O CANCRO DO EUCALIPTO CAUSADO POR Cryphonectria cubensis:

SUA DINAKICA r QUANTIFICACAO E PERDAS AVALIADAS EH UH

PLANTIO DE Eucalyptus grandis.

LUIS EDUARDO ARANHA CAKARGO

Engenheiro Floresta 1

Dissertaç3o apresentada �a Escola

Superior de Agricultura "Luiz de

Queiroz 11• da Universidade de S3o

Paulo. para obtenç3o do titulo

de Mestre em Agronomia r Area de

ConcentraçJo: fitopatologia.

PIRACICABA

Estado de S�o Paulo - Brasil

Abril - 1989

Cl72c

Camargo, Luís Eduardo Aranha

O cancro do eucalipto causado por Cryphonec­tria cubensis; sua dinâmica, quantificação e pe� das avaliadas em um plantio de Eucalyptus grandis.· Piracicaba, 1989.

97p.

Diss.(Mestre) - ESALQ Bibliografia.

l. Cancro do eucalipto 2. Eucalipto - Doença3. Fungo fitopatogênico I. Escola Superior de Agricultura Luiz de Queiroz, Piracicaba

CDD 634.9734

O CANCRO DO EUCALIPTO CAUSADO POR Cryphonectria cubensis:

SUA DINAMICf\ ., QUANTIFICACAO E PERDAS AVALIAttAS EM UH

PLANTIO DE Eucalyptus grandis.

luis Eduardo Aranha Camargo

Aprovado em 05.04.1989

Comiss3o julgadora:

Prof. Dr. Armando Bergamin Filho

Prof. Dr. lasso Leo Krugner

Prof.Dr. Hilton Thadeu Zarate do Couto

ESALQ/USP

ESALQ/USP

ESALQ/USP

tu <íl,, /l

and;1;'�g:min Filho

rientador

ii

Aos meus pais ,.

[tedico.

iii

AGRADECIMENTOS

O autor agradece a todos que de uma

forma ou outra contribuíram para a realizaç;o

trabalho r e em particular:

deste

Aos Professores Dr. Armando Bergamin Filho e Dr. lasso Leo

Krugner r pelo apoio 7

curso.

amizade e orientaç�o durante o

Ao Professor Hilton Thadeu Zarate do Couto pela orientaç;o

e colaboraç�o imprescindíveis 'a deste

trabalho.

'A Duratex Florestal S.A. na pessoa da Eng.Florestal

Rosiley Brigatti Chaves pela oportunidade de execuç�o do

trabalho r atenç�o e amizade.

Aos Professores Clélio Lima Salgado r Hashime Tokeshi F

Hiroshi Kimati F José Otávio Menten e Lilian Amorin F

pelos ensinamentos e amizade.

Ao Conselho Nacional de Desenvolvimento Cientifico e

Tecnológico pela concess�o da bolsa de estudos.

'A Com. Visual Rosana Milaré T pela paci�ncia r amizade e

disposiç�o na produç�o dos gráficos e acabamento final.

iv

Aos Professores Dr. Erney Camargo e Dra. Marisis Camargo

pela eterna disposiç~o na orientaç~o profissional.

Ao colega Eng.Florestal Celso Garcia Auer~ pela amizade e

revis~o dos textos.

Aos demais colegas do Curso de P6s-Graduaç~o~ pelo estimulo

e amizade.

Aos funcionários do Depto. de Fitopatologia (ESALQ/USP)

que? de uma forma ou de outra~uieram a contribuir para a

execuç~o deste trabalho.

v

SUMARIO

Página

LISTA DE FIGURAS ••••••••• _........................... vii

LISTA DE TABELAS •...•....•••••..•.••••• _............. x

RESUMO............................................... xii

SUMMARY.............................................. xv

1. INTRODUCAO........................................ 1

2. REVISAO DE LITERATURA............................. 4

2.1. O cancro do

2.2. Medi~30 de

eucalipto ••••••••••••••••••••••••

doen~as vegetais Fitopatome-

4

metriõ....................................... 16

2.3. Epidemiologia aplicada 'a doen~as florestais. 23

3. MATERIAL E METODOS............................... 34

3.1. Local 7 condi~5es do estudo e avalia~30 da do-

en~a......................................... 34

3.2. Análise do progresso da epidemia em condi~5es

de campo..................................... 37

3.3. Rela~30 entre incid~ncia de árvores do­

entes e severidade média ao nivel de prog~-

nies....................................... 38

3.4. Influ~ncia da idade do cancro e do diâmetro

'a altura do peito (DAP) na taxa de aumento

volumétrico cilíndrico de algumas prog~nies 41

4. RESULTADOS........................................ 43

4.1. Análise do progresso da epidemia em condi~5es

de campo.................................... 43

vi

4.2. R~laçao ~ntr~ incidência de árvores doen-

t~s ~ s~v~ridad~ média ao niv~l d~ progêni~s 48

4.3. Influência da idad~ do cancro ~ do diâmetro

'a altura do peito (DAP) na taxa de aumento

volumétrico cilíndrico de algumas prog.nies 56

5. DISCUSSAQ......................................... 60

5.1. Análise do progresso da epidemia em condiçoes

d~ campo..................................... 60

5.2. Relaç~o entre incidência de árvores doentes

e s~ueridade média ao nivel de progênies...... 65

5.3. Influência da idad~ do cancro e do diâmetro

'a altura do peito (DAP) na taxa de aumento

volumétrico cilíndrico de algumas prog.nies 70

6. CONCLUSOES........................................ 73

REFER~NCIAS BIBLIOGRAFICAS........................... 75

AP~NDICE 1 • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • _ • • • • • _ • • • • • 91

AP~NDICE ~ ~. - .......... _ ............................. . 97

LISTA DE FIGURAS

Figura

1 Curva de progresso da doença. dados mensais mé­

dios de temperatura máxima. minima e precipita­

ç~o verificados no local e época do estudo. e

valores da taxa de infecç~o calculados para ca-

vii

da intervalo de avaliaç~o&..................... 47

2 Relaç~o gráfica entre severidade média ao nivel

de prog~nies e incid~ncia verificada nos tr~s

blocos agrupados aos 36 meses de idade e exclu-

indo-se prog~nies inoculadas................... 49

3 Relaç~o gráfica entre severidade média ao nivel

de pr09~nies e incidOncia verificada nos tr~s

blocos agrupados aos 60 meses de idade e exclu-

indo-se prog~nies inoculadas.................... 49

4 Relaç~o gráfica entre severidade média ao nivel

de prog~nies e incidOncia verificada nos tr~s

blocos agrupados aos 72 meses de idade e exclu-

indo-se prog~nies inoculadas.................... 50

5 Relaç~o gráfica entre severidade média ao nivel

de pro9~nies e incidOncia verificada nos tr~s

blocos agrupados aos 84 meses de idade e exclu-

viii

indo-se prog~nies inoculadas.................... 50

6 Relaç~o gráfica entre severidade média ao nível

de prog~nies e incid~ncia verificada nos tr~s

blocos agrupados aos 113 meses de idade e exclu-

indo-se prog~nies inoculadas.................... 51

7 Distribuiç~o dos erros em funç~o dos valores

previstos de S calculados a partir da regress~o

entre incid~ncia e severidade média ao nível de

prog~nies aos 36 meses.......................... 92

8 Distribuiç~o dos erros em funç~o dos valores

previstos de S calculados a partir da regress~o

entre incid~ncia e severidade média ao nivel de

prog~nies aos 60 meses.......................... 93

9 Distribuiç~o dos erros em funç30 dos valores

previstos de S calculados a partir da regress~o

entre incidOncia e severidade média ao nível de

prog~nies aos 72 meses.......................... 94

10 Distribuiç30 dos erros em funç30 dos valores

previstos de S calculados a partir da regress~o

entre incidOncia e severidade média ao nivel de

prog~nies aos 84 meses.......................... 95

11 Distribuiç~o dos erros em funç~o dos valores

previstos de S calculados a partir da regress~o

entre incidOncia e severidade média ao nlvel de

ix

progOnies aos 113 meses......................... 96

LISTA DE TABELAS

Tabela

1 Modelos utilizados e respectivas transformações

2 Modelos testados na a~lise da regress~o linear

entre severidade média de ataque do cancro na

prog.nie (S) em funç30 da incid.ncia da doença

38

na pro9~nie (I)................................ 40

3 Evoluç~o global e para cada bloco da incid.ncia

de cancro? expressa em proporç~o do total de

individuos e desprezando-se as prog.nies inocu-

ladas.......................................... 45

4 Valores dos parêmetros xo (in6culo inicial)? r

por m.s) e R2 (coeficiente

de determinaç30) associados 'as regressÕes

lineares obtidas com os dados de incid.ncia

global transformados de acordo com os modelos

logistico? monomolecular e Gompertz em funç30

do tempo (em meses)............................ 46

Valores da intersecç30 da da

declividade da reta (bl)r do coeficiente de

(R2) e do teste F para as

regressÕes entre seueridad0 média e incidéncia

xi

para cada avaliaç30 v utilizando-s~ o mod~lo M1. 52

6 Valores da intersecç~o da reta (bo)y da d~cli­

vidade da reta (bl)v do coeficiente de determi­

naç~o (R2) e do teste t para as regressÕes

entre severidade média e incid~ncia para cada

avaliaç30 v utilizando-se o modelo M2.

7 Valores da intersecç~o da r~ta (bo)v da decli­

vidade da reta (bl).do co~fciente de det~rmina­

ç~o (R2) ~ do teste F para as regressÕes entre

severidade média e incid.ncia para cada avalia­

ç~o. utilizando-se o modelo M3.

a Valores da intersecç~o da reta (bo). da decli­

vidade da reta (bl)v do coeficiente de determi­

naç~o (R2) e do teste t para as regressÕes

entr~ severidad~ média e incid~ncia para cada

avaliaç~o. utilizando-se o modelo M4.

9 Valores da intersecç~o da r~ta (bo). da decli­

vidade da reta (bl). do coeficiente de determi­

naç~o (R2) e do valor de t para a regress~o

linear entre o volume cilíndrico e a idade do

plantio para cada grupo de idade de cancro

53

54

55

pertencentes 'a classe 1 de DAP ••• ____ •• __ ••••• 57

10 Valores da intersecç~o da reta (bOl r da decli­

vidade da reta (bl)r do coeficiente de determi­

naç~o (R2) e do valor de r para a regress~o

linear entre o volume cillndrico e a idade de

plantio y para cada grupo de idade de cancro

xii

pertencentes ~a classe 2 de DAP................ 58

11 Valores da intersecç~o da reta (bo)y da decli­

vidade da reta (bl)F do coeficiente de determi­

naç~o (R2) e do valor de r para a regress~o

linear entre o volume cilíndrico e a idade do

plantio para cada grupo de idade de cancro

pertencentes ~a classe 3 de DAP................ 59

12 Nómero de árvores mortas pelo cancro segundo a

idade em que as plantas foram infectadas •••• _._ 98

xiii

o CANCRO DO EUCALIPTO CAUSADO POR Cryphonectria cubensis:

SUA DINAHICA F QUANTIFICACAD E PERDAS AVALIADAS EM UM

PLANTIO DE Eucalyptus 6randis.

RESUMO

Autor: Luis Eduardo Aranha Camargo

Dri~ntador: Prof. Dr. Armando Bergamin rilho

Com o objetivo de se obter informações

sobre a dinâmica do cancro do Eucalyptus causado por

Cryphonectria cubensis (Bruner) Hodges, bem como sua quan­

tificaç~o e perdas associadas. estudou-se a ocorrência

natural da doença em um t~ste de progênie de Eucalyptus

6randis Hill ex Maiden (Coff's Harbour) cuja avaliaç~o da

doença iniciou-se aos 2 anos de idade e estendeu-se. anual­

mente. at~ o final da rotaç~o.

Entre os modelos epidemiológicos testa­

dos (logístico, monomolecular e Gompertz). o monomolecular

foi o que melhor se ajustou aos dados. indicando que. pela

taxa de infecç~o verificada. embora a doença seja teorica­

mente de juros compostos e também poli~ticaF sua dinâmica.

para as condições do experimento. é muito l~nta. podendo

assumir caract~risticas d~ do~nças de juros simples. roi

verificado também uma brusca elevaç~o na taxa de infecç~o

aos 60-72 meses de idade. Procurou-se associar tal f~nómeno

xiv

aos dados climáticos da re9i~o e discutiu-se tamb~m o

possivel efeito do estádio da cultura.

RelaçÕes significativas foram encontra­

das na an~lise da regress~o entre os dados de incid~ncia e

indicando assim a

possibilidade de se estimar a severidade por meio da in-

cid~ncia. As relações permaneceram constantes durante todo

o ciclo p n~o diferindo de ano para ano.

Encontrou-se tamb~m uma associaç~o entre

idade do cancro e reduç~o na taxa de aumento volum~trico

cilindrico para árvores com DAP entre 5-10 cm. Foram compa-

radas 3 idades de cancro 7 compreendendo árvores infectadas

aos 27 4 e 7 anos de idade. Arvores infectadas aos 2 e 4

anos apresentaram taxas de crescimento significativamente

menores do que árvores sadias pertencentes 'a mesma classe

de DAP. Tal fato n~o foi estatisticamente significativo

para árvores com diâmetro superior a embora as

árvores sadias tenham apresentado as taxas mais elevadas de

aumento volum~trico.

xv

EUCALYPTUS CANKER CAUSED BY Cryphonectria cubensis: ITS

DYNAMIC r QUANTIFICATION AND LOSSES EVALUATED IN AN

Eucalyptus grandis PLANTATION.

Author: Luis Eduardo Aranha Camargo

Adviser: Prof. Dr. Armando Bergamin Filho

SUMMARY

With the objective of obtaining

information about the dynamic of the Eucalyptus canker

caused by Cryphonectria cubensis (Bruner) Hodges r as well

as its quantification and losses associated r a natural

occurrence of the disease was studied in a progeny test of

Eucalyptus grandis Hill ex Maiden (Coff's Harbour) where

the disease was assessed yearly from the second year of the

plantation (1981) to the end of the cycle (1988).

Among the epidemiological models tested

(logistic r monomolecular and GompertZ)r the monomolecular

model was the one that fitted best the datar

its infection rate that r altough the

indicating by

disease is

teoretically a compound interest disease r its dynamic r for

the local conditions of the experiment r is very slow and

could assume characteristics of a simple interest disease.

A sudden rise in the infection rate at the age of 60-72

months old was verified. Attempts were made to associate

xvi

this phenomenon with the regional climatic data and it was

disscussed the possible role of the phenologic stage of the

plantation.

It was found significant incidence-

seuerity relationships at the progeny level y indicating the

possibility of estimating seuerity based on incidence.

AIso F the relations did not vary from year to year.

lt was also found an association between

canker age and a reduction in the cylindrical volumetric

increase rate for trees with DBH between 5 and 10 em. Trees

with three different canker ages were compared: trees

infected at two r four and seven years y respectiuely. Trees

that beca me infected at the age of 2 and 4 years showed

significant reduced uolumetric increase rate than healthy

trees pertaining to the same DBH class. However F this was

not statistically significant for trees with DBH above 10

em despite the fact that healthy trees showed the highest

rates of volume increase.

.1

1. INTRODUCAO

A eucaliptocultura brasileira é respon­

sável pelo fornecimento de matéria-prima para diversos

setores da produ~~or dentre os quais celulose T energia e

fibras s~o alguns exemplos. O aumento da demanda pelo

produto verificado nos óltimos anos tem impulsionado pes­

quisas visando a otimiza~~o e aumento da produtividade da

cultura. Dentre os fatores limitantes da produtividade

inclui-se o aspecto fitossanitário da floresta. O cancro do

eucalipto r causado pelo fungo Cryphonectria cubensis r é uma

das doenças mais importantes da cultura (HODGES et alii r

1976; KRUGNER r 1980)F chegando a constituir-se num obstá­

culo para o plantio de determinadas espécies de eucalipto

em regi5es tropicais (CONDORI F 1980).

O estudo aprofundado da dinâmica da

doença em condiç5es naturais e sua rela~~o com o meio­

ambiente F um dos escopos da Epidemiologia Uegetal F é capaz

de fornecer subsidios para um melhor manejo da doença F

atenuando? ou até mesmo eliminando T o impacto da doença

sobre a produç30 (KRANZ T 1974)7 além de constituir 7 por si

SÓ F um interessante objeto de eStudo7 por se tratar de u.

patossistema perene que ocorre tanto em climas tropicais

.2

como sub-tropicais.

Dentre os prejuizos acarretados pela

doença est~o a mortalidade e quebra de árvores <FERREIRA et

alii~ 1977a)ya reduç~o no nómero de cepas brotadas após o

corte (HODGES , REIS r 1974b) e no nómero d. brotos por cepa

(SILVA' JUSTO r 1983)y a reduç~o nas qualidades da madeira

e no rendimento de celulose (FOELKEL .t alii r 1978a;

FOELKEL et alii y 1978b) e o aumento do volume d. madeira

rejeitada (FERRARl et alii~ 1984). Apesar de um razoável

nómero de trabalhos dedicados a este assunto r CAMARGO I

KRUGNER (1988) chamaram atenç~o para um possivel tipo de

perda n~o avaliado até o presente moment0 7 e que diz res­

peito 'a reduç~o na capacidade produtiva do individuo afe­

tado pela doença.

Importante se faz lembrar y no entantoy

que qualquer tipo de trabalho que vise o estudo dos impac­

tos da doença sobre a produtividade y assim como qualquer

trabalho sobre a dinâmica da doença y deve estar apto a

quantificar a doença de uma maneira precisa evidenciando a

grande importância da Fitopatometria (LARGE y 1966).

Neste trabalho r analisou-se a dinâmica

da doença em um plantio de Eucalyptus grandis (Coff1s

Harbour>y utilizando-se dos principais modelos epidemioló­

gicos existentes e comparando-a com epidemias verificadas

em outros locais. Ao mesmo tempo estudou-se uma relaç~o

entre os dois parâmetros de quantificaç~o da doença r in­

cid~ncia e severidade y com a finalidade de se encontrar uma

.3

r~la~~o confiáv~lr ~stáv~l ~ d~ utilidad~ prática p qu~

permita estimar a severidad~ de ataque baseando-se na in­

cid~ncia de árvores doentes. Finalmente p procurou-se corre­

lacionar a reduç~o da capacidade produtiva com o ataque do

pat6geno.

2. REVISAO DE LITERATURA

2.1. O cancro do eucalipto

o cancro do eucalipto ocorre no Brasil

desde a Amazônia até o Estado de S~o Paulo tendo sido rela­

tado como particularmente problemático no Estado do Espi­

rito Santo r Vale do Rio Doce e Recôncavo Baiano (HODGES et

alii7 1976; KRUGNER,. 1980'. Embora o plantio de espécies

resistentes tenha r de certa formar atenuado o problema r é

de se esperar que a doença venha novamente a ganhar impor­

tAncia em vista da atual tend.ncia de plantio de espécies

susceptíveis visando a produç~o de celulose,. principalmen­

te nas regiões Norte e Nordeste do Pais <CAMARGO .& KRUGNER,.

1985).

A doença foi primeiramente descrita em

Cuba (BRUNER,. 1917) sendo depois notificada sua presença no

Suriname (BOERBOOM , MASS,. 1970); Brasil (HODGES et alii,.

1973; KRUGNER et alii,. 1973); r16rida r Hawai e Porto Rico

(HODGES et alii,. 1979); Samoa Ocidental e Trinidad Tobago

(HODGES,. 1980); Boliui~,. Venezuela e Costa Rica (CONDORI,.

1980); República dos Camarões (GIBSON,. 1981); India (SHARMA

.5

et alii F 1985>; Jap~o e Congo (HODGES et alii r 1986) e Austrâ

lia (MICALES & STIPES F 1987a).

O cancro do eucalipto ~ causado por

Cryphonectria cubensis (Bruner) Hodges.

Pyrenomycetes ordem Diaporthales e

Pertence a Classe

familia Valsaceae

(MICALES & STIPES r 1987b>. A taxonomia deste patógeno apre­

sentar no entanto r um histórico um tanto confuso. Inicial­

mente r BRUNER (1916) descreveu Endothia havanensis ocorren­

do em eucalipto em Cuba r sem alus~o 'a sua patogenicidade •

No ano seguinte o autor descreue Diaporthe cubensis também

em Cuba (BRUNER r 1917) COIT~ sendo patog~nico em Eucalyptus

e ressalta acreditar se tratar de um g~nero distinto de

Endothia pois seus conidióforos n~o tem base sub-bulbosa

e o estroma. alem de menor. n;o se apresenta amarelado em

condi~5es de campo. O autor salientar no entanto r quer

embora o fungo n~o se caracterize como um autOntico

sua coloca~~o neste género é oportunistica por

falta de gOnero mais adequado.Em 1970 7 ao notificarem a

ocorrOncia do cancro em Eucalyptus grandis e E. saligna no

BOERFOOM & MASS (1970) fizeram-na baseados no

primeiro trabalho de BRUNER (1916)p talvez por desconhece­

rem o segundo p e identificaram o pat6geno como sendo

Endothia havanensis. O mesmo parece ter acontecido a HODGES

et alii (1973) que consultaram o trabalho de BRUNER (1916)

e BOERBOOM & MASS (1970) e identificaram o fungo causador

do cancro no Brasil r embora com reservas r como sendo E.

havanensis. O motivo da reserva dos autores devia-se ao

fato de existirem dessemelhan~as entre os fungos observados

no Suriname e no Brasil e E. havanensis. principalmente no

que diz respeito a colora~~o do estroma peritecial. rinal-

mente p em 1974 HODGES & REISC1974a). considerando o segun-

do trabalho de BRUNER (1917). reclassificaram o fungo cau-

sador do cancro no Brasil como sendo Diaporthe cubensis F

após estudos comparativos com espécimes aut~nticos de E.

havanensis. A mudan~a definitiva para o gênero

s6 se deu ap6s os trabalhos de

que acomodou algumas espécies pertencentes ao

gênero Endothia no gênero Cryphonectria e HODGES (1980)

que. finalmente. transferiu o patógeno causador do cancro

em eucalipto para Cryphonectria cubensis. Segundo o autor v

embora E. havanensis fosse distinto de D. cubensis r este

dltimo n~o se enquadrava bem no gênero Diaporthe (como já

frizara BRUNE R em 1917). pois este é caracterizado pela

circunscri~~o de seus peritécios pseudoestromáticos por uma

regi~o linear escura. característica esta ausente no pató­

geno em quest30.

Um outro aspecto interessante acerca da

taxonomia do pat6geno diz respeito 'a sua conspecificidade

com Endothia eugeniae. Trabalhos recentes (HODGES et alii.

1986; MICALES & STIPES. 19B7a) mostraram ser C. cubensis e

E. eugeniae na verdade a mesma espécie. Este fato podey

segundo HODGES et alii. (1986). ter importância no que diz

respeito 'a dissemina~30'do patÓgeno pelo mundo e y particu-

no Brasil. Uma vez que E. eugeniae é patogênico

.7

ao crav~iro-da-India [ Syzigium aromaticum (L.) M~rr ,

P~rry) causando "die-back" (NUTMAN , ROBERTS .. 1952) ~ que

est~ patógeno ocorre no centro de origem da esp~cieT o

Sudeste da Africa na regi~o das Ilhas Molucas (RIBEIRO y

1988).. os autores postulam que C. cubensis foi disseminado

por meio de plantios desta especiaria introduzidos ea

diversas partes do mundo inclusive na América do Sul. A

situaçJo seria semelhante' aquela verificada para o patos-

sist~ma Crrphonectria parasitica - Castanea SPP.y esp~cie

bastant~ fóngica aliás,. como ressaltam os autores"

sem~lhante a C. cubensis. Embora seja plausfvel a hipótese

sobre a introduç~o e disseffiinaç~o do patógeno no Brasil

postulada pelos autores .. trabalhos devem ainda ser efetua-

dos visando a identificaç~o de hospedeiros alternativos do

patógeno em nossa flora.

O patógeno pode atacar plantas d~ 5

m~s~s de idad~ até ao final da rotaçâo. Em plantas jovens

com at~ mais de um ano de cultivo. o patóg~no pode causar o

estrangulam~nto e morte,. pois tende a s~ desenvolver no

colo da planta colonizando a casca .. o cAmbio e 'as vezes

at~ o lenho (KRUBNER,. 1980). Já em plantas com idade supe-

rior a 1 ano de idade v o ataque do patógeno pode se

restringir 'a casca ou envolver também o cAmbio,. causando

sintomatologia diferente.No primeiro caso,. que pode ocorrer

tanto na base da árvore como ao longo d~ seu tronco,. a

doença se manifesta pelb fendilham~nto da casca e intumes-

cimento da área afetada T conseqÓencia d~ reaçâo da árvore

.B

com a produç~o d~ novos t~cidosw No s~gundo caso r há a

formaç~o do cancro tlpico caracterizado por uma depress~o

no tronco ~m consequ~ncia do ataque interno 'a casca e ao

câmbio. Os tecidos lesionados v~o morrendo e a casca rompe-

seguindo-se a formaç~o de um tecido caloso ao

r~dor da les~o. A les~o pode se ~stender uerticalment~ pelo

tronco e atingir at~ 50% de sua circunfertncia tornando-se

local de entrada de organismos oportunistas tais como

fungos apodrecedores e manchadores de madeira CHODGES et

alii r 1976; KRUGNER. 1980). E importante lembrar ainda que

mais de uma les~o pode ocorrer em uma mesma árvore. embora

tal situaç~o n~o seja predominante. e que algumas esp~ciesr

tais como E. citriodora. E. maculata e E. paniculata podem

apresentar exudaç~o de goma no local afetado.

O diagnóstico da doença em campo é gran­

demente facilitado pela presença de picnidios e peritécios

nos tecidos atacados. 05 picnidios s~o dispersos, sem es-

tromas. e seu tamanho pode variar de acordo com o tipo de

casca e condições ambientais em que ~ formado. Já os pe-

rit.cios se formam mais tardiamente e nos mesmos locais dos

picnidios. Sua base ~ imersa em estremar n~o muito visivel

e pode variar de cor indo de um alaranjado escuro em pe­

ritécios jovens at~ uma coloraç~o escura quando maduros.

Seus pescoços também podem variar em comprimento dependendo

das condiç5es em que se ,formam (BRUNER p 1917).

Importantes aspectos sobre a viabilidade

e disseminaç~o de picniosporos e ascosporos foram estudados

por BRUNER (1917). Segundo o autor p os ascosporosr quando

germinam com facilidade em água destilada e n~o

possuem grande longevidade y ao contrário dos picniosporos

que nlo germinam em égua pura e possuem maior longevidade.

Os picniosporos s~o produzidos em maior nómero e provavel­

mente desempenham papel mais importante na propagaçlo da

doença. Podem apresentar dispers~o zoocórica ou hidrica r

sendo a disperslo anemoc6rica comparativamente de pouca

importância pois os esporos y quando liberados y permanecem

agrupados em uma massa mucilaginosa na extremidade superior

do picnidio. A disperslo hídrica pode causar auto-infecções

infecções em árvores vizinhas por meio de

gotas de chuvas carregadas ao vento. Jé os ascosporos y

devido ~a sua capacidade de germinaçlo em água pura. apre-

sentam maior poder de infecçlo. Seu principal meio de

disseminaçlo ~ o vento pois. quando há umidade suficiente.

os esporos slo arrojados violentamente ao ar e. devido ao

seu pequeno tamanho. podem ser conduzidos a consideráveis

distâncias pelo vento. HODGES et alii (1976) sugerem que o

sitio de infecçlo do fungo sejam ferimentos na casca e

cicatrizes nodais de galhos desramados.

As condições ideais para a ocorr~ncia da

doença s~o temperaturas na faixa de 23º- 30ºe alta pluvio-

Isto pode explicar a distribuiç~o da doença pelo

Brasil que nlo ocorre em regiões de temperaturas mais

baixas como os Estados' do Paraná y Santa Catarina e Rio

Grande do Sul (HODGES et alii. 1976; HODGES et alii? 1979).

.10

A literatura relata vários tipos de

prejuizos associados~a doença e o mais evidente deles ~ a

morte das árvores atacadas. Dependendo das condiç5es

ambiente e da susceptibilidade do material uegetal p esta

pode ser superior a 80% para as condiç5es do Suriname

1980)p ao passo que no Brasil p para as condiç5es

do Nordeste do Estado do Espirito Santo p rERREIRA et

alii (1977a) estimaram em 46% e 18% a porcentagem de mortes

devidas ao cancro em E. andrewsii e E. saligna respectiua-

mente.

Além deste efeito p a doença parece cau-

sar reduç~o no nómero de cepas brotadas após o corte p como

nos relatam HODGES & REIS (1974b). Segundo estes autores p

cepas com severidade de ataque superior a 50% (expressa em

porcentagem da circunfer~ncia do tronco afetada) tenderam a

apresentar menor nómero de cepas brotadas quando comparadas

a cepas sadias ou de menor severidade de ataque. Também

rERREIRA et alii (1976) relataram uma

estatisticamente significativa de 9.0% no total de cepas

brotadas entre cepas doentes e sadias p ao passo que n~o

encontraram diferenças significativas para E. alba.

Infelizmente p os autores n30 separam as cepas doentes quan­

to a severidade de ataque a exemplo do primeiro trabalho p o

que poderia nos fornecer informaç5es mais precisas sobre o

fenômeno. Já SHARMA et alii (1985) relatam falhas de at~

35% na brotaç~o de cepas doentes. Este tipo de perda é

importante pois o eucalipto ~ regenerado por brotaç~o e r

& 1 1

segundo HODGES & REIS (1974b) _lI em plantaç5es com alta

incid~ncia da enfermidade y onde muitas árvores já

sido mortas pelo fungo antes do corte~ a perda de mais

árvores pela falta de brotaç~o pode reduzir o estoque das

rotaç5es futuras abaixo de um nlvel economicamente aceitá-

que seja feito um levantamento da

incidtncia de ataque antes do corte para avaliar-se a

viabilidade econômica da regeneraç~o (FERREIRA et alii y

1976).

Já o nómero de brotos por cepa brotada

pode diferir entre cepas doentes e sadias. SILVA & JUSTO

(1983) estudando a primeira rotaç~o em E. grandis no Estado

de S~o Paulo concluiram r embora carecendo de análises esta-

que cepas apresentando mais de 50% da circun-

fer~ncia afetada p210 fungo brotam 422% menos que as sadias

e apresentam igual ~orcentagem a mais de brotaç~o anormal.

Observaram também que o nómero de gemas e brotos por cepa

brotada decresce 'a medida que aumenta a severidade da

doença. Já BARNARD et alii (1987)y estudando o efeito do

cancro basal na brotaç~o de cepas de E. grandis na r16rida r

mostraram uma reduç~o significativa no nómero de gemas de

cepas doentes. Embora 99% dos casos investigados mostrassem

sinais de ataque de C. cubensis r os autores relataram a

presença de C. gyrosa e Botryosphaeria dothidea F o que pode

mascarar os resultados obtidos. De qualquer forma F a dimi­

nuiç~o do ndmero de brotos por cepa brotada é um fenômeno

importante quando se pensa em obter material para eslaquia

.12

prática cada vez mais comum entre as

empresas reflorestadoras. Estudos de perdas na regeneraç~o

devido ao cancro devem ser aprofundados ao ponto de esc la-

recer~ inequivocamente~ a exist~ncia de correlaç~o ou n~o

entre severidade de ataque e morte ou reduç~o da brotaç~o

em cepas doentes.

Ainda no que diz respeito x as perdas~

devemos considerar a atuaç~o do patógeno na qualidade da

madeira e estimarmos o volume de madeira que pode ser

atacada. Desta formar FOELKEL et alii (197Ba) compararam a

qualidade da madeira doente e sadia de E. saligna e E.

grandis. A madeira integral doente ( sem casca ) apresentou

maior densidade7 fibras menores 7 mais estreitas e de pa-

redes mais delgadas com teores maiores de lignina e menores

de cinza. FOELKEL et alii (1978b) estimaram que a presença

de madeira doente na ordem de aproximadamente 10% em volume

causa uma reduç~o m~dia de mais de 1% no rendimento depura-

do de celulose e um Consumo especifico 3% maior~

aumento na severidade conduz a uma diminuiç~o proporcional

nO rendimento bruto. Tal volume de madeira doente est~

correlacionado com uma incid~ncia de 34% de árvores doentes

no campo. Desta forma F é de se esperar maiores perdas

quando ocorrerem incid~ncias superiores a 34%. FERREIRA et

alii (1981) estabeleceram correlaç~o entre incid~ncia de

árvores doentes e volume de madeira rejeitada destinada 'a

celulose para tr~s procéd~ncias de E. grandis e uma de E.

sendo considerada como madeira rejeitada 7 a por-

.13

ç~o da árvore que abrangia cancros tipicos. Para uma pro­

ced~ncia de E. grandis que apresentava 7b p 5% de árvores

doentes r o volume de madeira rejeitada foi de 5 r O% do

volume total y enquanto que para as outras proced~nciasr que

apresentaram menor incid.ncia y o volume rejeitado foi abai­

xo de 2 7 1%. Os autores salientam porém que y baseando-se

apenas em incid.ncia de árvores doentes para este tipo de

estudo pode-se obter estimativas irreais do volume de

madeira rejeitada pois as incid.ncias verificadas r embora

altas y podem ser de árvores pouco afetadas. Para evitar tal

engano torna-se necessária a constataç~o de relaç~o entre

incid~ncia e severidade de ataque. Segundo FERRARI et

alii(1984)y este volume pode ainda estar superestimado pois

considera-se a parte afetada do fuste como totalmente

inaproveitável para fabricaç~o de celulose y fato contestado

pela presença de madeira sadia y na mesma regi~o do tronco

afetada. Desta formar os autores estabeleceram relaç~es

entre severidades de ataques e quantidade real de madeira

rejeitada para E. grandis chegando a valores de 5 7 8b e

20 7 9b% de massa de madeira apodrecida e totalmente perdida

para as classes 2 e 3 de severidade de ataque. Infelizmente

os autores n~o estudaram nenhuma relaç~o entre incid~ncia

de árvores doentes no local com a severidade de ataque r

como sugerido por FERREIRA et ali! (1981) no trabalho ante-

A estratégia preconizada para o controle

da doença tem sido a resist.ncia genética. KRUGNER (1977)

.14

oferece-nos várias razOes para o uso da resist~ncia

genética no controle de doenças florestais em geral. Dentre

elas podemos citar: a alta diversidade genética dos genó-

tipos florestais que foram pouco afetados pela

domesticaç~ov a virtual imortalidade destes genótipos e a

abundância de sementes e pólen. A estas podemos acrescen­

tar r no caso do cancro r a inviabilidade econômica de seu

controle quimico. Desta formar a partir da segunda metade

da década de 70 buscou-se a caracterizaç~o quanto a resis­

tência ao cancro r das principais espécies e proced~ncias

introduzidas no pais r ou seja r a exploraç~o da resistência

inter-especifica.

As metodologias utilizadas para a ava­

liaç~o da resistência podem ser resumidas a dois tipos

básicos: a) agrupar as espécies de eucalipto plantadas no

Brasil em resistentes e susceptíveis baseando-se na in­

cidência natural do cancro verificada em povoamentos comer­

ciais. Dentre os trabalhos que optaram por esta metodologia

temos o de IPEF (1974)r HODGES et alii (1976)r FERREIRA et

alii (1977a)r FERREIRA (1978) e SILVA & FERREIRA (1983). b)

avaliar a resposta dos genótipos quando expostos ao pató­

geno por meio de inoculaç5es artificiais como os trabalhos

de HODGES et alii (1976)r FERREIRA et alii (1977b)rFERREIRA

et alii (1978) e KRUGNER (1983>.

De maneira geral r ' estes trabalhos clas-

sificam E. uropnylla r E. citriodora r E.cloeziana T E.

pellita e E. robusta como espécies resistentes r ao passo

.15

que as susceptiveis s~o E. saligna r E. grandis r tE maculata

e E. propinqua.

o trabalho de caracterizaç~o da resis­

t~ncia de espécies e proced~ncias de eucalipto realizado

por CONDORI (1980) no Suriname merece especial atenç~orPois

o autor utilizou como parâmetro comparativo - "o curso da

mortalidade e intensidade da infecç~o natural"r ou seja r as

espécies foram agrupadas de acordo com o progresso da

doença verificado em campo. Embora o autor n~o tenha calcu­

lado e comparado taxas aparentes de infecç~o para os diver­

sos materiais r o trabalho introduz uma nova metodologia de

avaliaç~o da resist~ncia baseado na epidemiologia da doen­

ça.

Finalizando r devemos analisar a situaç~o

atual da doença em nosso pais. Como foi apresentado no

inicio r verifica-se uma atual tend~ncia ao plantio de es­

pécies susceptlveis r principalmente E. grandis r o que pode

trazer novamente o risco de severas perdas devido ao can­

cro. Isto se dá devido ao menor rendimento volumétrico das

espécies resistentes r dificuldade de obtenç~o de suas

sementes em escala comercial e qualidade inferior da madei­

ra (KRUBNER r 1986). Neste caso r a soluç~o é a exploraç~o da

variaç~o intra-especifica através de seleç~o nos programas

de melhoramento. Felizmente a espécie E. grandis se presta

a isto pois apresenta grandeCvariabilidadepassivel de ser

explorada comercialmente (HODGES et alii F 1976; CONDORI F

1980; KRUGNER r 1983) e razoável nível de herdabilidade

.16

quanto a resist~ncia ~a doença com valores de herdabilidade

variando de 0.65-0.77 (BORGES' BRUNE y 1981>.

2.2. Mediç~o de doen~as vegetais - fitopatometria

metria (LARGE y

A mediç~o de doenças vegetais y fitopato-

1966)7 compreende um importante aspecto das

Ciências Fitopatológicas. O papel da fitopatometria r segun­

do o autor r ~ o de -"fornecer dados quantitativos e quali­

tativos por meio de parâmetros simples porém criticos que

possam ser usados consistentemente e sistematicamente na

medida da preval~ncia e severidade da doença".

Entre outras aplicações r a mediç~o de

doenças nos permite julgar a importância relativa de uma

dada doença y decidir qual melhor medida de controle basean­

do-se em sua eficácia r obter dados quantitativos que permi­

tam comparar variedades quanto ~a sua resistência ou ainda

fungicidas quanto a sua eficiência r prever doenças e r tal­

vez o mais importante r estimar suas perdas (CHESTER r 1959;

LARGE p 1966). A epidemiologia de doenças vegetais tamb~m ~

um ramo da fitopatologia fundamentalmente dependente da

fitopatometria r uma vez que se utiliza de informações quan­

titativas para o equacionamento matemático de uma epidemia.

Os parâmetros a serem medidos s~o

expressos unicamente em termos de incid~ncia e/ou severi-

dade (HORSFALL & COWLING r 1978>. JAMES , SHIH (1973) defi-

niram incid~ncia como o nÓmero de unidades de planta infec-

.11

tadas expresso e~ porcentage~ do total de unidades avalia­

das (porcentagem de plantas ou folhas infectadas F por exem-

pIo ) .. e severidade como a área do tecido da planta afetada

pela doença expresso em porcentagem da área total. Os

conceitos acima expostos foram interpretados de maneira

mais abrangente por SEEM (1984). Incid~ncia seria a propor­

ç~o ou porcentage~ de entidades doentes em uma unidade

amostral F como por exefuplo .. a porcentagem (ou proporç~o) de

árvores doentes em um talh~or enquanto que severidade seria

a quantidade de doença afetando as entidades de uma unidade

amostra 1. Esta óltima definiç~o abrange tamb~m todas as

medidas baseadas em contagens de les5es ou escalas descri­

tivas que n~o podem ser expressas em proporç~o ou porcenta-

Pelos conceitos expostos acima fica

claro que incid.ncia ~ uma medida qualitativa de doença (a

entidade está ou n~o doente) e pode ser avaliada

acuradamente por meio de simples contagem r ao passo que a

severidade ~ uma medida quantitativa e sua avaliaç30 F

de estar mais sujeita a erros F ~ tamb~m mais trabalhosa.

Segundo ZADOKS & SCHEIN (1979)F a severidade é descrita

dividindo-se em categorias ou classes a amplitude entre

nenhuma doença e máxima quantidade de doença. o nómero de

categorias ou classes n~o pode ser muito pequeno e nea

elevado e deve~ estar relacionadas visualmente em escala

logaritmica de acordo ctim a Lei de Weber-Fechner. Ainda

segundo os autores F os resultados deste trabalho podem ser

.18

de tr~s tipos:uma escala de doen~a. um diagrama padr~o (ou

escala pictorial) ou um diagrama padr~o de área. A primeira

refere-se a uma descri~~o verbal e numérica das classes ou

categorias r a segunda é a descri~~o diagramática destas

classes enquanto que a óltima seria um diagrama padr~o no

qual est~o representados porcentagens de entidades (folhas r

frutos r etc.) infectadas.

A utiliza~~o da incidéncia ou severidade

como medida de doença dependerá de vários fatores. entre os

quais o tipo de reaç~o do hospedeiro (tipo de sintomas) e a

finalidade pretendida ao se avaliar a doen~a (KRANZ. 1988).

O uso de incid~ncia se dá quando a doença se caracteriza

pela aus~ncia de gradientes T isto •• ou a planta está sadia

ou totalmente doente (CHESTER. 1959; JAMES. 1974). como é o

caso dos "damping-offs" e algumas bacterioses e viroses

sist~micas. Já na avalia~30 de perdas econÔmicas. procura-

se sempre uma correlaç30 entre intensidades diferentes de

ataque e produ~~o_ Neste caso. o uso da incidéncia ou da

severidade dependerá do tipo de perda causado pela doença.

Quando a perda é total a partir do momento em que o vegetal

ou um seu 6rg~0 é afetado pela doença T n30 importando o

grau em que está afetado T o uso de incidéncia é mais

apropriado (JAMES r 1974). Nos casos em que a doença acarre­

ta danos quantitativamente maiores a medida que sua inten­

sidade também aumenta. ent~o as perdas devem ser avaliadas

partindo-se de uma relaç30 severidade X produç~o. Em estu-

dos epidemiológicos T a utilizaç30 da severidade ou in-

.19

cid~ncia é determinada pelo tipo de doença e ainda pela

dispers~o do patõgeno. Doenças de juros simples podem ser

avaliadas por meio de incid.ncia pois r neste caso y a seve­

ridade n~o é de nehuma utilidade uma vez que a planta

doente n~o contribui com inóculo para o aumento da doença.

No caso de doenças de juros compostos pode-se usar in­

cid~ncia ou severidade y dependendo de como o pat6geno se

IDovimenta. Segundo VANDERPLANK (1963)7 o progresso da doen­

ça implica na movimentaç~o do patõgeno preferencialmente de

les~o a les~o ou de planta a planta. No primeiro casO r o

nómero de les5es existentes afetará o progresso da doença T

sendo necessária a avalia~~o por meio de severidade r en-

quanto que no segundo casoy o nÓmero de individuos doentes

determinará a taxa de progresso da doença podendo esta ser

medida em termos de incidência.

Como pode-se ver r a incidência é uma

medida acurada e de fácil obtenç~o mas que 7 dependendo da

situaç~or é inconsistente e n~o acrescenta nenhuma informa-

valiosa sobre a doença fazendo-se necessária

avaliaç~o da severidade. Estar por sua vez y é mais difícil

de ser obtida requerendo técnicos especializados

consumindo IDais tempo além de involver um julgamento subje-

tivo por parte do avaliador y o que introduz um erro de

magnitude desconhecida r dependendo do julgamento dos dife­

rentes avaliadores ou do mesmo avaliador em épocas diferen-

tes (CHUANG & JEGER r 1987; KRANZ r 1988>.

a partir do trabalho de JAMES ~

.20

SHIH (1973) partiu-se deliberadamente 'a procura de

relaçÔes matemáticas entre incid~ncia severidade

Cdoravante referidas como relaçÔes I x S)y com o intuito de

se chegar a uma equaç~o matemática y geralmente por meio de

regress~o linear r que permita uma estimativa confiável da

severiade baseada em observaç5es de incid~ncia contornando F

desta formar os problemas acima mencionados. No entanto F

alguns trabalhos já tinham anteriormente observado tais

relaçÔes em doenças fdngicas. Dentre estes podemos citar o

de HORSFALL' HUEBERGER (1942) que encontraram uma corre­

laç~o linear entre severidade y avaliada pelo método de

HcKinney e incid~ncia de folhas doentes para o ataque de

Alternaria solani em tomate e RAYNER (1961) que demonstrou

existir uma relaç~o exponencial entre porcentagem de folhas

com ferrugem e o ndmero de lesÔes por folha em cafeeiro.

JAMES' SHIH (1973) estudaram a relaç~o

entre severidade e incid~ncia para a ferrugem e mildio

pulverulento do trigo encontrando uma boa relaç~o linear

para nfueis de incid~ncia inferiores a 65%7 consistente

para várias regi5es mas diferente entre dois anos consecu­

tivos. A variaç~o sazonal e niveis altos de incid~ncia e

severidade tamb~m contribuiram para a alteraç~o na relaç~o

I x S para o mildio pulverulento em macieira estudado por

SEEH , GILPATRICK (1980). Os autores obtiveram equaç5es de

regress~o separadas para cultivares y localidades r posiç5es

da folha na planta e estaç5es que foram estatisticamente

comparadas variando significativamente entre estaç5es dife-

.21

rentes. Os dados foram empiricamente transformados para se

chegar 'a melhor linearidade entre incid~ncia e severidade

medida pelo m~todo dos quadrados mínimos. JEGER (1981)

utilizou as transformaç~es angular e logarítmica para obter

equaç5es de regress~o entre incid~ncia e severidade em uma

epidemia de sarna da macieira obtendo resultados satisfa­

tórios quanto 'a estabilidade sazonal e significéncia esta­

tlstica das relaç~es. Similarmente r ROUSE et alii (1981)

transformaram os valores de severidade de ataque de mildio

pulverulento em trigo de acordo com o modelo semi-logarít­

mico (Ln(s») mas a relaç~o I x S obtida mostrou-se variável

dependente do tempo e lugar r ao contrário do trabalho de

JAMES & SHIH (1973)r o quer segundo os autores r pode inuti­

lizar seu uso neste patossistema. SEEM et alii (1981)

avaliaram o efeito da aplicaç~o de fungicidas na relaç~o I

x S para o mildio pulverulento em macieira. Embora a

relaç~o fosse um pouco perturbada pelas aplicaç5es r a va­

riaç~o n~o foi suficiente para invalidar seu uso. 'A mesma

conclus~o chegaram IMHOFF et alii (19B2) estudando a uaria­

ç~o na relaç~o I x S entre localidades e anos para epide-

mias de ferrugem do feijoeiro. CHUANG & JEGER

analisando a relaç~o I x S para a mancha foliar da bananei­

ra r transformaram os dados de incid~ncia e severidade de

acordo com as transformaç5es usuais r escolheram as

transformaç5es que resultaram num maior coeficiente de

correlaç~o e usaram-nas para a regress~o. O coeficiente de

declividade e a ordenada 'a origem foram comparados r entre

.22

locais ~ ~pocas7 p~ld anális~ da variência r para d~t~ctar

varia~Oes na rela~~o I x S. Notou-se varia~Ões ~ntre locais

mas n~o entre as ~pocas estudadas para cada local.

SEEM (1984),.. em uma importante revis~o

sobre o assunto,.. destaca que as varia~Ões verificadas na

rela~~o I x S ainda n~o tem causa(s) definida(s} mas,.. sem

dóvida r as varia~5es entre locais devem refletir diferen~as

importantes entre epidemias nestas regiÕes. O autor salien­

ta ainda que os coeficientes de declividade das equa~ões

obtidas por meio de regress~o entre incid.ncia e severidade

indicam a taxa de aumento em severidade para um determinado

Desta forma,..

prestam somente para o cálculo de severidade baseado em

incid.ncia,.. mas também seus coeficientes e parêmetros podem

nos dar alguma idéia sobre a dispers~o e padr~o de

Assim,.. uma doen~a com baixo

coeficiente de declividade progride mais por incid.ncia

relativo a severidade,.. enquanto que um alto coeficiente

indica que a doen~a progride relativamente mais por severi­

dade do que por incid~ncia (jAMES , SHIH,.. 1973). No primei­

ro caso temos uma dispers~o planta-a-planta do patÓgeno

predominantemente devida ~a alo-infec~~o ( sensu ROBINSON,..

1976),.. enquanto que no segundo caso temos uma dispers30

devida,.. predominantemente,.. ~a auto-infec~~o (JEGER et alii,..

1983 ).

o can~ro do eucalipto tem sido avaliado,..

como foi visto,.. por duas metodologias básicas: avalia~~o

.23

de incid.ncia e estimaç~o de severidade por meio de mediç~o

de les~es induzidas por inoculaç~o_ Podemos ainda acrescen­

tar o uso de escalas de doença como a de FERRAR! et

alii (1984) e várias outras utilizadas subjetivamente pelas

empresas florestais. A necessidade de se estabelecer uma

relaç~o IxS já foi reconhecida por FERREIRA et alii (1981)

e seria de muita utilidade~ trazendo maior precis~o e

uniformidade para os dados coletados e eliminando as

desvantagens advindas com a avaliac~o da severidade.

3.3. Epidemiologia aplicada a doenças florestais

Epidemiologia é o estudo de uma doença

em uma populaç~o de hospedeiros (VANDERPlANK~ 1963) ou~

numa definiç~o mais completa T

pat6genos em populações de

é o estudo de populações de

hospedeiros e da doença

resultante desta interaç~o influenciada pelo ambiente e

pelas interfer.ncias humanas (KRANZ~ 1974>. Seu objeto de

estudo s~o epidemias T ou seja~ qualquer aumento na quanti­

dade de doença em determinado lugar e tempo (VANDERPlANK~

1963).

E uma ciOncia quantitativa "a priori" e

que teve grande impulso e direcionamento teórico e prático

ap6s a publicaç~o do trabalho de VANDERPlANK (1963). O

objetivo óltimo da epidemiologia vegetal é o de prover o

fitopatologista com conhécimento refinado e profundo sobre

o comportamento da doença em campo visando uma melhor

.24

otimizaç~o de todas as medidas e estratégias de controle

mais eficientes (KRANZ v 1974). Para tal r estabelece concei­

tos básicos e técnicas matemáticas (análise de regress~ov

cálculo y simulaç~o) integrando conceitos e relações em uma

dimens~o temporal (ZADOKS r 1974).

Do ponto de vista epidemiológico as

doenças vegetais podem ser classificadas em três catego-

rias: doenças de juros compostos (VANDERPLANK r 1963)r de

juros simples (VANDERPLANK y 1963) e poliéticas (ZADOKS ~

SCHEIN y 1979). Uma epidemia é dita de juros compostos

quando o patógeno passa por gerações sucessivas dentro de

um mesmo ciclo do hospedeiro v e v neste caso v o progresso da

epidemia está intimamente ligado 'a taxa de reproduç~o do

patógeno. L dita de juros simples quando~ ao contrário~ o

patógeno n30 se reproduz dentro do mesmo ciclo do hospedei­

rov estando o progresso da epidemia dependente da quanti­

dade de propágulos infectivos do patógeno existente antes

do inicio desta (inóculo inicial>. Doenças poliéticas s30

aquelas em que o progresso da epidemia se verifica ao longo

dos anos y sendo um padr30 de ocorrência comum em culturas

perenes. A importância de se classificar as doenças reside

no fato de que a eficácia das diversas estratégias de

controle variam com o tipo de epidemia.

O gráfico r ou a "imagem da epidemia"7 é

a curva de progresso da doença (KRANZ r 1974)7 onde est~o

representadas as quantid~des cumulativas de doença (no eixo

das ordenadas Y) em vários períodos (no eixo das abscissas

.25

X). Embora doenças de juros compostos e de juros simples

possuam curvas hiperbólicas bem diferenciadas y é incorreto

basear-se apenas nas curvas para inferir-se sobre o tipo de

epidemia (PFENDER r 1982). As curvas de progresso da doença

s~o óteis para a epidemiologia comparativa na interpretaç~o

dos efeitos de condiçÕes ambientais na doença (VERMA et

alii r l974) e na avaliaç~o comparativa da resistOncia F entre

outros aspectos.

Existem vários modelos matemáticos que

reduzem curvas hiperbólicas de progresso da doença a uma

regress~o linear simples 7 por meio de transformações mate­

máticas dos valores de quantidade de doença. Tal transfor­

maç~o é essencial para se determinar a velocidade da epide­

mia y projetar niveis futuros de doença e estimar a quanti­

dade inicial de doença <BERSER r 1991). Desta forma uma

epidemia pode ser definida por dois

inclinaç~o da reta assim obtida (ou sua taxa aparente de

) e a interseç~ao desta reta com o eixo das

abscissas (ou inóculo inicia1 7 xo).

Os modelos mais comumente utilizados s~o

o logístico (VANDERPLANK 7 1963) e de Gompertz (BERGER y

1981) que se ajustam melhor para doenças de juros compostos

e o modelo monomolecular (VANDERPLANK y 1963; BERGER ~

BARTZ 7 1982) que se ajusta melhor ~a dinâmica de uma doença

de juros simples. Os vários modelos existentes pressupÕem

diferenças quanto ~a forma das curvas da epidemia. ZADOKS ~

SCHEIN (1979) sugerem quer antes de se utilizar qualquer

,,26

modelo aleatoriamente r seja estudado o tipo de distribui~30

das observa~5esr isto porque o modelo logistico r por exem-

pIor se adapta melhor para observaç5es que possuam uma

distribuiç30 normal, ao passo que o modelo de Gompertz se

ajusta melhor para obserua~ões que apresentam assimetria

para a esquerda em sua distribuiç30 (BERGER, 1981). Assim,

utilizando-se o modelo logfstico para observações que n30

possuam distribuiç30 normal, os valores do in6culo inicial

e qualquer ponto sobre a reta ser30 superestimados (LUKE ,

BERGER, 1982) •

Com a transformaç30 da curvar podemos

ajustar uma reta aos dados transformados por meio de

regress30 da quantidade de doen~a por unidade de tempo. A

esta reta caberá ent30 uma equa~30 do tipo Y= bo t blt r

onde Y é a quantidade de doença em um tempo t; bo é a

intersecç~o da reta (SPIEGEL y 1985) ou a quantidade inicial

de doença (xo) segundo VANDERPLANK (1963); bl é a declivi-

dade da reta (SPIEGEL y 1985) ou a taxa aparente de infecç~o

(r) segundo VANDERPLANK (1963)r que reflete r em uma única

figura, todas as condições que governam a infecç30. A taxa

aparente calculada por meio da regress~o é r na realidade r

uma estimativa de seu valor médio verificado ao longo da

epidemia, e reflete satisfatoriamente a velocidade desta

quando a epidemia se mantém dinamicamente constante ou sem

grandes variações ao longo do tempo. Quando tal n~o se

verificar o melhor ser5 calculá-la em pequenos intervalos

de telflPo (VANDERPLANK r 1965) ou ainda far-se-á necessário

.21

o desenvolvimento e a utilizaç~o de outros modelos tais

como o de Weibull ou Richards(ZADOKS , SCHEIN p

PFENDER p 1982). O coeficiente de determinaç~o (R2) pode ser

utilizado para escolher o modelo que melhor se ajustar aos

dados (VERMA et alii 7 1974; ROYSE , RIES 7 1978; BERGER T 1981;

PLAUT 'BERGER p 1981; KUSHALAPPA' LUDWIG r 1982; PFENDER y

1982; BERGAMIN FILHO p 1984; RUIZ T 1988)T uma vez que

expressa a porcentagem do total de variaç~o explicada pela

regress~o (SPIEGEL p 1985). No entanto~ existem alguns

outros parâmetros que auxiliam tal escolha r tais como a

distribuiç~o dos resíduos ou erros e também os valores do

teste F para a regres~07 e que devem ser utilizados no

diagnóstico do melhor modelo _

E importante salientar que na equaç~o de

regress~o est~o incluídos trés parâmetros importantes sobre

os quais devem agir todos e quaisquer métodos de controle.

Diminuir a taxa aparente de infecç30 (r}r eliminar ou

reduzir o inóculo inicial (xo) ou ainda retardar seu apare­

cimento e diminuir o tempo de exposiç~o (t) da cultura ao

patógeno s30 estratégias quer isoladas ou combinadas T ten­

dem a minimizar as perdas devidas a uma doença qualquer

(BERGER r 1977). No entanto~ como foi dito no inicio r é

importante que se conheça o tipo de epidemia (juros compos­

tos ou simples) antes de se adotar uma estratégia de con­

trole y pois a eficiéncia desta dependerá do tipo de doença.

De maneira geral T segundo VANDERPLANK (1963)7 doenças de

juros simples s30 mais eficientemente controladas reduz in-

.28

do-se o inóculo inicialr ao passo que doenças de juros

compostos s~o mais eficientemente controladas reduzindo-se

a taxa aparente de infecç~o_

A aplicaç~o da teoria epidemiológica

( sensu VANDERPLANK) em doenças florestais se deu r pela

primeira uez y nos trabalhos do próprio VANDERPLANK (1963>.

O autor utilizou-se dos dados apresentados por NUTMAN 6

SHErrIELD (1949) e NUTMAN et alii (1951) que relatam o

progresso de epidemias de Valsa eugeniae em craueiro-da­

India. Após a transformaç~o dos valores de quantidade de

doença utilizando-se o modelo logistico T o autor calcula as

taxas aparentes de infecç~o para as duas regiões estudadas

(Zanzibar e Pemba T Africa) e conclui que as taxas permane­

ceram constantes ao 10n90 do tempo.

MERRILL (1967a) aplicou extensivamente a

metodologia preconizada por VANDERPLANK (1963) para diver­

sos patossistemas florestais y calculando taxas aparentes de

infecç~o para cada um 7 evidenciando diferenças nas taxas de

epidemias de diferentes localidades causadas pelo mesmo

patógeno. O autor verificou também que taxas aparentes mais

elevadas foram encontradas em patossistemas cujo patógeno

foi introduzido. Entre as doenças estudadas destacam-se

Cronartium ribicola em Pinus SP.7 Ceratocystis ulmi em

Cryphonectria parasitica em Castanea

Ceratocystis fagacearum em Quercus sP. e Cytospora sP. em

ragus sP ••

MERRILL (1967b) comparou taxas aparentes

.29

de infecç~o de epidemias de Ceratocystis fagacerau& e.

Quercus sP. para duas regi~es distintas dos Estados Unidos

(Pensilvania e Virginia do Oeste). Utilizando-se do modelo

logistico o autor encontrou valores diferentes para as

localidades. Os valores de r permaneceram constantes duran-

te o periodo estudado (1950-1965) para apenas uma locali-

dade 7 enquanto decresceu para a outra. O autor sugere que

as medidas de sanitizaç~o foram muito mais eficazes no

segundo caso. Valor similar de r foi encontrado posterior­

mente por MIELKE et alii (1983) analisando a epidemia de

1970 a 1980 para a regi~o de Virginia do Oeste.

A doença holandesa do olmo. causada

pelo fungo Ceratocystis ulmi e se comporta como uma doença

de juros compostos pois a doença • transmitida por meio de

inseto vetor. Epidemias catastróficas verificadas apartir

de 1920 nos Estados Unidos e de 1960 na Inglaterra (BRASIER

& GIBBS~ 1973) levaram 'a adoç~o? em alguns lugares~ de

medidas de sanitizaç~oT compreendendo a retirada de plantas

doentes? na tentativa de se controlar a doença. MERRILL

(1968) foi quem primeiro estudou o impacto de tais medidas

em epidemias nos Estados Unidos? comparando-se as taxas de

infecç~o entre locais em que n~o se adotaram as medidas e

locais em que tais medidas foram aplicadas. No primeiro

caso a doença aumentou logaritmicamente e a taxa r variou

de 0.995-1.02 unidades/an0 7 enquanto que no segundo caso a

doença n~o aumentou log~ritmicamente e a taxa aparente de

infecç~o decresceu anualmente. BERGER (1977)7 analisando os

.30

dados d~ MILLER ~t alii (1969) sobr~ os indic~s d~ do~nça

na r~gi;o d~ Siracusa r Estado d~ Nova Iorqu~ (EUA)rconcluiu

qU~~S m~didas d~ sanitizaç;o l~vadas a cabo no p~rlodo d~

1951-1964 naqu~l~ local r permitiram uma taxa d~ 0.012 uni-

dades/mOs r ~nquanto que a descontinuidade de tais práticas

u~rificadas apÓs 1964 l~uou a um aum~nto triplicado im~dia­

to na taxar chegando ~sta a 0.039 unidad~s/ano. O autor

também encontrou um aumento da mesma magnitud~ quando da

análise do trabalho d~ VAN SICKLE & STERNER (1976) sobre o

efeito da sanitizaç;o em populações do Canadá. GIDDS (1918)

utilizou as curvas d~ progresso da epidemia para det~ctar

períodos de maior suscetibilidade do hospedeiro ao longo do

ano r além disso r durante o periodo estudado (1911-1916) o

autor verificou que a taxa aparente de infecç;o apresentou

pequenas variações r embora tenha declinado para quantidades

de doença entre 5% e 12%7 e inferiu que a epidemia n~o é

influenciada por fatores ambientais variAveis r uma vez que

o gráfico da epidemia é representado por uma curva suave.

Utilizou também as taxas para comparar a "performance em

campo" das várias espécies de olmo e para avaliar o impacto

sobr~ a ~pidemia das m~didas d~ sanitizaç;o. Finalmente r

LANIER ~t alii (1988) utilizaram as taxas para avaliar o

impacto d~ outra estratégia d~ control~ baseada na captura

massal do inseto v~tor na r~gi;o c~ntral do Estado de Nova

Iorqu~ (EUA). A estratégia r~duziu a taxa d~ 0.50 para 0.20

unidades/ano quando aplicada durante quatro anos.

T~mos ainda uma série d~ outras do~nças

.31

d~ ~ssências flor~stais ~~ qu~ os métodos ~pid~miológicos

d~ inv~stigaç~o ( s~nsu UANDERPLANK) foram ~mpregados.

WEINDENSAUL & WOOD (1974)y analisando o patossist~ma Acer

saccharu~ - tusarium solani y ~studaram as variaç5~s na taxa

apar~nte d~ inf~cç~o durante o p~rfodo d~ 1920-1965 no

Estado da P~nsilvania (EUA) ~ concluira~ qu~ a ~stagnaç~o

da ~pid~miaT indicada por valor~s d~cr~sc~nt~s da taxa nos

óltimos anos T pod~ ser devido 'a desuniformidad~ genética

da populaç~oy co~o já pr~conizado por VANDERPLANK (1963) ou

ainda 'a mudanças nas características da casca do vegetal.

BRIGGS et alii (197B) utilizaram as curvas de progresso da

epidemia para quantificar as variaç5es genéticas na resis­

tência de 'Pinus elliottii vara ~lliottii 'a Cronartium

fusiforme y encontrando três categorias distintas de curvas

relacionadas a niveis resistente y intermediário e suscep­

tivel de resistência genética ao patÓgeno. GOTTWALD &

CAMERON (1980) e TISSERAT & KUNTZ(19B4) estudaram epidemias

de Anisograma anomala em Corylus av~llana e Sirococcus

clavigignenti-juglandacearum em Juglans cinerea resp~ctiva­

mente y e analisaram o comportamento da taxa de infecç~o ao

longo da epid~miay s~ndo que esta se manteve estável nos

dois casos y evidenciando pouca dependência de fatores am­

bientais por parte da epidemia.

Dentre as doenças do eucalipto que ocor­

rem no Brasil y a ferrugem y causada por Puccinia psidii F é a

ónica cuja dinâmica já ~oi interpretada epidemiologicamen­

te.DIANESE et alii (19B4) utilizaram as curvas de progresso

.32

da do~nça para comparar níveis d~ r~sist~ncia entr~ algumas

~spéci~s de eucalipto e correlacionaram os níveis de doença

verificados com variações nos parâmetros climáticos para a

regi~o de B~lo Oriente (MG). RUIZ (1988) também analisou a

curva de progresso da do~nça e transformou os valores de

doença de acordo com os modelos 10gfsticoF monomolecular e

de Gompertz F com o intuito de verificar o modelo que

melhor descreveria a dinâmica da doença no campo.Consideran

do os menores resíduos e os maiores coeficientes de deter­

minaç~oF o autor analisou as variações na taxa aparente

de infecç~o ao longo do ano F na tentativa de se determinar

épocas criticas da do~nça. Quanto ao cancro do ~ucaliptoF

poucos s~o os trabalhos qu~ analisam a doença do ponto de

vista ~pid~mio16gico. BOERBOOM , MASS (1970) acompanharam o

"progr~sso da infecç~o" durante os 13 primeiros m~ses ~m um

plantio d~ E.grandis e E. saligna no Suriname 7 ~ n~o

~vid~nciaram a ocorr&ncia de n~nhum foco d~ doença F ao

contrário d~ SHARMA et alii (1985) que 7 ~studando a doença

em E.grandis ~m Kerala (India)T evidenciaram diss~minaç~o

árvore-a-árvore do pat6geno a partir dos focos d~ infecç~o

primários 7 o que caraterizaria a doença como sendo de juros

compostos. CONDORI (1980) avaliou a incid~ncia natural da

doença durante 5 a 7 anos para diversas ~spécies de

eucalipto plantadas também no Suriname. Baseando-se no

progresso da doença F porém sem calcular taxas de infecç~07

o autor agrupa as espécies em susceptíveis e resistentes.

Este trabalho merece especial atenç~o pois introduz uma

.33

nova metodologia de avaliaç;o de resistOncia baseado na

epidemiologia da doença. Excetuando-se os trabalhos aqui

mencionados v a falta de trabalhos que analisem e discutam

a dinâmica da doença em campo? visando seu melhor entendi­

mento e controle mais efetivo v evidencia a necessidade de

tal estudo.

3. MATERIAL E METODOS

3.1.local p condiçÕ~s do ~studo ~ avaliaç~o d~ do~nça

o present~ ~studo baseia-se

observações colhidas de um teste de progOnie de Eucalyptus

grandis p procedOncia Coff's Harbour <Austrália>p instalado

no município de Salto-SP em maio de 1979.

As condiçÕes ambientais da área s~o:

Latitude ••••••••••••••.•••••••••••• 23°02' S

Longitude •••••••••••••••••••••.••••• 47009' W

Altitude •••••••••••••••••••••••••••• 640 mts

Temp.média máxima ••••••••••••• 272 C

T~mp.média minima_ •••••••••••• 16~C

Temp.média anual ••••••••••••••••• 22QC

Precipitaç~o média anual ••• 1300 mm

Clima ••••••••••••••••••••••••••••••• CWa (Koppen)

Solo ••••••••••••• __ ••••••••••••••••• Latossolo Vermelho Ama-

relo Orto

A área abrangia anteriormente floresta

d~ eucalipto com 9 anos de idade y da m~sma espécie e origem

do test~F e o plantio se deu s~m pr~paro prévio do solo

(plantio entre linhas de tocos>.

.35

o teste compreende 97 prog~niesp identi­

ficadas por nÓmeros p obtidas por polinizaç~o aberta de

árvores selecionadas para produtividade e resist~ncia ao

cancro mais r tr~s materiais testemunhas p sendo dois oriun­

dos de sementes coletadas em área comercial r sem rigor de

seleç~o prévia r em Itabira M.G. (material 501. Origem

Zimbabwe) e Salto (material 502. Origem - Coff's Harbour) e

um oriundo de uma área de produç~o de sementes em Salto

(material 503. Origem - Coff's Harbour)r que passou por

rigorosa seleç~o.

O delineamento experimental originalmen­

te utilizado para o teste de prog~nie consistiu num láttice

10 x 10 com 9 repetições (triplice triplicado) e de

espaçamento 3.0 x 1.5 metros. Das nove repetições foram

escolhidas. tr~s ao acaso para o acompanhamento do progresso

da doença. Desta formar cada família foi representada por

30 individuos (10 em cada repetiç~o) totalizando 3.000

individuos no plantio. Dessas 100 familias r 20 haviam sido

inoculadas aos 12 meses de idade com o intuito de se estu­

dar a variaç~o na resist.ncia do hospedeiro e no grau de

patogenicidade do patógeno (KRUGNER?1983). As prog~nies

inoculadas foram escolhidas ao acaso r sendo que todas as

repetições haviam sido inoculadas.

Avaliou-ser para as tr~s repetições r a

incid~ncia e a severidade de ataque nos anos de 1981 a 19B6

e 1988 r respectivament~ aos 24r 36 r 4Br 60 F 72r B4 e 113

meses. A incid~ncia foi expressa em nÓmero de árvores

.36

em do total de para

cada prog~nie e repetiç~o e também para cada bloco. Para

tal F procedeu-se ao exame individual de cada planta para

constataç~o da doença baseando-se na presença ou aus~ncia

de sinais do patógeno (frutificações) e/ou lesões na casca.

A severidade também foi avaliada individualmente F por meio

de uma escala de doença que descreve verbal e numericamente

as categorias de severidade de ataque baseadas na sintoma­

tologia externa apresentada pelo hospedeiro. As categorias

da escala s~o:

O Arvore sadia

1 = Arvores com cancros superficiais r

significativo na regi~o cambial.

sem comprometimento

2 = Arvores com danos mais pronunciados 7 mostrando algum

comprometimento da regi~o cambial e do lenho.

3 Arvores com danos severos r comprometimento acentuado da

regi~o cambial e do lenho.

4 Arvore morta pelo cancro.

A severidade foi expressa em severidade

ou seia r a somatória de todas as

notas dos individuos de uma prog~nie em uma certa repetiç~o

dividido pelo tolal de individuas desta prog~nie/repetiç~o_

S = ~ N i 7 j / N onde:

S = Severidade média da prog~nie na repeti~~o (i)

N SomalÓria das notas da prog~nie (j)7 na

repeti~ao (i).

N = Nómero total de individuos da prog~nie na repe-

.31

Calculou-se também a severidade m~dia

para cada bloco/ano somando-se todas as notas individuais

de severidade de um bloco (desprezando-se o efeito de

progênie) e dividindo-se este valor pelo total de ~rvores

do bloco. Para atenuar os erros subjetivos na

avaliaç~o da severidade y procurou-se manter a mesma equipe

de avaliaç~o para todos os anos y embora isto n~o tenha sido

possível para os anos de 1981 e 19B3.

3.2.An~lise do progresso da epidemia em condições de

campo

Para a análise do progresso da epidemia r

utilizou-se os dados de incidOncia global nas três

repetiç5es r para cada ano. Desse modo r desprezou-se o efei­

to de repetições e progênies e considerou-se o total de

árvores das tr~s repetições como uma populaç~o. N~o se

levou em consideraç~oy no entanto 7 as árvores das progênies

inoculadas F o que equivale a dizer que o progresso da

doença se baseou somente em infecções naturais que ocorre­

ram em individuos de progOnies n~o inoculadas.

Os dados foram ent~o transformados

segundo os modelos 10gistico F de Gompertz e monomolecular

(Tabela.l>. A seleç~o do modelo que melhor se adaptou aos

dados experimentais foi baseada na comparaç~o dos valores

do coeficiente de determinaç~o (R2) obtido para cada modelo

.3S

por meio de regress30 linear entre os valores de incid.ncia

da doença transformados em funç30 do tempo (expresso em

meses).

Tabela I.Modelos utilizados e respectivas transformações

Modelo

Logístico

Gompertz

Monomolecular

* Xt ** *** Ln [X /(l-X)]

Xt -Ln[ -Ln(X)]

Xt Ln [ 1/ (l-X)]

* Xt = Quantidade de doença transformada.

** Ln = Logaritmo natural

*** X = Quantidade de doença n30 transformada expressa em

proporç~o do máximo de doença.

Posteriormente F calculou-se a taxa apa-

rente de infecç30 para cada ano da epidemia utilizando-se o

modelo que melhor se ajustou aos dados. Avaliou-se também

um possível efeito dos fatores climáticos F mais especifica-

mente temperatura e precipitaç~oF comparando-se a curva de

progresso da doença e as taxas verificadas para cada ano

com os gráficos de temperatura e precipitaç~o para a época

e local de estudo.

3.3. Relaç30 entre incidéncia de árvores doentes e seve-

ridade média ao nível de prog.nies.

Estudou-se a existéncia de uma relaç30

entre incid.ncia de árvores doentes e severidade média ao

.39

niv~l de prog~niesv excluindo-s~ as prog~nies inoculadas.

Para tal r cada prog~nie foi considerada uma observa~~o.

Calculou-se a incid~ncia (I) e a severidade m~dia (5) para

cada prog~nie aos 36/60/72/84 e 113 meses de idad~ e proce­

deu-se ~a análise da regress~o linear entre severidade

m~dia (variável dependente) em funç~o da incid~ncia (va­

riável independente) para os dados de cada avaliaç~o acima

citado. Com o objetivo de se verificar o ajuste das

equações de regress~o aos dados r os erros ou res1duos

(erro= valor observado de 5 - valor previsto de 5 pela

equaç~o de regress~o) foram plotados em gráficos r para cada

avaliaç~oF em fun~~o de seus valores previstos ( ZAR F 1974;

5CHLOTZHAUER & LITTELL y 19B7). Da análise d~ tais gráficos

optou-se pela transformaç~o logarítmica dos dados segundo

os modelos delineados na Tabela 2. Os gráficos est~o repre­

sentados nas Figuras 7 F Bv 9 r 10 e 11 no Ap~ndice 1.

Na escolha do modelo que melhor se adap­

tou aos dados levou-s~ em consideraç30 o coeficiente de

determina~30 da regress30 (R2)r a significância do modelo

estimada pelo teste F e a distribui~30 dos erros ou

resíduos

equações.

dos valores estimados de severidade

Os \.Ia lores da declividade

pelas

e da

intersecç30 da reta obtidos pelas regressões dentro de ua

mesmo modelo v foram comparados estatisticamente pelo teste

nt"r visando a detec~3"o de varia~ões na relaç30 I ]C 5 ao

longo da epidemia.

Tab~la 2. Modelos testados na an~lise da regress30 linear

entr~ severidade m.dia de ataque do cancro na progênie (5)

em funç30 da incidência da doença na progênie (1).

MODELOS

* ** Ml 5 = bo + bl I

*** M2 LOG (5) = bo + bl I

M3 S = bo + bl LOS(S)

M4 LOS (S) = bo + bl LOS' I)

* bo = intersecç30 da reta.

** bl = Declividade da reta.

*** LOG = Logaritmo decimal.

.41

3.4. Influ~ncia da idade do cancro e do diêmetro ~a altura

do peito na taxa de aumento volum~trico cillndrico de

algumas prog~nies.

Com o intuito de se estudar o efeito da

idade do cancro sobre o crescimento vegetal" estimado pela

taxa de aumento volum~trico cilíndrico" assim como uma

posslvel interaç~o deste efeito com o diêmetro 'a altura do

peito (DAP) das Arvores" determinou-se v por meio de mapea­

mento individual das Arvores em todos os tr.s blocos e para

cada avaliaç~ov a idade a partir da qual cada Arvore apre-

sentou cancro" determinando-se" desta formar a idade do

cancro para cada individuo. As árvores foram poster iorlilente

separadas em 3 classes de DAP T quais sejam:

Classe 1: Arvores de 5.0-10.0 cm de DAP.

Classe 2: árvores de 10.1-15.0 em de DAP.

Classe 3: Art..lores de 15.1-20.0 cm de DAP.

Comparou-se ent~o7 a taxa de aumento

volumétrico cilindrico entre Arvores que apresentaram can­

cro aos 27 4 e 7 anos de idade F assim como árvores que n~o

contraíram a doença durante o ciclo y at~ a idade final de 9

anos (denominados doravante de grupo 27 47 7 e zero y

respectivamente)F pertencentes ~a mesma classe de DAP.

Foram escolhidas 30 Arvores aleatoriamente entre as

prog~nies n~o inoculadas para cada classe de DAP e grupo de

idade de cancro y sendo 1'0 Arvores para cada bloco y e calcu­

lou-se o volume cilindrico (VC) para cada árvore a cada

.42

'poca de avaliaç~o segundo a fórmula: ,....., 2

VC= (11/4) * (DAP) * H

onde DAP= Diêmetro a altura do peito (dm).

H= Altura total da ~rvore (dm).

A taxa de aumento volum'trico (TAU) foi

calculada por meio de regress~o linear entre os dados de

volume cillndrico e idade para cada grupo e classe de DAP.

A taxa' representada pelo coeficiente de declividade (bl)

associado 'a equaç~o de regress~o linear. Adotou-se o mode-

lo bi-logaritmico v LOG (volume) = bo + bl lOG (idade)v com

volume cilindrico como variável dependente F pois foi este o

modelo que gerou maiores coeficientes de determinaç~o (RZ)

em análises preliminares.

As declividades foram comparadas

estatisticamente entre grupos de idade de cancro pertencen-

tes "a mesma classe de DAP por meio do teste "tu. A signi-

ficência da regress~o foi testada pelo teste t.

Considerou-se apenas individuos vivos e

que permaneceram doentes durante todas as avaliaç5es poste-

riores 'a avaliaç~o em que a planta mostrou primeiramente

os sintomas da doença.

.43

4. RESULTADOS

4.1. Análise do progresso da epidemia em condiç~es

de campo

A Tabela 3 mostra a evoluç~o na in­

cid.ncia da doença para cada bloco e tamb~m a evoluç~o

a evoluç~o verificada nas tr.s repetições

como um todo r expressa em proporç~o do total de individuos

e desprezando-se as prog.nies inoculadas. Os dados de in-

cid.ncia global foram transformados pelos modelos logisti-

cOr de Gompertz e monomolecular. Os valores dos parâmetros

ro Cinóculo inicial)r r (taxa aparente de infecç~o) e R2

(coeficiente de determinaç~o)r associados ~as regress~es

lineares obtidas com os dados transformados podem ser vi­

sualizados na Tabela 4.

A curva de progresso da epidemia baseada

na evoluç~o global da doença verificada nos tr.s blocos r

assim como os dados mensais médios de temperatura máxima r

mínima e precipitaç~o verificados no local e época do

estudo est~o representados na Figura 1.

Foi utilizado o modelo monomo lecu lar

para se calcular os valores da taxa aparente de infecç~o

.44

para cada intervalo de avaliaç~07 uma vez que foi o modelo

que melhor se ajustou aos dados a se julgar pelo coeficien­

te de determinaç~o. Os valores assumidos pela taxa ao longo

da epidemia também encontram-se na Figura 1. A taxa aparen-

te de infecç~o foi calculada segundo a fórmula de

UANDERPLANK (1963):

Qr =( 1/ t) * ( Ln (l/l-x) - Ln (1/1-xo»

onde- Qr

t = Intervalo de tempo (em meses) para o qual a taxa

foi calculada.

xo Quantidade de doença existente no inicio do

período.

x Quantidade de doença existente ao final do pe-

riodo.

·45

TABELA 3. tvoluç~o global e para cada bloco da incid~ncia

de cancro v expressa em proporç~o do total de individuos e

desprezando-se as prog~nies inoculadas.

meses apos o plantio

repetiç~o 24 36 48 60 72 84 113

----------------------------------------------------------• árv.doentes 46 112 160 161 288 363 277

*-1 árv.total 778 781 776 772 767 755 745

incid~ncia .059 .143 .206 .209 .376 .481 .372

svrd.media .259 .387 .691 .902 .778

árv.doentes 35 86 213 184 308 328 277

2 árv.total 784 780 779 778 772 765 749

incid~ncia .045 .110 .273 .237 .399 .429 .370

s\,.,rd. media .190 .401 .653 .809 .845

árv.doentes 27 92 111 195 341 305 411

3 ár\}. tota 1 756 748 757 745 736 730 725

incid~ncia .036 .123 .147 .262 .463 .418 .567

svrd.media .203 .388 .697 .767 1.06

árv.doente?s 108 290 484 540 937 996 965

TOTAL árv.total 2318 2309 2312 2295 2275 2250 2219

incid~ncia .047 .126 .209 .235 .412 .443 .435

.217 .392 .680 .826 .895

* árv.doe?ntes = árvore?s vivas com sintomas de? cancro + mortas pe?lo cancro. ** árv.total = árvores vivas + árvore?s mortas pelo cancro.

.46

TABELA 4. Valores dos parâmetros xo(in6culo inicial)v r(ta­

xa de infecç30 por m~s) e R2(coeficiente de determinaç30>

associados 'as regressÕes lineares obtidas com os dados de

incidOncia global transformados de acordo com os modelos

logistico F monomolecular e de Gompertz em funç~o do tempo

(eu. meses).

modelo

logistico

GOIIIPertz

Rlonomo lecu lar

xo

-3.0900

-1.2671

-0.0825

r

0.0305

0.0154

0.0067

R2

0.8933

0.9156

0.9240

~

u c:

-li> "O 'u t:

.u

,.... E E

.5

.4

.3

.2

.1

30

20

10

500

400

300

Q. 200 u li>

ct 100

.47

Maio179 Tempo (meses)

FIGURA 1. Curva de progresso da incid~ncia da doença (

expressa em proporç~o do total de individuos)~ dados men-

sais médios de temperatura méxima~ minima e precipitaç~o

verificados no local e época do estudo~ e valores da taxa

de infeç~o (por ano) ~alculados para cada intervalo de

avaliaç~o.

.48

4.2. Relaç~o entre incid~ncia de ~rvores doentes e

severidade ~édia ao nível de prog~nies.

grafica~ente as relaç3es entre incid~ncia ( expressa e~

proporç~o) e severidade média ao nlvel de prog~niesv

verificadas nos tr~blocos agrupados e com dados n~o

transformados r respectivamente aos 36/60/72/84 e 113 meses

apÓs o plantio.

Nas Tabelas 5 v 6 7 7 v e B encontramos v

respectivamente v para os modelos Mlv M2v M3 e M4r os

valores da intersecç~o da reta (bo) e da declividade da

reta (bl)y associados 'a regress~o entre os dados de seve­

ridade média e incid~ncia (expressa em proporç~o) obtidos

para cada avaliaç~oT assim como os valores do coeficiente

de determinaç~o e do teste r para cada regress~o. Valores

de bo e b1 seguidos de letras diferentes diferem estatisti­

camente entre si ao nlvel der pelo menos r 10% de probabili­

dade r segundo o teste nt lf•

.49

2

1.6 It

"C 'CI.' • ~ li> 1.2 -, • .. ..

(\) 1:: '"C (\) ~ • te

"C Oi o I ...

lo. ti: 0.8 -1 .. li> > • • I\) •

(f) ~ • .. • •• • I .. • .. 0.4 i lO. .. • • • ... •• .. ..

I .... lO· .. .., .... o

o 0.2 0.4 0.6 0.8

Incidência I Progenie

Figura 2. Rela~~o gráfica entre severidade média ao nlvel

de prog~nies e incid~ncia (expressa em propor~~o) verifica-

da nos tr~s blocos agrupados aos 36 meses de idade e ex-

clulndo-se prog~nies inoculadas <dados n~o transformados>.

25~--------------------------------------------------.

• 2 ..

IG .. '"O

1.~ j 'CP ~ CP li) t: '"O Q) IG OI '"O o ... ~

41 Q. > 41 r.n I

0.51 I

O I ! O

.. • • .. .. • .. .. .. .. .. • ... • ..

• • .. • •• .. • • .. .... .. . • .. •• • • • •• I. lO· • .. .. .. ..

•• • • .. .. .. ... 0.2 0.4 0.6 0.8

Incidência I Progenie

Figura 3. Rela~30 gráfica entre severidade média ao nível

de prog~nies e incid~ncia (expressa em propor~~o) '.lerifica-

da nos tr~s blocos agrupados aos 60 meses de idade e ex-

cluindo-se prog~nies inoculadas (dados n30 transformados).

.50

2.5 li

1 2- I

(\) • I "C 41 'li>

li 41 41 ~ CI> 1.5- .. .. • li 41 I CI> c 41 li • -o (1.: .. .. •• .. . • It 00, • • 41

"C o •• • •• 41 • • • lo. lo. ..

li) D- - • • • • > .. • • •• : . • Gl •• • • .. • • (f) • • -:. • • • • • • • 41 .- • 0.5 ~ .- • • ... • • .- ..... •• • • • • : ... . --I • O I O 0.2 0.4 0.6 0.8

incidência I Progeníe

Figura 4 .. Relaç~o gráfica entre severidade média ao nível

de progênies e incidência (expressa em proporç~o) verifica-

da nos três blocos agrupados aos 72 meses de idade e ex-

cluindo-se progênies inoculadas (dados n~o transformados>.

3

It ~51

-o -li)

'~5 ~ ~ CI> li) c:: -o 11> (ti

Dl -o o I lo. ...

CI> D-> I li) l (J)

Q5~ I

O ,

O

figura 5.

• .- . • • . :- . •••••• •• 0.2

•• • : : .. ., •• •• •• •• •

•• .. • • • • •• ••• .. .. • • • ••

OA

• • • • ., • • • • •

• • • .. • •

• • • • • • • • • • .. •

0.6

I ncídelOcial Progenie

•• • ... • •• • • -• • • • •• • • . :

- • • .. • • • • ..

0.8

de progênies e incidência (expressa em proporç~o) uerifica-

da nos três blocos agrupados aos 84 meses de idade e ex-

cluindo-se progênies inoculadas (dados n;Q tr~Agfol mad5g~

.. 51

3

• 2.5 • - • (to • • •

"t:: • • • ~(L; 2 • ~ (l)

cu t: • • .. .. •• "1: (l) • ". • • ro Dl 1.5 • : • • • • "C • • o - • "." . • ... ... • • • - " Q) o.. : :. > - • .. .. • Q) • • • • -.. • .. • • Cf) - :: -- • •• • -• ••• .. • • • . -. ... . : . - • • -•• • 0.5- ••• : . .. -". . . -- • .- • ••• .-O

.... I

O 0.2 0.4 0.6 0.8

I ncidência I Progenie

Figura 6. Relaç~o gráfica entre severidade média ao nivel

de pro9~nies e incid~ncia (expressa em proporç~o) verifica-

da nos tr~s blocos agrupados aos 113 meses de idade e

excluindo-se progênies inoculadas(dados n~o transformados).

.52

Tabela 5. Valores da intersecç~o da reta (bo)y da declivi-

dade da reta (bl)r do coeficiente de determinaç~o (R2) e do

teste F para as regressões entre severidade média e in-

cid~ncia para cada avaliaç~oy utilizando-se o modelo Ml ( S

= bo + blI).

avaliaç~o

(meses após o plantio)

36

60

72

84

113

bo

-.013 a

-.054 a

-.080 a

-.118 a

-.022 a

bl R2 F.sig.

1.823 b .792 908.3

*** 1.889 ab .752 722.1

**III! 1.744 b .673 490.4

*** 2.142 a .730 642.6

*** 2.071 a .695 542.0

Valores de bo e bl acompanhados de letras minúsculas

diferentes r comparadas na mesma coluna r diferem entre s1 ao

nivel der pelo menos r 10% de probabilidade.

.53

Tabela 6. Valores da intersecç~o da reta (bo)y da declivi-

dade da reta (b1)y do coeficiente de determinaç~o (R2) e do

teste r para as regressÕes entre severidade média e in-

cid~ncia7 para cada avaliaç~oF utilizando-se o modelo M2 (

LOG(S) = bo + b1 I ).

avaliaç:30 (meses após

o plantio)

36

60

72

84

113

bo

.009 b

.OOB b

.049 ab

~054 ab

.126 a

bl

1.347 a

1.242 ab

1.015 c

1.156 b

1.078 bc

R2 F.sig.

***. .Bl1 1023.2

*** .797 933.4

*** .712 587.1

*** .760 751.5

*** .716 598.6

Valores de bo e b1 acompanhados de letras miodsculas

difereotes F comparadas na mesma coluna y diferem entre si ao

nlvel de F pelo menos 10% de probabilidade.

.. 54

Tab~la 7. Valor~s da int~rs~cç~o da reta (bo)y da declivi-

dad~ da r~ta (bl)F do co~ficiente d~ determinaç~o (R2) e do

teste F para as regr~ssÕes entre severidade m~dia e in-

cid.ncia para cada avaliaç~oT utilizando-s~ o modelo M3 ( S

= bo + LOG( I) ) ..

avaliaç~o

(m~ses após o plantio)

36

60

72

84

113

bo

-.024

-.088

-.194

-.246

- .. 156

bl

a 2.128

b 2.362

c 2.478

c 3.024

c 2.953

R2 F.sig.

*** c .777 827.5

*** bc .728 638.7

*** b .660 462.7

*** c .711 584.4

*** a .682 509.4

Valores de bo ~ bl acompanhados de letras minósculas

diferentes r comparadas na mesma coluna r diferem entre si

ao nlvel der p~lo menos v 10% de probabilidade.

.55

Tabela 8. Valores da intersecç~o da reta (bo)r da declivi-

dade da reta (bl)r do coeficiente de determinaç~o (R2) e do

teste F para as regressões entre severidade média e in-

cidência para cada avaliaç~oF utilizando-se o modelo "4 (

LOG( S) = bo + b 1 LOG( I) ) •

avaliaç~o (meses após

o p lant ia)

36

60

72

84

113

bo

-.002

-.018

-.023

-.023

.048

a

a

a

a

a

bl

1.590

1.575

1.459

1.655

1.558

R2 F.sig.

*** a .811 1023.6

*** a .793 914.1

*** a .715 596.4

*** a .761 755.6

*** a .721 615.4

Valores de bo e bl acompanhados de letras minósculas

diferentes y comparadas na mesma coluna r diferem entre s1

ao nivel der pelo menos F 10k de probabilidade.

.56

4.3. Influ~ncia da idade do cancro e do diêmetro 'a altura

do peito (DAP) na taxa de aumento volu.~trico cilíndrico de

algumas prog~nies.

As Tabelas 9 r 10 e 11 apresentam r

respectivamente para as classes Ir 2 e 3 de DAP r os va~

lares da intersec~~o da reta (bo)r da declividade da reta

(bl) e do coeficiente de determinaç~o (RZ) associados 'a

regress~o linear entre o volume cilíndrico e a idade do

plantio r para cada grupo de idade de cancro e utilizando-se

o modelo bi-Iogarítmico tLOGevolume) = bo + bl LOG(idade)]r

assim como o valor de F para a re9ress~o e sua significên­

cia. Valores de bo e bl seguidos de letras diferentes

diferem estatisticamente entre si ao nluel der pelo menos y

5% de probabilidade r segundo o teste "tu.

.57

Tabela 9. Valores da intersecç~o da reta (bO)7 da declivi-

dade da reta (bl)7 do coeficiente de determinaç~o (R2) e do

valor de F para a regress~o linear entre o volume cilin-

drico e a idade do plantio para cada grupo de idade de

cancro pertencentes 'a classe 1 de DAP (modelo bi-Iogarit-

mico) •

GRUPO DE IDAItE [tE CANCRO

2 anos

4 anos

7 anos

O anos (sadias)

bl

0.44 b

0.49 b

0.58 ab

0.79 a

DO R2 F.sig.

*** 3.54 a 0.55 30.20

*** 3.56 a 0.58 40.70

*** 3.33 a 0.60 46.61

*** 3.21 a 0.65 147.90

Valores de bo e bl seguidos de letras diferentes

diferem estatisticamente entre si ao nlvel de 7 pelo menos 7

5% de probabilidade T segundo o teste .. til.

.S8

Tabela 10. Valores da intersecç~o da reta (bo)y da decli-

vidade da reta (bl)y do coeficiente de determinaç~o (R2) e

do valor de r para a regress~o linear entre o volume

cilindrico e a idade do plantio y para cada grupo de idade

de cancro pertencentes 'a classe 2 de DAP (modelo bi-

logarítmico).

GRUPO DE IDADE DE CANCRO

2 anos

4 anos

7 anos

O anos (sadias)

b1

0.90 a

0.87 a

0.9S a

0.96 a

bo R2 r.sig.

*** 3.89 a 0.68 187.01

*** 3.73 a 0.64 179.73

*** 3.86 a 0.80 423.9S

*** 3.73 a 0.60 102.21

Valores de bo e b1 seguidos de letras diferentes

diferem estatisticamente entre si ao nível dey pelo menos y

S% de probabilidado?y segundo o to?ste "til.

.59

Tab~la 11. Valores da intersecç~o da reta (bo).. da decli-

vidad~ da reta (bl)y do coefici~nte de det~rminaç~o (R2) ~

do valor de F para a regress~o linear ~ntre o volum~

cilíndrico e a idade do plantio para cada grupo de idade de

cancro pertencentes 'a classe 3 d~ DAP.<modelo bi-Iogarit-

mico ).

GRUPO m:: IDADE [lE CANCRO

2 anos

4 anos

7 anos

O anos (sadias)

b1

1.24 a

1.15 a

1.27 a

1.28 a

bo R2 F.sig.

*** 3.92 a 0.76 316.00

*** 4.03 a 0.89 845.70

*** 3.79 a 0.91 1083.00

*** 3.89 a 0.87 697.00

Valores de bo e b1 seguidos de letras diferentes

diferem estatisticamente entre si ao nivel der pelo menos y

5% de probabilidade .. segundo o teste "tu.

.60

5. DISCUSSAO

5.1. Análise do progresso da epidemia em condi~Oes de

campo.

o cancro do eucalipto causado por

Cryphonectria cubensis pode ser classificado como uma doen­

ça poli.tica pois o aumento da epidemia se verifica ao

longo dos anos (Figura 1)7 e r segundo a literatura T em cada

ano o inOculo inicial torna-se maior pois o pat6geno fruti-

fica abundantemente nos per iodos ámidos do ano Segundo

ZADOKS' SCHEIN (1979)r este. um padr~o comum de comporta­

mento de doenças em culturas perenes F como o mal-do-Panamá

em bananeira r Cronartium fusiforme em Pinus SP. e tamb.m o

die-back do craveiro-da-India (Caryophillus aromaticu.>

causado por Valsa eugeniae y um fungo bastante semelhante 'a

Cryphonectria cubensis. Esta caracterizaç~oTno entanto F n~o

exclui a aplicaç~o da classificaç~o sensu VANDERPLANK

(1963) de doença de juros simples e compostos. Quanto a

este respeito e baseando-se na bibliografia disponivel r •

razoável supor que o cancro seja uma doença de juros

compostos r uma vez que o pat6geno pode ser facilmente

disseminado. como t~o bem demonstrou BRUNER (1917)F e que

.61

sua penetraç;o se dá por ferimentos nos troncos. cicatrizes

de galhos e. aparentemente v por entre as rachaduras natu-

rais da casca (BRUNER. 1917; BOERBOOM & MASS. 1970; HODGES

et alii •• 1973; HODGES et alii.:r 1979). Este tipo de

penetraç~o parece ser comum em cancros perenes de essencias

florestais ( rRASER & OAVISON. 1985; OLO et alii. 1986;

AGRIOS. 1988 ) ocorrendo. por exemplo. no caso de podridões

de cerne em eucalipto causados por himenomicetos (CASTRO'

K.RUGNER,.1982).~·e outros fungos (WILKES .. 198Z).no patossistema

Cryphonectria parasitica - Castanea dentata (queima da

castanheira) estudado por RANKIN (1914) ,. no patossistema

Valsa sordida - Populus sP. e Salix sP. (BOYCE. 1961) que

S~07 por sua uez y pat6genos bastante semelhantes taxonomi­

camente a C.cubensis assim como Nectria galligena em

diversas outras espécies florestais (GRANT , SPAULOING,.

1939; MERRILL & rINLEY,. 19B1).

A se julgar pelos coeficientes de deter­

minaç~o obtidos a partir das regressões lineares entre os

dados de incid~ncia global transformados de acordo com os

modelos logístico. monomolecular e de Gompertz em funç~o do

tempo,. o modelo monomolecular foi o que melhor se ajustou

aos dados (Tabela 4'. embora os valores dos coeficientes de

determinaç~o n~o sejam t~o discrepantes. Tal fato é

contrastado se for aplicada a mesma metodologia aos dados

apresentados por CONDOR I (1980'. em cujo trabalho o autor

avaliou,. em diversos períodos,. a incid~ncia de cancro em

plantios de diversas esp~cies de eucalipto no Suriname r até

.62

a idade aproximada de 7 anos. O modelo logístico foi o que

melhor se ajustou na maioria dos casos v enquanto que o

monomolecular foi melhor em apenas alguns casos. Este con­

traste reflete comportamentos diferentes da epidemia nos

dois locais r como será discutido adiante r sendo que no

Suriname a doença é mais intensa r refletindo em taxas

de infecç~o muito maiores do que a verificada no Estado de

S~o Paulo. A baixa taxa de infecç~o verificada em S~o Paulo

pode razoavelmente explicar o porque do melhor ajuste do

modelo monomolecular y uma vez quer quando se trata de taxas

baixas r a dinâmica de uma doença r mesmo sendo de juros

compostos r se assemelha a uma doença de juros simples r e

tanto o modelo monomolecular quanto o logístico se adaptam

razoavelmente aos dados de campo eVANDERPLANK. 1963).

Adotando-se. ent~or o modelo monomolecu­

lar y a taxa de infecç~o correspondente foi de Or0067 por

m~s ou de 0.OB04 por ano (Tabela 4) que é um valor bastante

baixo se comparado tanto com os valores calculados a partir

dos dados apresentados por CONDORI (19BO)v onde a taxa

variou entre 0.156 e 1.056 por ano como para os dados

apresentados por SHARMA et alii.CI9B5) referentes a plan­

tios na India 7 onde a taxa ficou em 0.156 por ano. sendo

que ambas as pesquisas foram efetuadas em plantios da mesma

espécie que as utilizadas no presente trabalho. Tais va­

lores confirmam evid~ncias de que o cancro do eucalipto é

urua doença que se manifesta mais intensamente nos tr6picos r

uma vez que o Suriname situa-se entre as latitudes 2 - 6 N

.63

e a India (no local do experimento) entre as latitudes 8 e

14 N ., estando ambos os locais situados na faixa tropical F

ao passo que o Estado de S~o Paulo (no local do experimen­

to) está situado na latitude 23 Sy ou seja r no sub-trópico.

Este raciocinio encontra suporte em observações relatadas

por diversos autores.HODGES et alii.(1979) ao relatarem a

ocorr~ncia da doença na Flórida r Hawai e Porto Rico obser­

varam que a doença n~o se manifesta em níveis elevados na

Flórida., que está situada em clima sub-tropical., causando

danos pequenos., enquanto que no Hawa1 (clima tropical) os

autores relataram niveis de até 75% de infecç~o em plantios

de E.saligna com dez anos de idade. Os autores concluem que

no Hawal e Porto Rico a doença é potencialmente séria. No

Brasil. vários autores concordam que a doença é mais inten­

sa a partir do Nordeste do Estado do Esplrito Santo até a

Amazônia., uma regi~o situada inteiramente no trópico., espe­

cialmente em plantios de baixa altitude do Espirito Santo.,

Vale do Rio Doce (MS) e Bahia (FERREIRA., 1978; HODSES et

alii ... 1976; KRUGNER r 1980>. As condições responsáveis por

tal fenômeno parecem ser altas temperaturas aliadas a n1-

veis elevados de precipitaç~o (HODGES et alii. r 1979 >.

Admitindo-se que uma incid~ncia de 34%

de árvores doentes acarreta uma reduç~o média de mais de 1%

no rendimento depurado de celulose e um consumo especifico

3% maior (FOElKEl et alii y 1978b) e se for estabelecido este

niuel de 34% como o nível máximo tolerável de doença r

ent~oF para as condições do Suriname e India r e utilizando-

.64

se as menores taxas de infecç~o verificadas naqueles 10-

caisy o nlvel máximo tolerável seria atingido em aproxima­

damente metade do tempo requerido para o Estado de S~o

Paulo. Isto ilustra as condiçOes menos dramáticas da doença

em climas sub-tropicaisrcomo é o caso do Estado de S;o

Paulo.

Os valores assumidos pela taxa de

infecç30 durante os intervalos de avaliaç~o podem ser vi-

sualizados na figura 1. N~o foi calculada a taxa para o

óltimo intervalo de avaliaç30 (84-113 meses) pois r basean­

do-se em observaçOes de campor parece haver cessamento do

crescimento de cancros ( HODGES et alii. r

justificando r portanto r o calculo da taxa para este perio­

do. Nota-se que a taxa permaneceu relativamente constante

entre os 24 e 48 meses de idade ( r= 0.09 - 0.10 por ano)

ao passo que diminuiu sensivelmente entre os 48-60 meses de

idade (r= 0.03 por ano)y vindo posteriormente a se elevar

bruscamente no periodo seguinte ( r= 0.263 por ano) parar

finalmente r se estabilizar no final da epidemia (r= 0.05

por ano). N~o é possivel estabelecer nenhuma relaç;o entre

a flutuaç~o na taxa verificada aos 48-60 meses e os dados

de precipitaç;o mensal média e temperatura mensal mlnima e

máxima média. A brusca elevaç;o da taxa verificada aos 60-

72 meses pode ser y no entanto v um fenômeno associado ao

estádio da cultura. Neste estádio inicia-se a queda de

ramos laterais secos que provocaria um aumento no nó-

mero de cicatrizes nodais y ou seja p no nómero de sitios de

.65

inf~cç~or o qu~ rPor sua vez .. poderia acarretar um aumento

na taxa de progresso da epidemia. S~gundo MERRILL & FINLEY

(1981) ~sta tamb~m par~ce ser a explicaç~o para o aumento

do nóm~ro de cancros em Betula lenta .. B.papyrifera r Juglans

nigra e Sassafras albidum causados por Nectria galligena. E

importante salientar que parece ser comum a elevaç~o da

taxa de infecç~o em determinado per iodo da epidemia.. uma

vez qu~ o fenômeno se r~p~te ao s~ analisar os dados forne-

cidos por CONDOR I (1980). Isto reforça a hipótes~ de que o

fenômeno deve estar ligado ao estádio fisiológico da cultu-

ra.

Segundo VANDERPLANK (1963) .. 0 cessamento

d~ uma epidemia pode ser devida a indisponibilidade de

tecido suscetível quando se trata d~ uma populaç~o

genéticamente het~rog.nea como é o caso. Um outro fator que

pod~ concorrer para o cessam~nto da epidemia seria uma

mudança na suscetibilidade do hospedeiro após determinada

idade. Esta última hipótese já foi demonstrada para outros

patossistemas florestais estudados por MERRILl & FINLEY

( 1981 ).

5.2. Relaç30 entre incid.ncia de árvores doentes e se­

veridade m.dia ao ntvel de prog.nie.

Considerando-se cada .poca de aualiaç30 ..

a relaç30 incid.ncia x severidade apresentou caractertsti­

cas lineares. As Figuras 2-6 mostram uma maior uariéncia em

.66

severidade para valores maiores de incid~ncia_ Resultados

semelhantes foram obtidos por JAMES & SHIH (1973)7 SEEM &

GILPATRICK (1980) e CHUANG & JEGER (1987).

O padr~o de distribui~~o dos erros obti­

dos pela regress~o linear entre I e 5 para dados n~o

transformados (figuras 7-11 7 Anexo 1)7 evidenciaram a

necessidade de se utilizar transformações 10garitmicas F uma

vez que ocorreu heterocedasticidade entre os dados devido

ao aumento na variabilidade de 5 a partir de valores cres­

centes de 1 (ZAR y 1974; SCHLOTZHAUER & LITTELL r 1987).

O modelo que apresentou maiores coefi­

cientes de determina~~o (R2) e maiores valores de f foi o

modelo M4 (Tabelas 5-8). Além disso F este modelo foi o

ónico que resultou em equa~ões de regress~o cujos valores

da intersecç~o da reta e da declividade n~o diferiram

estatisticamente quando comparados entre si para as dife­

rentes avalia~ões. Por estes motivos r e também devido ao

fato de que este foi o modelo que distribuiu os erros mais

próximos da normalidade 7 o modelo M4 foi escolhido para

representar as relações entre incid~ncia e severidade m~dia

ao nlvel de progOnies neste estudo. O modelo r também deno-

minado de bi-logaritmico r foi também o que melhor se adap-

tou aos dados de incidOncia e severidade de Mycosphaerella

fijiensis vara diiformis em bananeira r estudado por CHUANG

& JEGER (1987).

Vários trabalhos estudaram o valor das

relações IxS e de como tais relações s~o afetadas de local

.61

para local ~ d~ ano para ano. ROUSE et alii (1981) ~ JAMES

, SHIH (1973)r por exemplor ~ncontraram variações sazonais

na r~laç~o IxS para o mlldio do trigo. D~ fator SE EM ,

GILPATRICK (1980) suger~m qu~ a variaç~o sazonal af~ta

sobr~maneira a relaç~o ~ntre incid~ncia ~ s~v~ridad~. O

trabalho d~ IMHOrr ~t alii (1982)r no qual estudou-s~

epidemias de ferrugem do feijoeiro geradas ~m "fitotrons"

e o ef~ito das condições embientais sobre as relações IxS r

vieram a reforçar a hipótese de SEEH 'GILPATRICK (1980).

No entanto r as relações IxS obtidas no presente trabalho

para as diversas ~pocas d~ avaliaç~or empregando-se o mode­

lo M4r n~o mostraram variações ~statisticam~nte significa­

tivas entr~ declividades (b1) e intersecções da reta (bo)r

~vid~nciando pouca ou nenhuma variaç~o na r~laç~o IxS para

~st~ patossistema (Tabela 8). CHUANG' JEGER (1981) tamb~m

n~o ~ncontraram diferenças estatísticas nas relaçõ~s IxS

para diversas ~pocas de avaliaç~o para Hycosphaerella

fijiensis var diiformis em bananeira. Os autores creditam

tal fato 'as condiçõ~s clim~ticas mais est~veis

condições tropicais r uma vez quer os trabalhos acima men­

cionados 7 analisaram patossistemas temperados. Segundo

Ewusie r citado por CHUANG & JEGER (1981)7 a ecologia tropi­

cal é caracterizada por um clima est~vel com menores varia­

ções sazonais do que regiões temperadas. Os autores con­

cluem ent~o quer se os fatores clim~ticos exercem papel

importante na alteraç~o das relações IxS r estas devem ser

mais consistentes para doenças tropicais em r~laç~o a do~n-

.68

~as d~ clima temperado.

No presente trabalho n~o foi possivel

comparar a r~la~~o IxS entre localidades diferentes. Este

aspecto é muito importante y tanto do ponto de vista aplica­

do y já que se houverem varia~ões locais ent~o uma equa~~o

deverá ser ~studada para cada local y como do ponto de vista

epidemiológico r pois diferentes rela~ões IxS implicam em

diferentes padrões de ocorr~ncia da doen~a devido a

condi~ões microclimáticas compl~xas (CHUANG ~ JEGER y 1981).

Convém lembrar que tais estudos devem ser realizados utili­

zando-se uma m~sma escala de severidade. o que na prática

apresenta dificuldades r dada ~a subjetividad~ das escalas

d~ notas.

S~gundo JAMES & SHIH (1973)7 o aumento

d~ uma doen~a em campo é resultado de dois processos simul­

tâneos: um aumento na propor~~o de individuas doentes (in­

cid~ncia) assim como um aumento na severidade em um mesmo

individuo. Desta formar a. declividade da reta (bl) das

equa~ões lineares indicam a taxa de aumento de severidade

em rela~~o a aumentos na incid~ncia (SEEM r 1984). Declivi-

dades superiores a um indicam que a doen~a aumenta mais por

sev~ridade do que por incid~nciaT ou seja r para um determi­

nado aumento na incid~nciaT se verifica um aumento maior na

severidade. aumento ~ste que será proporcional ao

coeficient~ de declividade da equa~~o_ Caso contrário ocor-

re s~ a declividade for inferior a um. Os menores

coeficientes de declividade obtidos T considerando todos os

.69

modelos testados 7 ocorreram aos 72 meses de idade (exceç~o

indicando que y neste periodo r a evoluç~o da

doença foi maior em termos de incid~ncia do que nos outros

períodos ( Tabelas 5. 6. 7 e 8). Tal fato é confirmado pela

maior taxa de infecç~o verificada no intervalo de 60-72

uma vez que a taxa foi calculada baseando-se na

incid~ncia da doença. Um outro aspecto importante a ser

com os coeficientes de declividade todos

maiores do que 1. a doença progrediu mais por severidade do

que por incid~ncia para as condições do estudo. JEGER

(1983) oferece-nos uma interpretaç~o intrigante sobre este

fenÔmeno. Um aumento na incid~ncia resulta de uma dispers~o

planta-a-planta (tipicamente de juros compostos) da doença.

ao passo que um aumento em severidade resulta de um aumento

da doença em uma ónica planta. SE EM (1984). utilizando-se

da terminologia de Robinson. classifica os dois fenômenos

como sendo o primeiro devido 'a alo-infeç~o e o segundo

devido 'a auto-infeç~o. Desta forma. o cancro do eucalipto.

nas condições do experimento e para a escala de severidade

utilizada. apresentou uma dinâmica baseada na auto-infeç~o.

o que é comprovado pelas baixas taxas de infeç~o se compa­

radas com as taxas verificadas em regiÕes tropicais. Seria.

pois. de grande interesse a análise de relações IxS em

regiões tropicais afim de se comparar os coeficientes de

declividade e de se avaliar o comportamento da doença

nestes locais.

Se for conseguida uma relaç~o confiável

.10

entre incid~ncia e severidade r será possível a utiliza~30

de m30-de-obra n30 especializada para a avalia~30 da doen­

~ar evitando os problemas advindos da avalia~30 da severi­

dade. O presente trabalho mostrou existirem rela~ões está­

veis e significativas entre incid~ncia e severidade m~dia

ao nivel de prog~niesr o que representa um estimulo para o

aprofundamento de tal estudo buscando rela~ões em outros

niveis r como por exemplo ao nível de talh30. Outro aspecto

prático importante diz respeito 'a previs30 de perdas. Se

se estabelece uma escala de severidade que se relacione

diretamente com perdas na produ~30r e F por outro lado T

exista uma rela~30 consistente entre incid~ncia e tal esca­

la de severidade r ent30 as perdas na produ~30 poder30 ser

estimadas por meio da incid~ncia da doen~a.

5.3. Influ~ncia da idade do cancro e do diâmetro 'a

altura do peito (DAP) na taxa de aumento volumétrico de

algumas prog~nies.

Os principais prejuízos associados 'a

doen~a s30: mortalidade e quebra de árvores (FERREIRA et

1971a)r redu~30 no nómero de cepas brotadas ap6s o

corte (HODGES & REIS r 1974b) e no nómero de brotos por cepa

brotada (SILVA & JUSTO r 1983)r redu~30 nas qualidades da

madeira e no rendimento de celulose (FOELKEL et alii r

1918a; FOELKEL et alii r 1978b) e aumento do volume de

madeira rejeitada com destina~30 celul6sica (FERRAR! et

.71

alii r 1984). CAMARGO ~ KRUGNER (1988)7 no entant0 7 chamaram

a at~nç30 para um tipo de perda ainda n~o estudad0 7 e que

diz respeito 'a "reduç~o na capacidade produtiva do indi­

viduo em d~corr.ncia da doença". O presente trabalho pro­

curou estabelecer correlaç5~s entre taxas de incremento

volumétrico cilindrico r uma estimativa do cr~scimento e

produtividad~T e idades do cancr0 7 com a finalidade de

verificar se a taxa f menor para Arvores que s~o infectadas

no inicio do cicl0 7 em comparaç30 com Arvores infectadas no

meio e no final do ciclo r

infectadas.

assim como Arvores qu~ n~o foram

As anAlises estatísticas n~o revelaram

diferenças significativas entre as taxas de crescimento

volumétrico para Arvores com diferentes idades de c~cro

nas classes de DAP 2 e 3 r ao passo que houve diferenças

significativas na classe de DAP 1 (Tabelas 9 7 10 e 11).

Nesta classe (Tabela 9)7 Arvores que contrairam cancros aos

2 e 4 anos de idade apresentaram taxas menores quando

comparadas com Arvores que n~o contraíram a doença. Em

outras palavras r Arvores com DAP na classe de 5-10 CID y

quando infectadas no inicio do ciclo r s~o afetadas em seu

crescimento. ao passo que tal n~o se verifica r ao menos

estatisticamente. para Arvores com diâmetros maiores r uma

vez que as árvores sadias apresentaram as maiores taxas.

Tal fato pode estar correlacionado com o ataque menos

severo verificado na regi30 r s~ comparado com outras loca-

lidades. uma vez que. em regiõ~s onde a doença se manifesta

.72

mais intensamente y esp~cies suscetiveis s~o afetadas em seu

crescimento em diâmetro sem interfer.ncia do diâmetro da

árvore (CONDORI~ 1980). Por outro lado y como salienta BIER

individuos de crescimento mais vigoroso s~o mais

ativos fisiologicamente r e est~o num potencial ótimo para

prevenirem-se da doença por meio de fenômenos naturais F

tais como cicatrizaç~o rápida de ferimentos e produç~o de

e podem v devido a isto F serem mais tolerantes 'a

doença do que individuos de crescimento menos vigoroso.

Este é um aspecto que merece especial atenç~o por parte das

empresas pois representa uma perda na produtividade cujas

dimensões ainda n~o s~o conhecidas.

O efeito do decr~scimo na taxa de cres­

cimento verificado para árvores de DAP menores pode ser

ampliado a partir da primeira rotaç~o da cultura uma vez

que os diâmetros das árvores regeneradas tendeRI a ser

menores.

Importante se faz lembrar ainda que F ao

ataque mais precoce de cancro r somado ao efeito na reduç~o

do crescimento T associou-se uma maior mortalidade de ár-

vores y conforme dados apresentados no Ap.ndice 2.

.73

ó. CONCLUSOES

Nas condições em que se desenvolveu o

presente os resultados obtidos permitiram

concluir que:

- O cancro do eucalipto é uma doença poliética. A taxa de

infecç~o verificada neste trabalho foi muito menor que a

verificada a partir de trabalhos de outros autores F em

re9iões tropicais. SUgere-se que tal fato esteja relaciona­

do com condições menos satisfatórias para o desenvolvimento

d~ doença em climas sub-tropicais.

- Faz-se necess~rio a correlaç~o entre aumentos bruscos na

taxa de infecç~o em determinados momentos da epidemia e a

idade em que começa a desramagem de galhos secos r assim

como experimentos que comprovem a capacidade de penetraç~o

do fungo por tocos de galhos.

- Ocorreram relações positivas e significativas entre in­

cid~ncia e severidade média ao nível de prog~nies.

- As equações que relacionam incid~ncia a severidade r cal-

.74

culadas para as diversas aualiaçOes utilizando-se o modelo

M4 7 n~o diferiram estatisticamente entre si 7 indicando

assim7 uma estabilidade das relaçOes, o que possibilita sua

aplicaç30 prática. Este resultado é um estimulo para que se

procure rela~3es entre incid~ncia e outras escalas de seve­

ridade r principalmente as que estejam correlacionadas 'a

perdas na produ~~or bem como o estudo da variaç~o geográ-

fica de tais rela~3es.

- O progresso da doença se deu preferencialmente em funç30

de um aumento em severidade do que em incid~ncia.

- Nas condiç3es do experimento evidenciou-se uma associaç30

entre taxas reduzidas de crescimento volumétrico cilíndrico

e idade do cancro para árvores de DAP entre 5 e 10 em.

Arvores que foram infectadas no inicio do ciclo r aos 2 e 4

anos, apresentaram taxas significativamente manores quando

comparadas com árvores que n30 contrairam a doença. Tal

fato n30 ocorreu para árvores com DAP entre 10 e 20 em.

.75

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

AGRIOS y G.N. Plant pathology. 3ed. New York r Academic

Press F 1988. 703p.

BARNARD y E.L.; GEARY F T.; ENGLISH F J.T.; GILLS T S.? Basal

canker and coppice failure of Eucalyptus grandis in

Florida. Plant disease r 71(4):358-361. 1987.

BARRr H.E. The Diaporthales of North America with emphasis

on Gnomonia and its segregates. In: CRAHER r J.C. ed.

"rcologia "emoir. Lehre r GermanYr 1978. 232p.

BERGAHIN FILHO r A. Disease progress of South American leaf

blight of rubber in different Brazilian regions.European

Journal of Forest Patholo9Y. 14(7):386-391. 1984.

BERGER r R.D. Application of epidemiological principies to

achieue plant disease controla Annual Review of

Phytopatholo9Y. 15:165-183. 1977.

.76

BERGER F R.D. Comparison of the Gompertz and logistic

equations to describe plant disease progress.

Phytopathology. 71(7):716-719. 1981.

R.D. J.A. Analysis of monocyclic

pathosystems with Erwinia - Lycopersicon as the modela

Phytopathology. 72(4):365-369. 1982.

BIERr J.E. The relation of some bark factors to canker

susceptibility. PhytopatholOgYr 54:250-253. 1964.

BOERBOOM r J.H.A. & MASS F P.W.T. Canker of Eucalyptus

grandis and E.saligna in Surinam caused by Endothia

havanensis. Turrialba. 20(1):94-99. 1970.

BORGES r R.C.G. & BRUNEFA. Estudo de herdabilidade quanto 'a

resist~ncia a Diaporthe cubensis Bruner em Eucalyptus

grandis W.Hill ex Maiden. Revista Arvore 5(1):115-120.

1981.

BOYCE r J.S. Forest Patholo9Y. 3 ed. New York F Me Graw Hill.

1961. 572p.

BRASIER r C.M. & GIBBS r J.N. Origin of the Dutch elm disease

epidemie in Britain. Nature 242(4):607-609. 1973.

.77

BRUNER y S. A new species of Endothia~ Mycologia. 8:239-242.

1916.

BRUNER r S. Una enfermedad gangrenosa de los eucaliptos.

Boletin n 37 r Estacion Experimen. AgronomicaySantiago de

las Vegas r Cuba. 19717. 38p.

CAMARGO r L.E.A. ~ KRUGMER T T.L. Avaliaç~o de perdas

causadas pelo cancro do eucalipto:uma necessidade atual?

Circular T~cnica IPEf. 57. 1988.

CASTRO r H.A. & KRUGNER F T.L. Incid.ncia de apodrecimento de

cerne em árvores vivas de Eucalyptus na regi~o de Guaiba

(R.S.). Summa Phytopathologica r 3-4<8>:3-11. 1982.

CHESTER r K.S. How sick i5 the plant? In: HORSfALL y J.G. &

DIMOND y A.E.r ed. Plant Pathology: an advanced treatise.

New Vork y Academic Pres5 y 1959. Vol Ir p.100-140.

CHUANG r T.V. & JEGER r M.J. Relationship between incidence

and severity of banana leaf spot in Taiwan.Phytopathology

77(11):1537-1541. 1987.

CONDORl y L.V. Variacion en resistencia y susceptibilidad

relativa al chancro deI eucalipto provocado por

Diaporthe cubensis Bruner. In: Proc. IUfRO/MAB/forest

Seruice Symposium y IUfRO Working Group. Seta 1980. Rio

.78

Pi~dras. P. 231- 253.

DIANESE y J.C.; MORAES y T.S. d~ A.; SILVAy A.R. R~spons~ of

~ucalyptus species to field infection by Puccinia psiddi

Plant Diseas~ 68:314-316. 1984.

FERRARl y M.P.; KRU6NER y T.L.; COUTO y H.T.Z. Avalia~~o d~

p~rdas de madeira d~vido ao cancro do eucalyptus causado

por Cryphonectria cub~nsis (Brun~r>Hodges. IPEF 27:9-15.

1984.

FERREIRA F r.A. Situaç~o do reflor~stamento até julho de

1976 y nas regiões de maior ocorr~ncia do cancro do

~ucaliptoynos ~stados do Espirito Santo e Minas 6eraisF~m

t~rmos de ~scolha d~ ~spéci~s e proc~d~ncias d~

Eucalyptus. R~vista Arvor~ 2(1):104-110. 1978.

FERREIRA y F.A.; ALFEHAS y A.C.; FREITAS F A.L. Det~rminaç~o

da r~sist~ncia de 16 proc~d~ncias de Eucalyptus ao

cancro causado por Diaporth~ cub~nsis Bruner y no Val~ do

Rio Doce y M.6. R~vista Arvor~ 2<2>:119-129. 1978.

FERREIRA r r.A.; REIS y M.S.; ALrENAS y A.C.; SILVAy A.R.

Niv~is de incid~ncia natural de cancro ~m Eucalyptus

SPP. no Nord~ste do Estado do Espirito Santo. R~vista

Arvore 1(2):89-106. 1977a.

.79

FERREIRA y F.A.; REIS y M.S.; ALFENAS y A.C.; HODGES r C.S.

Avalia~~o da resistência de Eucalyptus~PP. ao cancro

causado por Diaporthe cubensis Bruner. Fitopatologia

Brasileira 2(3):225-241. 1977b.

FERREIRA r F.A.; REIS r M.S.; HODGES r C.S. A influência do

cancro basal causado por Diaporthe cubensis Bruner na

brota~~o de Eucalyptus sPP.. Brasil Florestal 7(25):13-

19. 1976.

FERREIRAr F.A.; SILVAr A.R.; FONSECA r S.; PAULA NETO r F.

Perdas de Eucalyptus sPP. com destina~~o celul6sica r

causadas pelo cancro r no Nordeste do Estado do Espírito

Santo. Soc.de Incestiga~5es Florestais.Bol.Técnico 2.

p.1-12. 1981.

FOELKEL r C.E.B.; ZVINAKEVICIUS r C.; ANDRADE r J.O.M. A

qualidade do eucalipto. Silvicultura r 2(8):53-62. 1978a.

FOELKEL r C.E.B.; ZVINAKEVICIUS r C.; ANDRADE r J.O.M. O

cancro do eucalipto e sua influência sobra a qualidade

da celulose Kraft. Cenibra Pesquisar 58:1-34. 1978b.

FRASER r D. ~ DAVISON r E.M. Stem cankers of Eucalyptus

saligna in Western Australia.

48(4):220-226. 1985.

Australian torestrYr

.80

GIBBs r l.N. Development of the Dutch elm disease epidemic

in Southern England. Annals of Applied BiologYF 88:219-

228. 1978.

GIBSON r I.A.S. A canker disease of eucalyptus ~ew to

Dig. rorest Genetic Resources Africa. rood and Agr.

Information n 10. 1981. p.23-24.

GOTTWALD F T.R. I CAHERON r H.R. Disease increase and the

dynamics of spread of canker caused by Anysogramma

anomala in European filbert in the Pacific Northwest.

PhytopathologY7 70(11):1087-1092. 1980.

GRANT r T.J. , SPAULDING 7 P. Avenues of entrance for

canker-forming Nectrias of New England Hardwoods.

PhytopathologY7 29:351-358. 1939.

GRIGGs r H.H.; NANCE T W.L.; DINUs T R.l. Analysis and

comparison of fusiform rust disease progress curves for

five slash pine families.PhytopathologYT 68(11):1631-

1636. 1978.

HODGES F C.S. The taxonomy of Diaporthe cubensis. Mycologia F

72(3):542-548. 1980.

C.s.; ALrENAS r A.C.; r.A. The

conspecificity of Cryphonectria cubensis 4nd Endothia

.81

eugeniae. Mycologia .. 78(3):343-350. 1986.

HODGES F C.S.; GEARY r T.F.; CORDELL r C.E. The occu~ence of

Diaporthe cubensis on eucalyptus in Florida r Hawaii r and

Puerto Rico. Plant Disease Reporter r 63(3):216-220.

1979.

HODGES p C.S. & REIS r M.S. Identifica~30 do fungo causador

do cancro de Eucalyptus sPP. no Brasil. Brasil

Florestal r 19(5):14. 1974a.

HODGES r C.S. & REIS r M.S. A influ~ncia do cancro basal

causado por Diaporthe cubensis Bruner na

Eucalyptus saligna Sm. Brasil Florestal r

1974b.

brota~30 de

18(5):25-28.

HODGES r C.S.; REISr M.S.; FERREIRAr F.A.; HEHFLING r J.D.M.

O cancro do eucalipto causado por Diaporthe cubensis.

Fitopatologia Brasileira r 1(2):129-170. 1976.

HODGES.. C.S.; REIS r M.S.; MAY r L.C. Duas enfermidades em

planta~aes exóticas no Brasil. Brasil Florestal r

15(4):5-12. 1973.

HORSFALL .. J.G. & COWLING r E.B. Pathometry: the measurement

of plant disease. In:HORSFALL r J.G. & COWLING p E.B. ed.

Plant Disease.. an Advanced Treatise.New York r Academic

.22

Press, 1978. Vol 111, p.119-136.

HORSFALL, J.G. ~ HEUBERGER, J.W. Measuring magnitude of a

defoliation disease of tomatoes. Phytopathology,

32(1):226-232. 1942.

IMHOFF y M.W.; LEONARD, K.J.; MAIN, C.E. AnaIysis of disease

progress curves, gradients, and incidence-severity

relationships for field and phytotron bean rust

epidemics. Phytopathology, 72(1):72-80. 1982.

IPEF. Estudo do cancro do eucalipto. Boletim Informativo

IPEF, 2(6):1-7. 1974.

JAMES F W.C. Assessment of pIant diseases and losses. Annual

Review of Phytopathology, 12:27-48. 1974.

JAMES T W.C. & SHIH 7 C.S. Relationship between incidence and

severity of powdery mildew and leaf rust on winter

wheat. PhytopathologYT 63(1):183-187. 1973.

JEGER F M.S. Analysing epidemics in time and space. Plant

Patholo9YF 33:5-11. 1983.

JEGER F M.J.; JONES, D.G.; GRIFFITHS T E. Disease spread of

non-specialized fungaI pathogens from inoculated point

sources in intraespecific mixed stands of cereal

.B3

cultiuars. Annals of Applied Biology y 102:237-244. 19B3.

KRANZ F J. EpidemiologYF conceptsand scope. In: RAYCHANDURI

& VERMA y J.p. ed. Current trends in Plant Pathology.

Lucknow F India. 1974. p.26-32.

KRANZ F J. Measuring plant disease. In: KRANZ F J. & ROTEM y

J. ed. Experimental techniques in Plant Disease

Epidemiology. Heidelberg y Springer-Verlag F 198B. p.35-50.

KRUGNER 7 T.L. Breeding forest trees for stable disease

resistance. 5umma Phytopathologica r 3(2):149-154. 1977.

KRUGNER y T.L. Doenças do eucalipto. In: GALLl y F. coord.

Manual de Fitopatologia r 2 ed. S~o Paulo r Editora

AgronOmica Ceres r 1980. Vol lIr p.275-296.

KRUGNER T T.L. Variaç~o na resistência do hospedeiro e no

grau de patogenicidade do pat6geno no sistema Eucalyptus

grandis Hill ex Haiden - Cryphonectria cubensis (Bruner)

Hodges. ri~opatologia Brasileira F 8(1):47-64. 1983.

KRUGNER T T.L. Variações intra-especificas da resist~ncia de

eucaliptos a Cryphonectria cubensis T Puccinia psidii e

Cylindrocladium SPP. Fitopatologia Brasileira 11(2):278-

279. 1986.

.84

KRUGNER r T.L.; CANEVA~ R.A. & CARDOSO r C.O.N. Nota sobre a

ocorr~ncia do cancro do tronco em eucalipto. IPEF~ 6:61-

65. 1973 •

KUSHALAPPA r A.C. & LUDWIG~ A. Calculation of apparent

infection rate in plant diseases: deuelopment of a

method to correct for host growth. Phytopathology~

72:1373-1377. 1982.

LANIER 7 G.N.; SCHUBERT 7 D.C.; MANION r P.D. Dutch elm

disease: out of the frying pan into the fire. Plant

Disease 7 72(3):189-194. 1988.

LARGE r E.C. Measuring plant disease. Annual Reuiew of

PhytopathologYr 4:9-28. 1966.

LUKE 7 H.H. & BERGER r R.D. Slow rusting in oats compared

with the logistic and Gompertz models. PhytopathologYr

72(4):400-402. 1982.

MERRILLr W. Analysis of some epidemics of forest tree

diseases. PhytopatholOgYr 57(10):822. 1967a.

MERRILLr W. The oak wilt epidemics in Pennsyluania and West

Virgínia: an analysis. PhytopathologYr 57(11):1206-1209.

1967b.

.85

HERRILLT w. Eff~ct of control programs on development of

epidemics of Dutch ~lm dis~ase. PhytopathologYr

58(10):1060. 1968.

MERRILLr W.' rINLEY r R.J. Relationship of st~m tissue age

to frequency of Nectria canker. Plant Dis~aseT 65(1):66-

67. 1981.

MICALES T J.A. , STIPES r R.J. On the consp~cificity of

Endothia ~ug~nia~ and Cryphon~ctria cub~nsis. "ycologia

79(5):707-720. 1987a.

MICALES T J.Ã.' STIPES r R.J. A r~~xamination of the fungaI

g~nera Cryphonectria and Endothia. PhytopatholOgYr

77(5):650-654. 1987b.

HIELKEr H.E.: HAYNES r C.: REXRODE T C.O. Local spr~ad of oak

wilt in Northeastern West Virginia during 1970-1982.

Plant Disease r 67(11):1222-1223. 1983.

MILLER y H.C.; SILVERBORG r S.B.; CAMPANÃ r R.J. Dutch elm

disease . . relation of spread and intensification to

control by sanitation in Syracuse r New York. Plant

Disease Reporter r 53(7):551-555. 1969.

NUTMAN r r.J. ! ROBERTS r F.M. Acute di~-back in the Zanzibar

protectorate. Ann. App. Biol. r 39:599-608. 1952.

.86

NUTMAN r F.J. ~ SHEFFIELDr F.M.L. Studies of the clove tree.

I sudden death disease and its epidemiology. Annals of

Applied BiologYF 36:419-439. 1949.

NUTMAN y F.J.; SHErrIELD v r.M.L.; SWAINSON y O.S.; WINTER y

D.W. The sudden death disease of clove trees and its

economic and agricultural importance. Empire J. Exptl.

Agr. F 19:145-149. 1951~

OLD y K.M.; MURRAY F

MALArANT y K.W.J. The pathology of fungi isolated from

eucalytp cankers in South-eastern Australia. Australia

Forest Research y 16:21-36. 1986.

prENDER F W.F. Monocyclic and polycyclic root diseases:

distinguishing between the nature of the disease cycle

and the shape of the disease progress curve.

PhytopatholOgYr 72(1):31-32. 1982.

PLAUT T J.L. ~ BERGER F R.D. Infection rates in three

pathosystem epidemics initiated with reduced disease

severities. PhytopathologYT 71:917-921. 1981.

RANKIN r J.A. Field studies on the Endothia canker of

chestnut in New York State. Phytopathol09Y7 4:233-261.

1914.

.87

RAYNER p R.W. Measurement of fungicidal effects in field

trials. Nature r 190(4):328-330. 1961.

RIBEIRO r J.H. O cravo mal temperado. Globo Rural r março

1988. Ano 3. p.65-71.

ROUSE r D.I.; MACKENZIE r D.R.; NELSON r R.R.; ELLIOTT r V.J.

Distribution of wheat powdery mildew in field plots and

relationship to disease severity. PhytopatolOgYr

71(10):1015-1020. 1981.

ROYSE p D.J. & RIES r S.M. Detection of Cytospora species in

twig elements of peach and its relation to the incidence

of perennial canker.PhytopathologYr 68(4):663-667. 1978.

RUIZ r R.A.R. Epidemiologia e controle quimico da ferrugem

<Puccinia psidii Winter) do eucalipto. Viçosa r 1988. 108

P. (M.S. - Universidade Federal de Viçosa).

SCHLOTZHAUER r E.L. & LITTEL r A. SAS system for elementary

statistical analysis. SAS Institute Inc. CarY7 1987.

416p.

SEEM r R.C. Disease incidence and severity relationships.

Annual Review of PhytopathologYr 22:135-150. 1984.

SEEM r R.C. & GILPATRICK r J.D. lncidence and severity

.88

relationships of secondary infections of powdery mildew

on apple. PhytopathologY7 70(9):851-854. 1980.

SEEM 7 R.C.; GILPATRICK 7 J.D.; PEARSON r R.C. Fungicide

influence on the relationship between incidence and

severity of powdery mildew on apple. PhytopatholOgYr

71(9):947-950. 1981.

SHARMA 7 J.K.; MOHANAN r C.; FLORENCE r E.J.M. Occurence of

Cryphonectria canker disease of Eucalyptus in Kerala r

lndia • Annals of Applied BiologY7 106:265-276. 1985.

SILVA 7 A.R. & FERREIRA7 r.A. Capacidade de sobreviv~ncia e

incid~ncia natural de cancro em espécies e proced~ncias

de Eucalyptus no Nordeste do Estado do Espirito Santo.

Silvicultura r 31:557-560. 1983.

SILVAr J.O. & jUSTO r r.c. Programa de melhoramento de

Eucalyptus grandis7 com proced~ncia de Coff's Harbour 7

para produtividade e resist~ncia ao cancro causado por

Diaporthe cubensis. Silvicultura 7 31:561-565. 1983.

SPIEGEL r M.R. Estatística. 2 ed. S30 Paulo r Mc Graw Hill r

1985. 454 P.

TISSERAT r N. & KUNTZ r J.E. Butternut canker: development on

individual trees and increasewithin a plantation. Plant

.89

Disease 68(7):613-616. 1984.

VANDERPLANK r J.E.. Plant Diseases:epidemics and controla

New York r Academic Press F 1963. 349 P.

VANDERPLANK r J.E. Dynamics of epidemics of plant disease.

Science F 147(1):120-124. 1965.

VERtiA .. P.R.; tiORRALL .. R.A.A.; TINLINE F R.D. The

epidemialogy of common root rat in tianitou wheat:

disease progression during the growing season. Canadian

Journal of Botany .. 52:1757-1764. 1974.

WEINDENSAUl.. T.C. & WOOD .. F.A. Analysis of a maple canker

epidemic in Pennsylvania. Phytopathology .. 64(7):1024-

1027. 1974.

WILKES.. J. Pattern and process of heartrot in Eucalyptus

microcorys. Australian Forestry .. 45:51-56. 1982.

ZADOKS.. J.C. The role of epidemiology in modern

Phytopatology. Phytopatology .. 64(7):918-923. 1974.

ZADOKS .. J.C. & SCHEIN .. R.D. Epidemiology and plant disease

aanagement. New YorK .. Oxford University PresSa 1979. 427

P.

.90

J.H. Biostatistical analysis. Englewood Cliffs y

Prentice Hall y 1974. 620 P.

.91

APBNDICE 1

~92

.5-

.. . 4

.. .. .3 .. .. .. .. .. . 2- - .. .. .. ..

f • .. • r

r . 1 - • o

• •• -. .. • ..

. 0-

• • -. ..

• --. 1- • • .. .. .. .. -. 2- .. .. ..

•

- .3 .. I I I

.0 . 1 .2 .3 .4 .5 .6 .7 .8 .9 1.0 1.1 1.2 -.1

Valor previsto de S

Fi9u~a 7. Dist~ibuiç:~o dos e~ros em funç:~o dos valo~es

previstos d~ S calculados a partir da re9ress~o entre

incid~ncia ~ severidad~ll1É'dia ao nivel~e prog~nie .aos 36

.eses de idade.

.93

.8

• •

.6 • •

• •

. 4 • • •

-.. • • • • .2 • • • •

E • • • • • r • • • • • O • •

. O • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • -.2 • • • •

• • • • -.4-

• • -.6

-.2 .0 .2 .4 .6 .8 1.0 1.2 tA t.6

Valor previsto de S

Figura S. Distribuiç:~o dos erros ~m funç:~o dos valores

previstos de S calculados ~ partir 4a re9ress~o entre

incidétncia e severidade~~dia ao nivel de'progétnie 40S 60

meses de idade.

.94

1.0-

.8- • •

• ' .

. 6-e • •

• .4- • • • • •

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• ~.e e •

• -.4- • •

• • •

-.6- . . -.2 .0 .2 .4 .6 .8 1.0 t.2 1.4 1.6 1.8

Valor previsto de S

Figura 9. Distribuiç:~o dos erros ~m funç:~o dos valores

previstos d~ S calculados a partir

incid~ncia ~ severidade~~dia ao nivel,de prog~nies aos 72

.95

.8-•

• • • ..

. 6 • • • • • • •

• '. • • •

.4 • • • • • •

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• • • • • • • .. • ..

• • -.4 • .. ..

• • .. • •

-.6

.. .. •

-.8-I I

-.2 .0 .2 .4 .6 .8 1.0 t.2 tA 1.6 1.8 2.0 2.2

Valor previsto de S

Figura 10. Distribui~30 dos erroseID fun~~o dos valores

previstos s calculados a partir da re9ress~o entre

incidêoncia e severidadelllté-diaao nive-l -de-pro9êonies .aos 84

meses de- idade.

.96

\.0

.. . 8 ..

• .. .. . 6 -. • • .. .. .. •

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• • • • • • .. • '. -. • •

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-.6 • • •

• • -.8 •

-.2 . 0 .2 .4 .6 .8 t.O 1.2 1.4 1.6 t.8 2.0 2.2

Valor previsto de S

Figura 11. I&istribui~:lo dos erros.m fun~~o dos valores

previstos s calculados a 9artir da T'egress~o ·entre

.incidência eseveridadeclllé-dia.ao nivel de progênies aos 113

iIIeso?s dE' idadE'

.97

APENDICE 2

Tabela 12. Porcentagem de árvores mortas pelo cancro de

acordo com a idade da planta quando infectada.

IIIADE DE INFECCAO

2 ANOS

4 ANOS

7 ANOS

% [lE ARVORES MORTAS

23.0%