UNI UNING UNIDADE DE ENSINO SUPERIOR ING LTDA

ISSN 2178-2571

No

07(2)2011

Julho/ Setembro July / September

FICHA TCNICA Technical SheetISSN: 2178-2571Ttulo / Title: Periodicidade / Periodicity: Diretor Geral / Main Director: Diretor de Ensino / Educational Director: Diretor Acadmico / Academic Director: Diretora de Ps-Graduao / Post-Graduation Director: Editor-Chefe / Editor in Chief: UNING Review Trimestral / Quarterly Ricardo Benedito de Oliveira Ney Stival Gervsio Cardoso dos Santos Gisele Colombari Gomes Mrio dos Anjos Neto Filho

Corpo Editorial / Editorial Board Aissar Eduardo Nassif Andrey Rogrio Campos Golias ngela Maria Ruffo Antonio Machado Felisberto Junior Cleusa Maria Alves de Matos Daiane Pereira Camacho Edson Roberto Arpini Miguel Eliane Aparecida Santos Carraro Emilia Maria Barbosa Carvalho Kempinski Fabiano Carlos Marson Fbio Branches Xavier Luciana Fracalossi Vieira Luclia Amaral Fontanari Marcos Maestri Maria do Rosrio Martins Nelly Lopes de Moraes Gil Ney Stival Rogrio Tiyo Vagner Marques de Moura Washington Rodrigues CamargoA Revista UNING Review um Projeto Especial para divulgao cientfica apenas em mdia eletrnica, estando inscrito na Coordenao do Ncleo Pesquisa da Faculdade ING sob o nmero (171/2-2009), com gesto do Prof. Ms. Ney Stival, Diretor de Ensino da Faculdade ING. Todos os artigos publicados foram formalmente autorizados por seus autores e so de sua exclusiva responsabilidade. As opinies emitidas nos trabalhos aqui apresentados no correspondem, necessriamente, s opinies da Revista UNING Review e de seu Corpo Editorial. The UNING Review Journal is a special project to scientific dissemination only in electronic media, registered in the Coordination of the Research Center - Faculty ING (171/2-2009), with management of the Master Professor Ney Stival. All published articles were formally authorized by their authors and are your sole responsibility. The opinions expressed in the studies published do not necessarily correspond to the views of UNING Review Journal and its Editorial Board.

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EDITORIALPrezado leitor, temos a satisfao de divulgar a stima edio, volume dois, da Revista UNING Review. Aproveitamos a oportunidade para agradecer aos autores dos trabalhos que abrilhantam esta edio e para convidar os autores de trabalhos cientficos que se enquadram em nosso escopo editorial para o envio de seus artigos para anlise editorial, para quem sabe, compor a nossa oitava edio, no ms de outubro de 2011.

Boa leitura! Mrio dos Anjos Neto Filho Editor-Chefe

Dear reader, we are pleased to release the seventh edition, volume two, of the Journal "UNING Review." We take this opportunity to thank the authors of the works that brightens this issue and to invite the authors of scientific papers that fit with our editorial scope to send your articles to editorial review, to maybe make our eighth edition in October 2011.

Happy reading! Mario dos Anjos Neto Filho Editor in Chief

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SUMRIO SUMMARY1. Assistncia de enfermagem no traumatismo crnio-enceflico (TCE) grave. Ctia Millene DELL AGNOLO; Denise Radeck Haerter; Nelly Lopes De Moraes GIL.........................................................................05 Fatores de risco para doenas cardiovasculares relacionados pacientes renais. Juliana de Ftima Urbano HERMOSO; Ctia Millene DELL AGNOLO...........................................................................................14 Principais fatores que elevam a rotatividade da equipe de enfermagem. Fernanda Porto LIMA; Nanci Verginia Kster De PAULA...................................................................................................................................26 Epidemiologia de pneumonia hospitalar associada ventilao mecnica invasiva na unidade de terapia intensiva do Hospital Universitrio de Maring. Renan Luiz FERNANDES; Solange FRANZI; Fernanda Chagas BUENO......................................................................................................................................33 A influncia da imerso em gua fria 13 oc e 20oC no volume total de repeties mximas em uma sesso de treinamento de fora. Alberito Rodrigo de CARVALHO; Ana Paula TOSIN; Andressa Aline SONTAG; Franciele GAZOLA; Gssica Karine Santin RIBEIRO; Josinia Gresele CORADINI; Marcella Ferraz PAZZINATTO; Regina Ins KUNZ; Sandy Nogueira TEIXEIRA............................................................43 Cuidados de enfermagem na preveno de mortes maternas evitveis. Mayara Cerqueira LEITE; Marta Elaine Serafim dos SANTOS..................................................................................................................................51 A enfermagem no reconhecimento precoce dos sinais da enterocolite necrosante. Ariane Gerlach NOGUEIRA; Maria Cristiana Pereira Farias PINTO.............................................................................................59 Apoio e cuidado da famila de pacientes com esquisofrenia. Thayn de Moraes Rosa BOTELHO; Daniele Garcia De Almeida SILVA........................................................................................................................70 Caractersticas cinesio-funcionais da marcha normal e patolgica. Renan Luiz FERNANDES; Rafael Rossi do NASCIMENTO; Andrey Rogrio Campos GOLIAS..............................................................................79 O uso do ultra-som para remoo de retentores intrarradiculares. Vanessa Rodrigues do NACIMENTO; Ricardo MACHADO; Lais Bittencourt PIRES; Luiz Fernando TOMAZINHO..........................87 Fatores importantes nos cuidados higinicos em pacientes crticos: proposta de procedimento operacional padro. Dayane Akinara Toledo RIBEIRO; Kelly Cristina INOUE................................................94 Obesidade infantil e alteraes respiratrias uma reviso de literatura. Renan Luiz FERNANDES; Solange Franzi; Fernanda Chagas BUENO........................................................................................................104 Os diversos mtodos de tratamento fisioteraputico para a postura: uma reviso de literatura. Rafael Rossi do NASCIMENTO; Emily Carvalho FERRARI; Renan Luiz FERNANDES; Andrey Rogrio Campos GOLIAS................................................................................................................................... .............................116 Fatores envolvidos no comportamento em higiene bucal e hbitos alimentares de crianas - reviso de literatura. Anelise cristina PARRAS; Juliana Alvares Duarte Bonini CAMPOS...............................................126 Odontologia do trabalho novos rumos para a profisso odontolgica. Luiz Fernando LOLLI; Maria Carolina Gobbi dos Santos LOLLI; Joo Paulo TRINDADE; Andr Richard Bibiano ZUCHINI.......................132

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UNING Review. 2011 Jul. No 07(2). p. 05-13recebido em 15 de janeiro de 2011 Aceito para publicao em 20 de junho de 2011

ASSISTNCIA DE ENFERMAGEM NO TRAUMATISMO CRNIOENCEFLICO (TCE) GRAVEASSISTANCE OF NURSING IN THE SERIOUS TCE CTIA MILLENE DELL AGNOLO. Enfermeira. Mestre em Enfermagem pela Universidade Estadual de Maring DENISE RADECK HAERTER. Enfermeira. Especialista em Terapia Intensiva NELLY LOPES DE MORAES GIL. Enfermeira. Doutora em Enfermagem. Endereo para correspondncia: Ctia Millene Dell Agnolo. Rua Nossa Senhora da Glria, n 56-A, Bairro Jardim So Jorge, CEP 87080-620, Maring, Paran, Brasil. catiaagnolo@yahoo.com.br. RESUMO O aumento populacional, associado ao desenvolvimento tecnolgico, acesso fcil s armas, aumento da criminalidade, banalizao da violncia, entre outros fatores, tem provocado um aumento do nmero de acidentes e nos atendimentos nos servios de emergncia. O trauma se constitui numa das principais causas de morte da populao em geral, sendo que na idade produtiva, aparece em primeiro lugar. Dentre os traumas em geral, o traumatismo crnioenceflico (TCE) encontra-se entre principais causas de morte, alm de altos ndices de incapacidade/invalidez. Seu tratamento requer intervenes rpidas, direcionadas, aumentando a chance de sobrevida e diminuindo as iatrogenias que, no TCE so muito deletrias e, muitas vezes, com seqelas irreversveis. Levando-se em considerao a complexidade do seu atendimento e a sua relevncia epidemiolgica, de fundamental importncia que os profissionais envolvidos no atendimento a estes pacientes sejam capacitados a prestarem assistncia. Este estudo possibilitou agrupar conhecimentos atuais e relevantes relacionados ao tema, de forma a melhorar o tratamento destes pacientes, minimizando sua mortalidade e possibilidade de seqelas. PALAVRAS-CHAVE: Traumatismo crnio-enceflico grave; tratamento; assistncia de enfermagem. ABSTRACT The population increase, associate to the technological development, easy access to the weapons, increase of crime, daily of the violence, among others factors, has provoked an increase of the number of accidents, as well as of the number of attendance in the emergency services. The trauma if constitutes currently, in one of the main causes of death of the population in general, being that in the productive age, that is, in the four first decades of life, it appears in first place. Amongst the traumas in general, the trauma skull-encephalon (TCE) meets in one of the main causes of death, beyond high indices of incapacity/invalidity. Its 5

treatment requires fast interventions, directed, increasing the possibility of supervened and diminishing the iatrogenias that, in the deleterious TCE are very e, many times, with irreversible sequels. Taking in consideration the complexity of its attendance and its relevance epidemiologist, it is basic importance that the involved professionals in the attendance to these patients are enabled to give assistance. This study enabled cluster current excellent knowledge and relevant to the subject, of form to improve the treatment of these patients, being minimized its mortality and possibility of sequels. KEYWORDS: Trauma serious skull-encephalon; treatment; nursing assistance.

INTRODUO O crescimento desordenado da populao, associado ao desenvolvimento tecnolgico, alm da distribuio desigual de rendas, acesso fcil s armas e banalizao da violncia, vem provocando um aumento alarmante do nmero de acidentes de trnsito e de trabalho, bem como das agresses interpessoais (FREIRE, 2001). Tanto a expanso demogrfica, quanto o desenvolvimento tecnolgico, nos pases industrializados, vem provocando um crescente aumento da incidncia de acidentes, alcanando ndices alarmantes de politraumatizados e, em quase metade deles, o traumatismo crnio-enceflico (TCE) (DAVID, 2004). A doena trauma atualmente a principal causa de mortalidade nas primeiras quatro dcadas de vida, sendo superada apenas pelas doenas cardiovasculares e neoplsicas, a depender da faixa etria, segundo o mesmo autor. Uma das leses de grande risco para o paciente politraumatizado o trauma crnioenceflico, podendo ser considerado por qualquer agresso fsica que pode ocasionar leso anatmica ou comprometer funcionalmente o couro cabeludo, crnio, meninges, LCR ou encfalo em qualquer combinao. Estes pacientes requerem intervenes rpidas e definidas durante as primeiras 48 horas depois do trauma, aumentando assim a chance de sobrevida (GENNARELLI, 2006). O TCE consiste, segundo David (2004), na principal causa de morte em pessoas menores de 40 anos e j considerada uma epidemia em vrios pases. Nos Estados Unidos, aproximadamente 500.000 TCEs ocorrem ao ano e, destes, 80.000 vo a bito por esta causa. Dos sobreviventes, 37.000 tm que conviver com seqelas moderadas e 17.000 com seqelas severas, dependente de outros para as suas atividades dirias. O nmero de mortes estimado por ano, atribudo ao TCE, se aproxima dos 500.000 e, destes, aproximadamente, 10% no Brasil. Constitui-se na terceira causa de bito em todas as faixas etrias e na segunda causa de morte por desordens do sistema nervoso central (DAVID, 2004). Depois que ocorre a leso cerebral, o crebro torna-se vulnervel a uma srie de alteraes secundrias que podem sobrevir em minutos, horas ou dias aps a leso primria. A mortalidade pode sofrer influncia de alteraes sistmicas, como hipxia, hipotenso e desequilbrios hidroeletrolticos, sendo de vital importncia correo de quadros que possam ocasionar leses secundrias, devendo os profissionais que atendem este tipo de paciente estar familiarizados com as caractersticas clnicas, complicaes e o seu tratamento (BONGARD & SUE, 2005). O atendimento de pacientes vtimas de TCE deve iniciar-se no local do acidente e de extrema importncia que pessoas capacitadas e atualizadas faam o primeiro atendimento, devendo ser de qualidade, a fim de evitar e minimizar seqelas provocadas por TCE. Torna-se, ento, evidente a necessidade de atualizao constante neste tema, visando melhoria nas condies de preveno e tratamento desta patologia, de forma a funcionar como verdadeira profilaxia de bitos e seqelas decorrentes deste tipo de trauma. 6

Portanto, este estudo objetivou realizar uma reviso bibliogrfica a respeito do atendimento do paciente com TCE, atualizada, objetiva e completa, de forma a direcionar o tratamento a este tipo de paciente. Conceito O TCE considerado como sendo qualquer agresso fsica que acarrete leso anatmica ou comprometimento funcional seja do couro cabeludo, meninges, crnio, lquido cfalo-raquidiano, encfalo ou qualquer outra combinao (DAVID, 2004). Tratamento voltado para proteo neurolgica no atendimento inicial do paciente com TCE As prioridades visando proteo neurolgica no paciente com TCE englobam a rpida ressuscitao volmica e ventilatria (DAVID, 2004). Auto-regulao cerebral Corresponde dilatao (quando as necessidades neuronais aumentam) ou constrico pr-arteriolar normal (quando as necessidades neuronais diminuem), que controla o fluxo sanguneo cerebral (FSC) regional, relacionado oferta de oxignio com as demandas do consumo neuronal de oxignio. Este mecanismo fisiolgico garante que o tecido distal seja protegido de presses de perfuso elevadas mas que receba fluxo de nutrientes suficiente (FCCS, 2004). So vrias as condies fisiolgicas que levam perda da auto-regulao, levando a vasodilatao regional, ficando o vaso mais vulnervel s influncias da presso intracraniana regional. Presso intracraniana Diversos processos patolgicos que acometem o crebro podem resultar em elevao da presso intracraniana, e este aumento, gerando hipertenso intracraniana pode ter conseqncias para a funo cerebral, afetando a evoluo do doente. O valor normal da PIC em repouso , aproximadamente 10 mmHg. Quando atingem um valor acima de 20 mmHg so anormais e graves quando ultrapassam 40 mmHg. No caso no TCE, quando maior for a presso intracraniana (PIC), pior ser a evoluo do paciente (ATLS, 1997). A monitorizao da PIC apenas um dos parmetros, devendo as avaliaes clnicas freqentes ser as mais importantes (SMELTZER & BARE, 2005). Presso de perfuso cerebral (PPC) A presso de perfuso cerebral definida como a diferena entre e presso arterial mdia (PAM) e a presso venosa jugular, estimada pela presso intracraniana (PIC) (AMIB, 2006). A PPC normal de 80 mmHg, porm quando cai abaixo de 50-60 mmHg aparecem sinais evidentes de isquemia e atividade eltrica reduzida, inclusive alguns pacientes demonstram um aumento da mortalidade ou de seqelas neurolgicas quando a PPC atinge tais nveis (AMIB, 2006). Sabe-se que a presso de perfuso cerebral to importante quanto presso intracraniana, sendo o resultado da presso arterial mdia (PAM) menos a PIC. Depois de um TCE, presses de perfuso cerebral inferiores a 70 mmHg so normalmente associadas a uma evoluo desfavorvel. Inclusive alguns pacientes podem beneficiar-se de valores de presso arterial acima do normal, visando manter uma boa perfuso cerebral, em casos de aumento da presso intracraniana (ATLS, 1997). Fluxo sanguneo cerebral (FSC) 7

O FSC definido como o volume de sangue que circula atravs da circulao cerebral por um determinado perodo de tempo (AMIB, 2006). O valor do fluxo sanguneo cerebral normal de 50 ml/100 g de crebro/ minuto. Quando o fluxo sanguneo cai abaixo de 20 a 25 ml/100 g/minuto, a atividade cerebral desaparece gradativamente ao EEG (eletroencefalograma) e, com valores em torno de 5 ml/100g/minuto, ocorre morte celular ou leso irreversvel (ATLS, 1997). O crebro recebe aproximadamente 750 ml/min de sangue arterial ou cerca de 15% do total do dbito cardaco em repouso e consome cerca de 20% do oxignio corporal (AMIB, 2006). O consumo de oxignio pelo crebro de cerca de 35% da oferta de oxignio. Em assim sendo, em doentes com SaO2 normal, isto gera um SjvO2 em torno de 65% (AMIB, 2006). Edema cerebral Trata-se de um acmulo anormal de gua ou lquido no espao intracelular e/ou no espao extracelular, associado a um aumento no volume do tecido cerebral, podendo ocorrer na substncia cinzenta, branca ou intersticial (SMELTZER & BARE, 2005). Resposta cerebral ao aumento da pic Ao aumentar a PIC, os mecanismos compensatrios do crebro comeam a agir para manter o FSC, de forma a evitar o comprometimento tecidual. Em determinado volume ou presso, o crebro perde a capacidade de auto-regulao, vindo o paciente a apresentar alteraes significativas do estado mental e sinais vitais. A bradicardia, a hipertenso e a bradipnia associados a esta deteriorao so chamados como a trade de Cushing, um sinal grave de aumento da PIC, gerando cessao do fluxo sanguneo cerebral e herniao do tronco cerebral. A cessao do fluxo sanguneo cerebral resulta em isquemia cerebral, infarto e morte cerebral (SMELTZER & BARE, 2005).

Tratamento clnico do traumatismo cranioenceflico O principal objetivo do tratamento intensivo do TCE grave a preveno da leso secundria num crebro j lesado, ou seja, fornecer a um neurnio j lesado um ambiente excelente para a sua recuperao (FCCS, 2004). Solues salinas intravenosas/ hidratao Devem ser usadas para manter e normovolemia do paciente, conforme a necessidade. Recomenda-se o uso de soluo salina ou ringer lactato. Monitorar, cuidadosamente os nveis sricos de sdio, pois a hiponatremia est associada ao edema cerebral (FCCS, 2004). A desidratao propicia a hipoperfuso cerebral, aumento do risco de vasoespasmo, alm de outras complicaes (AMIB, 2006). A hidratao deve ser guiada tanto pela clnica do paciente, como pela utilizao de monitorizao hemodinmica, alm do acompanhamento da diurese de horrio, sendo, portanto necessria uma sondagem vesical de demora (AMIB, 2006). Sondas e cateteres Vrios so os cateteres utilizados no paciente com TCE e vo desde cateter urinrio, para controle do dbito urinrio, cateter venoso central , monitorizao da PIC, SjvO2, sensor de temperatura, presso arterial invasiva, drenagem ventricular externa, ventilao mecnica, entre outros, devendo ser monitorados e manipulados adequadamente, retirados assim que possvel, de maneira a reduzir os ndices de infeco (SMELTZER & BRENDA, 2005). Cateterizao arterial 8

Suas indicaes so a necessidade de se obter mltiplas amostras de sangue arterial e a medida continuada, batimento a batimento da presso arterial, ou seja, mais fidedigna e instantnea (FCCS, 2004). Monitorizao eletrocardiogrfica contnua Deve ser realizada para detectar arritmias cardacas precocemente (SMELTZER & BRENDA, 2005). Lactato srico o melhor indicador de hipoperfuso cerebral em pacientes normotensos (FCCS, 2004). Hiperventilao A hiperventilao age reduzindo a pCO2 e produzindo vasoconstrico cerebral. Porm, quando prolongada ela produz isquemia cerebral,diminuindo a perfuso cerebral, principalmente quando a pCO2 cai abaixo de 25 mmHg. Portanto, no paciente com TCE grave, torna-se imperativo o uso de um capngrafo para avaliar instantaneamente as alteraes no pCO2 (DAVID, 2004). Corticosterides Auxiliam na reduo do edema que circunda tumores cerebrais, quando o tumor a causa do aumento da PIC (KNOBEL, 1994). Manitol Usa-se a soluo a 20%, numa dosagem de 1g/kg, administrados por via endovenosa, rapidamente. O uso do manitol antes do monitoramento da PIC deve ser restrito a pacientes com sinais evidentes de herniao transtentorial ou deteriorao neurolgica progressiva, sem a correlao com causas extra cranianas. Deve-se manter a osmolaridade srica abaixo de 320 mOsm/L, a fim de evitar insuficincia renal, e a reposio volmica deve ser feita com colides ou sangue, se necessrio, para evitar hipotenso e queda na presso arterial (AMIB, 2006). Barbitricos So eficientes na reduo da presso intracraniana refratria a outras medidas. Devem ser evitadas em quadros de hipotenso. Reduzem a presso intracraniana, pois diminuem o metabolismo cerebral e, portanto o fluxo sanguneo cerebral (KNOBEL, 1994). Anticonvulsivantes Cerca de 5 % dos pacientes com TCE apresentam epilepsia ps-traumtica e, em casos graves, este ndice pode atingir 15%. So trs os principais fatores relacionados incidncia de crises convulsivas: convulses precoces durante a primeira semana, fraturas com afundamento de crnio e hematomas intracranianos. No se recomenda, no entanto o emprego profiltico de anticonvulsivantes. Interromper convulses aps leso cerebral aguda com dosagens apropriadas de benzodiazepnico intravenoso, seguido de uma dose de ataque intravenosa de fenitona (DAVID, 2004). Cabeceira elevada a 30 graus Com a cabeceira elevada promove-se melhor drenagem cerebral venosa. Inclinaes maiores que essa podero vir a comprometer a presso arterial mdia e interferir de forma negativa na presso de perfuso cerebral (SMELTZER & BRENDA, 2005; AMIB, 2006). 9

Temperatura corporal em nveis normais A febre aumenta a presso intracraniana e deve ser tratada agressivamente, pois ela aumenta o edema cerebral, aumenta as demandas metablicas e de oxignio do crebro, protegendo-o contra a isquemia contnua. As estratgias para a reduo da temperatura incluem a administrao de anti-trmicos, conforme a prescrio mdica, alm de outros meios como remover cobertores, aplicar bolsas de gelo nas reas da axila e virilha e usar cobertores de resfriamento, alm da manuteno da temperatura do box em 18C. Deve-se evitar os tremores porque aumentam a PIC (AMIB, 2006). Em condies de processos inflamatrios cerebrais com liberao de mediadores inflamatrios ou isquemia cerebral, a temperatura cerebral aumenta em 1 a 2C. Ainda no h consenso se a temperatura cerebral, em condies fisiolgicas 1 a 2C abaixo ou acima da temperatura corporal. Temperaturas cerebrais acima de 38C indicam mau prognstico, alm de ocasionar leses enceflicas secundrias. A temperatura central acima de 37,5C definida como hipertermia e extremamente prejudicial ao crebro, devendo ser tratada agressivamente. Tambm de fundamental importncia que seja buscada a causa primria da hipertermia (infeco, abscessos, tumores, etc.), caso no seja de origem central (AMIB, 2006). Saturao de oxignio Deve ser monitorada para garantir que a oxigenao sistmica permanea tima, a fim de fornecer o oxignio de maneira adequada ao nvel celular cerebral (SMELTZER & BRENDA, 2005). Manter a PaO2 acima de 60 mmHg. Quando a PaO2 diminui para valores abaixo de 50 mmHg, ocorre um rpido aumento no FSC e no volume de sangue intracraniano por vasodilatao. Valores muito altos podem acarretar vasoconstrico (geralmente acima de 300 mmHg. Deve-se evitar fortemente a hipxia cerebral, pois alm da diminuio na oferta de oxignio cerebral, ocorre vasodilatao cerebral, a qual leva a hiperemia e predispe ao edema cerebral nas reas lesadas e nas regies normais, alm de elevar a PIC, pelo aumento do FSC, diminuir significativamente a PPC, ocasionando isquemia cerebral global e leso neuronal secundria (AMIB, 2006). Trombose venosa profunda (tvp) As principais complicaes da TVP so tromboembolismo pulmonar (TEP) e sndrome ps-TVP, onde a recanalizao incompleta do trombo junto ao plano valvar do sistema venoso profundo ocasiona estase venosa e insuficincia valvar. A profilaxia a melhor forma de preveno, reduzindo o risco em torno de 70 a 80 % dos casos e pode ser feita por medidas no-farmacolgicas como movimentao ativa/passiva de membros inferiores, deambulao precoce, uso de meias elsticas de mdia compresso at a coxa ou compresso pneumtica intermitente; e farmacolgicas, com o uso de anticoagulantes, desde que no haja contra-indicao. O ainda, por ambas (AMIB, 2006). lceras de presso As lceras so ocasionadas pela presso nas proeminncias sseas em pacientes que permanecem na mesma posio por perodos prolongados e tem o risco acentuado quando no h controle adequado dos esfncteres urinrio e fecal, alm de quadros de desnutrio importante. Medidas podem e devem ser adotadas visando minimizar a sua ocorrncia (SMELTZER & BRENDA, 2005; AMIB, 2006). lceras gstricas e duodenais de stress Pacientes crticos, principalmente com doenas enceflicas, possuem alto risco de sangramento gastrointestinal, devendo ser realizada profilaxia no farmacolgica (dieta oral precoce) e farmacolgica (uso de bloqueadores H2 e inibidores da bomba de prtons). As 10

principais indicaes para o profilaxia das lceras gstricas compreendem o uso de ventilao mecnica por insuficincia respiratria, HIC, instabilidade hemodinmica, distrbios da coagulao e histria prvia de hemorragia digestiva alta (AMIB, 2006). Nutrio A nutrio deve ser iniciada o mais precocemente possvel, dando-se preferncia no paciente neurolgica para a dieta enteral, a qual tende a diminuir o risco de translocao bacteriana e a possibilidade de infeco. Faz-se necessrio que se evite o uso de carboidratos em excesso, pois acarreta uma produo acentuada de CO2, interferindo no fluxo cerebral e no pH intravascular (SMELTZER & BRENDA, 2005; AMIB, 2006). Acesso venoso Inicialmente devem ser puncionadas 2 veias perifricas de bom calibre, enquanto se prepara e avalia a possibilidade de acesso venoso profundo. Estes acessos servem para a infuso rpida de reposio volmica e hidroeletroltica, sangue e demais medicaes (ATLS, 1997). Ventilao mecnica Evitar que o paciente brigue com o respirador, pois pode ocasionar elevao sbita da presso intracraniana. Evitar presses de plateau acima de 30 cmH2O (DAVID, 2004). Distrbios cido-bsicos Tais distrbios so de extrema importncia no paciente neurolgico, pois interferem na vasorreatividade ao PaCO2, sendo portanto importante manter o pH em seus valores normais e a PaCO2 entre 35 e 40 mmHg (AMIB, 2006). Manuteno da homeostase eletroltica Preservao da integridade da crnea Pacientes inconscientes que permanecem com os olhos abertos e com reflexos corneais inadequados ou ausentes,, podem apresentar irritao da crnea, ocasionado ceratite e ulcerao, devendo, ento, os olhos permanecerem limpos (com soro fisiolgico estril) e umedecidos, bem como, conforme a prescrio mdica, podem ser instiladas lgrimas artificiais (AMIB, 2006; SMELTZER & BRENDA, 2005). Tratar hiper/hipoglicemia Hipoglicemias so deletrias para o sistema nervoso central, levando a morte celular e o aumento da glicemia est relacionado com o aumento da mortalidade, no somente nos pacientes com TCE, mas qualquer paciente de Terapia Intensiva. Manter alinhamento entre cabea e tronco O alinhamento cabea/corpo promove melhor drenagem venosa cerebral, por se diminuir/evitar a compresso das veias jugulares (AMIB, 2006; SMELTZER & BRENDA, 2005). Cadaro de sonda endotraqueal inferior solto ou ausente As fitas da sonda endotraqueal no deve cruzar a rea jugular, pelo risco de diminuir a drenagem venosa cerebral. Saturao venosa central (SvcO2)

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A saturao venosa central (sangue venoso do cateter de PVC e/ou a saturao venosa mista (sangue venoso distal do cateter de artria pulmonar) devem ser mantidos acima ou igual a 70 % (AMIB, 2006; SMELTZER & BRENDA, 2005). Dixido de carbono/capnografia O aumento da PaCO2 causa vasodilatao arteriolar cerebral, aumento do FSC, podendo elevar a PIC. Quando ocorre sua diminuio, acarreta em vasoconstrico arteriolar cerebral. Portanto, uma hiperventilao pode levar a uma diminuio da PIC, porm reduzindo tambm o FSC, com risco de isquemia cerebral. O efeito da vasodilatao e/ou vasoconstrico pode ser verificado atravs da concentrao de H+ na parede arteriolar cerebral. Quando a hipocapnia se prolonga por mais tempo, h uma correo gradual do pH srico e um retorno do FSC normal. E se a PaCO 2 for normalizada agudamente aps algumas horas, poder ocorrer hiperemia cerebral, com aumento da PIC (AMIB, 2006; SMELTZER & BRENDA, 2005). Sedao/bloqueador neuromuscular Estmulos nocivos podem contribuir para o aumento da presso intracraniana, a qual pode ser aliviada pela sedao. O uso de bloqueador neuromuscular pode contribuir para a reduo da presso intracraniana em pacientes entubados por impedir aumentos da presso venosa associados manobra de Valsalva durante o suporte ventilatrio (AMIB, 2006). Monitorizao da pic Pacientes vtimas de TCE grave, com escala de coma de glasgow abaixo de 9, tem alto risco de elevao da PIC, devendo sofrer monitorizao contnua da PIC. Os pacientes comatosos e com tomografia computadorizada de crnio (TC) anormal, caracterizada pela presena de hematomas, contuses, edema ou cisternas basais apagadas, apresentam risco de HIC entre 53-63%, enquanto que este ndice cai para 13% em pacientes com TC normais (AMIB, 2006). A monitorizao da PIC permite, acima de tudo, a orientao da teraputica, alm de propiciar a drenagem do LCR, quando utilizada a ventriculostomia, como tratamento de HIC. Fornece, ainda, como principal parmetro, o controle da PPC, permitindo a manuteno do FSC em nveis apropriados. Algumas evidncias afirmam que a PIC consiste no principal fator determinante da evoluo/prognstico dos pacientes com TCE (AMIB, 2006). Monitorizao da oximetria do bulbo da jugular A SjvO2 (saturao do sangue venoso no bulbo da jugular), resulta da relao entre a oferta e o consumo de O2 (oxignio) pelo tecido cerebral (ANDR & FREITAS, 2002). AUMENTO DA SjvO2 - Valores elevados significam hiperemia absoluta ou relativa e podem representar tanto uma diminuio acentuada das necessidades metablicas cerebrais com FSC normal, bem como uma FSC excessivo para um consumo normal (ANDR e FREITAS, 2002). VALORES NORMAIS DA SjvO2 - Valores normais no descartam a possibilidade da existncia de focos discretos de isquemia, os quais no influenciam o nvel global da saturao (ANDR e FREITAS, 2002). DIMINUIO DA SjvO2 - Geralmente, se a oferta de oxignio ao crebro diminui, seja por hipxia, vasoespasmo e/ou diminuio da PPC, a extrao de oxignio pelas clulas nervosas aumenta, gerando uma queda da SjvO2. Em casos de injria cerebral, perde-se a auto-regulao, gerando isquemia, resultado em progressiva dessaturao do sangue venoso jugular; tambm pode estar relacionada ao aumento da CMRO2, por febre ou convulso, no compensadas pelo aumento do FSC (ANDR & FREITAS, 2002). 12

Avaliao neurolgica O exame neurolgico do paciente deve seguir a avaliao do nvel de conscincia, atravs da aplicao da escala de coma de glasgow, padro respiratrio, tamanho e reatividade da pupila, movimento dos olhos e resposta motora (DAVID, 2004). Avaliao pupilar Durante todo o atendimento ao paciente com TCE grave de extrema relevncia que se avalie o tamanho, a simetria e a fotorreao pupilar.

REFLEXES O trauma, ao longo dos anos, vem se tornando uma das principais causas de morte da populao em geral, perdendo apenas para as doenas cardiovasculares e neoplsicas e, estando sempre na primeira colocao quando estudada a faixa etria jovem da populao, constituindo-se com isso, numa doena de relevncia epidemiolgica. Entre os mais variados tipos e classificaes de traumas, o traumatismo crnio-enceflico encontra-se entre os principais responsveis pela mortalidade, respondendo por 50% das mortes, alm de ocasionar incapacidades e invalidez por seqelas neurolgicas, no s pela falta ou demora no atendimento mas, tambm, por tratamento inadequado dos profissionais envolvidos neste atendimento. Atravs da evidente necessidade de atualizao constante sobre este tema, servindo no somente para direcionar o tratamento e reduzir a morbi-mortalidade de pacientes vtimas de TCE, atravs da capacitao de profissionais atuantes na rea, o objetivo do trabalho foi concludo com a presente reviso bibliogrfica, realizada a partir dos assuntos e autores atuais mais relevantes e importantes sobre o tema, concisa, objetiva e completa, de forma a direcionar o atendimento a estes pacientes, servindo de consulta e instrumento de capacitao/atualizao de profissionais da rea da Sade. BIBLIOGRAFIA1. AMIB - Associao de Medicina Intensiva Brasileira: CITIN Curso de Imerso em Terapia Intensiva Neurolgica. 5.ed. 2006. 2. ANDR, C. e FREITAS, G.R. Terapia Intensiva Neurolgica e Neurocirurgia Mtodos de Monitorizao e Situaes Especiais. Rio de Janeiro: Editora Revinter Ltda, 2002. 3. ATLS - Advanced Trauma Life Support: Instructor book Committee on Trauma. American College of Surgeons. 6. ed. Chicago, 1997. 4. BONGARD, F.S. e SUE, D.Y. Terapia Intensiva diagnstico e tratamento. 2.ed. Porto Alegre: Artmed, 2005. 5. DAVID, C.M. Medicina Intensiva. Rio de Janeiro: Editora Revinter Ltda, 2004. 6. FCCS - Fundamental Critical Care Intensive: Society of critical care medicine. 3.ed. 2004. 7. FREIRE, E. Trauma a doena dos sculos.1.ed. So Paulo: Atheneu, 2001. 8. GENARELLI T.A. Cerebral Concussion and Deffuse Brain Injuries. In: AMIB Associao de Medicina Intensiva Brasileira. Curso de Imerso em Terapia Intensiva Neurolgica. 5 ed. So Paulo, 2006. p. 109-126. 9. KNOBEL, E. Condutas no Paciente Grave. So Paulo: Editora Atheneu, 1994. 10. SMELTZER, C.S e BRENDA, G.B. Tratado de Enfermagem Mdico-Cirrgica. 10.ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2005.

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UNING Review. 2011 Jul. No 07(2). p. 14-25recebido em 15 de janeiro de 2011 Aceito para publicao em 19 de junho de 2011

FATORES DE RISCO PARA DOENAS CARDIOVASCULARES RELACIONADOS PACIENTES RENAISRISK FACTORS FOR CARDIOVASCULAR DISEASE RELATED TO KIDNEY PATIENTS

JULIANA DE FTIMA URBANO HERMOSO. Enfermeira. Faculdade Ing CTIA MILLENE DELL AGNOLO. Enfermeira, Mestre em Enfermagem pela Universidade Estadual de Maring. Endereo para correspondncia: Ctia Millene Dell Agnolo. Rua Nossa Senhora da Glria, n 56-A, Bairro Jardim So Jorge, CEP 87080-620, Maring, Paran, Brasil. catiaagnolo@yahoo.com.br. RESUMO Em todo mundo, os pacientes com insuficincia renal crnica, ou seja, doentes com perda progressiva e irreversvel da funo renal, tem atingido nmeros alarmantes nas ltimas dcadas. A expectativa de vida destes doentes bastante reduzida, sendo a doena cardiovascular, a principal responsvel por estes altos ndices de mortalidade. Sua prevalncia est associada presena de fatores de risco tradicionais, acentuados com a evoluo da doena renal e dos fatores no tradicionais, peculiares doena renal crnica e decorrentes da queda da funo renal. Esta pesquisa bibliogrfica objetivou descrever sobre os fatores de risco no tradicionais para doenas cardiovasculares relacionados a paciente renais, e sua associao com a evoluo da doena. Embora os fatores que relacionam a maior mortalidade por doenas cardiovasculares nos doentes renais estejam bem estabelecidos, o entendimento da relao entre a sua ocorrncia, como descrito no presente estudo, de forma sucinta, porm abordando a totalidade destes fatores, visa contribuir para a reduo da morbi-mortalidade, atravs da capacitao de profissionais da rea da Sade. PALAVRAS-CHAVE: Doenas cardiovasculares. Insuficincia renal crnica. Fatores de risco.

ABSTRACT In the whole world, the patients with chronic kidney insufficiency, that is, sick people with gradual and irreversible loss of the kidney function, has reached alarming numbers in the last few decades. The life expectancy of these sick people sufficiently is reduced, being the cardiovascular disease, main responsible for these the high rates of mortality. Its high prevalence is associated with the presence of traditional risk factors, accented with the evolution of the kidney disease and the not traditional, characteristic to the chronic kidney disease and decurrent factors of the decline of the kidney function. This bibliographical 14

research objectived to describe the risk factors for cardiovascular disease related the patient with kidney insufficiency, and its association with the evolution of the disease. Although the factors that relate biggest mortality for cardiovascular disease in the kidney sick people well are established, the agreement of the relation between its occurrence, as described in the present study, in summary, however involving the totality of these factors, aims at to contribute for the reduction of morbity-mortality, through the qualification of professionals of the Health. KEYWORDS: Cardiovascular disease. Chronic kidney insufficiency. Risk factors.

INTRODUO As doenas cardiovasculares representam, atualmente, um importante problema de Sade Pblica. Lideram os ndices de morbi-mortalidade nos Estados Unidos e em vrios pases do mundo perdendo, em alguns casos e conforme a faixa etria estudada, somente para doenas oncolgicas e para o trauma. De acordo com projees para o ano de 2020, a doena cardiovascular permanecer como causa principal de mortalidade e incapacitao. A maioria dos casos origina-se da aterosclerose que, como todo processo de doena crnicodegenerativa, pode demorar anos para se desenvolver (AVEZUM et al., 2005). Entre as doenas cardiovasculares, a doena coronariana, onde h uma rea de necrose miocrdica, devido obstruo de uma ou mais artrias coronarianas, a responsvel pela grande maioria dos casos. Podemos citar, pelo menos, dez fatores de risco para o seu desenvolvimento, j estudados e comprovados, como: hereditariedade (antecedentes familiares), idade avanada, o sexo masculino, tabagismo, hipertenso, obesidade (principalmente o excesso de gordura abdominal), diabetes, falta de atividade fsica e nveis elevados/anormais de colesterol, sendo que, geralmente estes fatores so inter-relacionados e, quanto maior o nmero de fatores presentes, maiores sero as chances de se desenvolver as doenas cardacas. Em pacientes com insuficincia renal crnica (IRC) e em hemodilise, as doenas cardiovasculares constituem-se em causa predominante de morte. Aproximadamente quase metade da mortalidade total (45%) em decorrncia de doenas cardacas, e cerca de 20% destas mortes devem-se ao infarto agudo do miocrdio. Os pacientes com insuficincia renal crnica dependem unicamente da hemodilise para sobreviver, a menos que recebam transplante renal. Caso no seja feita a filtrao do sangue, que possibilita o funcionamento dos rgos, o indivduo pode falecer. Quando comparados populao sem problemas renais, os doentes portadores de insuficincia renal crnica possuem maior prevalncia de fatores de risco cardiovasculares considerados tradicionais, que se tornam cada vez maiores, medida que a funo renal diminui. Alm disso, estes pacientes apresentam fatores de risco peculiares ao doente renal crnico, devido a distrbios metablicos e anormalidades hemodinmicas, associados a maior mortalidade cardiovascular. Esta relao perigosa entre as doenas cardiovasculares e insuficincia renal crnica tem sido motivo de preocupao dos profissionais da rea de sade e deve ser cada vez mais estudada, pois o nmero de pacientes com IRC tem aumentado assustadoramente. Conforme dados da Associao Brasileira de Nefrologia (CENSO, 2006), mais de 58.000 pessoas so portadoras de insuficincia renal crnica no Brasil e os pacientes submetidos hemodilise so superiores a 52.000. Tambm nos Estados Unidos neste mesmo ano cerca de 220.000 pacientes foram submetidos hemodilise. Estima-se ainda que, aproximadamente dois milhes de pessoas encontram-se em vrios estgios de insuficincia renal crnica e falncia renal crnica. Muitos doentes no so diagnosticados, ao passo que outros morrem antes do tratamento, ou seja, a insuficincia renal crnica considerada atualmente, como um grave 15

problema de Sade Pblica, tendo como uma das principais causas de mortalidade, a ocorrncia de doenas cardiovasculares. Considerando-se as evidncias descritas acima, este estudo foi elaborado com o objetivo de realizar uma pesquisa bibliogrfica sobre os fatores de risco para a ocorrncia de doenas cardiovasculares relacionadas a pacientes renais. FATORES DE RISCO DE DOENAS CARDIOVASCULARES ESPECFICOS PARA PORTADORES DE IRC Taxa de filtrao glomerular (TFG) Como j vimos, a insuficincia renal uma perda sbita e quase completa da funo renal, ou seja, a taxa de filtrao glomerular fica diminuda durante um perodo de horas ou dias. A diminuio desta filtrao pode ser constatada ao ser realizada uma anlise de urina de 24 horas para o clearance da creatinina. medida que a filtrao glomerular diminuda (pelos glomrulos no funcionantes), o valor do clearence de creatinina diminui, e os nveis sricos de uria e creatinina aumentam, pois a creatinina srica o indicador mais fiel da funo renal devido a sua constante produo no corpo (SMELTZER & BARE, 2002). A IRC apresenta ritmo de filtrao glomerular (RFG) < 60 ml/min por um perodo de 3 meses ou mais e, independente da causa ela classificada em 5 estgios com base no RTG: 1) Ritmo de filtrao glomerular (RFG) normal (>90 ml/min.), mas com presena de microalbuminria; 2) leve, RFR entre 60 e 89 ml/min.; 3) moderada, RFG entre 30 e 59 ml/min.; 4) grave, RFG entre 15 e 29 ml/min.; e 5) falncia renal (estgio terminal), RFG < 15 ml/mim (BORTOLOTTO & PRAXEDES, 2004). importante destacar que com a perda de massa renal (funo renal), os nfrons remanescentes saudveis, iniciam um processo de adaptao, tendem a hipertrofiar e aumentar sua funo, beneficiando a TFG, bem como nas taxas de excreo de sdio, potssio, fosfato, cido e soluto, particularmente os produtos finais do metabolismo protico que provocam a sndrome urmica, ou seja, o nfrons que se adaptaram aumentaram a capacidade do rim de adiar o desenvolvimento da uremia, porm, a perda destes nfrons adaptados inevitvel. Como resultado, quando existe uma perda renal de mais de 50%, acontece proteinria e glomeruloesclerose segmentar e focal de forma ainda mais agressiva, ocorrendo o declnio progressivo na funo renal. Com j vimos com o aumento da leso renal, a filtrao glomerular diminui, o que afeta a capacidade dos rins de excretar sdio e gua, ocasionando quase sempre a HAS, a qual pode ser causada pelo aumento da resistncia vascular renal, que reduz o fluxo sanguneo renal e a TFG, ou causada pela diminuio do coeficiente de filtrao nos capilares glomerulares, que tambm reduz a TFG (THOM et al., 1999; LUKE, 2001). Os pacientes que perderam at 70% de seus nfrons ainda so capazes de excretar quantidades normais de gua e eletrlitos, sem ocorrer acmulo nos lquidos corporais, porm a queda no nmero de nfrons causa reteno hidroeletroltica, o que habitualmente leva o paciente a bito, se este nmero for abaixo de 5 a 10% do normal (GUYTON & HALL, 2002). Estudos recentes comprovaram que a cada decrscimo de 10 unidades na TFG ocorre um aumento de 10% no risco relativo de morte por complicaes cardiovasculares no fatais, isso independente se este paciente faz tratamento de reposio renal ou se um paciente com disfuno renal de menor gravidade (VARELA & FILHO, 2006). A hipertenso arterial neste contexto se constitui num fator decisivo para a ocorrncia de doenas cardiovasculares e para a insuficincia cardaca congestiva (GUS et al., 2002). ANEMIA E O USO DE ERITROPOETINA RECOMBINANTE HUMANA (ERH) A anemia do tipo normocstica e normocrmica est presente na maior parte dos pacientes com IRC e ela uma das complicaes de maior impacto na qualidade de vida 16

destes pacientes. Ela se desenvolve quando a filtrao glomerular diminui a menos de 30%, fato que est presente em 90% dos pacientes com IRC, tendo como manifestaes clnicas a fadiga, angina e dispnia. A sensao de bem-estar fica diminuda, tendo dificuldade de concentrao, tontura, distrbios do sono, intolerncia ao frio e cefalia. Com a anemia grave, ocorre aumento no dbito cardaco que pode resultar em palpitaes e pulso amplo. Ocorre tambm hipertrofia ventricular esquerda e diminuio da capacidade de exerccio. Agravamento de angina, ataques isqumicos transitrios tambm podem ser observados (SMELTZER & BARE, 2002; BASTOS, 2006; BARROS, 1999). A causa predominante de anemia em pacientes com IRC a produo insuficiente de eritropoetina, que produzida normalmente pelas clulas endoteliais prximas aos tbulos renais. A medida que se perde a funo renal, ocorre a diminuio da depurao da creatinina (FISHBANE & PAGANINI, 2003). A eritropoetina gerada basicamente no parnquima renal, atravs de mecanismo do tipo enzimtico atuante definidamente nas suas fases iniciais de secreo. A eritropoetina um potente hormnio de estrutura glicoprotica, cuja funo seria estimular a medula ssea, a produzir eritrcitos, glbulos vermelhos, clula anucleada da espcie humana, rica em hemoglobina e que tem como funo o transporte dos gases envolvidos no processo respiratrio. Com o surgimento da IRC, ocorre uma falha da secreo de eritropoetina, por estar ligada ao aparelho justaglomerular, acontecendo assim a anemia, geralmente intensa e rebelde ao tratamento, que se intensifica nos processos de adaptao hematopoiticos, causando efeitos hipoxemiantes, alm do agravamento da acidose, prpria da doena renal (DOUGLAS, 2001). A anemia presente na IRC quando no tratada, est associada a diversas anormalidades fisiolgicas, incluindo diminuio da oferta e utilizao tecidual de oxignio, assim o organismo tenta compensar esta falta de oxignio circulante na corrente sangunea. Ocorre um aumento no dbito cardaco, hipertrofia ventricular, angina, insuficincia cardaca congestiva, diminuio da acuidade mental e cognitiva, alterao do ciclo menstrual e da tumescncia peniana noturna e alterao da resposta imune. Em crianas, est associada a retardo de crescimento e em adultos diminuio na sobrevida, qualidade de vida, reabilitao social e profissional (BARROS et al., 1999). A terapia com ERH deve ser iniciada no perodo de pr-dilise, quando o hematcrito for menor de 30%, valor verificado quando a depurao de creatinina menor que 35ml/min. O guia para tratamento de anemia da Nacional Kidney Foundation Dialysis Outcomes Quality Initiative, recomenda a faixa de 33%-36% como hematcrito-alvo para pacientes em dilise (ABENSUR, 2000; FISHBANE & PAGANINI, 2003). Aproximadamente um tero dos pacientes em tratamento com ERH, tem a necessidade de receber aumento nas doses de anti-hipertensivos. A causa do efeito hipertensor no completamente conhecida, potencialmente se inclui uma reverso parcial da vasodilatao secundria hipxia, maior viscosidade sangunea que ocorre pelo aumento de hematcrito no sangue, um efeito direto da ERH sobre a vasculatura e um menor dbito cardaco (FISHBANE & PAGANINI, 2003). Atividade do sistema renina-angiotensina Os rins tm uma capacidade importantssima atravs de alteraes no volume de lquido extracelular de controlar a presso arterial, mas eles tambm dispem de outro poderoso mecanismo para realizar este controle que o sistema renina-angiotensina. A renina uma pequena enzima liberada pelos rins quando a presso arterial cai para nveis excessivamente baixos, que por sua vez eleva a presso arterial de diversas maneiras, ajudando assim, a corrigir a queda inicial da presso. A renina depois de sintetizada armazenada em forma inativa, denominada pr-renina, nas clulas justaglomerulares dos rins. Estas clulas musculares lisas tambm so conhecidas por clulas JG, que se localizam nas paredes das arterolas aferentes, em local imediatamente proximal aos glomrulos. Quando a 17

presso arterial cai, a ocorrncia de reaes intrnsecas nos prprios rins faz com que muitas molculas de pr-renina nas clulas JG sejam clivadas, liberando a renina. Boa parte desta renina passa para o sangue renal, em seguida, sai dos rins, circulando por todo o corpo. Aps todo este processo, permanecem nos lquidos locais do rim, pequenas quantidades de renina, dando incio a vrias funes intra-renais. (GUYTON & HALL, 2002). A renina por ser uma enzima, e no uma substncia vasoativa, ela atua enzimaticamente sobre outra protena plasmtica, o substrato da renina (angiotensinognio), a globulina, onde ocorre uma liberao do peptdeo de 10 aminocidos, a angiotensina I, que tem propriedades vasoconstritoras leves, mas no suficientes para produzir alteraes funcionais significativas da funo circulatria. A renina vai permanecer no sangue por 30 a 60 minutos, e continua induzindo a formao de quantidades ainda maiores de angiotensina I durante todo esse tempo (DOUGLAS, 2001). Na continuidade de todo o processo o mesmo autor relata que, poucos segundos aps a formao da angiotensina I, dois outros aminocidos so removidos dela, formando um peptdeo de 8 aminocidos, a angiotensina II. Este processo acontece quase que totalmente nos pulmes, durante poucos segundos que o sangue flui pelos pequenos vasos dos pulmes. Esta reao catalisada pela enzima conversora, encontrada no endotlio dos vasos pulmonares. Agora a angiotensina II um poderoso vasoconstritor, que exerce outros efeitos que afetam a circulao, porm permanece no sangue durante apenas 1 ou 2 minutos, pois sua rpida inativao ocorre por mltiplas enzimas sanguneas e teciduais, coletivamente denominadas angiotensinases. Durante o curto perodo que a angiotensina II permanece no sangue, ela atua com dois efeitos principais, que podem elevar a presso arterial. O primeiro efeito a vasoconstrio que ocorre rapidamente, com forte intensidade nas arterolas e com muito menos intensidade nas veias. Com a constrio das arterolas a resistncia perifrica total aumenta, e como consequncia a presso arterial se eleva, alm disso, a leve constrio das veias promove aumento do retorno venoso de sangue ao corao, auxiliando assim o corao a bombear contra a presso crescente. O segundo efeito pelo qual a angiotensina aumenta a presso arterial consiste em sua ao direta sobre os prprios rins, diminuindo a excreo tanto de sal quanto de gua, um processo que aumenta lentamente o volume do lquido extracelular (GUYTON & HALL, 2002). A angiotensina sobre os rins tem efeitos importantes para o controle a longo prazo da presso arterial, pois ela produz reteno de sal e de gua pelos rins por meio de dois mecanismos. No primeiro a angiotensina age diretamente sobre os rins, induzindo a reteno de sal e de gua e no segundo ela induz a secreo de aldosterona pelas glndulas suprarenais, aumentando a reabsoro de sal e de gua pelos tbulos renais, ou seja, toda vez que ocorrer excessiva circulao de angiotensina no sangue, todo mecanismo renal e dos lquidos corporais automaticamente reajustado em um nvel de presso arterial acima do normal, procurando o controle a longo prazo da presso arterial. Em resumo, deve-se especificar que na IRC encontram-se aumentadas s concentraes plasmticas de renina, angiotensina II e aldosterona (DOUGLAS, 2001). Dislipidemia A dislipidemia caracterizada pela alterao do nvel das principais gorduras (lipdeos) no sangue, que so o colesterol e os triglicerdeos. Estas alteraes esto intimamente ligadas ao aparecimento de doena arterial coronariana. Os nveis de colesterol no sangue so determinados por um exame de rastreamento chamado perfil de lipdios (ou anlise de lipdios), onde com este exame se determinam os nveis de LDL, HDL e tambm os nveis de triglicerdeos e os nveis totais de colesterol no sangue (BARRET, 2007). Lima & Glaner (2006), descrevem a lipoprotena de alta densidade, conhecida pela sigla em ingls HDL (high density lipoproteins) e popularmente bom colesterol, so 18

compostos de formao da juno de fosfolipdios, triglicrides e apoprotenas apo-A, sendo responsveis por carrear o colesterol circulante que sai dos demais tecidos para o fgado. J a funo de carrear o colesterol circulante para todos os tecidos, com exceo do tecido heptico da lipoprotena de baixa densidade o mau colesterol que tem a sigla em ingls LDL (low density lipoproteins), tendo como formao os fosfolipdios, triglicrides e as apoprotenas apo-B. Ainda neste sentido os autores discorrem que a caracterstica funcional das lipoprotenas a de transportar os triglicrides e principalmente o colesterol, tanto para utilizao como fonte de energia e como armazenamento. O colesterol tambm importante como precursor na sntese de alguns hormnios da glndula supra renal, dos testculos e dos ovrios, mas o excesso desta substncia prejudica o organismo, pois ele aderido juntamente com os triglicrides nas paredes dos vasos levando ao seu estreitamento. Sobre as concentraes plasmticas, os valores de referncia de HDL so de 35 mg/dL para homens e 45 mg/dL para mulheres e as concentraes acima destes valores so considerados desejveis. J para as lipoprotenas de baixa densidade, acima de 160mg/dL so concentraes de alto risco para o desenvolvimento de doenas cardiovasculares, tendo como valor desejvel de 130mg/dL e os valores limtrofes so de 130 a 160mg/dL (LIMA & GLANER, 2006). Os pacientes renais crnicos, em tratamento com dilise peritoneal apresentam diversas anormalidades lipdicas, sendo que os nveis de colesterol e LDL so geralmente elevados e de HDL, reduzidos. Alm disso, o perfil lipdico do paciente em tratamento renal por dilise peritoneal bastante aterognico, onde as partculas de LDL so muito pequenas e densas, atravessando mais facilmente o endotlio, portanto tendo uma oxidao mais rpida do que as partculas LDL maiores. H, ainda, uma superproduo destas partculas, segundo o mesmo autor, cuja razo ainda no foi esclarecida. Em pacientes no portadores de doenas renais, o tratamento de nveis elevados de colesterol LDL est associado a uma diminuio nos ndices de progresso da doena arterial coronariana, eventos cardacos e morte por DCV (PRICHARD, 2003). A alterao primria nos renais crnicos a hipertrigliceridemia, devido ao clearance diminudo e tambm pela reduo da atividade da LPL e da lpase heptica que contribuem para a diminuio da remoo dos triglicerdeos. A dislipidemia, no paciente renal crnico, tem importncia significativa por aumentar a ocorrncia e mortalidade por doenas arteriais coronarianas, acidente vascular cerebral e doena arterial perifrica, alm de acelerar a evoluo da doena (SANTOS, 2007). Os pacientes renais crnicos avanados, com ou sem tratamento dialtico possuem mortalidade 10 a 20 vezes superior populao em geral, sendo que as DCV ligadas aterosclerose respondem por, aproximadamente 70% destas mortes (BURMEISTER et al., 2006). Desnutrio Os ndices de mortalidade nos pacientes renais crnicos continuam elevados, em detrimento dos avanos no entendimento da fisiopatologia desta doena, tendo como principais causas as DCV. Porm, ele descreve que, apesar da existncia destes fatores de risco comuns populao em geral e que, com certeza so importantes definidores destes ndices, existem novas evidncias de que a inflamao, o estresse oxidativo e, principalmente a desnutrio despontam como fatores presentes nestes pacientes e relacionados a maior ocorrncia de distrbios cardiovasculares (FILHO et al., 2002). A desnutrio um desequilbrio entre a oferta e o gasto de energia. Ao realizarmos qualquer tipo de esforo como, por exemplo, a respirao, necessitamos de energia, ou seja, a oferta de energia um fator de grande importncia para assegurar o balano nitrogenado neutro e assim a manuteno do estado nutricional do paciente com IRC. importante ressaltar que pacientes em hemodilise apresentam, com freqncia, anorexia, resultando em 19

uma baixa ingesto alimentar, associada com a perda de nutrientes durante o procedimento dialtico, com as doenas intercorrentes e com alteraes do metabolismo protico e energtico, podendo levar desnutrio energtico-protica, contribuindo para o aumento da taxa de mortalidade desta populao. Sendo assim, o contedo energtico da dieta destes pacientes renais desnutridos deve ser mais elevado para promover a sua recuperao nutricional. (MARTINI et al., 1998). A desnutrio um achado comum em pacientes com IRC e est associada perda de peso, perda de massa muscular e baixos nveis de protenas circulantes (hipercatabolismo protico). Pesquisas feitas demonstraram sinais de desnutrio em 23 76% de pacientes em hemodilise e tambm existem fortes evidncias que estes sinais de desnutrio estejam ligados ao auto-ndice de morbimortalidade em pacientes com IRC. So vrios os fatores combinados que contribuem para o desenvolvimento desta desnutrio, como a perda de nutrientes, apetite alterado, bioincompatibilidade no organismo e o prprio procedimento dialtico. Tambm se sabe que a desnutrio j est presente na fase pr-dialtica, em estudos demonstrados, enquanto a taxa de filtrao glomerular declina, sinais de destruio do estado nutricional do paciente aparecem. Quando a taxa de filtrao glomerular atinge abaixo de 2025ml/min, sinais de destruio do estado nutricional aparecem (FILHO et al., 2002). Proteinria Proteinria a eliminao de protena pela urina e um dos mais importantes sinais da IRC. Nas doenas renais em que h alterao da estrutura do capilar glomerular, aparecem poros maiores e perda das cargas estruturais da membrana, permitindo uma passagem maior de protenas presentes no sangue: albumina, globulinas, transferrina, entre outras, sendo a albumina a protena mais eliminada pela urina, pois est presente em maior quantidade no plasma. A proteinria pode ser de baixo peso e de alto peso molecular na urina, dependendo da seletividade da membrana. A proteinria altamente seletiva consiste, predominantemente, na presena de protena de baixo peso molecular como a albumina e a transferrina na urina, e a de alto peso molecular uma proteinria de baixa seletividade, que na urina apresenta protenas de alto peso molecular, alm da prpria albumina (OKAY, 1998). possvel detectar aumentos na excreo urinria de albumina atravs de trs mtodos diferentes, sendo atravs da medida da relao entre as medidas de albumina e creatinina em amostra isolada de urina, a outra pela medida da albuminria em quantidade de urina obtida dentro de um perodo de tempo determinado e a terceira atravs da determinao da quantidade de albumina excretada nas 24 horas, considerada como padro ouro de determinao da albuminria (ZANELLA, 2006). A presena de proteinria um fator de risco para a evoluo da prpria IRC. Esta evoluo depende dos nveis iniciais de proteinria e tambm do seu grau de diminuio. Uma reduo de 2g/d na proteinria associada menor progresso da IRC. Para cada acrscimo da excreo de protena em 1g/dia o risco de IRC progressiva aumenta em 6 vezes (GORDAN, 2006). H evidencias clnicas e experimentais de que a excreo urinria de protena tem ligao direta com a progresso da leso renal, o mecanismo pelo qual ela produz leso renal no est totalmente claro, podendo ser o aumento da carga protica no espao de Bowman e no tbulo proximal, um dos fatores. Alm disso, existem evidncias histolgicas de que, em fases avanadas de IRC, ocorre extravasamento protico ao redor da cpsula de Bowman, onde acontecem aderncias entre as clulas das camadas parietal e visceral e perda da barreira glomerular natural. Iniciando um processo inflamatrio intersticial, atingindo o tbulo proximal, ocorrendo compresso do tbulo, e o glomrulo obstrudo atrofia-se diminuindo assim a TFG. Com certeza todo este processo resulta na elevao da presso arterial agravando a IRC e causando sobrecarga cardaca (GONALVES et al., 2004). Existem evidncias epidemiolgicas que indicam que a presena de proteinria implica em maior morbidade e mortalidade cardiovascular independente de outros fatores de 20

risco. Tem sido demonstrada uma correlao positiva e praticamente linear entre a presena de quantidades aumentadas de albumina na urina e a ocorrncia de infarto do miocrdio ou de acidentes vasculares cerebrais, em pacientes com doena renal (ZANELLA et al., 2006). Metabolismo de clcio e fsforo anormais Manter o equilbrio delicado entre os nveis de clcio e fsforo uma das principais funes dos rins. Existe uma variao na quantidade de fsforo ingerido e apesar disso os nveis sricos de fsforo so mantidos normais, por rins totalmente sadios. So ingeridos diariamente em uma alimentao ocidental cerca de 1000 e 1800 mg (32 a 58mmol) de fsforo. Desta quantidade, cerca de 30% so excretados pelo trato gastrointestinal e 70% pelos rins. O controle dos nveis sricos de clcio tambm rigorosamente realizado: a ingesto alimentar deste componente varia de 400 a 1600mg/dia, sendo a das mulheres em torno de 575 mg/dia e a dos homens de 825 mg/dia, sendo que desta quantia apenas 25% a 45% so absorvidos. Com a ingesto de uma alimentao com baixo teor de clcio ou o uso de compostos derivados da vitamina D, a absoro fracionada de clcio pode aumentar. importante destacar que a eliminao do restante do clcio basicamente dependente de rins saudveis sendo a principal via de excreo de clcio, pois o intestino elimina quantidades menores de, aproximadamente 130 mg/dia. Os indivduos normais so protegidos contra uma sobrecarga de clcio devido capacidade intestinal de diminuir a absoro e a excreo renal de clcio aumentar, porm quando a funo renal diminui, os rins perdem a capacidade de proteo da sobrecarga de clcio, aumentando a excreo renal do mesmo (MOE, 2001). A autora discorre ainda, sobre a regulao normal dos nveis sricos de clcio e fsforo, onde o hormnio paratireide com calcitriol que o metablito ativo da vitamina D, so os responsveis por manter os nveis sricos de fsforo e clcio em indivduos com rins saudveis. O hormnio tem como funo bsica manter a homeostase do clcio. Ele tambm age diretamente nos ossos e nos rins e indiretamente no intestino, devido aos efeitos que exerce na sntese do calcitriol, para aumentar o clcio srico. Com a elevao dos nveis sricos do PTH, a taxa de dissoluo ssea aumenta e assim ocorre a mobilizao do clcio e fsforo proveniente dos ossos, enviando-os para o plasma. O hormnio tambm aumenta a reabsoro tubular do fsforo, que nos indivduos saudveis age como uma resposta hipocalcemia restaurando efetivamente os nveis sricos de clcio e mantendo os nveis sricos de fsforo. Tambm importante dizer que a vitamina D, em si inativa, porm quando metabolizada no organismo na sua forma ativa, o calcitriol, tem como funo mais importante no intestino delgado a de regular a absoro intestinal do clcio e em menor grau, do fsforo. O equilbrio entre ultrafiltrao e reabsoro dos processos que se opem o que determina a quantidade de fsforo excretada pelos rins. medida que a funo renal e a taxa de filtrao diminuem, a regulao do fsforo mantida por uma queda compensatria da taxa de reabsoro tubular do fsforo, medida em parte pelo PTH. Essa adaptao serve para manter em valores normais, os nveis sricos de fsforo at a taxa de filtrao glomerular cair de 20-25 ml/min, a a elevao do nvel srico de PTH no aumenta mais a excreo de fsforo, acontecendo assim a hiperfosfatemia (MOE, 2001). A hiperfosfatemia segundo a mesma autora perturba a interao metablica entre clcio, PTH e vitamina D, a qual necessria para manter a homeostase. Com o avano da doena renal a capacidade de produo de calcitriol pela massa reduzida de tecido renal, diminui e outro fator que afeta a produo de calcitriol a reteno de fsforo pelo fato de inibir a atividade da hidroxilase, que transforma a vitamina D em calcitriol ativo. Como conseqncia, medida que a doena renal avana a absoro de clcio intestinal diminui e os nveis sricos de clcio baixam. Por estes fatores a maioria dos pacientes com IRC e em dilise necessita de suplementao de calcitriol, para tratar todos estes efeitos e controlar os nveis de PTH. 21

Sobrecarga do volume extracelular O equilbrio entre a ingesto e a excreo de gua e de sal o principal fator que determina o volume do lquido extracelular. Normalmente o hbito da pessoa e no o mecanismo de controle fisiolgico que indica a ingesto de sal e de lquido, conseqentemente a carga de regulao do volume extracelular , exigida aos rins, que se adaptam a necessidade de excreo de sal e de gua procurando o equilbrio dinmico entre as duas substncias. importante ao analisar a regulao do volume de lquido extracelular, considerar os fatores que regulam a quantidade de cloreto de sdio no lquido extracelular, pois alteraes neste contedo atingem paralelamente o volume de lquido extracelular. Para isso os mecanismos do hormnio antidiurtico (ADH) e da sede devem estar funcionando, pois com esta funo normal, qualquer alterao na quantidade de cloreto de sdio do lquido extracelular contrabalanada por modificaes parecidas na quantidade de gua extracelular, de modo que a osmolaridade e a concentrao de sdio so mantidas basicamente constantes (GUYTON & HALL, 2002). Os mesmos autores discorrem sobre o importante controle global da excreo de sdio ou qualquer outro eletrlito. Quando existe um equilbrio dinmico, a excreo acontece pelos rins. Para manter a vida o indivduo deve em longo prazo excretar quase a mesma quantidade de sdio ingerido, sendo que, quando ocorrem distrbios o organismo procura atingir o perfeito equilbrio entre ingesto e excreo de sdio em poucos dias, com ajustes intrarenais. Porm, quando o caso de IRC, trata-se de uma perturbao renal grave, onde as compensaes intra-renais esto esgotadas, acontecendo assim o ajuste sistmico, com alteraes na presso arterial, nos hormnios circulantes e na atividade do sistema nervoso simptico. Ajuste tal que tem um custo em termo de homeostasia global, pois ocasionam outras alteraes em todo o corpo que a longo prazo so prejudiciais. Quando estes mecanismos reguladores no conseguem controlar o volume sanguneo e lquido extracelular, ocorre a hipervolemia que uma expanso do volume extracelular devido a maior reteno de sdio e gua, levando a repercusses cardiopulmonares com o aparecimento de insuficincia cardaca e edema pulmonar que podem ocorrer em conseqncia da incapacidade do ventrculo esquerdo em vencer a ps-carga, alm de contribuir para o aparecimento de HAS. O controle pode ser conseguido com a reduo da volemia atravs de diurticos ou dilise (hipertenso volume dependente). Em alguns casos, a hipertenso persiste mesmo aps a retirada do excesso de volume extracelular. Nestes casos, alm do controle volmico com diurticos e dilise, faz-se necessrio o uso de drogas antihipertensivas (DRAIBE & AJZEN, 2003). Estresse oxidativo Na IRC, tanto em condies experimentais como clinicamente, existe uma maior produo de espcies reativas de oxignio (ROS), que causa o aumento no plasma de lipoprotenas de baixa densidade oxidativa, bem como produtos finais de glicolao e de malonildialdedo, todos indicativos de aumento de produo de ROS e de peroxidao de lpides. O teor de homocistena tambm est exagerado, de modo que todos estes fatores poderiam lesar o endotlio vascular sistmico, favorecendo a determinao de uma disfuno endotelial que, poder desenvolver hipertenso arterial, insuficincia cardaca ou aterosclerose, condies muitas vezes j freqentes na IRC, o que agrava a prpria falncia do rgo. Tambm importante destacar que a vitamina E que tem ao antioxidante fica diminuda no paciente renal crnico, fato que explica o aumento na produo de ROS que possivelmente um agravamento na funo renal (DOUGLAS, 2001). Trabalhos demonstram desequilbrio entre atividade oxidante e antioxidante e um aumento nos nveis de radicais livres em pacientes com IRC. Vrias pesquisas mostram uma maior peroxidao lipdica em eritrcitos e outras clulas do sangue com implicaes importantes na morbidade destes pacientes, principalmente por doenas cardiovasculares. Os nveis de antioxidantes enzimticos como a glutationa peroxidase, superxido dismutase e 22

catalase esto reduzidos, bem como os dos elementos trao (Selnio, Zinco). A diminuio das defesas antioxidantes permite o aumento da formao de espcies reativas de oxignio, o que caracteriza a condio de estresse oxidativo. Em decorrncia disto, ocorrem leses oxidativas que podem alterar a fluidez da membrana dos eritrcitos, contribuindo para a hemlise e piora da anemia, alm de causar a oxidao das lipoprotenas de baixa densidade do colesterol, a qual tem um papel importante na patognese da aterosclerose, que ocorre freqentemente nos pacientes com IRC (MAFRA et al., 1999). Homocistena elevada A homocistena um aminocido sulfurado que contm enxofre e de existncia curta e formado a partir do metabolismo da metionina e se converte em outro aminocido chamado cistationa, proveniente de fontes alimentares e do catabolsmo de protenas endgenas. Sua concentrao plasmtica normal pode varia de 5 a 15mol/L; o aumento da mesma no plasma pode ser dividido em um aumento intermedirio com valores de 30 a 100mol/L e valores maiores de 100mol/L so considerados graves, evento que se denomina hiperhomocisteinemia (NERBASS et al., 2005; UEHARA et al., 2005). Os fatores que interferem nos nveis plasmticos de homocistena so de origem gentica e nutricional dos quais se destacam: idade: com o avano da idade ocorre a reduo do metabolismo enzimtico e alteraes da funo renal; o sexo: devido a maior massa muscular e a diferentes padres hormonais, o homem apresenta um maior nvel de homocistena do que a mulher; deficincia nutricional: com estado nutricional inadequado, por insuficincia de uma ou mais vitaminas como a B6, B12 e folato, pois so envolvidas no metabolismo da homocistena; estilo de vida: o fumo, sedentarismo, etilismo so citados como influncia nos nveis de homocistena, porm destacada a existncia de controvrsias; defeitos nos genes: os quais so responsveis pela codificao das enzimas envolvidas no metabolismo da homocistena; e o ltimo fator que interfere nos nveis plasmticos de homocistena a insuficincia renal crnica: tem ntima ligao hiper-homocisteinemia, j que a perda da massa renal exerce uma importante funo no metabolismo desse aminocido (CARVALHO et al., 2004; NERBASS et al., 2005). O acmulo anormal no plasma de homocistena tem sido apontado como um novo e importante fator de risco para o desenvolvimento de DCV, tanto na populao em geral como nos pacientes com insuficincia renal crnica (UEHARA et al., 2005). O autor McCully (apud NERBASS et al., 2005), no final da dcada de 60 foi o primeiro a fazer constatao clnica sobre o vnculo entre a elevao plasmtica da homocistena e as doenas vasculares. Para isso o pesquisador precisou realizar uma autpsia em duas crianas com hiper-homocisteinemia comprovada. Ao examinar encontrou evidncias de trombose arterial e aterosclerose, concluindo que a elevao de homocistena pode sem dvida causar doena vascular aterosclertica, a partir deste fato evidncias epidemiolgicas tm comprovado que a hiper-homocisteinemia um fator de risco independente para aterosclerose na vasculatura coronariana. REFLEXES A mortalidade por doenas cardiovasculares encontra-se entre as primeiras causas de mortalidade na populao em geral e a doena renal crnica cresce assutadoramente em todo o mundo. Embora as associaes entre doena cardiovascular e doena renal crnica sejam bem conhecidas, o entendimento dos fatores de risco no tradicionais, relacionados a alteraes na ocorrncia e evoluo da doena renal, esto em estudo e ainda necessitam de maiores conhecimentos na tentativa de conter o avano da ocorrncia e mortalidade das alteraes cardacas nesta populao. 23

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UNING Review. 2011 Jul. No 07(2). p. 26-32recebido em 18 de janeiro de 2011 Aceito para publicao em 05 de junho de 2011

PRINCIPAIS FATORES QUE ELEVAM A ROTATIVIDADE DA EQUIPE DE ENFERMAGEM MAIN FACTORS ENHANCING TURNOVER OF THE NURSING TEAM FERNANDA PORTO LIMA. Enfermeira graduada na Universidade Paranaense UNIPAR NANCI VERGINIA KSTER DE PAULA. Enfermeira, graduada na Pontifcia Universidade Catlica do Paran (PUC-PR); Especialista em Enfermagem Clnico Cirrgica pela PUC-PR; Especialista em Farmacologia: Aspectos Racionais pela UNIPAR; Especialista em Enfermagem do Trabalho pela Faculdade de Enfermagem Luiza Marillac; Mestre em Engenharia de Produo pela Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC). Docente do Curso de Graduao em Enfermagem da UNIPAR.

Endereo para correspondncia: Fernanda Porto Lima. Avenida Tiradentes, n. 2637, Jardim Panorama, Umuarama, Paran, Brasil. CEP: 87505-090. fernandaportolima_22@hotmail.com RESUMO Atualmente o setor de recursos humanos nas instituies hospitalares e de assistncia a sade vm crescendo cada vez mais e ao mesmo tempo tem se deparado cada vez mais com o processo de rotatividade (admisso e demisso espontnea ou no de funcionrios). Neste contexto o presente estudo teve por objetivo realizar uma reviso de literatura sobre os principais fatores que levam ao alto ndice de rotatividade nas equipes de enfermagem nas instituies hospitalares e de sade, seus prejuzos para as instituies e as formas de se minimizar essa rotatividade. Os dados obtidos demonstraram que as causas mais comuns de rotatividade nas equipes de enfermagem esto intimamente relacionadas aos baixos salrios, carga horria, nmero insuficiente de trabalhadores e treinamento deficiente no ato da contratao. Dentre as formas existentes para se minimizar a rotatividade, descritas na literatura, temos: Treinamentos, diviso de atividades, reorganizao da instituio, distribuio funcional e a diminuio da sobrecarga de trabalho. Desta forma, concluiu-se com o presente estudo que necessrio rever o processo de seleo de pessoal e as reais perdas que a instituio sofre, procurando assim manter um ambiente agradvel de trabalho que valorize o fator humano. PALAVRAS-CHAVE: Rotatividade, Recursos Humanos, Enfermagem.

ABSTRACT Currently, the human resources department in the hospitals and health care are growing increasingly and at the same time has faced increasingly with the process of turnover (hiring and firing of employees spontaneous or not). In this context, this study aimed to conduct a 26

literature review on the main factors leading to high rate of turnover in nursing staff in hospitals and healthcare institutions for their losses and ways to minimize this turnover. The data showed that the most common causes of turnover in the nursing teams are closely related to low salaries, working hours, insufficient training and poor workers in the act of hiring. Among the existing forms to minimize churn, as described in the literature, we have: Training, a division of activities, reorganization of the institution, functional distribution and reduced workload. Thus, we concluded with this study it is necessary to review the process of personnel selection and the actual losses that the institution suffers, thus seeking to maintain a pleasant working environment that values the human factor. KEYWORDS: Turnover, Human Resources, Nursing.

INTRODUO Nos hospitais os recursos humanos dentro da equipe de enfermagem apresentam uma parcela de grande importncia, pois a equipe de enfermagem que est em maior quantidade dentro das instituies hospitalares, se deparando com demisso, admisso e envolvimento de todo o processo de recrutamento e seleo do profissional contratado, decorrente da rotatividade que ocorre nesta rea (CAMPOS, 2004). No Brasil, na dcada de 1990 ocorreram vrias modificaes no processo de reorganizao dos servios pblicos e no campo das polticas pblicas, econmicas e sociais, que acarretaram em modificaes no mercado de trabalho, no sistema de sade e na vida profissional, trazendo como consequncias um aumento da rotatividade nas equipes de enfermagem (IWAMOTO & ANSELMI, 2006). A rotatividade ou turnover caracterizada pela contratao e demisso de funcionrios de uma determinada empresa. Em muitos casos a rotatividade ocorre pelo fato da contrao de pessoas para substituio de outras que foram demitidas de uma determinada empresa (CHIAVENATO, 2004). No caso das equipes de enfermagem, a rotatividade a contratao e/ou demisso voluntria e/ou involuntria de funcionrios de uma determinada empresa. Com a demisso desses funcionrios a empresa acaba tendo mais gastos com novas contrataes e perdendo funcionrios extremamente capacitados que no gostariam de perder (ROBBINS, 2002). Portanto, a rotatividade na equipe de enfermagem um grande problema para os gerentes de enfermagem, pois frequentemente ocorre uma perda significante na qualidade de assistncia sade prestada aos pacientes e um aumento nos gastos para a admisso de outros funcionrios. Sendo assim a sada e/ou demisso de profissionais de enfermagem implica em uma sobrecarga de servios para os funcionrios que permanecem nas instituies hospitalares (NOMURA & GAIDZINSKI, 2005). No Brasil so escassos os estudos sobre a rotatividade nas equipes de enfermagem. Um dos primeiros e poucos estudos publicados no pas sobre este tema, foi realizado em um hospital pblico, onde se observou que a rotatividade na equipe de enfermagem era de 7,7%, e que as suas principais causas para este ndice de rotatividade estavam relacionados a carga horria de trabalhado, jornada de servio e ao baixo salrio de remunerao (COSTENARO et al., 1987). No que se refere a relao existente entre a rotatividade e o baixo salrio de remunerao pago as profissionais da rea de enfermagem autores como Batista et al. (2005), explicam que nos setores de sade pblica e hospitalar est e a causa mais frequentes de insatisfao com o servio nas equipes de enfermagem, embora este no seja o principal fator, haja vista que o mais citado para justificar a alta rotatividade entre estes profissionais seja a carga horria de trabalho exigida e imposta pelas instituies hospitalares e de assistncia a sade. Por outro lado, quando o profissional gosta do que faz e tem uma boa relao com a equipe multiprofissional que trabalha este profissional passa a apresentar um melhor desempenho laboral e um melhor ndice de satisfao com o emprego. Assim, o profissional 27

que mal remunerado, que sente que o seu servio no tem valor, passa a apresentar uma perda na qualidade da assistncia que presta aos seus pacientes, o que por sua vez, acaba contribuindo para o aumento da rotatividade na sua equipe (BATISTA et al., 2005). De acordo com Iwamoto & Anselmi, (2006), a rotatividade da equipe de enfermagem consideravelmente elevada, existindo estudos recentes como o realizado em um hospital de Minas Gerais que demonstrou que entre os profissionais de enfermagem, a taxa de admisso de enfermeiros, auxiliares e tcnicos de enfermagem e de cerca de 31%, j a taxa de desligamento de 26,1%, a taxa de substituio de 24,3% e a taxa de permanncia no emprego de 3,6% . Outros estudos realizados em um hospital da zona leste de So Paulo em 2005, observaram que independente do funcionrio ter sido demitido ou pedir a demisso o perodo de permanncia deste na equipe de enfermagem dentro da empresa relativamente pequeno, e que a maioria das demisses ocorreram em um perodo inferior a um ano aps contratao (HOLANDA & CUNHA, 2005). Durante a minha vivncia acadmica, pude perceber assim como os demais acadmicos da graduao em enfermagem o quanto as empresas/instituies hospitalares investem na qualificao profissional dos seus funcionrios atravs da realizao de palestras, treinamentos e cursos ministrados. Porm quando menos se espera grande parte desses funcionrios deixavam o servio (pedem demisso). Dentro deste contexto faz ento importante realizar um estudo sobre a rotatividade dos profissionais de enfermagem, a fim de despertar no profissional enfermeiro que trabalha com gerncia e superviso o que ser feito para minimizar a rotatividade dentro da instituio hospitalar que gerencia, alm de lhes informar sobre os danos que a alto ndice de rotatividade nas equipes de enfermagem trazem para as instituies hospitalares e de assistncia sade tanto pblica como particular. Assim, o presente estudo teve por objetivo realizar uma reviso de literatura, visando descrever quais os principais fatores que fazem com que aumente a rotatividade na equipe de enfermagem, os prejuzos que esta rotatividade causa e assim fornecer subsdios para minimizar a rotatividade dentro das instituies de sade. REFLEXES O servio da equipe de enfermagem complexo e dinmico, haja vista que estes profissionais se deparam com dimenses ticas, filosficas, sociais, econmicas, tcnicas e polticas, independente da intuio onde trabalham ser pblica ou privada necessitando inserir-se no contexto destas para que a sua prtica profissional, seja, regulamentada de acordo com a poltica organizacional da empresa onde trabalham (CAMPOS, 2004). Alm das dimenses supracitadas Bittar (1997), acrescenta que de fundamental importncia para o setor de recursos humanos das instituies hospitalares e de assistncia a sade que os profissionais das equipes de enfermagem se desenvolvam e que seja dado importncia para diviso tcnica e social do trabalho destas equipes que so, composta por enfermeiros, tcnicos e auxiliares de enfermagem, que devem ser qualificados e aptos e estarem com um nmero de profissionais contratados adequados para realizar todas as tarefas e atividades pertinentes a suas atribuies profissionais e estipuladas pelas instituies hospitalares e de assistncia a sade na qual trabalham. Neste mesmo contexto Bittar (1997) ressalta que a quantidade insuficiente de funcionrios pode ser um dos fatores mais que implicam no elevado ndice de rotatividade das equipes de enfermagem. De acordo com Nicoleti (2008), o assunto rotatividade veem aumentando consideravelmente nas ltimas dcadas, despertando o interesse dos gestores de recursos humano das instituies hospitalares e de assistncia sade tanto pblicas como particulares. Uma vez que, a rotatividade nestas instituies implica em um aumento de custos para as essas empresas. Segundo este mesmo autor, vrias so as causas que podem levar a rotatividade e desligamento de funcionrio de uma determinada organizao empresarial. Podendo essas causas ocorrem tanto do lado da empresa, quando esta faz a 28

demisso de um funcionrio ou do lado do funcionrio, quando este pede a demisso (NICOLETI, 2008). Para Davis & Newstrom (2001), a rotatividade da equipe de enfermagem est associada com a satisfao do funcionrio dentro da instituio, pois quando os funcionrios esto insatisfeitos seja com o prprio servio ou at mesmo com os colegas de trabalho e chefia, a taxa de rotatividade maior. Por outro lado os funcionrios satisfeitos esto menos propensos a pedir demisso e consequentemente menos propensos a rotatividade. Em concordncia com os relatos do autor supracitado, Regato (2006), tambm afirma que a demisso ou rotatividade se encontra preferencialmente quando o funcionrio est insatisfeito com o emprego, o que faz com que o mesmo apresente uma probabilidade maior em pedir demisso. Em se tratando das demisses que ocorrem por parte dos funcionrios, Nicoleti (2008), complementa dizendo que algumas das causas para que estas demisses ocorram esto relacionadas: A insatisfao com alguma poltica da empresa, falta de motivao, busca por um servio melhor, podendo incluir a mudana de municpio, busca de melhores salrios, insatisfao no trabalho e razes ligadas a idade, sade e famlia. J se tratando das demisses ocorridas por parte da empresa vrias so as causas possveis entre elas: O ciclo econmico, mudana de tecnologia, inadequao dos trabalhadores, custo do trabalho e outros fatores. Jacoma (1993), por sua vez, relata que entre os vrios motivos causadores da alta incidncia de rotatividade nas equipes de enfermagem temos: insegurana evidenciada pela falta de experincia do profissional contratando, treinamento deficiente na hora da admisso, longa jornada de trabalho, baixo salrio, nmero insuficiente de funcionrios contratados para fazer parte do quadro de trabalhadores da equipe de enfermagem. Complementando este relato, Batista et al. (2005) dizem que a insatisfao no trabalho da equipe de enfermagem pode ser observada atravs da baixa remunerao salarial que este profissional tem, devido as exigncias feitas pelo empregador no ato da admisso e devido a carga horria de trabalho a ser comprida, fora o fato de que muitas instituies hospitalares e de assistncia sade trabalham com nmero reduzido de funcionrios nas suas equipes de enfermagem o que, por sua vez, faz com que ocorre uma sobrecarrega de servio entre os funcionrios destas intuies. Pa