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MIRELLA MENEZES DE ALBUQUERQUE
O EFEITO DO EXERCÍCIO NO ESTADO REDOX SÉRICO EM ADULTOS COM SÍNDROME DE DOWN
Tubarão, 2006.
MIRELLA MENEZES DE ALBUQUERQUE
O EFEITO DO EXERCÍCIO NO ESTADO REDOX SÉRICO EM ADULTOS COM SÍNDROME DE DOWN
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao Curso de Fisioterapia, como requisito à obtenção do título de Bacharel em Fisioterapia.
Universidade do Sul de Santa Catarina
Orientadora Prof. Esp. Aderbal Silva Aguiar Junior
Tubarão, 2006.
DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho, principalmente a minha mãe,
pelo seu apoio e dedicação, a minha avó, ao meu tio
que lutaram durantes estes anos para que
conseguisse concluir esta fase tão importante da
minha vida e ao meu namorado, Humberto, que
esteve presente e torcendo pela minha vitória.
AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente, à Deus, por iluminar meus passos e pensamentos, dando-
me paciência para ultrapassar muitas barreiras, me concedendo saúde para prosseguir esta
longa e às vezes difícil jornada.
A minha mãe, pela vida, carinho, incentivo e dedicação em toda a jornada.
A minha avó e ao meu tio pelo apoio e dedicação.
Ao meu namorado, Humberto, pelo amor, carinho e compreensão.
A minha amiga e colega de turma Gláucia pela ajuda durante a realização desse
trabalho.
A Marlene pela ajuda oferecida na coleta de dados desse trabalho.
Ao meu orientador, Aderbal, por toda sua dedicação e pelo tempo que concedeu
para esclarecimento de dúvidas, sugestões e correções.
Aos membros da banca por concederem seu tempo para contribuir em meu
trabalho.
RESUMO
Indivíduos com Síndrome de Down (SD) possuem algumas características como envelhecimento precoce, dano cerebral e modificações bioquímicas que são secundárias ao dano oxidativo dentro da célula, o que poderia ser conseqüência desse desequilíbrio genético-bioquímico. O presente estudo teve como objetivo geral analisar os efeitos do exercício sobre o estado redox sérico de adultos com SD e objetivos específicos analisar a atividade da enzima superóxido desmutase (SOD), analisar os níveis de oxidação de lipídios e avaliar o desenvolvimento neuropsicomotor em adultos com SD. A amostrafoi constituída de 16 participantes sendo estes divididos em Grupo Controle Down fisicamente inativo e Grupo Experimental Down praticante de Judô, cada grupo com 8 participantes. O treinamento físico foi realizado através do projeto Judô Adaptado do Curso de Fisioterapia e da Gerência de Esportes da Universidade do Sul de Santa Catarina – Unisul desenvolvido na Associação de Pais e Amigos do Expecionais (APAE) de Tubarão durante o período de abril a junho de 2006. A atividade da SOD foi determinada segundo Bannister e Calabrese (1987). Para estimar o índice de peroxidação de lipídeos (lipoperoxidação) foi verificada a formação de substâncias reativas ao aquecimento do ácido tiobarbitúrico (TBARS) conforme descrito por Draper e Hadley (1990). O desenvolvimento neuropsicomotor foi avaliado pela Escala de Desenvolvimento Neuropsicomotor Gross Motor Function Measure (GMFM). A atividade da SOD no grupo down foi de 38,4±7,0 U SOD/mg proteína e no grupo down-judô de 19,3±2,2 U SOD/mg proteína. Os níveis de lipoperoxidação foram de 1,34±0,10 nmol MDA/mg proteína no grupo down e de 0,75±0,11 nmol MDA/mg proteína no grupo down-judô. O quociente motor apresentado pelo grupo down foi de 65,5±0,6 e pelo grupo down-judô de 81,0±4,1. Dessa forma nosso trabalho propõe a utilização do treinamento físico em indivíduos com SD como uma intervenção neuroprotetora. Palavras-chaves: Síndrome de Down, Dano Oxidativo, Treinamento Físico.
ABSTRACT Individuals with Down syndrome (DS) have some characteristics like precocious aging, cerebral damages and biochemical changes that are secondary to oxydative damage into the cell, that could be a consequence of this genetic-biochemical unbalance. The present study had as general objective to analyze the effects of exercise on serum redox in adults with DS and specific objectives were to analyze the activity of superoxide dimutase enzyme (SOD), to analyze the levels of lipid oxidation and to evaluate the neuropsychomotor development in adults with DS. The sample was constituted by 16 participants that was distributed in Down Control Group physically inactive and Down Experimental Group judo’s apprentice, each group with 8 participants. The physical training was realized trhough Adjusted Judo of Physiotherapy course and Sports Management of Universidade do Sul de Santa Catarina – Unisul, developed at Associação de Pais e Amigos dos Excepcionais (APAE) of Tubarão, during the period between april and june 2006. The activity of SOD was determinated in accord with Bannister and Calabrese (1987). To estimate the lipid peroxidation rate (lipoperoxidation), it was verified the formation of thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS) in accord with Draper and Hadley (1990). The neurophysicomotor development was evaluated by Gross Motor Function Measure (GMFM) Neurophycomotor Development Scale. The activity of SOD in Down group was 38,4±7,0 U SOD/mg protein and in Down-judo group it was 19,3±2,2 U SOD/mg protein. The levels of lipoperoxidation were 1,34±0,10 nmol MDA/mg protein in Down group and it was 0,75±0,11 nmol MDA/mg protein in Down-judo group. The motor quotient that was showed by Down group was 65,5±0,6 and by Down-judo group it was 81,0±4,1. In this way, our study proposes the use of physical training in individual with DS like a neuroprotector intervention. Key-words: Down Syndrome, Oxidative Damage, Physical Training.
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1: Atividade da SOD aumentada no grupo down e diminuída do grupo down-judô
demonstrando uma adaptação do sistema antioxidante gerada pelo exercício ....................... 50
Gráfico 2: Níveis de lipoperoxidação menores no grupo down-judô quando comparado com o
grupo down, demonstrando o exercício com fator protetor da lipoperoxidação..................... 53
Gráfico 3: Quociente motor no grupo down e do que no grupo down-judô, demonstrando o
efeito neuroprotetor causado pelo exercício.......................................................................... 56
LISTA DE FIGURAS
Figura 1: Mecanismos de ataque de EROs partindo da redução monoeletrônica de oxigênio e
os sistemas de defesa antioxidantes ...................................................................................... 26
Figura 2 – Dano oxidativo demonstrando a representação metabólica das espécies reativas de
oxigênio............................................................................................................................... 28
Figura 3: Alongamento realizado antes do treinamento físico............................................... 43
Figura 4: Exercício de luta não-competitiva (Handori) entre professor e aluno ..................... 43
Figura 5: Ushiro-Ukemi ou queda pra trás realizado durante o treinamento de judô.............. 43
Figura 6: Yoko-Shiro-Gatame ou posição em cruz, realizado pelo participante do projeto Judô
Adaptado ............................................................................................................................. 43
Figura 7: Indivíduo com SD realizando a atividade correr do subteste controle motor .......... 47
Figura 8: Indivíduo com SD realizando a salto para frente do subteste controle motor.......... 47
Figura 9: Indivíduo com SD realizando a atividade salto em distância do subteste controle
motor ................................................................................................................................... 47
Figura 10: Indivíduo com SD realizando a atividade deslizar do subteste controle motor ..... 47
Figura 11: Indivíduo com SD realizando a atividade drible estacionário do subteste controle
de objetos............................................................................................................................. 47
Figura 12: Indivíduo com SD realizando a atividade pegar estacionário do subteste controle de
objetos ................................................................................................................................. 47
Figura 13: Indivíduo com SD realizando a atividade chute do subteste controle de objetos... 48
Figura 14: Indivíduo com SD realizando a atividade arremesso com a mão do subteste
controle de objetos ............................................................................................................... 48
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO............................................................................................................ 12
2 SÍNDROME DE DOWN.............................................................................................. 16
2.1 Histórico ....................................................................................................................... 16
2.2 Definição ....................................................................................................................... 16
2.3 Patogênese .................................................................................................................... 17
2.3.1 Neuropatologia............................................................................................................ 18
2.3.2 SD e estresse oxidativo................................................................................................ 18
2.4 Tipos de SD................................................................................................................... 19
2.5 Características clínicas................................................................................................. 20
2.6 Desenvolvimento Motor ............................................................................................... 21
2.7 Oxidação Biológica....................................................................................................... 23
2.7.1 Formação das espécies reativas de oxigênio ................................................................ 24
2.7.2 Defesa antioxidante ..................................................................................................... 25
2.7.3 Dano oxidativo............................................................................................................ 27
2.8 Exercício físico.............................................................................................................. 28
2.8.1 Definição .................................................................................................................... 28
2.8.2 Judô2.8.3 Substratos para o exercício .......................................................................... 30
2.8.3.1 Carboidrato .............................................................................................................. 30
2.8.3.2 Lipídios.................................................................................................................... 32
2.8.3.3 Proteínas .................................................................................................................. 32
2.8.4 ATP ............................................................................................................................ 33
2.8.4.1 Sistema Fosfogênico................................................................................................. 34
2.8.4.2 Sistema Glicolítico ................................................................................................... 35
2.8.4.3 Produção aeróbia de ATP ......................................................................................... 35
2.8.5 Exercício e desbalanço redox ...................................................................................... 36
2.8.6 Exercício e o cérebro................................................................................................... 37
3 DELINEAMENTO DA PESQUISA............................................................................... 39
3.1 Caracterização da pesquisa ......................................................................................... 39
3.1.1 Tipo de pesquisa quanto ao nível................................................................................. 39
3.1.2 Tipo de pesquisa quanto à abordagem ......................................................................... 40
3.1.3 Tipo de pesquisa quanto ao procedimento utilizado na coleta ...................................... 40
3.2 População/amostra ....................................................................................................... 41
3.2.1 População.................................................................................................................... 41
3.2.2 Amostra ...................................................................................................................... 41
3.3 Protocolo de treinamento ............................................................................................. 41
3.4 Instrumentos utilizados na coleta de dados................................................................. 43
3.5 Procedimentos utilizados na coleta de dados .............................................................. 44
3.6 Cálculo da amostra ...................................................................................................... 48
3.7 Procedimentos e instrumentos utilizados no tratamento dos dados........................... 48
4 ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS DADOS ...................................................................... 49
4.1 Intensidade do exercício............................................................................................... 49
4.2 Atividade da SOD......................................................................................................... 49
4.3 Níveis de lipoperoxidação ............................................................................................ 52
4.4 Desenvolvimento neuropsicomotor.............................................................................. 55
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS .......................................................................................... 58
REFERÊNCIAS................................................................................................................. 60
ANEXOS ............................................................................................................................ 67
ANEXO A - Termo de Consentimento Livre e Esclarecido ................................................. 68
ANEXO B - Termo de Consentimento para Fotografias, Vídeos e Gravações...................... 72
1 INTRODUÇÃO
A síndrome de Down (SD) é caracterizada como condição genética, que leva seu
portador a apresentar uma série de características físicas e mentais específicas. Esta síndrome
é considerada uma das mais freqüentes anomalias numéricas dos cromossomos autossômicos
e representa a mais antiga causa genética de retardo mental. Dados epidemiológicos
brasileiros revelam incidência de 1:600 nascidos vivos.
Aguilar-da-Silva et al (2003) presumem que o fenótipo nesta trissomia seja
resultante da expressão de certos genes encontrados no cromossomo 21, principalmente como
conseqüência da duplicação da região 21q22, onde se localiza o gene que codifica a
superóxido desmutase-1(SOD-1), uma enzima antioxidante. A cópia extra do gene da
superóxido desmutase-1 (SOD-1) confere aos portadores da SD uma atividade da enzima
aumentada em 50% em diferentes tipos de células – eritrócitos, leucócitos, plaquetas e
fibroblastos. Isso proporcionaria um quadro de agressão endógena constante, dada à
aceleração da reação de formação de peróxido de hidrogênio (H2O2), que aumentará o dano
oxidativo ao favorecer, posteriormente, a formação de radicais hidróxicos, considerados os
oxidantes naturais mais potentes. Ocorre também o desequilíbrio entre a atividade da SOD-1,
a glutationa peroxidase (GPx), e a catalase (CAT) causando dano celular. Esses pacientes
trissômicos possuem algumas características como envelhecimento precoce, dano cerebral
(degeneração) e modificações bioquímicas que são secundárias ao dano oxidativo dentro da
célula, o que poderia ser conseqüência desse desequilíbrio genético-bioquímico.
Esses danos ao SNC são acompanhados de diminuição das funções cerebrais,
como a cognição, memória e aprendizagem, mais conhecidas como atrasos no
desenvolvimento neuropsicomotor (ADNPM). Essas deficiências necessitam de intervenções
terapêuticas para promover o estímulo e desenvolvimento neuropsicomotor, como por
exemplo, a psicopedagogia, fisioterapia e fonoaudiologia. A suspeita de que exercícios físicos
aumentam a cognição é antiga, e pesquisas recentes revelam que o cérebro é responsivo à
atividade física, com modificações em níveis anatômicos, celulares e moleculares, mas os
mecanismos neurobiológicos ainda permanecem obscuros. O Judô adaptado engloba não
somente os benefícios da prática desportiva, mas também de um ambiente enriquecido
estimulador.
Banerjee et al (2003) dizem que há um paradoxo a respeito dos efeitos do
exercício na saúde e no bem-estar porque o exercício físico induz o aumento na produção de
espécies reativas de oxigênio (EROs). Dependendo da sua concentração, as EROs reagem
com estruturas celulares, oxidando-as. Altos níveis de oxidação alteram sua função e
prejudicam a homeostase intracelular. Em conseqüência, a maioria dos efeitos observados na
intoxicação pelo oxigênio envolve disfunção cerebral já que os tecidos do sistema nervoso
têm alto conteúdo lipídico, sendo um dos principais mecanismos de lesão a lipoperoxidação
(LPO). Por outro lado, o exercício também age na modulação dos sistemas antioxidantes
intracelulares, aumentando sua capacidade de remover EROs, reduzindo a incidência de
determinadas doenças e interferindo também no desempenho cognitivo promovendo a função
cerebral.
Nos últimos anos, Ordoñez, Rodriguez e Rosety (2005), Thiel e Fowkes (2004) e
Moreira et al (2000) têm publicado que os portadores de SD apresentam um dano oxidativo
maior do que a população em geral. Isso acontece porque as células trissomicas possuem uma
sobreexpressão da enzima superóxido desmutase (SOD), o que altera o metabolismo das
espécies reativas de oxigênio, favorecendo posteriormente, a formação de radicais hidróxidos
considerada o oxidante natural mais potente.
Diversos trabalhos, como os de Ordoñez, Rodriguez e Rosety (2005) e Thiel e
Fowkes (2004), têm sugerido que esse estresse oxidativo desempenha um importante papel na
etiopatogenia de processos de grande relevância clínica nesses pacientes, como a
aterosclerose, cataratas, déficits imunológicos, envelhecimento precoce e a demência.
No exercício físico há um aumento de 10 a 20 vezes no consumo total de oxigênio
do organismo e um aumento de 100 a 200 vezes na captação de oxigênio pelo tecido
muscular, favorecendo o aumento da produção de EROS, causando dano oxidativo e
alterando a função celular. Porém, Schneider e Oliveira (2004) dizem que o exercício também
consegue aumentar os níveis de enzimas antioxidantes no organismo, elevando sua
capacidade de remover a EROs.
Logo, existe um paradigma entre os benefícios do exercício à função cerebral e os
seus efeitos pró-oxidantes, principalmente na Síndrome de Down cujo balanço redox é mais
delicado. Com base nessas questões pergunta-se: quais os efeitos do exercício sobre o estado
redox sérico de adultos com SD?
Sendo assim, o presente estudo tem como meta geral analisar os efeitos do
exercício sobre o estado redox sérico de adultos com Síndrome de Down. Esta pesquisa tem
como objetivos específicos analisar a atividade da enzima superóxido desmutase (SOD),
analisar os níveis de peroxidação de lipídios e avaliar o desenvolvimento neuropsicomotor em
adultos com SD.
Esta pesquisa foi dividida em cinco capítulos, sendo que o primeiro refere-se à
introdução, relatando um breve comentário sobre o assunto a ser tratado neste estudo. O
segundo capítulo está direcionado ao referencial teórico, descrevendo detalhadamente sobre o
assunto pesquisado. O terceiro capítulo cita a caracterização deste trabalho, expondo o tipo de
pesquisa, a população/amostra utilizada e o material e o procedimento de coletas dos dados.
Já o quarto capítulo expõe a apresentação e discussões dos possíveis resultados. E o quinto
capítulo refere-se às considerações finais e sugestões feitas pela autora do estudo.
2 SÍNDROME DE DOWN
2.1 Histórico
A síndrome de Down (SD) foi descrita inicialmente em 1866 pelo médico John
Langdon Down, que observou sinais clínicos comuns tais como: retardo mental, hipotonia
muscular, protusão da língua, pregas na nuca e epicanto. Pela semelhança com o povo da
Mongólia, ele os denominou de mongolóides. Este termo foi sempre considerado uma ofensa
racial, sendo retirado em 1960 para uso científico, quando passou a ser denominada de
síndrome de Down.
Em 1930 foi especulada pela primeira vez uma possível anormalidade
cromossômica da síndrome, feita por Bleyer e Waaderberg. Trinta anos mais tarde, Jerome
Lejeune e Patrícias Jacobs, em pesquisas independentes, determinaram a trissomia do
cromossomo 21 na síndrome. Estudos posteriores documentaram a associação com
malformações cardiovasculares, do aparelho respiratório, das vias urinárias, doenças
neurológicas, hematológicas, imunológicas, da audição, osteoarticulares e da arcada dentária.
2.2 Definição
Conforme Werneck (1995), síndrome quer dizer conjunto de sinais e sintomas que
caracterizam um determinado quadro clínico. No caso da síndrome de Down, um dos
sintomas é a deficiência mental. Em razão do excesso de material genético, provocado pela
anomalia cromossômica, várias reações químicas essenciais ao bom desempenho dos sistemas
do organismo não se fazem de forma apropriada.
Nóbrega et al (1999) diz que a SD é a aberração cromossômica com maior
número de interpretações etiopatogênicas sobre o seu quadro clínico, sendo a
cromossomopatia mais freqüente, mais conhecida e uma das principais causas de retardo
mental (RM) de origem pré-natal.
Para Tecklin (2002), a SD é uma doença genética que resulta em 47 em vez de 46
cromossomos. Comumente chamada de trissomia do 21, a SD resulta de falta de divisão de
uma célula afetando o 21º par de cromossomos, tanto devido à não-separação (95%),
translocação (3 a 4%), ou menos comumente, como uma apresentação em mosaico (1%).
2.3 Patogênese
Para Aresi (1984), a divisão celular é o processo pelo qual a célula-ovo vai se
dividindo em várias células, tendo cada uma delas a mesma quantidade de cromossomos que a
célula-mãe. Pode ocorrer que logo na primeira divisão uma das células receba um
cromossomo 21 a mais, e a outra, um a menos. As células do nosso organismo continuamente
se dividem, e o erro na distribuição cromossômica pode ocorrer a qualquer momento. Se o
erro se dá logo na primeira divisão celular, todas as células do corpo terão trissomia 21,
porém, se a anomalia surgir a partir de uma célula após a formação do organismo, o número
de células anormais será reduzido.
Moreira et al (2000) diz que o cromossomo 21, o menor dos autossomos
humanos, contém cerca de 255 genes, de acordo com dados recentes do Projeto Genoma
Humano. A trissomia da banda cromossômica 21q22, referente a 1/3 desse cromossomo, tem
sido relacionada às características da síndrome. O referido segmento cromossômico apresenta,
nos indivíduos afetados, as bandas características da eucromatina correspondente a genes
estruturais e seus produtos em dose tripla.
De acordo com Thompson et al (1993), a maioria das crianças com SD tem 47
cromossomos e o membro extra é um cromossomo aerocêntrico pequeno, desde então
designado cromossomo 21.
2.3.1 Neuropatologia
A principal neuropatologia que causa distúrbios no SNC em crianças com SD é
devida a várias anormalidades encefálicas. Segundo Tecklin (2002), o peso total do encéfalo
de indivíduos com SD é 76% do normal, também há microcefalia, e o encéfalo é
anormalmente arredondado e pequeno. Ainda existem anormalidades estruturais dos dendritos
espinais dos tratos talâmicos do córtex motor que possivelmente fundamentam a
descoordenação motora.
Tecklin (2002) ainda afirma que pesquisas mostram evidências de falta de
mielinização e um atraso no término da mielinização entre 2 meses e 6 anos de idade, o que
pode explicar o atraso global no desenvolvimento tipicamente visto em indivíduos com essa
síndrome.
2.3.2 SD e estresse oxidativo
Aguilar-da-Silva (2003) presume que o fenótipo nessa trissomia seja resultante da
expressão de certos genes encontrados no cromossomo 21, principalmente da duplicação da
região 21q22, onde se localiza o gene que codifica a enzima superóxido desmutase-1 (SOD-
1).
De acordo com Pastore et al (2003) e Javanovic et al (1998), a cópia extra do gene
da superóxido desmutase-1 (SOD-1) confere aos portadores da SD uma atividade da enzima
aumentada em 50% em diferentes tipos de células – eritrócitos, leucócitos, plaquetas e
fibroblastos. Isso proporcionaria um quadro de agressão endógena constante, dada à
aceleração da reação de formação de peróxido de hidrogênio (H2O2), que aumentará o dano
oxidativo ao favorecer, posteriormente, a formação de radicais hidróxicos, considerados os
oxidantes naturais mais potentes.
Aguilar-da-Silva (2003) diz que ocorre também o desequilíbrio entre a atividade
da SOD-1, a glutationa peroxidase (GPx), e a catalase (CAT) causando dano celular. Esses
pacientes trissômicos possuem algumas características como envelhecimento precoce, dano
cerebral (degeneração) e modificações bioquímicas que são secundárias ao dano oxidativo
dentro da célula, o que poderia ser conseqüência desse desequilíbrio genético-bioquímico.
2.4 Tipos de SD
Através dos estudos cromossômicos, adotados pela cariotipagem, é que se pode
identificar o tipo de alteração.
De acordo com Ratliffe (2000), existem três tipos de síndrome de Down, sendo
que estes são:
a) Trissomia verdadeira, em que, segundo com Ratliffe (2000), existe um
cromossomo adicional no vigésimo primeiro par. Essa é a forma mais comum da apresentação
da Síndrome de Down, atingindo cerca de 95% dos casos.
b) Translocação, que de acordo com Ratliffe (2000), ocorre em aproximadamente
4% dos casos de SD, na qual o terceiro cromossomo é ligado a um par diferente de
cromossomo, tratando-se assim de uma trissomia parcial.
c) Mosaico, que conforme Werneck (1995), ocorre em cerca de 2% dos casos das
pessoas com síndrome de Down. São indivíduos que, ao contrário dos demais casos em que
todas as células são trissômicas, possuem células normais (com 46 cromossomos) e células
trissômicas (com 47 cromossomos). O mosaicismo consiste na derivação de um caso que seria
trissomia simples ou de translocação.
2.5 Características clínicas
Segundo Shepherd (1996), logo ao nascimento a criança com SD pode ser
diagnosticada por suas características específicas. As alterações que acompanham a síndrome
são: hipotonia muscular, baixa estatura, prega palmar única, hiperflexibilidade articular, face
característica, baixo peso ao nascer, reflexos neonatais diminuídos, dificuldade respiratória
diminuída, estenose duodenal, pouca coordenação dos movimentos, dentre outras.
Moreira et al (2000) diz que os portadores de SD podem apresentar cardiopatia
congênita (40%); hipotonia (100%); problemas de audição (50 a 70%); de visão (15 a 50%);
alterações na coluna cervical (1 a 10%); distúrbios da tireóide (15%); problemas neurológicos
(5 a 10%); obesidade e envelhecimento precoce.
Conforme Mancini (2003), diversos estudos disponibilizam evidências sobre
características do desempenho motor e cognitivo de crianças portadoras de síndrome de
Down. No que se refere ao desenvolvimento de habilidades motoras, as evidências revelam
que essas crianças apresentam atraso nas aquisições de marcos motores básicos, indicando
que esses marcos emergem em tempo diferenciado (superior) ao de crianças com
desenvolvimento normal.
Em relação ao desempenho cognitivo, Mancini (2003) relata que as crianças
portadoras de síndrome de Down apresentam atraso ou retardo mental, que na verdade é a
manifestação de sintoma dessa condição genética. Observa-se maior comprometimento dessas
crianças na área da linguagem. Koremberg et al. (1994) consideram o retardo mental
característica patognomônica na SD, concordando com Benda (1960), quando argumenta que
essa denominação define uma forma específica de deficiência mental associada a certas
características físicas.
Tecklin (2002) diz que está bem estabelecido que, clinicamente, a hipotonia está
correlacionada com atrasos no desenvolvimento, incluindo atrasos no alcance de marcos de
motricidade ampla e fina, assim como atrasos em outras áreas do desenvolvimento, como a
aquisição da fala e do desenvolvimento cognitivo.
2.6 Desenvolvimento motor
Segundo Cohen (2001), durante muitos anos o desenvolvimento motor foi
descrito como uma tomada de consciência progressiva, pela criança, de seu sistema muscular,
na mesma medida da inibição dos atos reflexos, da progressão das habilidades e da repetição
das experiências motoras.
Tecklin (2002) diz que o desenvolvimento motor é o processo de mudança no
comportamento motor, o qual está relacionado com a idade do indivíduo. O desenvolvimento
motor inclui mudanças relacionadas à idade tanto na postura quanto no movimento, dois
ingredientes básicos do comportamento motor. Para Lamônica (2004), o desenvolvimento
motor é fundamental, considerando que a criança desenvolve sua linguagem no intercâmbio
com o ambiente, pela exploração ativa por meio da manipulação dos objetos, da repetição das
ações, pelo domínio do próprio corpo e controle do esquema corporal e pelas relações que
estabelece no ambiente.
De acordo com Shepherd (1995), usamos geralmente o termo desenvolvimento da
motricidade para descrever os resultados da maturação do sistema nervoso durante os
primeiros anos de vida.
Segundo Tecklin (2002), as mudanças do desenvolvimento nas habilidades
motoras não estão só relacionadas com a maturação do sistema nervoso central, mas também
com as mudanças em outros sistemas como músculoesquelético e cardiorrespiratório.
Para Burns e MacDonald (1999), a aquisição das habilidades motoras não
compreende apenas o controle cada vez maior do equilíbrio, da força muscular, da
coordenação em termos de sincronismo, esforço e direção do número das repetições possíveis
e da velocidade de execução, mas também abrange a modificação dos padrões de controle.
Shepherd (1995) diz que o comportamento motor depende em alto grau do
contexto, tanto no ser humano como nos animais: o indivíduo é capaz de iniciar um
movimento complicado muito antes da época prevista, desde que preenchidas certas
condições.
O desenvolvimento motor, quando ocorre com atraso, costuma seguir uma
seqüência própria, desorganizada, dependente da etiologia específica que levou a esse atraso,
trazendo conseqüências importantes nas interações que a criança faz no seu ambiente,
podendo promover alterações secundárias com influência imediata no desempenho de
habilidade da vida diária (MILLER; CLARK, 2002).
Conforme Amaral et al (2005), existe o consenso de que crianças acompanhadas,
com procedimentos de estimulação, quando identificados precocemente sinais de
anormalidade e/ou desvios, demonstram melhoria na condição de respostas e rearranjos na
plasticidade cerebral, capazes de minimizar impacto no desenvolvimento estrutural e
funcional, proporcionando melhora da qualidade de vida.
2.7 Oxidação biológica
Para Murray (1998), quimicamente, a oxidação é definida como a perda de
elétrons e a redução como ganho de elétrons. Assim, a oxidação é sempre acompanhada por
redução de aceptor de elétrons. Este princípio de oxidação-redução aplica-se igualmente a
sistemas bioquímicos.
Houston (2001) diz que em reações que envolvem oxidação e redução, a
mudança de energia livre é proporcionada pela tendência dos reagentes em doar ou receber
elétrons, então é possível expressá-la numericamente como um potencial de óxido-redução ou
potencial redox.
Para Murray (1998) e Robergs e Roberts (2002), as enzimas envolvidas na
oxidação e redução são designadas óxidos redutases e são classificadas em oxidases,
desidrosegenases, hidroperoxidases e oxigenases.
De acordo com Murray (1998), as oxidases catalisam a redução do hidrogênio de
um substrato usando oxigênio como aceptor. Formam água ou peróxido de hidrogênio como
produto da reação. A citocromo-oxidase, como exemplo de uma enzima oxidase, é
componente terminal da cadeia de transportadores respiratórios encontrada nas mitocôndrias
e, portanto, responsável pela reação em que os elétrons, resultantes da oxidação das moléculas
do substrato pelas desidrogenases, são transferidos para seu aceptor final, o oxigênio.
Já as desidrogenases, segundo Murray (1998), desempenham duas funções
principais: transferência de hidrogênio de um substrato a outro em uma reação conjugada de
óxido-redução e funcionam como parte da cadeia respiratória de elétrons do substrato para
oxigênio. À exceção da citocromo-oxidase, os citocromos são classificados como
desidrogenases. Na cadeia respiratória estão envolvidos como transportadores de elétrons a
partir das flavoproteínas de um lado para a citocromo-oxidase de outro lado.
Houston (2001) diz que a hidroperoxidases protegem o organismo contra
peróxidos prejudiciais. A acumulação de peróxidos pode levar a acumulação de peróxidos
livres, que por sua vez podem romper a membrana, causando dano celular. Dois tipos de
enzimas se enquadram nessa categoria: peroxidase e catalase. Murray (1998) e Schneider e
Oliveira (2004) dizem que nos eritrócitos, e em outros tecidos, a enzima glutationa-peroxidase
catalisa a decomposição de peróxido de hidrogênio (H2O2) e hidroperóxido de lipídios pela
glutationa reduzida, protegendo os lipídeos das membranas e a hemoglobina da oxidação por
peróxidos. Já a catalase é encontrada no sangue, na medula óssea, nas membranas mucosas,
nos rins e no fígado, Oliveira et al (2004) admite que sua função seja a degradação do H2O2,
promovendo sua catálise até água.
Murray (1998) diz que as oxigenases estão relacionadas com a síntese ou a
degradação de muitos metabólitos diferentes, não participando de reações que tem como
finalidade produzir energia para a célula. As enzimas desse grupo catalisam a incorporação de
oxigênio na molécula do substrato.
2.7.1 Formação das espécies reativas de oxigênio
Conforme Oliveira et al (2004), o oxigênio (O2) que respiramos é metabolizado
em nosso organismo, aproximadamente 85 a 90%, pela utilização da mitocôndria, através da
cadeia de transporte de elétrons, e os 10 a 15% restantes, pela utilização de diversas enzimas
oxidases e oxigenases e também por reações químicas de oxidação diretas.
De acordo com Oliveira et al (2004) e McArdle et al (1998), a maior parte de
oxigênio (95 a 98%) consumido durante o metabolismo nas mitocôndrias combina-se com
hidrogênio para produzir água. Esta reação acontece na parte terminal da cadeia de transporte
de elétrons, onde a enzima citocromo oxidase remove um elétron de cada uma das quatro
moléculas reduzidas de citocromo, oxidando-as, e adiciona os quatro elétrons ao O2 para
formar água. Os 2 a 5 % restantes de O2 são reduzidos em metabólitos denominados espécies
reativas de oxigênio (EROs), tais como superóxido, peróxido de hidrogênio e radicais
hidroxilas, em virtude do “vazamento” de elétrons em várias etapas na cadeia de transporte
dos elétrons.
Yu (1994) diz que além das mitocôndrias, as EROs também são produzidas por
diferentes sítios celulares e vias metabólicas tais como os peroxisomos e os sistemas
enzimáticos xantina oxidase (XO), nicotinamida dinucleotídeo fosfato (NADPH oxidase) e
óxido nítrico sintase (NOs). Entretanto, a quantidade de Eros produzidas por estas vias e o
papel dessa produção na função celular ainda não estão completamente esclarecidos.
Para Oliveira et al (2004), uma espécie reativa de oxigênio (ERO) é definida
como uma espécie química que apresenta um ou mais elétrons não pareados, isto é, um
elétron que ocupa sozinho em orbital atômico ou molecular. Na sua maioria, os EROs são
muito estáveis (reativos) e de meia-vida bastante curta, tornando-os potentes oxidantes.
2.7.2 Defesa antioxidante
Oliveira et al (2004) dizen que por definição um antioxidante é qualquer
substância presente em baixa concentração dentro da célula, comparado com os outros
elementos oxidáveis, mas que é capaz de atrasar ou inibir expressivamente a oxidação desses
elementos.
Conforme Schneider e Oliveira (2004) e Oliveira et al (2004), o sistema
antioxidante é constituído por diversas enzimas e elementos antioxidativos não enzimáticos,
os quais possuem atividades e concentrações diferentes e estão presentes nos diferentes
compartimentos subcelulares.
Para Oliveira et al (2004), em condições normais o sistema de defesa antioxidante
é capaz de garantir a manutenção do estado redox celular, isto é, produzir eficiente eliminação
das EROs produzidas pelo metabolismo basal e, conseqüentemente, proteger contra as lesões
oxidativas desencadeadas pelas EROs.
Schneider e Oliveira (2004) citam como principais enzimas antioxidantes a
superóxido desmutase (SOD), a qual catalisa o processo de dismutação onde o superóxido
recebe mais um elétron e dois íons de hidrogênio formando o peróxido de hidrogênio; a
catalase (CAT), que desempenha papel importante na eliminação de peróxido de hidrogênio e
a glutationa peroxidase (GPx), convertendo a glutationa reduzida à glutationa oxidada,
removendo peróxido de hidrogênio e formando água. (figura 1)
O perfeito equilíbrio entre as enzimas antioxidantes é importante para a
manutenção da integridade celular.
Figura 1: Mecanismos de ataque de EROs partindo da redução monoeletrônica de oxigênio e os sistemas de defesa antioxidantes. Fonte: Gandra et al (2004, p. 980).
2.7.3 Dano oxidativo
Droge (2002) afirmam que quando existe um desequilíbrio entre a taxa de
produção de EROs e a taxa de remoção desses pela defesa antioxidante caracteriza-se um
desbalanço redox temporário. Por outro lado, se esse desbalanço for mais intenso e duradouro,
caracteriza-se um dano oxidativo crônico. O desbalanço redox, agudo ou crônico, pode ser
devido a um aumento na produção de EROs e/ou a uma diminuição na capacidade de defesa
antioxidante (figura 2).
Para Schneider e Oliveira (2004), o termo é utilizado em circuntâncias nas quais o
“desafio” por EROs resulta em dano tecidual ou na produção de compostos tóxicos ou
danosos ao tecido. Ocorre um desequilíbrio entre os sistemas prooxidantes e antioxidantes, de
maneira que os primeiros sejam predominantes, ocasionando a oxidação de estruturas
celulares importantes como membranas, proteínas e DNA, causando disfunção celular e,
portanto, tecidual. Schneider e Oliveira (2004), Powers (2000), McArdle et al (1998) dizem
que um dos principais mecanismos de lesão é a lipoperoxidação (LPO), ou seja, a oxidação da
camada lipídica da membrana celular, e em conseqüência disfunção cerebral, já que os tecidos
do sistema nervoso são especialmente suscetíveis, em virtude de seu alto conteúdo lipídico.
Figura 2 – Dano oxidativo demonstrando a representação metabólica das espécies reativas de oxigênio.
Fonte: Castell e Alejo (2002, p. 194).
2.8 Exercício físico
2.8.1 Definição
O exercício, para o Powers (2000), é movimento corporal produzido pela
contração do músculo esquelético e que substancialmente incrementa o gasto energético.
Hoffman e Harris (2002) afirmam que essa definição limita o exercício a comportamentos
voluntários e propositais (contração músculo-esquelética ao contrário dos músculos
voluntários).
De acordo com Hoffman e Harris (2002, p. 22), “o exercício é um movimento
intencional voluntário realizado para alcançar um objeto identificável”. De acordo com essa
definição, simplesmente mover o corpo não constitui exercício. Exclui todos os reflexos
involuntários e todos os movimentos fisiológicos como o peristaltismo, a deglutição ou o
movimento dos olhos e também os movimentos voluntários que não são realizados com
objetivo intencional.
Para Robergs e Roberts (2002), o termo exercício pode ser usado para indicar a
atividade que é realizada com o objetivo de melhorar, manter ou expressar um tipo específico
de aptidão física.
2.8.2 Judô
De acordo com Franchini (2001), a essência da luta de judô é aplicar uma técnica
aprendida (golpe) sob condições de constante mudança ambiental.
Segundo Takeshita [196?] e Fraga (2002) o judô pode ser entendido como a arte
de desequilibrar o adversário, fazendo com que ele volte sua própria força contra si. É uma
arte disciplinar para educar corpo e mente.
Fleischman (1964) aponta algumas capacidades motoras importantes para o
desempenho no judô: coordenação multimembros; orientação de resposta; discriminação
postural; integração de resposta e equilíbrio dinâmico.
Franchini (2001), relata que para o ensino dessas habilidades motoras deve se
considerar três aspectos principais: a estrutura da própria habilidade motora, a fase de
desenvolvimento motor em que se encontra o indivíduo que irá aprendê-la e a fase de
aprendizagem do indivíduo.
O autor supracitado ainda diz que na estrutura da própria habilidade motora temos
envolvidos: os órgãos sensoriais, já que no judô a visão informa o padrão de deslocamento do
adversário, o tato permite perceber onde está a pegada do adversário e a propriocepção
possibilita saber perceber onde estão localizados os membros do corpo e a que distância estão
do adversário; o mecanismo perceptivo permite discriminar quando o deslocamento do
adversário precede a execução de um golpe ou não, ou perceber quando um golpe é utilizado
apenas como preparação para outro; o mecanismo decisório, responsável pela seleção de um
plano de ação a partir de informações internas e externas; o mecanismo efetor, responsável
pelo detalhamento do plano a ser executado, programação da resposta envolvendo
organização hierárquica e seqüencial; e o sistema muscular, responsável pela execução da
ação.
2.8.3 Substratos para o exercício
Powers (2000) diz que o organismo consome diariamente carboidratos, lipídios e
proteínas a fim de fornecer a energia necessária para manter as atividades celulares em
repouso e durante o exercício, no qual os principais nutrientes utilizados são os lipídios e os
carboidratos, contribuindo as proteínas com uma pequena quantidade da energia total
utilizada.
Conforme Oliveira et al (2004), as vias de oxidação dos substratos fornecem
energia para o processo contração/relaxamento dos músculos-esqueléticos e cardíaco, função
indispensável para a vida celular e o movimento corporal.
2.8.3.1 Carboidratos
Conforme Powers (2000), os carboidratos são compostos por átomos de carbono,
hidrogênio e oxigênio.
Para Gleeson e Greenhaff (2000), no exercício de alta intensidade, a maioria da
demanda energética é suprida pela energia que se torna disponível pela degradação dos
carboidratos. No exercício de intensidade moderada e de duração prolongada, o desempenho é
normalmente limitado pela disponibilidade dos carboidratos como fonte de energia.
Conseqüentemente, o suprimento de carboidratos e seu metabolismo são fundamentais para a
capacidade de trabalho físico.
Powers (2000) diz que glicogênio é o termo utilizado para os carboidratos
armazenados no tecido muscular e hepático. Ele é sintetizado no interior das células pela
ligação das moléculas de glicose.
Conforme Powers (2000) e Gleeson e Greenhaff (2000), a degradação de
glicogênio em glicose para fornecer energia durante o exercício é chamada de glicogenólise.
Robergs e Roberts (2002) dizem que a glicogenólise necessita de três enzimas, entretanto, a
enzima principal é a fosforilase, responsável pela liberação de resíduos individuais de glicose
a partir do glicogênio.
Já a glicose, de acordo com Gleeson e Greenhaff (2000) e Robergs e Roberts
(2002), é degradada pelo processo chamado de glicólise. Dentro do músculo esquelético a
glicólise começa com a entrada da glicose na fibra muscular esquelética ou da eventual
formação de glicose-6-fosfato a partir da glicogenólise. Uma proteína transportadora
específica está envolvida na passagem das moléculas de glicose através da membrana celular,
a GLUT4. Gleeson e Greenhaff (2000) dizem que a glicólise converte uma molécula de
glicose em piruvato, através da glicólise aeróbia, e em lactato, através da glicólise anaeróbia,
sendo parte da energia química liberada pela ruptura das ligações conservada sob forma de
ATP.
2.8.3.2 Lipídios
De acordo com Powers (2000), Gleeson e Greenhaff (2000) e McAedle et al
(1998), os lipídios contêm os mesmos elementos estruturais que os carboidratos, isto é,
carbono, hidrogênio e o oxigênio; apresentam, porém, uma relação entre hidrogênio e
oxigênio consideravelmente maior.
Para Gleeson e Greenhaff (2000), os lipídios representam a maior reserva nutritiva
de energia química para a realização de trabalho biológico, incluindo a contração muscular.
Powers (2000), afirma que em geral eles podem ser classificados em quatro
grupos gerais: ácidos graxos, triglicerídeos, fosfolipídeos e esteróides, sendo os ácidos graxos
o principal tipo de lipídio utilizado pelas células musculares como fonte de energia e
armazenado no corpo como triglicerídeo.
Conforme McAedle et al (1998), a molécula de triglicerídeo é hidrolisada no
citosol da célula em seu componente glicerol e em três moléculas de ácidos graxos livres
através da reação de lipólise, catalisada pela enzima lípase. Robergs e Roberts (2002) dizem
que depois os ácidos graxos livres devem ser modificados pela ação de CoA e transportados
para dentro da mitocôndria, onde então eles são catabolisados em uma via metabólica
chamada ß-oxidação, produzindo acetil-CoA, NADH e FADH2. De acordo com Gleeson e
Greenhaff (2000), a acetil-CoA pode entrar no ciclo do ácido tricarboxílico, e as coenzimas
reduzidas passam seus elétrons e hidrogênio ao oxigênio pela cadeia respiratória mitocondrial.
2.8.3.3 Proteínas
De acordo com Powers (2000), as proteínas são compostas por muitas
subunidades pequenas denominadas aminoácidos. Pelo menos vinte tipos diferentes de
aminoácidos são necessários para que o corpo forme vários tecidos, proteínas plasmáticas e
enzimas.
McAedle et al (1998) dizem que as proteínas podem desempenhar um papel
importante como substrato energético durante o exercício constante e o treinamento intenso.
Porém os aminoácidos deverão ser transformados em uma forma que consigam penetrar nas
vias para liberação de energia. Para que ocorra essa conversão será necessária a remoção do
nitrogênio da molécula de aminoácido. Esse processo é denominado desaminação quando
ocorre no fígado e transaminação quando ocorre no músculo esquelético.
Powers (2000) diz que as proteínas podem contribuir com energia para o exercício
de duas maneiras. Primeiramente, o aminoácido alanina pode ser convertido em glicose no
fígado, o qual pode então ser utilizado para sintetizar glicogênio. O glicogênio hepático pode
ser degradado em glicose e transportado ao músculo esquelético ativo por meio da circulação.
Segundo, pela conversão de aminoácidos em intermediários metabólicos nas células
musculares e contribuir diretamente como combustível nas vias bioenergéticas.
2.8.4 ATP
A fonte imediata de energia para a contração muscular é o composto de fosfato de
alta energia adenosina trifosfato (ATP). McAedle et al (1998) dizem que a energia presente
nos alimentos não é transferida diretamente às células para a realização de trabalho biológico.
Em vez disso, essa energia dos nutrientes liberada através da oxidação é recolhida e
conduzida como uma forma acessível de energia química através do composto rico em
energia ATP.
Conforme Powers (2000), a formação da ATP ocorre a partir da combinação da
adenosina difosfato (ADP) e do fosfato inorgânico e exige uma quantidade grande de energia.
Quando a enzima ATPase rompe essa ligação, a energia é liberada e pode ser utilizada para a
realização do trabalho, por exemplo, contração muscular. McAedle et al (1998), afirmam que
o ATP é denominado como fosfato de alta energia, pois é gerada uma quantidade considerável
de energia durante seu fracionamento.
De acordo com Powers (2000), as células musculares armazenam quantidades
limitadas de ATP. Por essa razão, como o exercício muscular requer um suprimento constante
de ATP para fornecer a energia necessária à contração, devem existir vias metabólicas
celulares com capacidade de produção rápida de ATP. Segundo Gleeson e Greenhaff (2000),
esses três mecanismos têm como função regenerar ATP em taxas suficientes para prevenir
uma queda significativa na concentração de ATP intramuscular.
Powers (2000) diz que a formação de ATP por meio da degradação da creatina
fosfato e da glicólise não envolve a utilização de oxigênio, e são denominadas vias
anaeróbias. Já a formação oxidativa ATP utiliza oxigênio e é denominada metabolismo
aeróbio.
2.8.4.1 Sistema fosfogênico
Para Powers (2000), o método mais simples e rápido de produção de ATP envolve
a doação de um grupo fosfato e de sua ligação energética da creatina fosfato (CP) para a ADP,
formando ATP. A reação é catalisada pela enzima creatina quinaze. A combinação da ATP e
da creatina fosfato armazenadas é denominada sistema ATP-CP ou sistema fofagênico e
provê a energia para contração muscular no início do exercício e em exercícios de curta
duração e alta intensidade.
McAedle et al (1998) dizem que a transferência de energia de CP é essencial
durante as transições de uma baixa para alta demanda de energia, como ocorre no início de
um exercício, quando as necessidades de energia ultrapassam a quantidade proporcionada
pelo fracionamento dos macronutrientes armazenados. A concentração de CP na célula é
cerca de quatro a seis vezes maior que aquela de ATP. Sendo assim considerada o
reservatório de fosfato de alta energia.
Powers (2000, p. 30) diz que “a recuperação de creatina fosfato exige ATP e
ocorre somente durante a recuperação do exercício”.
2.8.4.2 Sistema glicolítico
Segundo Gleeson e Greenhaff (2000), sob condições normais o músculo não se
exaure após alguns segundos de esforço, o que indica que uma fonte de energia diferente dos
fosfogênios deve estar disponível. Tal energia provém da glicólise, que de acordo com Powers
(2000), envolve a degradação da glicose ou glicose de fosfato-1 para formar duas moléculas
de ácido pirúvico ou de ácido lático e produzir de duas a três ATP.
Power (2000), diz que as reações entre a glicose e o piruvato podem ser
consideradas como duas fases distintas: a fase de investimento de energia e a fase de geração
de energia. As primeiras cinco reações constituem a fase de investimento de energia, em que a
ATP armazenada deve ser utilizada para formar fosfatos de açúcar. As cinco últimas reações
representam a fase de geração de energia da glicólise, onde são produzidas duas moléculas de
ATP em cada uma das duas reações separadas perto do final da via glicolítica.
2.8.4.3 Produção aeróbia de ATP
Conforme Powers (2000), o processo da produção aeróbia de ATP é denominado
fosforilação oxidativa. Ocorre no interior das mitocôndrias e envolve a interação de duas vias
metabólicas cooperativas, o ciclo de Krebs ou ciclo do ácido tricarboxílico e a cadeia
transportadora de elétrons ou cadeia de citocromo.
Powers (2000), diz que a função primária do ciclo de Krebs é o término da
oxidação dos carboidratos, lipídios ou proteínas com a utilização de nicotinamida adenina
dinucletídeo (NAD) ou flavina adenina dinucletídeo (FAD) como transportadores de
hidrogênio, os quais contêm a energia potencial das moléculas dos alimentos. Essa energia
pode ser utilizada na cadeia de transporte de elétrons a fim de combinar a ADP mais fosfato
inorgânico para ressintetizar o ATP. Curiosamente, à medida que os elétrons passam pela
cadeia de transporte, são formadas moléculas altamente reativas denominadas espécies
reativas de oxigênio.
De acordo com Gleeson e Greenhaff (2000) e McAedle et al (1998), o oxigênio
não participa das reações do ciclo de Krebs, mas é aceptor final de hidrogênio no fim da
cadeia de transportes de elétrons.
McAedle et al (1998) e Powers (2000) dizem que é conveniente considerar a
produção aeróbia de ATP como um processo de três estágios. O estágio 1 é a geração de uma
molécula fundamental com dois carbonos, o acetil-CoA; o estágio 2 é a oxidação do acetil-
CoA no ciclo de Krebs; e o estágio 3 é o processo de fosforilação oxidativa ou formação de
ATP na cadeia de transporte de elétrons.
2.8.5 Exercício e desbalanço redox
Conforme JI (1995), o exercício físico de intensidade leve a moderada tem sido
descrito como causador de desbalanço redox temporário. Segundo Oliveira et al (2004), isso
se deve principalmente ao aumento da taxa de consumo de oxigênio pela cadeia de transportes
de elétrons mitocondrial.
Powers (2000) relata que embora a passagem de elétrons pela cadeia de transporte
tenha um papel essencial no processo de produção aeróbica de ATP, essa via também forma
um produto que pode influenciar negativamente durante o exercício, já que a ativação da
cadeia de transportes de elétrons resulta na formação de EROs.
De acordo com Oliveira et al (2004), o exercício muito intenso ou com
características isométricas pode causar a ativação de outras vias, além das mitocôndrias, como
a enzima xantina oxidase, que é estimulada em situações de isquemia tecidual. Além disso,
essa maior produção de EROs pode superar a capacidade de defesa antioxidante e resultar em
um dano oxidativo.
Powers (2000),diz que a quantidade de EROs produzidas durante o exercício está
diretamente relacionada com a velocidade do metabolismo aeróbio. Portanto, as EROs são
formadas em maior quantidade durante o exercício de alta intensidade ou prolongado.
Por outro lado, Ramires e JI (2001) dizem que tem sido amplamente demonstrado
que o treinamento físico aeróbio pode contribuir para melhorar a tolerância tecidual ao dano
oxidativo.
Segundo Oliveira et al (2004), o treinamento físico é capaz de promover aumento
das defesas antioxidantes enzimáticos e não enzimáticos, pois ele melhora a perfusão
sanguínea e cardíaca, facilitando o transporte e a incorporação de antioxidantes aos tecidos
além de poder ativar ou induzir enzimas chaves envolvidas na biossíntese antioxidante.
2.8.6 Exercício e o cérebro
Até recentemente, os efeitos do exercício no cérebro não têm sido largamente
explorados. Entretanto, recentes pesquisas na área revelam que o cérebro é marcadamente
responsável por exercitar, provocar mudanças aos níveis molecular, celular e anatômico.
Intrigavelmente, muitas dessas mudanças ocorrem em áreas críticas do cérebro de
aprendizado e memória, bem como no alto funcionamento cognitivo.
Cotman et al (2005) dizem que é largamente suspeito que o exercício moderado
aprimore a cognição nas pessoas e, recentemente, um número de estudos em humanos tem
provado a forte evidência dos benefícios do exercício na saúde e função cerebral.
O autor supracitado ainda diz que o enriquecimento ambiental induz a um número
de mudanças na anatomia, neuroquímica, e atividade eletrofisiológica do cérebro,
demonstrando que o cérebro adulto é marcadamente responsável por exercitar e melhorar a
estimulação.
De acordo com Rádak et al (2001), um número de mudanças anatômicas são
observadas no cérebro após o enriquecimento ambiental, incluindo o crescimento do número
de neurônios e aumento do número e tamanho dos dentritos e colunas dendríticas. Essas
mudanças estruturais promovem complexidade sináptica e ótimo potencial para
processamento de informações. O exercício também tem demonstrado aprimorar a
sobrevivência neuronal e o crescimento da resistência cerebral a agressões.
3 DELINEAMENTO DA PESQUISA
Gil (2002) diz que delineamento refere-se ao planejamento da pesquisa em sua
dimensão mais ampla, envolvendo tanto a sua diagramação quanto à sua previsão de análise e
interpretação dos dados.
3.1 Caracterização da pesquisa
3.1.1 Tipo de pesquisa quanto ao nível
Quanto ao nível, o estudo apresentado caracterizou-se como uma pesquisa
explicativa, já que o mesmo se preocupou em analisar os efeitos do exercício sobre o estado
redox sérico de adolescentes com SD.
Segundo Heerdt e Leonel (2005, p. 70), a pesquisa explicativa “[...] tem como
preocupação fundamental identificar fatores que contribuem ou agem como causa para a
ocorrência de determinados fenômenos.”
“Os cientistas não se limitam a descrever detalhadamente os fatos, tratam de
encontrar as suas causas, suas relações internas e suas relações com outros fatos. Seu objetivo
é oferecer respostas às indagações, aos porquês.”(GALLIANO, 1979 apud HEERDT;
LEONEL, 2005 p. 70).
3.1.2 Tipo de pesquisa quanto à abordagem
De acordo com a abordagem, o estudo em questão teve caráter
quantitativo/qualitativo.
Para Moura (1998), os dados quantitativos são aqueles que se representa ou
podem ser diretamente convertidos para uma forma numérica, como por exemplo, os registros
provenientes de observações sistemáticas, as respostas a perguntas fechadas ou de múltiplas
escolha de questionários, as respostas aos itens de teste e escala.
Segundo o autor supracitado, os dados qualitativos se apresentam sob a forma de
descrição narrativas que, em geral, resultam de transcrições de entrevistas não estruturadas ou
semi-estruturadas e de anotações provenientes de observações ou assistemáticas.
3.1.3 Tipo de pesquisa quanto ao procedimento utilizado na coleta de dados
O estudo em referência identifica-se, quanto ao procedimento utilizado em sua
coleta, como uma pesquisa experimental.
Para Moura (1998), a pesquisa experimental está interessada em verificar a
relação de causalidade que se estabelece entre a variável X, aqui caracterizada pelo exercício,
que determina a variável Y, caracterizada pelo estado redox sérico de portadores de SD.
3.2 População/amostra
3.2.1 População
A população da pesquisa foi composta por indivíduos adultos, do sexo masculino,
matriculados regularmente na APAE – Associação de Pais e Amigos dos Excepcionais – dos
municípios de Tubarão e Jaguaruna, com diagnóstico de Síndrome de Down (SD).
3.2.2 Amostra
A amostra da pesquisa foi intencional, constituída de 16 participantes, idade
26,8±2,9 anos, IMC de 30±1,8 kg/m², sendo estes divididos em Grupo Controle Down
fisicamente inativo (G1) e Grupo Experimental Down praticante de Judô (G2), cada grupo
com 8 participantes.
3.3 Protocolo de treinamento
O treinamento físico foi realizado através do projeto Judô Adaptado do Curso de
Fisioterapia e da Gerência de Esportes da Unisul desenvolvido na APAE de Tubarão durante
o período de abril a junho de 2006. As aulas foram ministradas pelos acadêmicos de Educação
Física e também integrantes da equipe de Judô da Unisul. Foram realizados treinos na
freqüência de duas vezes por semana com duração de 50 minutos, nos quais primeiramente
realizava-se a saudação, seguida da ginástica de aquecimento realizada na forma de corrida,
durante 15 minutos, alongamento (figura 3) e posteriormente a iniciação ao judô com os
exercícios de quedas, exercícios no solo e simulação de luta (Handori) (figura 4), logo após
realizava-se um desaquecimento e a saudação final. Seguem as técnicas realizadas nos treinos:
• Ushiro-Ukemi: queda para trás ou de costas. (figura 5)
• O-Soto-Gari: o Tori (quem realiza o golpe) avança ao lado do adversário. Ao avançar,
o Tori puxa o Uke (quem recebe o golpe) para cima da perna com quem vai varrer.
Ele varre (ou ceifa) para trás, atingindo a parte de trás da perna direita do Uke com a
parte de trás da parte superior da sua própria perna.
• Koshi-Guruma: ao segurar o Uke mais alto, em torno do pescoço, o Tori puxa-o em
ação descendente para o seu quadril, que se encontra baixo e em rotação interna, e
roda o adversário sobre o mesmo.
• O-Goshi: rodando o seu quadril na frente do adversário, o braço direito do Tori
envolve a cintura do Uke. Os pés do Tori deverão ser colocados quase entre os pés do
Uke e muito próximos, com os joelhos bem fletidos. Ao puxar ou prender o Uke de
encontro ao seu quadril, o Tori endireita as pernas e simultaneamente inclina-se para
frente, arrastando o Uke para cima de suas costas.
• Hon-Kesa-Gatame: o Tori senta sobre o ombro e a cabeça do Uke, jogando seu peso
sobre o peito e a cabeça do mesmo, o braço esquerdo do Tori passa por baixo do
braço esquerdo do Uke e segura a sua faixa, o braço direito segura o braço direito do
Uke, puxando-o de encontro ao seu peito, as pernas são abertas como um compasso.
• Yoko-Shiro-Gatame: o Uke fica deitado e o Tori deitado sobre seu tórax. O braço
esquerdo do Tori passa por baixo da cabeça do Uke e segura a gola do kimono à
altura do ombro esquerdo; enquanto isso o braço direito passa por entre as pernas do
Uke, de cima para baixo e com a mão direita segura a faixa do Uke; a cabeça deve
estar bem baixa. (figura 6)
Figura 3: Alongamento realizado antes do treinamento físico.
Figura 4: Exercício de luta não-competitiva (Handori) entre professor e aluno.
Figura 5: Ushiro-Ukemi ou queda pra trás realizado durante o treinamento de judô.
Figura 6: Yoko-Shiro-Gatame ou posição em cruz, realizado pelo participante do projeto Judô Adaptado.
3.4 Instrumentos utilizados na coleta de dados
Para a realização da pesquisa foram utilizados como instrumentos de coleta de
dados: agulhas descartáveis, seringas descartáveis, tubos de ensaio, materiais de laboratório e
reagentes químicos, lactímetro Accu-Sport® e fitas de análise Boehringer Mannheim®,
balança Filizola®, dois cones, fita adesiva, uma bola de futebol, uma bola de basquete, uma
bola de tênis, uma mesa, taco de beisebol, suporte para bola, saco de areia e câmera digital
Sony Cyber-shot P52®.
3.5 Procedimentos utilizados na coleta de dados
Primeiramente, os responsáveis pelos participantes da pesquisa foram informados
sobre os procedimentos realizados na mesma e preencheram o Termo de Consentimento livre
e Esclarecido (Anexo A) e o Termo de Consentimento para Fotografias, Vídeos e Gravações
(Anexo B).
A intensidade do exercício foi verificada pelo nível de lactato sanguíneo dos
participantes, através do lactímetro Accu-Sport® e fitas de análise Boehringer Mannheim®.
A mesma foi obtido durante a realização do treino de judô.
As amostras de sangue venoso foram obtidas dos participantes de G1 e G2 em
jejum, sendo 6 ml de sangue sem anticoagulante. As alíquotas de soro foram obtidas após a
centrifugação do sangue sem anticoagulante a 1.500g e 4oC durante 10 minutos. Todas as
alíquotas foram armazenadas a -80oC até o momento das análises.
A atividade da SOD foi determinada segundo Bannister e Calabrese (1987). A
atividade enzimática foi estimada pela inibição da auto-oxidação da adrenalina medida
espectrofotometricamente (480ηm).
Para estimar o índice de peroxidação de lipídeos (lipoperoxidação) foi verificada a
formação de substâncias reativas ao aquecimento do ácido tiobarbitúrico (TBARS) medido
espectrofotometricamente (532ηm) e foi expresso como equivalentes de malondialdeído
(ηmol/mg proteína), conforme descrito por Draper e Hadley (1990).
A atividade da SOD e os níveis de TBARS foram ponderados pela concentração
de proteína albumina sérica bovina (BSA) nas hemácias, sendo a determinação de proteínas
por Lowry et al (1951).
O desenvolvimento neuropsicomotor foi avaliado pela Escala de
Desenvolvimento Neuropsicomotor Gross Motor Function Measure (GMFM) (PALISANO,
2000, p. 978), aplicada em G1 e G2, a qual era composta de dois subtestes. Os mesmos
possuíam 6 atividades cada, que seguem:
Subeteste de Locomoção:
• Corrida: colocar dois cones 15 metros separados e dizer para o participante correr
rapidamente de um cone para o outro. (figura 7)
• Trote: marcar uma distância de 8 metros com dois cones e dizer para o participante
galopar do primeiro para o segundo cone.
• Salto para frente: dizer para o participante saltar três vezes com o pé dominante e três
vezes com o outro pé.(figura 8)
• Salto a obstáculo: colocar um saco de areia no chão e uma fita adesiva 3 metros longe
do mesmo, dizer para o participante ficar sobre a fita adesiva e posteriormente correr e pular
sobre o saco de areia.
• Salto em distância: dizer para o participante saltar o mais longe que ele conseguir.
(figura 9)
• Deslizar: dizer para o participante andar de lado de um cone a outro. (figura 10)
Subteste de Controle de Objetos:
• Golpeando uma bola estacionária: colocar a bola no suporte ao nível do
participante e dizer para ele bater com o bastão na bola
• Drible estacionário: dizer para o participante driblar a bola quatro vezes
sem se mover e mover o pé, usando apenas uma mão e parar segurando a
bola. (figura 11)
• Pegar: marcar duas linhas separadas, o participante está em uma linha e o
arremessador em outra, lançar a bola de forma rápida e direta no peito do
participante e dizer para o mesmo segurá-la com as duas mãos. (figura 12)
• Chute: marcar uma linha de 9 metros longe de uma parede e outra de 6
metros. Colocar uma bola no alto de um saco de areia, na linha mais
próxima da parede, colocar o indivíduo na linha de 9 metros e dizer para o
mesmo correr e chutar a bola o mais forte possível. (figura 13)
• Arremesso com a mão: colocar uma fita no chão a 6 metros de uma parede,
colocar o participante atrás de linha de 6 metros e dizer para o mesmo jogar
duramente a bola na parede. (figura 14)
• Rolar com a mão: colocar dois cones de encontro com a parede e 1,2
metros separados, colocar a fita adesiva no chão a 6 metros da parede e
dizer para o participante rolar duramente a bola de modo que a mesma vá
entre os dois cones.
Cada uma das atividades dos subtestes foi pontuada conforme o desempenho do
indivíduo perante alguns critérios estabelecidos, sendo dado 1 ponto para a realização de
determinado critério e 0 ponto para a não realização. Ao final, somou-se o total de pontos em
cada atividade, determinando a pontuação total bruta de cada subteste, locomoção e objeto.
Com a soma da pontuação dos subtestes encontrou-se a contagem padrão de cada um, através
das tabelas Convertendo a Contagem Bruta do Subeste Locomotor para Contagem Padrão e
Convertendo a Contagem Bruta do Subeste Controle de Objeto para Contagem
Padrão.Somando-se as duas contagem padrão encontramos o quociente motor de cada
indivíduo, através da tabela Convertendo as Somas da Contagem Padrão dos Subtestes em
Quociente.
Figura 7: Indivíduo com SD realizando a atividade correr do subteste controle motor.
Figura 8: Indivíduo com SD realizando a salto para frente do subteste controle motor.
Figura 9: Indivíduo com SD realizando a atividade salto em distância do subteste controle motor.
Figura 10: Indivíduo com SD realizando a atividade deslizar do subteste controle motor.
Figura 11: Indivíduo com SD realizando a atividade drible estacionário do subteste controle de objetos.
Figura 12: Indivíduo com SD realizando a atividade pegar estacionário do subteste controle de objetos.
Figura 13: Indivíduo com SD realizando a atividade chute do subteste controle de objetos.
Figura 14: Indivíduo com SD realizando a atividade arremesso com a mão do subteste controle de objetos.
3.6 Cálculo de tamanho de amostra
Considerando o estudo de Aguilar-da-Silva (2003), encontrando valores médios
de atividade da SOD-1 de 3.245,20 U/g de Hb, e o poder de teste de 80%, o tamanho da
amostra para cada grupo é 7,6.
3.7 Tratamento estatístico
Os dados foram descritos em média ± erro padrão médio e analisados
estatisticamente pelo teste t de Student. A diferença entre as médias foi considerada
significativa quando p<0,05. O pacote estatístico SPSS (Statistical Package for the Social
Sciences) versão 12.0 foi o instrumento utilizado.
4 ANÁLISE DOS DADOS E DISCUSSÃO
4.1 Intensidade do exercício
A média dos valores da concentração de lactato sanguíneo durante o treino de
judô foi de 3,9±0,2 mmol/l, indicando limiar anaeróbico que proporciona intensidade forte de
acordo com Denadai (2000).
4.2 Atividade da SOD
O gráfico 1 apresenta a atividade da enzima superóxido desmutase-1 (SOD-1),
nas hemácias, observada no grupo down e grupo down-judô, sendo que a mesma foi de
38,4±7,0 U SOD/mg proteína e de 19,3±2,2 U SOD/mg proteína (p>0,05) respectivamente.
Portanto, pode-se constatar que os indivíduos com SD praticantes de judô
apresentam significativamente (p<0,05) menor atividade da SOD-1 nas hemácias do que os
indivíduos com SD inativos fisicamente, o que nos remete a uma adaptação do sistema
antioxidante gerada pelo exercício em indivíduos do grupo down-judô.
Gráfico 1: Atividade da SOD aumentada no grupo down e diminuída no grupo down-judô, demonstrando uma adaptação do sistema antioxidante gerada pelo exercício.
*p<0,05, teste t de student.
De fato, Ordonez et al (2005), Theil e Fowkes (2004), Aguiar-da-Silva et al
(2003), Pastore et al (2003) e Capone et al (2001) explicam, em seus estudos, que isso ocorre
em conseqüência das células trissômicas apresentarem uma expressão aumentada da enzima
superóxido desmutase em 50% devido à localização do gen SOD-1 no cromossomo 21 q 22.1,
alterando o metabolismo das espécies reativas de oxigênio (EROs) e aumentando a formação
do peróxido de hidrogênio e, posteriormente a de radicais hidróxidos, considerados os
oxidantes mais potentes.
Ao verificar a atividade da SOD-1 no metabolismo eritrocitário, Aguiar-da-Silva
et al (2003) encontraram valores de 2.191,30 U SOD/mg proteína para o grupo controle e
3.245,20 U SOD/mg proteína para o grupo com SD, demonstrando um aumento da atividade
da enzima nestes indivíduos. Em seus estudos Pastore (2003) et al, também encontraram uma
atividade da SOD-1 aumentada em células sanguíneas, sendo de 1133±382 U SOD/mg
proteína em indivíduos com SD e de 847.5±199 U SOD/mg proteína em indivíduos normais.
Já Ordonez et al (2005) observaram a atividade da enzima glucosa 6-fosfato-deshidrogenase,
coadjuvante da enzima antioxidante glutationa peroxidase (GPx), aumentada em eritrócitos de
indivíduos com SD (12,3±1,2 mU/g Hb) quando comparados com indivíduos normais
(10,7±1,0 mU/g Hb), justificando essa enzima como possível biomarcador de dano oxidativo.
Em relação à utilização do exercício, Leeuwnburgh e Heinecke (2001) dizem que
existe um paradoxo a respeito do seu efeito na saúde e no bem-estar, visto que o exercício
agudo pode gerar estresse oxidativo, enquanto a sua cronicidade induz adaptações que
impedem o dano oxidativo.
Segundo Rowlands e Downey (2000), Sastre et al (1992), Jekins (1988) e
Quintanilha et al (1982), o aumento do metabolismo aeróbico durante o exercício é uma fonte
potencial do estresse oxidativo. O aumento do consumo de oxigênio, assim como a ativação
das vias metabólicas energéticas durante ou após o exercício, resulta em maior formação de
EROs pelas mitocôndrias, principalmente nos exercícios de alta intensidade e extenuantes.
Por outro lado, Schneider e Oliveira (2004) e Leeuwenburgh e Heinecke (2001)
corroboram com os nossos resultados, afirmando que a exposição crônica ao exercício é capaz
de sinalizar adaptações biológicas em resposta a uma maior produção desses EROs,
aumentando as defesas antioxidantes, reduzindo produção basal de oxidantes e a quebra de
radicais durante a oxidação fosforolativa. Assim como Ji (1999), quando diz que a longo
prazo as células podem ativar a síntese de novas enzimas antioxidantes para lidar com o
estresse oxidativo encontrado. Essas enzimas antioxidantes podem ser ativamente
selecionadas durante o exercício extênuo, dependendo do estresse oxidativo imposto ou do
tecido específico tanto quanto da capacidade de defesa antioxidante intrínseca.
Diversos estudos também observaram essa regulação dos sistemas pró-oxidantes e
antioxidantes gerada pelo exercício, podendo este ser considerado como um mecanismo de
defesa para a célula sobre o estresse oxidativo. Leeuwenburg e Heinecke (2001)
demonstraram o efeito protetor do treinamento, aumentando os níveis de enzimas
antioxidantes no músculo esquelético e no músculo cardíaco em ratos. Smolka et al (2000)
observaram uma regulação das enzimas antioxidantes SOD e CAT após o exercício. Somani
et al (1995) concluíram que o exercício aumentou significativamente a atividade de SOD em
regiões do cérebro de ratos treinados. Leeuwenburg et al (1997) encontraram aumento da
atividade das enzimas GPx e SOD no músculo vasto medial após um programa de exercício
de 10 semanas. Ji (1992) demonstrou o aumento significativo da SOD no músculo
esquelético. Ordonez et al (2005), após doze semanas de exercício, encontraram um aumento
significativo dos níveis da atividade da glucosa 6-fosfato-deshidrogenase em indivíduos com
SD (12,3±1,2 mU/g Hb vs. mU/g Hb).
4.3 Níveis de lipoperoxidação
O gráfico 2 apresenta os níveis de lipoperoxidação, avaliado pelo nível de
substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) sendo de 1,34±0,10 nmol MDA/mg
proteína observados no grupo down e de 0,75±0,11 nmol MDA/mg proteína observados no
grupo down-judô.
Sendo assim, pode-se constatar que os indivíduos com síndrome de Down
praticantes de Judô apresentam significativamente (p<0,05) menor lipoperoxidação
comparados com os indivíduos com síndrome de Down inativos fisicamente.
Gráfico 2: Níveis de lipoperoxidação menores no grupo down-judô quando comparado com o grupo down, demonstrando o exercício como fator protetor da lipoperoxidação.
* p<0,05, teste t de student.
Banerjee et al (2003) dizem que quando um ácido graxo poliinsaturado é atacado
por EROs na presença da molécula de oxigênio, uma cadeia de reações peroxidativas ocorre,
eventualmente, induzindo a formação de gases hidrocarbonos e aldeídos como o
malondialdéido (MDA), uma substância reativa ao acido tiobarbitúrico (TBARS).
Sendo assim, de acordo com Zana et al (2006), as EROs podem modificar as
estruturas de lipídios, proteínas e DNA por interagirem com eles. Na SD os elevados níveis da
enzima SOD-1 podem aumentar a peroxidacão de lipídios e dano oxidativo no DNA.
Capone et al (2002) verificaram o aumento de TBARS em indivíduos com SD
quando comparados a indivíduos normais, sendo que os níveis de concentração de TBARS no
grupo controle foi de 0,16±0,10 µM/L e no grupo com SD foi de 0,20±0,13 µM/L.
Em um estudo Jovanovic et al (1998) analisaram amostras de urina de crianças
com SD para mensurar o índice de dano oxidativo, sendo que os níveis de lipoperoxidação
(TBARS) nos indivíduos com SD foi de 0,255±0,158 µM TBARS/mM contra 0,204±0,128
µM TBARS/mM do grupo controle, demonstrando o aumento dos níveis de TBARS nos
indivíduos com SD.
Floyd (1999) e Somani et al (1994) dizem que o cérebro pode ser mais suscetível
à lipoperoxidação devido à maior concentração de ácidos graxos poliinsaturados nesse órgão.
Klein e Ackerman (2003) encontraram marcadores do estresse oxidativo em
cérebros no exame postmortem de pacientes com diversas doenças neurodegenerativas. Esses
mesmos autores ainda dizem que a oxidação de DNA, oxidação de proteínas e
lipoperoxidação têm sido bem reportadas em regiões do córtex cerebral desses pacientes.
Brooksbank et al (1984) demonstraram a atividade aumentada da SOD-1 (60%)
no córtex cerebral dos fetos com SD tanto quanto à lipoperoxidação aumentada (36%) que
ocorre já na 25a semana de gestação.
Nessa pesquisa o exercício de judô interage como fator protetor da
lipoperoxidação em indivíduos com SD. Vários estudos têm comprovado esse papel defensor
do exercício. Rousseau et al (2006) dizem que o treinamento previne a peroxidação de
lipídios, considerando que outros autores não encontraram nenhuma evidência de algum
efeito do exercício em marcadores da lipoperoxidação. Schneider e Oliveira (2004)
demonstraram que o treinamento aeróbio provoca menor formação de TBARS no miocárdio
de ratos, o que sugere que adaptações compensatórias no sistema antioxidante tecidual tenham
ocorrido. Leaf et al (1997) sugerem que em indivíduos saudáveis o exercício físico induz à
peroxidação lipídica transitoriamente em eritrócitos, mas na sua fase de recuperação existe a
remoção de seus produtos. Radák et al (1996) não detectaram aumento dos níveis de TBARS
após o exercício no músculo, fígado e rim de indivíduos saudáveis.
Por outro lado, os estudos feitos por Palazzeti et al (2003) e Suzuki et al (1983)
vão de encontro a nossa pesquisa ao sugerirem o comprometimento dos mecanismos de
defesa antioxidantes induzido pelo exercício. Palazzeti et al (2003), em sua pesquisa,
demonstraram que atletas treinados apresentavam maiores índices de lipoperoxidação, já
Suzuki et al (1983) reportaram que o exercício aumenta a concentração de TBARS nos
cérebros de ratos.
4.4 Desenvolvimento neuropsicomotor
O gráfico 3 indica o quociente motor observado no grupo down e no grupo down-
judô, sendo os valores de 65,5±0,6 e de 81,0±4,1 respectivamente. Portanto, os indivíduos
com SD praticantes de judô apresentam o quociente motor significativamente (p<0,05) maior
que os indivíduos com SD inativos fisicamente, sugerindo um efeito neuroprotetor do
exercício.
Diversos estudos disponibilizam evidências sobre características do desempenho
motor e cognitivo de crianças com SD, como as pesquisas realizadas por Ramalho et al
(2000), Sarro e Salina (1999), Garcias et al (1995), Connolly et al (1984) e Connolly at el
(1980).
Segundo Mancini et al (2003), o desenvolvimento de habilidades motoras revela
que indivíduos com SD apresentam atrasos nas aquisições de marcos motores básicos,
indicando que esses marcos emergem em tempo diferenciado ao de indivíduos com
desenvolvimento normal.
40,0
60,0
80,0
100,0
Down Down-Judô
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Gráfico 3: Quociente motor do grupo down e do grupo down-judô, demonstrando o efeito neuroprotetor causado pelo exercício.
* p<0,05, teste t de student.
De acordo com Mahoney (2001), os indivíduos com SD apresentam também um
atraso mental que age sobre o seu desempenho cognitivo, o que na verdade é a manifestação
de um sintoma dessa condição genética.
Em seu estudo, Theil e Fowkes (2004) dizem que os indivíduos com SD têm uma
possível manifestação de dano cerebral antes do nascimento. Além do desenvolvimento
mental retardado e reduzido, eles estão mais sujeitos a ter deterioração cognitiva e a
desenvolver demência com idade mais adiantada do que indivíduos normais. Alguns danos
cognitivos são provavelmente pós-natais, devido ao peróxido de hidrogênio mediado pelo
estresse oxidativo causado pela expressão aumentada da SOD-1. Entretanto, algumas dessas
inabilidades podem também ser devido à precoce acumulação de produtos finais da glicação
de proteínas, que pode ter um papel desfavorável no desenvolvimento cerebral pré e pós-natal.
De acordo com Pastor (1998), o estresse oxidativo, em indivíduos com SD,
acentua as causas de alterações, como artereoescleroses, envelhecimento antecipado de
celular e desordens neurológicas.
O sistema nervoso central de indivíduos com SD mostra um grande número de
alterações. Theil e Fowkes (2004) citam entre elas a redução do tamanho do cérebro,
migração neuronal anormal, diferenciação e densidade, afetando diversas regiões do cérebro,
e arborização dendritos anormal. Neste caso, as alterações apresentadas por indivíduos com
SD podem se manifestar funcionalmente interferindo na sua capacidade de desempenhar, de
forma independente, diversas atividades e tarefas da rotina diária.
Nossos resultados sugerem um efeito protetor do exercício em indivíduos com
SD. Diversos autores também encontraram resultados semelhantes em indivíduos normais.
Como Somani et al (1995), relataram o aumento ocasionado pelo exercício da atividade de
certas regiões do cérebro, de ratos normais, envolvidas com o controle motor, autonômico e
funções cognitivas. Chodzko-Zajko e Moore (1994) concluíram em seus estudos que de fato
existe uma ligação entre o treinamento físico e o desempenho cognitivo em humanos normais,
Dustman (1990) verificou o aumento da eficiência no processo de funções do sistema nervoso
central ocasionado pelo exercício. Black et al (1987) comprovaram um maior crescimento de
capilares cerebrais induzidos pelo exercício, Pysh e Weiss (1979) demonstraram o aumento
das conexões dos dendritos nas células de Purkinje em função do exercício. Hicks e Birren
(1970), observaram que o exercício promove função cerebral, favorecendo o desempenho
cognitivo em indivíduos normais e McFarland (1963) sugerem que o exercício mantém a
integridade vascular cerebral.
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS
O presente estudo teve como objetivo principal analisar os efeitos do exercício
sobre o estado redox sérico de adultos com síndrome de Down, tendo como metas específicas
analisar a atividade da enzima superóxido desmutase (SOD), analisar os níveis de oxidação de
lipídios e avaliar o desenvolvimento neuropsicomotor em adultos com SD.
• A atividade da enzima superóxido desmutase (SOD) esteve aumentada no grupo down
quando comparado com o grupo down-judô, demonstrando uma adaptação biológica na
regulação dos sistemas pró-oxidantes e antioxidante gerada pelo exercício.
• Os níveis de lipoperoxidação foram maiores no grupo down do que no grupo down-judô,
evidenciando o exercício como fator protetor da lipoperoxidação em indivíduos com SD.
• O quociente motor foi menor no grupo down do que no grupo down-judô, comprovando o
efeito neuroprotetor do exercício em indivíduos com SD.
De acordo com nossos resultados, constatamos o estresse oxidativo, gerado pela
expressão aumentada da SOD-1, como uma das possíveis causas do dano cerebral em
indivíduos com SD, gerando atraso do desenvolvimento neuropsicomotor e distúrbios
cognitivos.
Dessa forma, nosso trabalho propõe a utilização do treinamento físico em
indivíduos com SD como uma intervenção neuroprotetora, melhorando suas habilidades
motoras e seu desempenho cognitivo, já que o exercício age de forma favorável sobre o
estresse oxidativo a que estes estão expostos, sendo considerado, então, um mecanismo de
defesa contra o dano cerebral.
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ANEXOS
ANEXO A
Termo de Consentimento Livre e Esclarecido
UNIVERSIDADE DO SUUNIVERSIDADE DO SUUNIVERSIDADE DO SUUNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA L DE SANTA CATARINA L DE SANTA CATARINA L DE SANTA CATARINA COMISSÃO DE ÉTICA EM PESQUISA COMISSÃO DE ÉTICA EM PESQUISA COMISSÃO DE ÉTICA EM PESQUISA COMISSÃO DE ÉTICA EM PESQUISA ---- CEP UNISUL CEP UNISUL CEP UNISUL CEP UNISUL
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDOESCLARECIDOESCLARECIDOESCLARECIDO
Observações: 1. Preencha na linguagem coloquial do sujeito e/ou paciente a ser pesquisado. 2. Em caso de pessoas legalmente não autônomas ou com capacidade de decisão diminuída, este termo de consentimento deve ser assinado pelo seu responsável legal.
Título do Projeto: __________________________________________________________
Gostaria de obter todas as informações sobre este estudo:
a- tempo que terei de ficar disponível;
b- quantas sessões serão necessárias (com dia e horário previamente marcados);
c- detalhes sobre todos os procedimentos (testes, tratamentos, exercícios, etc.);
d- local onde será realizado;
e- equipamentos ou instrumentos que serão utilizados;
f- se preciso vestir alguma roupa ou sapato apropriado;
e quaisquer outras informações
_______________________________________ _______________________________________ _______________________________________ _______________________________________ _______________________________________ _______________________________________ _______________________________________ _______________________________________ _______________________________________ _______________________________________ _______________________________________ _______________________________________ _______________________________________
sobre o procedimento do estudo a ser realizado em mim.
Quais as medidas a serem obtidas?
_______________________________________ _______________________________________ _______________________________________
Quais os riscos e desconfortos que podem ocorrer?
_______________________________________ _______________________________________ _______________________________________
Quais os meus benefícios e vantagens em fazer parte deste estudo?
_______________________________________ _______________________________________ _______________________________________
Quais as pessoas que estarão me acompanhando durante os procedimentos práticos deste estudo?
_______________________________________ _______________________________________ _______________________________________
Existe algum questionário que preciso preencher? Sou obrigado a responder a todas as perguntas?
_______________________________________ _______________________________________ _______________________________________ _______________________________________
PESSOA PARA CONTATO: ________________________________ (pesquisador responsável)
NÚMERO DO TELEFONE: _______________________________________ ENDEREÇO: _______________________________________ _______________________________________
TERMO DE CONSENTIMENTOTERMO DE CONSENTIMENTOTERMO DE CONSENTIMENTOTERMO DE CONSENTIMENTO
Declaro que fui informado sobre todos os procedimentos da pesquisa e que recebi, de forma clara e objetiva, todas as explicações pertinentes ao projeto e que todos os dados a meu respeito serão sigilosos. Eu compreendo que neste estudo as medições dos experimentos/procedimentos de tratamento serão feitas em mim.
Declaro que fui informado que posso me retirar do estudo a qualquer momento.
Nome por extenso : _______________________________________________
RG : _______________________________________________
Local e Data: _______________________________________________
Assinatura: _______________________________________________
Adaptado de: (1) South Sheffield Ethics Committee, Sheffield Health Authority, UK; (2) Comitê de Ética em pesquisa - CEFID - Udesc, Florianópolis, BR.
ANEXO B
Termo de Consentimento para Fotografias, Vídeos e Gravações
UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA COMISSÃO DE ÉTICA EM PESQUISA COMISSÃO DE ÉTICA EM PESQUISA COMISSÃO DE ÉTICA EM PESQUISA COMISSÃO DE ÉTICA EM PESQUISA ---- CEP UNISUL CEP UNISUL CEP UNISUL CEP UNISUL CONSENTIMENTO PARA FOTOGRAFIAS, VÍDEOS E CONSENTIMENTO PARA FOTOGRAFIAS, VÍDEOS E CONSENTIMENTO PARA FOTOGRAFIAS, VÍDEOS E CONSENTIMENTO PARA FOTOGRAFIAS, VÍDEOS E
GRAVAÇÕESGRAVAÇÕESGRAVAÇÕESGRAVAÇÕES
Eu _________________________________________________________________ permito que o grupo de pesquisadores relacionados abaixo obtenha fotografia, filmagem ou gravação de minha pessoa para fins de pesquisa científica, médica e/ou educacional.
Eu concordo que o material e informações obtidas relacionadas à minha pessoa possam ser publicados em aulas, congressos, eventos científicos, palestras ou periódicos científicos. Porém, a minha pessoa não deve ser identificada, tanto quanto possível, por nome ou qualquer outra forma.
As fotografias, vídeos e gravações ficarão sob a propriedade do grupo de pesquisadores pertinentes ao estudo e sob sua guarda.
Nome do sujeito da pesquisa
e/ou paciente:
______________________________________________
RG:
______________________________________________
Endereço: ______________________________________________
Assinatura:
______________________________________________
Nome dos pais ou responsáveis: ______________________________________________
RG:
______________________________________________
Endereço:
______________________________________________
Assinatura:
______________________________________________
Se o indivíduo é menor de 18 anos de idade, ou é legalmente incapaz, o consentimento deve ser obtido e assinado por seu representante legal.
Equipe de pesquisadores: Nomes:
_________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________
Data e Local onde será realizado o projeto:
_______________________________________________
Adaptado de: Hospital de Clínicas de Porto Alegre / UFRGS
ANEXO C
Escala de Desenvolvimento Neuropsicomotor Gross Motor Function Measure (GMFM)
![CARACTERÍSTICAS E QUÍMICA DA ÁGUA · II a) Sabendo que o potencial redox da água subterrânea de um furo é dominado pelo par redox HCO 3-/CH4 (com log [HCO 3-]/[CH4] = 2,0) e](https://img.document.onl/doc/110x75/5c0b993f09d3f24b1a8c4a77/caracteristicas-e-quimica-da-agua-ii-a-sabendo-que-o-potencial-redox-da.jpg)
![Supramolecular chemistry based on redox- active ...353246/FULLTEXT01.pdfSamir Andersson, 2010: Supramolecular chemistry based on redox-active components and cucurbit[n]urils, KTH Chemical](https://img.document.onl/doc/110x75/5f7022eb84817e6ef319ad1d/supramolecular-chemistry-based-on-redox-active-353246fulltext01pdf-samir.jpg)
![aula 3 - Redox [Modo de Compatibilidade]Title: Microsoft PowerPoint - aula 3 - Redox [Modo de Compatibilidade] Author: Denise Created Date: 10/28/2010 6:24:11 AM](https://img.document.onl/doc/110x75/60020faeeffd2314d260b7b6/aula-3-redox-modo-de-compatibilidade-title-microsoft-powerpoint-aula-3-.jpg)
