17).

Nas feridas predominam o colagénio tipo I e III. A estrutura do colagénio é em

tripla hélice com uma organização repetitiva de tripletos de aminoácidos (a.a.)

(glicina-X-Y), contudo aproximadamente 20 a 25% dos Y são prolina ou

hidroxiprolina. A molécula de colagénio também apresenta cruzamentos de

hidroxilisina, essenciais para a força tênsil e diminuição do turnover na molécula

de colagénio madura (3, 17). Para a formação de hidroxiprolina e hidroxilisina,

respectivamente a partir da hidroxilação da prolina e lisina é necessário

oxigenases, bem como co-factores, tais como, a vitamina C, o óxido ferroso, o -

cetoglutarato e oxigénio livre (3). Sendo assim, é evidente que sem a presença de

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quantidades adequadas de a.a. e vitamina C, a cicatrização faz-se de forma

inadequada correndo o risco de deiscência (3).

A estrutura de fibrina e colagénio sob a acção do VEGF e outras citocinas

(produzidas por macrófagos) servirá de base para o influxo de células endoteliais,

iniciando-se assim a neovascularização / angiogénese (3, 5, 15).

É também nesta fase que se inicia a epitelização (5, 15), em que as células

epiteliais basais, sob controlo de numerosas citocinas (TGF- , EGF, KGF), e

aproveitando a estrutura de colagénio, começam a proliferar (da periferia para o

centro) e a produzir uma nova membrana basal fundamental para a sua acção (3,

10).

Fase de contracção

As células efectoras desta fase são os miofibroblastos, responsáveis pelo

movimento das bordas para o centro da ferida (2, 10, 15). Este processo é estimulado

por citocinas, como TGF- (3).

Fase de maturação / remodelação

Durante esta fase, as necessidades nutricionais por parte da ferida vão

diminuindo, e a ferida vai progredindo até se tornar madura (predomina o

colagénio tipo I) (3, 5, 17, 18). Esta fase decorre até que o tecido cicatrizado

apresente uma força tênsil aproximada à de um tecido não lesado (2, 3, 17).

Resposta de stress

Durante os períodos de stress metabólico o corpo é capaz de catabolizar

músculo, pele e osso para suportar a síntese de proteínas viscerais (proteínas de

fase aguda, imunoglobulinas, células inflamatórias e colagénio), de forma a

combater a infecção e cicatrizar a ferida (3).

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Segundo Cuthbertson, a resposta metabólica à lesão pode-se dividir em

phase phase phase instala-se após a lesão, é um período de

hipometabolismo e instabilidade hemodinâmica (19, 20). Os níveis de insulina

baixam em resposta ao aumento de glicagina, havendo aumento da produção

hepática de glicose. Nesta fase o organismo funciona num registo energético

baixo de forma a garantir a sobrevida celular (20, 21).

phase que pode perdurar

durante semanas ou meses dependendo da natureza da lesão e obstáculos à

recuperação, como no caso da infecção (3). Durante a fase aguda assiste-se a um

período hipermetabólico, hipercatabólico e hiperdinâmico caracterizado pelo

aumento de mediadores da reposta inflamatória (19, 20). Ocorre a gliconeogénese a

partir do catabolismo de proteínas mobilizadas dos músculos esqueléticos e em

menor grau pelos lípidos mobilizados a partir dos depósitos de gordura,

verificando-se hiperglicemia e hiperinsulinemia (20). A glicose, recém-sintetizada

(ciclo alanina - glicose), é libertada pelo fígado e chega à ferida. A fase adaptativa

é caracterizada por um período de normoglicemia e anabolismo, na qual ocorre

uma redução da vasodilatação e reabsorção dos líquidos retidos no terceiro

espaço durante a fase aguda (20).

Após o trauma, pode verificar-se uma perda global da massa corporal magra,

importante quer para a cicatrização quer para a defesa bacteriana (10). Caso a

ingestão seja inadequada e as necessidades se mantiverem, a desnutrição

proteico-energética (DPE) poderá desenvolver-se. Quando a perda de massa

magra (M.M.) é severa, a manutenção do equilíbrio do meio interno sobrepõe-se à

cicatrização da ferida (11).

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Metabolicamente, o organismo após o trauma apresentará necessidades

acrescidas (10), devido à activação da resposta de stress à lesão que favorece o

catabolismo proteico. Num estado de fome é criado um ambiente hormonal auto-

protector que reserva a M.M., obtendo mais de 90% da energia a partir da gordura

(11). A resposta catabólica à lesão é proporcional à severidade da lesão (4).

Factores que interferem na cicatrização

São vários os factores propostos que podem influenciar o processo de

cicatrização da ferida (5). Dos vários factores não nutricionais que influenciam a

cicatrização salientam-se: idade (10, 15), tabagismo (10, 15), diabetes melittus (3, 4, 6, 10,

11, 15), infecção (5, 10), perfusão tecidular (10, 15), técnica cirúrgica (10), quimioterapia

(10), radioterapia (10) e corticosteróides (10, 15).

Nos diabéticos, a capacidade de cicatrização encontra-se diminuída, pois há uma

diminuição da síntese de colagénio, da resposta inflamatória, da angiogénese e

da epitelização, bem como da contracção da ferida, retardando por isso a

migração epitelial (15). Porém, estes efeitos são reversíveis pela ingestão de

vitamina A e C e pela administração tópica e sistémica de insulina (15). Para além

disso, as alterações vasculares resultam muitas vezes em isquemia da ferida

(hipoxia tecidular) e a hiperglicemia prejudica a síntese e função de neutrófilos,

bem como a cicatrização (4, 10). Por outro lado, a imunidade celular e humoral

estão alteradas no paciente diabético, aumentando o risco de infecção (10, 15).

Sendo assim, o controlo rigoroso da glicemia e da insulina é essencial para

melhorar a taxa de cicatrização nestes doentes (3, 4, 11).

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Nutrição e cicatrização de feridas

A nutrição é tida como um factor preponderante em todo o processo de

cicatrização de feridas (11). Muitos nutrientes estão envolvidos na formação de

novos tecidos, na supressão da oxidação e na melhoria da cicatrização. A

nutrição pode influenciar qualquer das fases do processo de cicatrização, sendo

que a terapia nutricional adequada auxilia também na imunocompetência

diminuindo o risco de infecção (10).

Os hidratos de carbono (H.C.), mais concretamente a glicose, são a fonte

energética do processo de cicatrização, sendo importante para diversos tipos

celulares, nomeadamente leucócitos, fibroblastos, células epiteliais e endoteliais

(4, 10, 15). Durante o processo de cicatrização observa-se um estado de

hipercatabolismo, pois se por um lado é necessário sintetizar proteínas

necessárias para a reparação tecidular, por outro é necessário estimular o

sistema imunitário (4, 11, 15). Assim sendo, caso o suprimento de glicose seja

inadequado, o organismo terá de recorrer à degradação do tecido muscular e

adiposo podendo até ocorrer falha da cicatrização (4, 10, 11, 15). Contudo, a

hiperglicemia também não é benéfica, pois prejudica a fagocitose, a função dos

leucócitos e a quimiotaxia (4, 10), aumentando a incidência de infecções (3). Por

outro lado, as células da pele são dependentes de glicose para obter energia. Os

H.C. são componentes chave das glicoproteínas, fundamentais para a

cicatrização pelas suas propriedades estruturais e comunicativas. A activação de

enzimas como a hexoquinase e a síntase do citrato usadas nas reacções de

reparação das feridas, está dependente de H.C.(11), e a adesão, proliferação e

migração celular é regulada por H.C. de superfície celular (glícidos -4-

galactolisados) (3, 10, 11). O aumento de lactato revela-se importante na ferida por

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Nutrição e Cicatrização de Feridas Suplementação Nutricional? | 9

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cooperar com macrófagos e fibroblastos na angiogénese, e na síntese de

colagénio, e, para além do seu papel energético, é um activador importante da

expressão genética das vias de cicatrização (3, 11).

O papel das gorduras na cicatrização de feridas ainda não foi bem estudado,

contudo, reconhece-se que as necessidades de ácidos gordos aumentam após a

lesão (4). Sabe-se que as gorduras são componentes das membranas celulares

(16) funcionando também como moléculas de sinalização; fontes de energia celular

(10, 11, 15); fontes de substrato para as várias funções dos seus subprodutos,

especialmente os componentes de ácidos gordos livres. Estes estão presentes na

função celular da ferida, na inflamação, na proliferação, e são responsáveis pela

produção de tecido e remodelação da ferida, incluindo colagénio e a produção da

matriz extracelular (11). O tecido adiposo branco é uma fonte de gordura pró-

inflamatória, sendo um dos reguladores chave da inflamação e cicatrização de

feridas (11). A deficiência de ácidos gordos essenciais (ácido linoleico (n-6) e ácido

araquidónico (AA)) enfraquece a cicatrização da ferida (10, 16), pois estes são

precursores ou componentes de fosfolípidos e prostaglandinas importantes,

respectivamente, na constituição da membrana celular e nas funções metabólica,

inflamatória e vascular da célula (4, 10). O ácido linolénico (n-3) exibe propriedades

anti-inflamatórias através da produção de ecosanóides e outros mediadores

(factor de activação plaquetária, IL-1 e TNF- )(8, 10) e, assim sendo, os verdadeiros

benefícios do n-3 podem ser mais evidentes na modulação imune do que na

cicatrização (4). Alguns estudos em animais indicam que os ácidos gordos

monoinsaturados (AGMI) obtidos a partir da dieta podem baixar a actividade anti-

lipolítica da insulina melhor do que os ácidos gordos poliinsaturados (AGPI), o que

sugere que os AGMI podem ter um efeito benéfico em pacientes diabéticos (3).

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As proteínas desempenham variadas funções corporais (22). É evidente o papel

das proteínas na cicatrização e a sua deficiência retarda este processo em feridas

agudas e crónicas. Isto é particularmente claro em úlceras de pressão e em

queimaduras agudas (11, 23). Durante a cicatrização, em caso de insuficiente aporte

energético, as reservas proteicas funcionam como fonte energética (15, 22). As

proteínas são componentes básicos das células e sabe-se que a depleção

proteica: prolonga o tempo da fase inflamatória; inibe a proliferação fibroblástica;

diminui a síntese e deposição de colagénio (23) e proteoglicanos; reduz a força

tênsil da ferida; limita a capacidade fagocítica dos leucócitos e aumenta a taxa de

infecção de ferida (10, 15); inibe a angiogénese (23) e inibe a remodelação da ferida,

ou seja as carências proteicas afectam todas as fases da cicatrização (17).

Possivelmente a função mais importante das proteínas num doente com feridas é

o crescimento e o reparo tecidular e celular (22).

A glutamina é o a.a. mais abundante no organismo (10, 15). Este a.a. é

considerado condicionalmente essencial, pois em situações de stress metabólico

a sua concentração plasmática diminui rapidamente (4, 10, 15, 24, 25). Durante estas, a

glutamina é usada na gliconeogénese como fonte primária de energia (16), para

que as células se possam dividir rapidamente (4, 11, 24). É fundamental na

estimulação da resposta inflamatória (3, 4), pois estimula a produção linfocitária

(substrato energético para linfócitos) (4, 10, 11, 25, 26). Para além de possuir actividade

antioxidante (24) (sistema da glutationa) protegendo o organismo dos efeitos

tóxicos da amónia (3, 11). Possui, ainda propriedades anabólicas e anticatabólicas

(4, 11), funcionando como precursor na síntese de purinas, pirimidinas e de

fosfolípidos (4, 10, 15), e promove a integridade do intestino (4, 10, 11, 25, 26).

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A arginina é outro a.a. condicionalmente essencial, cujos seus níveis baixam em

situação de stress metabólico (11, 23, 27-29). A arginina promove a cicatrização, pois:

é precursora da prolina (11, 15, 27-31), melhorando a força tênsil da ferida (8, 23). A

arginina é, também um elemento importante na estimulação de resposta imune

local, através dos linfócitos (28, 32) e como precursora do monóxido de azoto (31),

potente vasodilatador com propriedades antibacterianas e angiogénicas (3, 26-28, 30,

32). Os mecanismos de acção propostos parecem não estar relacionados com a

síntese de monóxido de azoto (11), mas sim pelo facto de ser precursora da

ligação prolina-colagénio e pela sua capacidade em induzir a produção de certas

hormonas (insulina, HGH, IGF-1), que medeiam os mecanismos de cicatrização (8,

10, 28, 31).

Os micronutrientes são essenciais para a sobrevivência e função celular (11).

Fortes deficiências ocorrem durante stress severo ou em DPE, como resultado do

aumento das perdas e/ou do aumento do consumo durante o metabolismo com

reposição inadequada (3). Estas deficiências podem levar a um aumento da

morbilidade (11). Os micronutrientes são necessários como co-factores na

produção de energia, bem como na síntese proteica (3). Dos micronutrientes

essenciais para a cicatrização da ferida salientam-se:

A vitamina A é uma vitamina lipossolúvel armazenada no fígado (10), necessária

para o desenvolvimento epitelial e do osso, diferenciação celular e função do

sistema imune (17, 33). Evidências sugerem que ao modelar a actividade da

colagenase, a vitamina A beneficia a cicatrização, pois estimula a deposição de

colagénio pelos fibroblastos (8, 10, 17, 18, 33, 34) e a fibroplasia; aumentando a força

tênsil da ferida, acelerando a cicatrização (10) e a epitelização (34). A vitamina A

inverte também os efeitos anti-inflamatórios exercidos pelos corticosteróides na

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cicatrização (4, 7-10, 33, 34), pois induz a resposta inflamatória (34), devido a promover

o influxo de monócitos e macrófagos (4, 10, 17, 33), melhorando e estimulando a

resposta imune local (17, 33). Em doentes com diabetes ou com neoplasias

(medicados com ciclofosfamida ou submetidos a radiação) a vitamina A assume

um papel fulcral na reparação da cicatrização debilitada (33). Perante a presença

de deficiência em vitamina A a cicatrização é mais lenta e a infecção mais

provável (4, 10, 18), porém a deficiência desta não é comum (18).

O descrito na literatura relativamente ao papel da vitamina E na cicatrização de

feridas é controverso (9). A vitamina E ao proteger as membranas celulares da

peroxidação lipídica (4, 10, 17) e ao inibir a produção exacerbada de espécies

reactivas de oxigénio em feridas crónicas, tecidos necrosados (3, 33) desempenha

acção antioxidante, benéfica na cicatrização. Contudo, as suas propriedades de

anti-coagulação, (prolongando o tempo de sangramento) (34) e anti-inflamatórias

idênticas às dos corticosteróides (4, 17), inibem a resposta inflamatória, diminuem o

número de fibroblastos e a síntese de colagénio, o que conduzirá à diminuição da

força tênsil da ferida, (3). Assim sendo, os efeitos da vitamina A sobre a reposta

imune podem ser antagonizados por esta (4, 10). A vitamina E tem também efeitos

benéficos no tratamento de feridas causadas pela exposição solar ou à radiação

(33).

A vitamina K é necessária para a carboxilação do glutamato dando origem a

factores da cascata da coagulação (II, VII, IX, X) e, assim sendo, necessária para

a coagulação normal. A sua deficiência ou ausência está associada ao prejuízo

do processo de cicatrização, pois pode levar ao sangramento prolongado,

formação de hematoma e infecção (4, 10). A sua capacidade homeostática é a que

mais influencia a cicatrização da ferida (4).

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A vitamina D pode ser obtida a partir da dieta (ergocalciferol) ou por síntese

endógena (colecalciferol). Estudos referem que esta vitamina pode ter um efeito

biológico na cicatrização de feridas, pois foi demonstrado que esta tem

capacidade de regular o crescimento e diferenciação celular, como de células

cancerígenas, linfócitos T e B, melanócitos, fibroblastos, monócitos, macrófagos e

células endoteliais. Quantidades farmacológicas de vitamina D são usadas para

inibir doenças hiperproliferativas, como psoríase e cancro. Estudos em animais

demonstram que a vitamina D acelera a cicatrização de feridas cutâneas após 1 a

5 dias do ferimento, melhorando a epitelização. Os efeitos da vitamina D na

cicatrização de ferida, relacionam-se com a estimulação da síntese de

fibronectina e activação da maturação de macrófagos (3).

A vitamina C é uma vitamina hidrossolúvel essencial para a cicatrização e a sua

ausência retarda este processo (10). Esta vitamina revela-se essencial para a

hidroxilação da prolina e lisina na síntese de colagénio (4, 7, 9, 10, 17, 18, 20, 34). Melhora

a fagocitose e pode aumentar a activação de leucócitos e macrófagos na ferida

(10, 17, 18), a angiogénese (4, 17), para além das potentes funções antioxidantes (17).

Sabe-se que a sua deficiência: diminui a quimiotaxia dos neutrófilos e monócitos

(4, 10), diminui a força tênsil de tecidos fibrosos (10, 17), aumenta a fragilidade capilar

(7, 10, 17, 20), intervém na formação de fibras colagénicas anormais (17), alterações da

matriz intracelular, manifestadas por lesões cutâneas (17), pobre adesão das

células endoteliais (17), prejudica a defesa antibacteriana local (7, 10) e aumenta a

probabilidade de deiscência em feridas recentemente epitelizadas (10, 17, 20).

Ainda se está a definir a acção das vitaminas do complexo B (B1; B2; B3;

biotina; B5; B6; B9; B12) nas várias fases da cicatrização da ferida. No entanto, é

claro que as vitaminas deste complexo possuem funções metabólicas específicas

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e que interagem umas com as outras, com o intuito de assegurar que o

metabolismo energético e a síntese tecidular da ferida ocorram apropriadamente

(3). Vários estudos demonstraram que as vitaminas do complexo B, estão

relacionadas com as coenzimas que actuam no inicio da fase inflamatória e

durante a remoção de bactérias e tecido necrótico. Estas, também, desenvolvem

um papel crítico nas fases de proliferação e remodelação, onde participam na

síntese de interligações na molécula de colagénio (10) e na produção de novos

tecidos e vasos sanguíneos. Durante a fase final de cicatrização, os

miofibroblastos são dependentes das vitaminas do complexo B para a contracção

da ferida (3). O papel individual das vitaminas do complexo B no processo de

cicatrização, não tem sido estudado, pelo que é necessária mais investigação

para apurar papéis específicos, bem com a interacção entre elas (3).

O zinco está presente em pequenas quantidades no organismo (18). As reservas

corporais são de 2 a 3g, encontrando-se 1/5 no osso, 1/2 no fígado e a restante

quantidade no músculo (3). O zinco é o mais importante dos elementos-traço na

cicatrização (4) desempenhando um papel relevante em todas as fases da mesma

(35). Contudo as suas funções são mais marcantes nas fases finais de reparo e

regeneração de tecido do que durante a fase inflamatória inicial (35). Diminuições

marcadas dos níveis de zinco na pele podem contribuir para o desenvolvimento

de feridas crónicas e atraso na cicatrização (3, 35, 36). O zinco age como parte

integrante ou como co-factor em mais de 100 reacções enzimáticas e, para além

disso, é necessário para a síntese proteica (34), replicação celular (co-factor da

polimerase do RNA e do DNA, envolvido na síntese do DNA)(35, 37-39), proliferação

celular (4, 7) proliferação fibroblástica, síntese de colagénio (co-factor de

metaloproteinases) (4, 17, 18, 34, 37, 38) e co-factor da superóxido dismutase (11, 37).

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Após o ferimento, há uma redistribuição do zinco corporal, aumentando os níveis

na ferida e diminuindo na pele. O estado hipermetabólico é marcado por um

aumento da perda urinária de zinco. A sua deficiência tem efeitos adversos na

cicatrização de feridas (11, 17) pois, encontra-se relacionada com a redução da taxa

de epitelização, diminuição da força tênsil, diminuição da função fibroblástica (10,

11) e diminuição da função imune celular e humoral (35, 37), aumentando a

susceptibilidade da ferida à infecção (18, 37).

O magnésio é essencial para a reparação de feridas, pois é co-factor de muitas

enzimas envolvidas na síntese de proteínas e colagénio (39). Para além disso,

fornece estabilidade à molécula de ATP (responsável pela activação de vários

processos na síntese de colagénio) (4) e actua também como co-factor da

superóxido dismutase (antioxidante) e metaloproteínases na ferida (11).

O cobre, juntamente com o ferro, é essencial para a formação dos eritrócitos (34) e

associa-se à vitamina C para polimerizar o colagénio (Lisil oxidase) (38, 39) e

elastina (34, 36), actuando desta forma no fortalecimento da cicatriz (3, 7, 10).

Desempenha um papel evidente na angiogénese, pela expressão induzida do

VEGF (sensível ao cobre) (11), relacionado com a aceleração da contracção e

fecho de feridas dérmicas (11). É, também, necessário como co-factor da

actividade anti-oxidante intervindo por isso no controlo do stress oxidativo. Na

cadeia respiratória é co-factor da citocromo c oxidase na formação de energia (11).

Dez dias após uma lesão severa, os níveis séricos de cobre diminuem,

provavelmente devido ao aumento de ceruloplasmina que a retira do tecido

sanguíneo e a transporta para dentro das células (11).

Sensivelmente metade do selénio corporal é encontrado no músculo (3). Após

lesões severas, este é excretado em grandes quantidades na urina (11, 36). O

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selénio é um mineral necessário para o funcionamento do sistema da glutationa,

responsável pela gestão da inflamação da ferida induzida pelo stress oxidativo,

sendo por isso importante na protecção celular durante a cicatrização (3, 11, 34, 36).

Também parece ser capaz de regular a geração de subgrupos de linfócitos

funcionais in vitro, podendo explicar os efeitos do selénio na imunidade (3, 40).

O ferro é essencial na hidroxilação da prolina e lisina, e no sistema de transporte

de oxigénio. Pelo que, a sua deficiência pode resultar na diminuição da síntese de

colagénio e da força tênsil da ferida, bem como provocar hipóxia tecidular,

prejudicando o processo de cicatrização (4, 10). Esta é comum podendo resultar de

perdas sanguíneas, infecção, malnutrição ou desordens hematopoiéticas

subjacentes, no entanto é facilmente detectada e tratada.

O cálcio actua como co-factor na acção de várias colagenases na fase de

remodelação e como co-factor necessário para a coagulação normal (10).

A hidratação assume um papel de elevada importância na cicatrização, pois

feridas com uma área superior a 10% da superfície corporal podem provocar

perda de fluido extracelular (1). Quando o doente não é convenientemente

hidratado ou as suas perdas excedem a ingestão ocorre desidratação, que surge

frequentemente associada à desnutrição (41). A desidratação pode causar

aumento da glicemia que prejudica o processo de cicatrização (4). Evitando a

hipovolémia, a correcta administração de fluidos permite a adequada perfusão

tecidular, com inerente fornecimento de oxigénio e nutrientes, bem como remoção

adequada de produtos do catabolismo (6, 7).

Avaliação do estado nutricional no doente com feridas

O bom estado nutricional, incluindo uma adequada hidratação, é um aspecto

fundamental na prevenção e manutenção da integridade das barreiras

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anatómicas, desempenhando por isso um papel essencial na cicatrização e

prevenção de lesões (42). Assim sendo, a avaliação do estado nutricional não pode

ser dissociado do processo de cicatrização, sendo que uma perda de peso

corporal involuntária é um marcador de problemas potenciais e que a restauração

do peso é uma solução potencial (11).

A avaliação directa do estado nutricional engloba a ingestão alimentar, sinais

clínicos, antropometria e exames laboratoriais.

A. Ingestão alimentar: a avaliação da ingestão alimentar deve incluir a história

alimentar e uma avaliação da ingestão oral actual e/ou suporte nutricional. A

história alimentar pode ser utilizada para identificar os primeiros estádios de

desnutrição, mesmo antes de sinais físicos e sintomas aparecerem. Uma

avaliação da ingestão alimentar que revele uma ingestão regular inferior a 75%

das necessidades nutricionais indicam elevado risco de desnutrição (41).

B. Sintomas e sinais clínicos, anorexia, astenia, letargia, palidez e secura da

pele e mucosas, coiloniquia, alopécia são apenas alguns dos sinais e sintomas de

deficiências a que se deve ter atenção, porém não são específicos devendo ser

interpretados em conjunto com os outros parâmetros (4, 7) (ANEXO 1).

C. Antropometria: a avaliação de dados antropométricos como peso, altura e

IMC são muito importantes num doente com ferida (7).

A avaliação do peso corporal é essencial, pois perdas de peso corporal não

intencionais e não relacionadas com alterações da condição física, colocam

pacientes em risco de degradar tecidos, tornando o processo de cicatrização mais

moroso (7). Na perda de peso involuntária, é a perda de proteínas corporais que

está na origem de complicações pois, a cicatrização da ferida está directamente

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relacionada com a perda de M.M. (11). Para além disso, perdas de M.M. conduzem

à diminuição da taxa de cicatrização ou, até mesmo à sua supressão (3, 7, 11).

Indivíduos com IMC inferior a 19 Kg/m2 são frequentemente associados com

declínios no estado nutricional, infecções e têm maior risco para desenvolver

úlceras de pressão (7).

D. Exames laboratoriais (bioquímica), também podem servir como preditivos

do estado nutricional e da ingestão nutricional individual (18), incluindo albumina

sérica, pré-albumina, níveis de transferrina, de colesterol (7), proteína de ligação

ao retinol, contagem total de linfócitos, anergia aos testes de hipersensibilidade

retardada, azoto urinário e volume respiratório por minuto (4).

Em conclusão, uma avaliação do estado nutricional rigorosa e sistemática é

essencial para a avaliação de diversos aspectos relacionados com as feridas, tais

como prevenir o seu aparecimento, intervir com suporte nutricional para a sua boa

evolução (cicatrização adequada) e por fim contribuir de forma importante para a

melhoria do prognóstico de doentes com feridas graves (7).

Impacto da desnutrição na cicatrização

A cicatrização de ferida é um processo complexo influenciado por uma vasta

gama de factores, entre eles o estado nutricional, que quando depauperado

influencia o tempo de cicatrização, quer a ferida seja aguda ou crónica (6, 7, 43).

A DPE é definida como uma ingestão deficiente de proteínas e energia para

responder às necessidades corporais, levando a uma perda de M.M. e das

proteínas armazenadas (11), complicando por si só o processo de cicatrização (10,

44). Para controlar e prevenir esta perda, é essencial a ingestão nutricional recente

(11), pois na presença de desnutrição a cicatrização está comprometida,

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dependendo mais do estado metabólico relacionado com a ingestão nutricional

recente, do que com a quantidade de tecido perdido (5).

Durante a fase inflamatória, a taxa de perda de M.M. é mais rápida do que a taxa

de recuperação. Assim, quando há perda de peso e DPE em doentes com feridas

crónicas ou queimaduras severas, as necessidades energéticas e proteicas

encontram-se aumentadas, pois as feridas estão a consumir energia para produzir

colagénio e combater a infecção (7). Com a diminuição de M.M. a cicatrização da

ferida é menos provável, pois caso a perda de M.M. seja maior que 10% a

cicatrização é prejudicada, e se esta for superior a 20 30% a cicatrização da

ferida cessará e novas feridas poder-se-ão desenvolver (11, 18). A perda de

proteínas derivada da DPE, reduz a força tênsil da ferida, diminui a função das

células T, diminui a actividade fagocítica, diminui os níveis de complemento e

anticorpos, diminuindo assim a capacidade de defesa contra a infecção. Estas

alterações da resposta imunitária encontram-se relacionadas com o aumento da

taxa de complicações da ferida e dificuldade de cicatrização (4).

Idosos, inválidos, populações com doenças crónicas, apresentam com frequência

DPE e, ao mesmo tempo, tendência para desenvolverem feridas crónicas (9, 11). O

aumento do risco de desenvolver úlceras de pressão (9, 32, 45), está relacionado

quer com a pobre ingestão nutricional, quer com o estado nutricional debilitado (5,

20, 23).

Após lesão, a desnutrição resulta de vários factores, incluindo uma ingestão

nutricional diminuída e um estado metabólico perturbado e esta pode preceder a

ferida ou ser secundária ao catabolismo resultante da lesão (4). Pacientes com

subnutrição apresentam perda do peso corporal e gordura subcutânea, força

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muscular diminuída, risco de desenvolver úlceras de pressão, infecções,

complicações pós-operatórias e uma pior cicatrização (18).

Em conclusão, a resposta de stress é activada com qualquer ferida, pelo que

qualquer DPE existente irá acentuar o já debilitado processo de cicatrização (11).

Objectivos da intervenção nutricional

De forma a optimizar a cicatrização, é necessário avaliar as necessidades de

ingestão, e assim sendo a terapia nutricional deve ter como objectivos:

1. Controlar o estado catabólico (10, 11, 40);

2. Satisfazer as necessidades actuais de energia e proteínas, restaurando a

ingestão suficiente de macronutrientes (7, 10, 11, 46);

3. A ingestão energética deve ser cerca de 50% superior às necessidades

diárias, fornecendo a energia adequada para responder às necessidades de

cicatrização e/ou para iniciar o processo de ganho de peso e de M.M. (11, 46);

4. A ingestão proteica deve ser duas vezes acima das RDA(0,8g/Kg/dia)(11, 46);

5. Promover um bom estado antioxidante (40);

6. Aumentar a estimulação anabólica de forma a direccionar proteínas

provenientes da ingestão para a síntese proteica necessária a cicatrização (7, 11);

7. Evitar que a perda de M.M. seja reposta por massa gorda (7, 11);

8. Praticar exercício de resistência, de forma a aumentar a energia anabólica

corporal, com o intuito de manter ou ganhar mais rapidamente M.M. (11).

Directrizes / recomendações na cicatrização de feridas

A cicatrização de feridas depende da ingestão adequada de nutrientes, e numa

ferida grave, as necessidades nutricionais encontram-se aumentadas, pois estas

levam a um estado hipermetabólico e catabólico (11). A avaliação das

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necessidades nutricionais pode ser dividida em três componentes: necessidades

energéticas, necessidades proteicas, necessidades de micronutrientes (11).

O cálculo das necessidades energéticas pode ser através da equação de

Harris-Benedict (6, 11, 36) (ANEXO 2):

Ou através da calorimetria indirecta, que se baseia na medição do consumo de

oxigénio e na produção de dióxido de carbono de forma a calcular o gasto

energético basal, já que 99% do oxigénio é usado para produção de energia (11,

36). Em doentes malnutridos que têm défices com perda de peso, requerem um

aumento de 50% sobre o gasto energético calculado (11). As necessidades

energéticas diárias variam entre 25 - 40Kcal/Kg/dia (6, 10, 18).

As necessidades proteicas em pacientes com feridas aumentam para cerca de

1,2 - 1,5g/kg/dia (6, 9-11) (ANEXO 3). Este aumento deve-se quer ao aumento da

síntese proteica, quer à utilização de a.a. como combustível da cicatrização (11).

Quanto maior o stress, maior será a perda de azoto urinário, e este é usado como

marcador da proteína (6,25g de proteína 1g de nitrogénio), assim para

determinar as necessidades proteicas, estudos do balanço azotado parecem ser

úteis, nem que sirvam apenas para comparar as perdas com a ingestão (3, 11). No

entanto, pacientes com stress e depleção nutricional geralmente não conseguem

metabolizar mais de 1,5g de proteína/kg/dia, a menos que se adicione um agente

anabolizante1 que se sobreponha ao estímulo catabólico (11). Cerca de 20 a 25%

do valor energético total (VET) é o ideal para atingir as necessidades proteicas (6,

11, 18).

1 Como por exemplo HGH, IGF-1, Insulina, análogos de Testosterona

Gasto energético = taxa de metabolismo basal x factor de stress x factor de actividade

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As necessidades de glutamina em estados catabólicos podem variar 20 a

40g/dia (24, 47) ou 0,5g/Kg/dia (24), quando o consumo normal é inferior a 10g (24, 47).

Devido às actividades descritas da glutamina na ferida, é especialmente

importante dosear os níveis de glutamina intra e extracelular especialmente em

feridas grandes (11).

As necessidades aproximadas de arginina vão de 5 a 6g/dia. Dietas que contêm

9% das proteínas em arginina evidenciaram ser importantes na diminuição da

taxa de infecção e do tempo de internamento (3). Deficiências de arginina podem

ocorrer na presença de: excesso de amónia, lisina, crescimento, gravidez, trauma

ou desnutrição proteica e malnutrição.

As necessidades de H.C. rondam 55 a 60% do VET, de preferência a partir de

H.C. complexos, no lugar de açúcares simples (4, 6, 11, 15). O máximo de glicose

considerado é de 7 µg/Kg/min, a fim de evitar a hiperglicemia (11) e o

recomendado é nunca mais de 5 mg/kg/min de H.C., especialmente dextrose (3).

As necessidades de gordura vão de 20 a 25% do VET (6), mas não devem

exceder os 2 g/Kg/dia, pois os níveis de triglicerídeos não devem ultrapassar os

250mg/dl (11). A razão óptima n-6:n-3 para a cicatrização de feridas é

desconhecida, contudo, estes podem ser usados como adjuvantes na cicatrização

por modelar a inflamação. Em estados iniciais da cicatrização a razão n-6:n-3

inferior a 10:1 não deve ser recomendada, pois é necessária uma resposta

inflamatória para que a cicatrização se inicie. Durante a fase proliferativa e de

remodelação pode ser benéfico variar a razão n-6:n-3 ou o tipo de AGPI, contudo,

são necessários estudos para que as recomendações possam ser feitas (3).

A menos que seja contra indicado, em casos de insuficiência renal e insuficiência

cardíaca em fase terminal, as necessidades de hidratação devem rondar os

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30ml/Kg/dia, 1ml/kcal ou no mínimo 1500ml/dia (18). As recomendações para

doentes que consomem dietas hiperproteícas, têm feridas com drenos, eméticos,

com hiperpirexia ou com camas de ar fluidificadas, são aproximadamente 30 a 35

ml/Kg/dia (7, 18). Uma hidratação óptima é obtida quando a ingestão é igual à saída

de fluidos (41).

Tal como as necessidades energéticas se encontram aumentadas na presença de

feridas, também as necessidades de micronutrientes são mais elevadas (11).

Embora as doses necessárias de micronutrientes para gerir a resposta de stress

perante a ferida não estejam bem definidas, é recomendada uma dose 5 a 10

assim

como a cicatrização (11). Como já foi visto, existem micronutrientes específicos

necessários para a cicatrização, pelo que a sua reposição em quantidades

adequadas é essencial (ANEXO 4).

Suplementação nutricional?

Os efeitos da nutrição raramente são avaliados como critério de êxito do

tratamento, nos estudos que avaliam cicatrização completa. Sendo assim, é difícil

encontrar evidências concretas, de que a SN melhore ou não a cicatrização de

feridas (10).

Análises multivariadas indicam que factores como baixo IMC, baixo peso, redução

do apetite, da actividade física e da ingestão alimentar estão associados ao

comprometimento da cicatrização (5, 18, 48), devido à redução da disponibilidade de

nutrientes para manter e reparar tecidos (5). Muitas vezes, o aumento das

necessidades de micronutrientes em pacientes que apresentam feridas crónicas,

não podem ser satisfeitas com refeições tradicionais, pelo que suplementos,

alimentos fortificados ou bebidas devem satisfizer essas necessidades (7). O

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método mais comum para atingir as necessidades nutricionais do paciente, é a

dieta oral, contudo alguns doentes são ou estão incapazes de suprir as suas

necessidades por esta via e, nestes casos devemos utilizar um suplemento

nutricional por via oral, entérica ou parentérica (9, 10) e uma breve intervenção

nutricional por via entérica ou parentérica pode superar ou prevenir deficiências

que possam ocorrer durante o processo de cicatrização (4).

Uma grande variedade de suplementos nutricionais estão disponíveis para

promover a proliferação celular, ajudar na síntese de colagénio e na contracção e

remodelação da ferida (18).

Estudos relatam um efeito positivo da suplementação proteica na cicatrização

de úlceras de pressão em pacientes idosos, concluindo que a mudança na área

da úlcera se encontra relacionada positivamente com a quantidade de proteína da

dieta (17, 49). Sabe-se que os a.a. são fundamentais para: a angiogénese, síntese

de colagénio, proliferação fibroblástica e função imunitária humoral e celular. A

suplementação de a.a. de cadeia ramificada (AACR) é controversa, e tem-se

estudado muito o papel de a.a. específicos na cicatrização de feridas, entre os

quais a metionina (associada à síntese proteica), a cisteína (parece ser

importante co-factor em sistemas enzimáticos responsáveis pela síntese de

colagénio), a glutamina e a arginina (10, 15, 20). Num estudo randomizado, em que

se avaliou o efeito de um suplemento hidrolisado em colagénio na cicatrização de

úlceras de pressão, chegou-se à conclusão de que o suplemento pode ter um

efeito benéfico na cicatrização nas populações em cuidados continuados, de

salientar que não existia diferenças com significado estatístico entre os grupos (50).

De qualquer modo, para atingir 1,5g/kg/dia, geralmente a suplementação proteica

é necessária (22).

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Nutrição e Cicatrização de Feridas Suplementação Nutricional? | 25

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Durante períodos de stress metabólico, as concentrações intracelulares de

glutamina podem cair pelo menos 50%, sugerindo que a suplementação de

glutamina é necessária (11). Porém, há grande dificuldade em estabelecer uma

recomendação sobre a dose ideal de suplementação de glutamina. A maioria dos

estudos que mostrou benefício usou doses de pelo menos 0,6g/kg/dia. Uma

suplementação de 0,5g/kg/dia parece ser uma dose de suplementação razoável

(3). Novak et al., defendem que a suplementação de glutamina em doses baixas

(<0,2g/Kg/dia) não têm qualquer efeito na cicatrização de feridas e que doses

altas (>0,2g/kg/dia) estão relacionadas com diminuição da mortalidade, das taxas

de complicação e de permanência no hospital (25, 51). Após queimaduras graves

uma dose de glutamina na ordem dos 0,3 a 0,4 g/Kg/dia, demonstra aumentar a

sobrevida (11). A suplementação deve ser usada com precaução em doentes com

hiperamonemia, insuficiência hepática ou renal, devido ao excesso da produção

de amónia nestes doentes (24). Apesar da suplementação de glutamina se ter

mostrado eficaz, ainda não foi provado que exista um efeito notório

especificamente na cicatrização de feridas (4), pois o seu efeito não tem sido alvo

de suficientes estudos em humanos que permitam concluir a eficácia clínica na

cicatrização (10, 15). No entanto, ela parece diminuir a infecção ferida (25, 26) e ajudar

no restabelecimento e manutenção da M.M. (24) pois aumenta a libertação de

HGH, que tem potente actividade anabólica (11).

A suplementação oral enriquecida em arginina parece influenciar de forma

positiva a cicatrização (30), melhorando a perfusão e microvascularização tecidular,

a síntese e deposição de colagénio via prolina (23, 27, 32), a resposta monocítica a

mitogéneos das células T (8, 10, 26, 27, 29, 30) e promovendo a libertação de HGH (11,

26). Em idosos saudáveis a suplementação oral de 30g de asparto de arginina

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(17g de arginina livre) durante duas semanas, mostrou um aumento da retenção

de azoto, regulação da actividade de células T, melhoria da síntese de colagénio

e uma deposição total de proteínas na ferida (8, 31), não se verificando porém efeito

na epitelização (15, 28, 52, 53). Além disso, por ser não tóxico e ser bem tolerado

nesta dosagem farmacológica, é seguro utilizá-la como suplemento nutricional

para melhorar a cicatrização de ferida, e a função imune (28, 53), 30 60 g/dia de

arginina podem ser toleradas. Contudo, em doentes com insuficiência renal ou

hepática os níveis de electrólitos devem ser cuidadosamente monitorizados, pois

estas quantidades de arginina podem levar a hipofosfatemia (3). A síntese de

monóxido de azoto está diminuída em feridas de doentes diabéticos, pelo que a

suplementação de arginina nestes doentes restaura a cicatrização através da

normalização das vias do monóxido de azoto sem afectar a actividade da

arginase (54).

São muito usados suplementos de vitamina A e C, porém a investigação que

sustenta esta prática é de eficácia limitada. Vitamina E e vitaminas lipossolúveis

antioxidantes não são frequentemente utilizadas (18).

Certos autores recomendam uma suplementação de vitamina A na ordem dos

10000 a 25000 UI/dia (5 vezes a dose diária recomendada) durante 4 semanas

(34) em doentes com feridas graves, queimaduras, deficiências ou má absorção e

submetidos a cortico ou radioterapia, alegando que esta pode acelerar a

cicatrização (3, 7, 8, 10, 20). Doses mais elevadas não promovem a cicatrização e uma

ingestão excessiva pode ser tóxica (4). Uma suplementação de 25000 IU diários

parece ser segura (8, 17), no entanto a sua monitorização deve ser cuidada (7). São

necessários mais estudos para determinar as modalidades de administração e a

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vantagem da suplementação oral de vitamina A em feridas e na qualidade da

cicatrização (20).

Os efeitos já descritos do ácido ascórbico na cicatrização de feridas fazem do

mesmo um suplemento apropriado (17). Estudos evidenciam que o uso de

suplementos com baixas doses de vitamina C em indivíduos que apresentem

deficiências, são indicados para a cicatrização de feridas. Porém, muitos

profissionais acreditam que a suplementação de grandes doses em indivíduos

sem deficiência são indicadas para optimizar a reparação da ferida (3, 17).

Suplementação recomendada Lesões graves 1 - 2g/dia (3, 10, 17) Grande superfície corporal queimada 66mg/kg/h (3)* Saudáveis com pequenas feridas 500 - 1000mg/dia (3)**

Tabela 1 - Suplementação recomendada de vitamina C para suportar a síntese de colagénio e a função imune em doentes com feridas. * por via intravenosa; ** evidências sugerem beneficio quando fornecidas em duas doses.

Estas doses podem ser suportadas pela falta de efeitos de toxicidade, aliados

com a potencial deficiência em certos indivíduos (idosos, toxicodependentes,

malnutridos) (3). Porém, a eficácia da suplementação de vitamina C na melhoria da

cicatrização em indivíduos sem deficiência da mesma, permanece incerta (8, 17). A

sobredosagem não tem acelerado a cicatrização em feridas agudas ou crónicas,

no entanto, a deficiência de vitamina C pode ocorrer rapidamente em pacientes

críticos ou desnutridos (10).

Alguns estudos em animais sugerem efeito benéfico da suplementação de

vitamina E na cicatrização de feridas, contudo o mesmo efeito não foi

demonstrado em humanos (4). Os efeitos demonstrados têm-se revelado muito

variáveis e por isso pouco fidedignos (3). Esta variedade de resultados pode

dever-se ao facto do papel da vitamina E nas feridas ser complexo e ter efeitos

contraditórios de acordo com o tipo de ferida e a presença de outros nutrientes,

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como é o caso de vitamina A ou outras vitaminas hidrossolúveis (17). Estudos em

animais com diabetes induzida geneticamente demonstraram que a

suplementação de tocoferol possui efeito benéfico na aceleração da cicatrização

de feridas, devido à sua acção antioxidante (33).

A dose de suplementação de vitamina K necessária para a cicatrização de

feridas é desconhecida, porém são comuns suplementações de 5 a 10mg por via

oral ou intramuscular três vezes por semana (3).

Devem ser feitas correcções terapêuticas aquando da presença de

hipovitaminose D e a suplementação de vitamina D é recomendada em

pacientes com queimaduras. A vitamina D pode representar uma nova via na

cicatrização de feridas, pelo que mais estudos são necessários para definir a

aplicação clínica na cicatrização de feridas (3).

Alguns estudos demonstram que a suplementação de zinco reduz complicações

infecciosas, para além de prevenir atrasos na cicatrização (37). Em stress severo e

terapia longa com esteróides, os níveis de zinco podem ser depletados (37) e

nestes casos é recomendada a suplementação de vitamina A e zinco para

melhorar a cicatrização (4). Para corrigir a deficiência de zinco deve-se

suplementar por via oral 200mg/dia de sulfato de zinco (50g de zinco) (4, 10, 11, 17, 38)

no máximo durante 14 dias (38). Contudo alguns autores alegam que a

suplementação intravenosa, mesmo sem sinais de deficiência presentes, a não

ser baixas concentrações e reduzida actividade da peroxidase glutationa, têm

efeitos benéficos (37). A suplementação de vitamina C e zinco é muito comum, no

entanto, não existe nenhum estudo substancial que suporte o seu uso. A

administração prolongada de grandes doses de zinco tem efeitos adversos na

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Nutrição e Cicatrização de Feridas Suplementação Nutricional? | 29

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cicatrização, interfere com o metabolismo do cobre e do ferro (38) e provoca

problemas gastrointestinais (7, 38).

Suplementação recomendada Grandes feridas não cicatrizantes 25 50mg/dia (18)* Úlceras de pressão 15 220mg/dia de sulfato de zinco(18)** Pré-operatório 15 30mg/dia (17, 34) Maioria dos doentes com feridas 15mg/dia de zinco (18)*** Tabela 2 Suplementação recomendada de Zinco. * durante 10 a 14 dias; ** recomenda-se reavaliação em 4 a 6 semanas (18); *** suplementação multivitamínica apropriada, para indivíduos com lesão ou stress, pois estão mais sujeitos a desenvolver deficiência em zinco (18).

Dosagens maiores podem ser necessárias em pacientes malnutridos, com

diarreia crónica, perda urinária de zinco, perda de peso, DPE, ingestão deficiente,

fístula intestinal de alto débito, má absorção, uso crónico de corticóides e grandes

feridas com drenos (7, 10, 17).

A suplementação de selénio com altas doses pode reduzir a mortalidade,

complicações infecciosas e melhorar a cicatrização, no entanto aconselha-se a

não ultrapassar o limite superior de 750 1000µg de selenite por via intravenosa

(40).

Berger et al, num estudo recente chegaram à conclusão de que a suplementação

intravenosa de cobre, zinco e selénio melhora o estado antioxidante e as

complicações infecciosas, melhorando por isso os resultados clínicos e a

cicatrização de feridas em doentes queimados, no entanto estudos maiores são

necessários para confirmar estes resultados (36).

A suplementação de ácidos gordos, em doentes queimados ou num estado

hipermetabólico, parece ter um efeito benéfico, pois os níveis de AA e n-3 baixam

após a lesão. Contudo mais estudos são necessários para comprovar o referido

efeito e a dosagem a aplicar (3).

Estudos efectuados com o intuito de apurar o efeito da suplementação oral de

fórmulas hiperproteicas e hiperenergéticas enriquecidas em arginina, vitamina C e

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zinco específicas para o tratamento e prevenção de úlceras de pressão, concluiu

que o uso destas está associado a efeitos positivos na taxa de cicatrização e que

pode reduzir potencialmente o risco em populações com alta propensão de as

desenvolver (23, 32). Porém, outros autores concluem que há pouca evidência de

que o suporte nutricional melhore a cicatrização de úlceras de pressão em

doentes que não apresentem deficiências nutricionais específicas (55), e que a

suplementação proteica em indivíduos em cuidados continuados pode ser

benéfica (50, 55). Katherine et al., ao compararem dois suplementos concluiu que o

mais denso se encontrava associado a melhorias em alguns indicadores de

cicatrização e cognição (32, 56). Heymam et al. num estudo para avaliar os

benefícios da suplementação oral em doentes com úlceras de pressão em

cuidados domiciliários, demonstrou que para além destes promoverem a

cicatrização, eram bem tolerados pelos doentes (43, 56) e os profissionais de saúde

mencionaram que iriam continuar a usar suplementos nutricionais como parte

integrante dos cuidados prestados (45).

A SN é, inequivocamente, benéfica em doentes com deficiências de nutrientes.

Não existem, contudo, estudos que comprovem claramente o benefício em

doentes com feridas e sem deficiências nutricionais (55). Estudos maiores e mais

longos são necessários, com o intuito de verificar o efeito do aumento do nível de

suplementos nutricionais na completa cicatrização de feridas e nas taxas de

custo-efeito (56).

Quando o doente não consegue suprir as suas necessidades por via oral a

nutrição entérica deve ser considerada, tendo em conta os desejos do doente e

da família (9, 10). Raffoul et al. concluíram que as refeições hospitalares não

cobrem as necessidades nutricionais do doente com ferida, pelo que os

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Nutrição e Cicatrização de Feridas Suplementação Nutricional? | 31

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suplementos orais representam uma forma fácil e bem aceite de resolver o

problema (43). Fórmulas entéricas concebidas especialmente para a cicatrização

de feridas podem auxiliar o doente a recuperar de stress grave, queimadura,

infecções e ajudam a manter um balanço azotado positivo (7). No entanto,

aquando da prescrição deve ter-se em conta os seguintes aspectos: a experiência

e o parecer do paciente e dos profissionais de saúde acerca do suporte nutricional

a instituir (23), variedade de sabores a oferecer para evitar que o doente se canse

(7, 22), bem como a relação custo/eficácia do mesmo (23). Modelos matemáticos,

sugerem que o uso regular de suplementos nutricionais nos cuidados de saúde

resultam numa redução dos custos, visto reduzir a duração da terapia intensiva

(57).

Estudos em animais indicaram superioridade da nutrição entérica sobre a

parentérica quanto à força tênsil da ferida, acumulação de colagénio e expressão

de genes, contudo estes resultados ainda não foram confirmados em humanos (9).

O efeito da SN oral em comparação com cuidados de rotina, evidencia que a

suplementação tem efeitos:

1) Na diminuição das taxas de mortalidade em doentes agudos,

hospitalizados, e idosos (58), no entanto este efeito é mais predominante em

doentes malnutridos (5, 58, 59), sendo também visível em pacientes com baixo peso

ou subnutridos (5, 58).

2) No decréscimo das taxas de complicação (infecções, cicatrização

incompleta de feridas e desenvolvimento de úlceras de pressão) (5, 58). Estes

benefícios são observados em idosos (58), doentes agudos e pacientes cirúrgicos,

não diferindo quer estes tenham IMC inferior ou superior a 20Kg/m2 (5, 59).

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3) Na melhoria na capacidade funcional (força muscular, qualidade de vida,

função imune, distância nas caminhadas e actividades diárias) de idosos, doentes

hepáticos e nos pós-operatórios, sendo mais evidentes em indivíduos com IMC

inferior a 20Kg/m2 que viram o seu peso aumentar pelo menos 2 Kg (59).

4) No peso corporal (58), tanto na diminuição da perda de peso, como no

ganho de peso (5, 43), embora a composição destas alterações de peso não seja

clara, traduz-se numa melhoria das capacidades funcionais (59).

Em conclusão, os mecanismos potenciais pelos quais o suporte nutricional pode

melhorar o processo de cicatrização, incluem a reposição das deficiências de

proteínas, energia e/ou micronutrientes, causadas pelo metabolismo de stress da

ferida (devido a perdas, diminuída ingestão e redistribuição do plasma para os

tecidos) (40, 44, 60), que na ausência de alterações significativas na concentração

plasmática durante 15 dias poderá significar que a suplementação oral não está a

ser suficiente para repor as reservas rapidamente (43). Porém, alguns estudos

defendem que mesmo em indivíduos bem nutridos, o fornecimento de nutrientes,

como proteínas, arginina, vitaminas do complexo B, C, A e E, zinco selénio, entre

outros são necessários para serem utilizados como substrato da ferida, para a

reparação e regeneração tecidular, pelo que um suporte nutricional adequado e

atempado representa uma mais-valia quer para a progressão da ferida, quer para

a cicatrização da mesma, pelo que a suplementação deve ser tida sempre em

conta (44, 60).

Análise crítica

A alimentação influencia tanto a cicatrização como o desenvolvimento de feridas.

O aporte deficitário de nutrientes está relacionado com o aumento do catabolismo,

tendo um efeito nocivo para a cicatrização. Em contrapartida, o excesso de

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nutrientes pode levar à hiperglicemia, o que prejudica a cicatrização favorecendo

a infecção. Assim sendo, a avaliação do estado nutricional e consequente

correcção das necessidades nutricionais, são de importância fulcral no tratamento

destes doentes.

Se por um lado não existe dúvida sobre a necessidade de SN em doentes com

deficiências nutricionais ou malnutrição, por outro, existe controvérsia sobre os

benefícios da mesma em doentes sem deficiências à partida. No entanto, tendo

em consideração que as necessidades nutricionais do doente com feridas são

superiores às de indivíduos saudáveis, que dietas hospitalares podem não cobrir

as mesmas e que, em última análise, muitos deles têm anorexia, a

suplementação fará todo o sentido, como medida preventiva, pois défices

nutricionais podem estabelecer-se rapidamente. Em adição, a ferida leva a uma

resposta de stress em que o catabolismo é proporcional à severidade da lesão e

onde se observa diminuição dos níveis de vários micronutrientes com papel

relevante na cicatrização, pelo que é importante repor os mesmos e, assim sendo,

será que devemos falar em substituição ou suplementação?

Acima de tudo, o importante é saber avaliar tanto o estado nutricional do doente

que apresenta feridas, bem como o risco do mesmo desenvolver alguma

deficiência, de forma a actuar o mais precocemente possível, evitando que a

ferida entre em deiscência. Para além disso, o suporte nutricional não deve ser

visto única e simplesmente como uma forma de fornecer energia e proteínas, vai

muito mais além, pois trata-se de providenciar uma dieta mais equilibrada que

cubra as necessidades do doente de forma a gerir as complicações metabólicas,

induzindo o anabolismo, qualquer que seja a via de suplementação.

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O papel da nutrição na cicatrização de feridas tem sido pouco divulgado, na

medida em que apesar de ser constantemente reconhecido, por exemplo no

tratamento de úlceras de pressão e as guidelines foquem a nutrição e a SN,

segundo Schols et al. a suplementação ainda não faz parte dos cuidados de

saúde (23).

Da pesquisa bibliográfica é de realçar o facto de só um estudo randomizado

duplamente cego ter sido efectuado em humanos com úlceras de pé diabético e,

por outro lado, o facto de ter diabetes ser um motivo de exclusão em alguns

estudos, pois a cicatrização neste tipo de doentes está dificultada. Porém, visto a

prevalência da diabetes ser elevada a nível mundial e o pé diabético ser a

primeira causa de amputação no mundo, revela-se importante a realização de

mais estudos nestes tipos de doentes.

Por fim, é de salientar que cada doente é único e, assim sendo, a terapia

nutricional deve ser personalizada tendo em conta os gostos e desejos do mesmo

e que a suplementação de qualquer nutriente não substitui uma alimentação

variada, completa e equilibrada.

Conclusões

A terapia nutricional é imperativa no tratamento de feridas, pois factores como

malnutrição, perdas de peso, desidratação têm um papel muito importante no

desenvolvimento e cicatrização de feridas, para além de que deficiências

nutricionais podem desenvolver-se rapidamente. Deste modo, o nutricionista deve

ser capaz de identificar pacientes que possam vir a ter dificuldades na

cicatrização de feridas e oferecer uma intervenção precoce para evitar o

insucesso do tratamento (4). Deve rever os registos médicos, avaliar as

necessidades, prescrever medidas nutricionais preventivas e fazer

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recomendações apropriadas (18). O tratamento nutricional deve ser avaliado pelo

nutricionista, verificando a adequada aderência do doente e revendo a sua

eficácia (7).

Sabe-se que, na presença de alguma deficiência a suplementação é vantajosa

(18), contudo na sua ausência nada está provado. Evidências sugerem que a

suplementação de proteínas, vitamina C e zinco em doentes com feridas que não

apresentem deficiências poderá ser vantajosa, no entanto mais estudos são

necessários, pois existe muita controvérsia. Estudos sobre a suplementação de

arginina e vitamina A reportam efeitos benéficos na cicatrização, porém mais

investigação é necessária para determinar as modalidades de administração e as

vantagens na qualidade da cicatrização. A suplementação de vitamina K, D e

selénio podem melhorar a cicatrização, contudo a sua aplicabilidade na prática

clínica carece de elucidação ulterior. Investigações sobre a suplementação de

vitamina E apresentam resultados muito variáveis e pouco fidedignos. A eficácia

clínica da suplementação de glutamina, ainda não foi provada, talvez por não ter

sido alvo de estudos suficientes em humanos, porém parece afectar de forma

positiva a cicatrização. Por fim, a suplementação de arginina e vitamina E parece

ter um efeito benéfico na aceleração da cicatrização de feridas em doentes

diabéticos.

Concluindo, ainda há muito que aprender acerca das intervenções nutricionais

disponíveis para melhorar a cicatrização de feridas. A nutrição tem grande

influência no processo de cicatrização de feridas e a SN tem um efeito positivo

indiscutível em doentes que apresentem deficiências. Todavia, o valor da

suplementação em pacientes sem deficiências não está provado, sendo motivo de

controvérsia, de estudos inconclusivos e contraditórios. São, por isso, necessários

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estudos randomizados, cegos, e prospectivos de forma a avaliar os efeitos da

nutrição e da SN como critério de êxito na cicatrização completa, neste tipo de

doentes.

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Referências Bibliográficas

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Índice de Anexos

Anexo 1 ............................................................................................................ a1

Anexo 2 ........................................................................................................... a3

Anexo 3 ........................................................................................................... a5

Anexo 4 ........................................................................................................... a7

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Anexo 1

Micro / Macronutrientes -deficiência Sinal Clínico

Energia ou proteínas

Cabelo: Perda de brilho; Alteração da estrutura (liso); Despigmentação em bandeira; Arrancável com pouca força. Pele: Fusão gordura sub-cutânea Sistema musculo-esquelético: Fusão muscular

Energia ou proteínas e biotina Cabelo: seco e quebradiço Protrteínas, biotina, Zn e excesso de Vitamina A

Cabelo: raro e fino

Proteínas e excesso de Vitamina A Sistema gastro-intestinal: Hepatomegalia

Proteína ParaTiróide: aumentada Sistema nervoso: confusão mental

Ferro e Tiamina Sistema Cardiovascular: Hipertrofia cardíaca

Ferro e crómio Unhas: coiloniquia (unhas em colher)

Ác. gordos essenciais e Vitamina A Pele: Xerose (seca); Hiperqueratose folicolar Tipo I (lixa, pele de galinha)

Vitamina A e zinco Olhos: fotofobia

Vitamina A Olhos: Xerose da conjuntiva e da córnea Querotomalácia (córnea mole e gelatinosa); Manchas de Bitôt

Vitamina C

Pele: Hiperqueratose folicolar + Petéquia (Tipo II lixa pigmentada) Esquimoses Gengivas: hemorrágicas (vermelhas, inchadas)

Riboflavina Língua: Magenta

Riboflavina e Niacina Olhos: pálpebras inflamadas e cantos fissurados Lábios: Queilose (fissuras verticais)

Niacina Pele: Pigmentação (colar de casal); Descamação Língua: Edema

Niacina, folato, riboflavina, ferro, Vitamina B12

Língua: Atrofia papilar (pálida e lisa)

Niacina, folato, riboflavina, ferro, Vit. B12, piridoxina e triptofano

Língua: glossite (vermelha e dorida)

Niacina, riboflavina, ferro, piridoxina Lábios: Estomatite angular (Secos e fissuras)

Niacina, riboflavina, piridoxina Lábios: Seborreia nasolabial

Vitamina D e cálcio Sistema musculo-esquelético: joelho vago ou sulcos de Harrison

Vitamina D Sistema musculo-esquelético: alargamento epifisário (ambos punhos)

Desidratação Pele: seca descamativa ou sinal da prega positivo Perda de peso Pele: flácida Deficiência de proteína ou doença renal, ou hepática

edema ou ascite

Tabela 1 2 - Sintomas e Sinais clínicos que podem sugerir a deficiência de algum nutriente

importante no processo de cicatrização.

2 Adaptado de: Majme, Lluís Serra; Bartrina, Javier Aranceta; Nutrición y salud pública métodos, bases científicas y aplicaciones. 2.ª ed ed. Barcelona: Masson; 2006. p. XXII, 826.

Sinais Fortemente sugestivos Deficiência

Palidez conjuntival Ferro / Ác. Fólico / Vit.B12 Manchas de Bitôt Vit. A Estomatite Angular Riboflavina Gengivas hemorrágicas, esponjosas Vit. C Edema dos dois membros inferiores DPE Alargamento epifisário dos punhos Vit. D

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Anexo 2 3

Peso corporal (Kg) 50 55 60 65 70 75 80

Metabolismo basal normal (kcal /dia) 1310 1410 160 160 1700 1780 1870

Tabela 2 - Peso corporal versus metabolismo basal (BMR). A taxa de BMR reflecte a

energia necessária para manter a homeostasia corporal em repouso após o despertar e em jejum

de 12 a 18 horas. Em casos de doentes que sofreram lesões graves, as necessidades são

geralmente 30 50% superiores. A energia dispendida em repouso é cerca de 25Kcal/KgPR para

adultos jovens, e 20Kcal/KgPR para idosos, porém no caso de doentes malnutridos requerem um

aumento de 50% em relação ao calculado.

Factor de stress Lesão menor 1,2 Cirurgia menor 1,2 Ferida limpa 1,2 Fractura de osso 1,3 Ferida infectada 1,5 Trauma maior 1,5 Queimadura severa 2,0

Tabela 3 - Cálculo do factor de stress. O factor de stress causado pela lesão ou ferida é

um valor estimado. O BMR aumenta 20% depois de uma cirurgia electiva, 100% depois de uma

queimadura grave e entre estes dois extremos em feridas, infecções e lesões traumáticas.

Factor de actividade Não acamados 1,2 Com actividade física 1,5 ou mais

Tabela 4 - O factor de actividade, dependente da actividade física do doente.

3 Adaptado de: Demling RH. Nutrition, anabolism, and the wound healing process: an overview. Eplasty. 2009; 9:e9.

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Anexo 3 4

Condição Necessidades diárias (g/kg/dia) Normal 0,8 Resposta de stress 1,5 2 Desnutrição proteico-energética 1,5 Presença de feridas 1,5 Restaurar perda de peso 1,5 Idosos 1,2 1,5 Desnutrição proteico-energética + feridas 1,5 2

Tabela 5 - Necessidades proteicas. Num adulto saudável as necessidades proteicas

rondam as 0,8g/kg de peso/dia ou cerca de 60 a 70g para manutenção da homeostasia, porém a

maioria dos pacientes com feridas não devem estar incluídos n 5, pois

em pacientes com stress, essas necessidades aumentam para cerca de 1,5g/kg/dia.

4 Adaptado de: Demling RH. Nutrition, anabolism, and the wound healing process: an overview. Eplasty. 2009; 9:e9;

Collins N. Protein and wound healing. Adv Skin Wound Care. 2001; 14(6):288-9. 5 Posthauer ME. Nutrição e tratamento de feridas. In: Barannoski S, Ayello EA, editores.O essencial sobre o tratamento de feridas - Princípios práicos. Lusodidacta; 2006. p. 181 - 213.

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Anexo 4 6

Micronutrientes Dose diária na cicatrização de feridas

Via oral Via parentérica ou intravenosa

Vita

min

as d

o co

mpl

exo

B

Tiamina 10 - 100mg (9, 11) 25 100mg (9) Riboflavina 10mg (11) Niacina 150mg (11)

Vitamina B6 10-15mg (11) 25 50mg (9) 25mg (9)

Folato 0,4-1mg (11) Vitamina B12 250 -1000 µg (9) 25 µg (9)

Vitamina C 500mg 2g (11) 500mg 1g (9) 100 200mg (9)

Vimanina A 5 10.000UI (9)

Min

erai

s

Molibdémio 25µg (9) Selénio 100 150mg (11) 50 200 µg (9) Cobre 1 2mg (11) Zinco 50 100mg (9) 5 10mg (9) Magnésio 0,3 5 mg (11) *

Aminoácidos

Glutamina 10 20g ou 0,3-0,4g/Kg (11) 10 15g ou 0,3-0,57g/kg (9)

Arginina 1 3g (9)

Tabela 6 Micronutrientes e aminoácidos essenciais para a cicatrização de feridas.

Existem micronutrientes específicos para a cicatrização de feridas, pelo que a sua reposição em

quantidades apropriadas é essencial. As doses dos vários micronutrientes necessários para gerir o

stress da ferida não estão bem definidas, como tal, tentou-se reunir as recomendações

encontradas. * As recomendações de magnésio mantêm-se pois, a sua deficiência após o trauma, ou na

presença de feridas graves ainda não foi documentada. Nunca foram descritas deficiências

marcadas de magnésio em humanos. Deficiências tardias foram exibidas em doentes com

discenésia, epilepsia, diabetes melittus, insuficiência pancreática e malnutrição. Estas estão

relacionadas com alterações na cor do cabelo, hipercolesterolemia e tempos prolongados de

protrombina.

6 Adaptado de: Mechanick JI. Practical aspects of nutritional support for wound-healing patients. Am J Surg. 2004; 188(1A Suppl):52-6.

Demling RH. Nutrition, anabolism, and the wound healing process: an overview. Eplasty. 2009; 9:e9.

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