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Pancreatite aguda
Pâncreas normal
Pâncreas inflamado
Prof MSc José Miguel Luz ParenteServiço de Gastroenterologia
Departamento de Clínica Geral - CCS
Anatomia
Localização do pâncreas
O pâncreas e suas relações anatômicas
Duodeno Aorta abdominal
Cabeça
Jejuno
CaudaCorpo
Ducto pancreático
Anatomia do pâncreas
A: anatomia da papila maior e menor. B: Esfíncter de Oddi. C: visão endoscópica
Função do Esfíncter de Oddi: A, relaxado; B: contraído
Histologia
Histologia
� Glândulas exócrinas: 80% do peso
� Vasos, nervos e ductos: 18%
� Glândulas endócrinas: 2%
Ducto biliar
http://www.nuclear.radiologia.nom.br/bv/pt/carminda/pancreat/image022.jpg
Fisiologia: função endócrina
� Secreção Digestiva
Cefálica
� Fase Gástrica
Intestinal
� Secreção Interdigestiva
Fisiologia: função exócrina
� Secretina
� Colecistoquinina (CCK)
http://www.nuclear.radiologia.nom.br/bv/pt/carminda/pancreat
� Enzimas lipolíticas (lipase)
� Amilolíticas (amilase)
� Proteolíticas (tripsina equimiotripsina)
� H2O, Na+, K+, HCO3
PA: Simpósio de Atlanta - 1992
� Definição: inflamação aguda do pâncreas– Dor abdominal
– Aumento de enzimas pancreáticas no soro
� Classificação: PA leve e PA severa
� Terminologia:– Necrose pancreática
– Coleção fluida
– Pseudocisto pancreático
– Abscesso pancreático
Definição (Atlanta, 1992)
PA leve:
� Disfunção orgânica mínima, responsiva àadministração de fluidos
� 80% - 90% dos casos
� Evolução clínica e laboratorial favoráveis
� Mortalidade: 2% Pancreatite aguda intersticial
a
Pancreatiteaguda
Pancreatite aguda intersticial
Definição (Atlanta, 1992)
PA severa� Doença sistêmica grave� Complicações locais:
Necrose, abscesso, pseudo-cisto
� Falência órgão:
≥3 critérios de Ranson
≥8 pontos APACHE II
Pancreatiteaguda
Hemorragia
Necrose gordurosa
Pancreatite aguda hemorrágica
B
Mortalidade
� Global: 5%
� PA leve: 3%
Estéril: 12%
� PA necrotizante: 17%
Infectada: 15% - 30%
Necrose Infecção
Gastroenterology 2007; 132: 1127-1151
Importância da necrose pancreática
Radiology 2002; 223: 603 - 613
morbidade mortalidade
Sem Necrose Necrose 0
20
40
60
80
100P
erc
en
tual
(%)
06
23
82
Classificação etiológica
� Obstrutivas
� Drogas
� Toxinas
� Infecciosas
� Vasculares
� Traumáticas
� Metabólicas
� Idiopáticas
Epidemiologia
Cálculo bloqueandoa ampola
Causas
Obstrução biliar PA induzida por álcool
Cálculo bloqueandoa ampola
Causas
Hiperlipemia
Principais causas etiológicas
Litíase biliar45%
Miscelânea
Idiopática
10%
Álcool35%
10%
Prevenção da auto-digestão do pâncreas
� Enzimas proteolíticas: pró-enzimas
� Enzimas são separadas em compartimentos intra-células acinares, longe de contato com enzimaslisossomais
� Inibidor da tripsina produzido no pâncreas
� A enteroquinase, ativadora das enzimas pancreáticas, encontra-se no duodeno
� O fígado produz dois inibidores séricos da ativação enzimática pancreática– alfa 1- antitripsina
– alfa 2- macroglobulina
Ducto biliar
Fisiopatologia
TripsinaTripsina
AtivaAtivaçãçãoo
EnzimEnzimááticatica
Morgenroth / Kozuschek, 1991
TripsinogTripsinogêênionio
Evento inicial e perpetuador:Liberação de grânulos de zimogênio
Edema, Necrose e
HemorragiaTripsina
QuimotripsinaEdema e Lesão vascular
���� hemorragia
ElastaseLesão vascular
Hemorragia
Lipase Esteatonecrose
Fosfolipase A Necrose e coagulação
Calicreina Edema e Inflamação
���� Choque
Fisiopatologia
GED 2002; 21 (2)
Fisiopatologia
GED 2002; 21 (2)
Pâncreas
inflamado
Microcirculação
Substâncias tóxicas
e vasoativas
Perda de líquido rico em proteínas para
espaço retro-peritoneal e cavidade peritoneal
Enzimas pancreáticas ativadas
Vias linfáticas e venosas
Hipovolemia - hipotensão
Ex: TNFαααα, IL-1, 6, 8, 12
FAP, Fosfolipase A2
Pulmões
Choque
Rins
� Dor abdominal: sintoma cardinal (95-100%)
� Náuseas e vômitos (80%)
� Íleo paralítico localizado ou generalizado
� Icterícia (25%)
� Febre:
- 1ª semana: processo inflamatório agudo
- 2ª/3ª semanas: tecido necrótico; necrose infectada
- PA com coledolitíase: colangite
Sintomas
Frossard J-L et al. Lancet 2008; 371: 143-152
� Paciente agitado
� Dispnéia leve ���� insuficiência respiratória– Atelectasias bases
– Derrame pleural E
– SARA
� Sistema cardiovascular:– Taquicardia
– Hipotensão� Hipovolemia ou vasodilatação
� SIRS (systemic inflammatory response syndrome)
Exame físico
Frossard J-L et al. Lancet 2008; 371: 143-152
SIRS
Definição: 2 ou mais dos seguintes critérios:
� Frequência cardíaca > 90 bpm
� Frequência respiratória > 20 ipm
� PaCO2 < 32 mmHg
� Temperatura axilar > 38ºC ou < 36ºC
� Leucócitos > 12 mil ou < 4 mil/mm3
Crit Care Med 1992; 20:864-874
Quadro neurológico
� Delírio
� Confusão mental ���� pode evoluir p/ coma
� Convulsões
Manifestações neurológicas – decorrentes de:– Hipóxia
– Desequilíbrio eletrolítico
– Hipotensão
– Abstinência alcoólica
– Toxemia
Frossard J-L et al. Lancet 2008; 371: 143-152
Quadro renal
� Oligúria
� Evolução para insuficiência renal aguda
Manifestações de IRA:
� Retenção hídrica
� Acidose
� Distúrbios eletrolíticos
Frossard J-L et al. Lancet 2008; 371: 143-152
Abdome
� Ascite
– Peritonite química
– Exsudação de fluido do leito pancreático
– Ruptura do ducto pancreático principal
� Hemorragia digestiva alta
– LAMGD
– Síndrome de Mallory-Weiss
– Varizes de fundo gástrico
Frossard J-L et al. Lancet 2008; 371: 143-152
Exame físico do abdome
� Os sinais abdominais são menos severos do que a severidade da dor
� Leve sensibilidade à palpação
� PA severa ���� sinais de peritonite
dor abdominal difusa à palpação
rigidez da parede abdominal
� Peristalse: reduzida ou ausente
� Massa palpável
Exame físico do abdome
Sinal de Gray-Turner
Sinal de Cullen
� Idade:
> 70 anos ���� 19% mortalidade
� Obesidade:
IMC: ≥≥ 30 kg/m2
Indicadores clínicos de gravidade
� SIRS (síndrome de resposta inflamatória sistêmica)
���� preditivo de disfunção orgânica (OD)
� OD na fase inicial: reversível c/ ressuscitação
� OD persistente ou deterioração:
Importante valor preditivo de severidade
� Síndrome de disfunção multi-orgânica
Mortalidade: até 50% nos primeiros 7 dias
Indicadores clínicos de gravidade
� “Gold standard” para o diagnóstico de PA
� Considerar: níveis séricos e tempo de evolução
� P-Amilase sérica: fase inicial (24h - 48h)
� Lipase sérica:
Elevação ≥ 3 x N ���� maior acurácia
Persiste elevada por 2 – 5 dias
Diagnóstico: enzimas pancreáticas
� Elastase
� Tripsina
� Peptídeo ativado do tripsinogênio urinário
� ALT / AST séricos: ≥ 3 x N
���� elevado valor preditivo de pancreatite litiásica
Diagnóstico: enzimas pancreáticas
Indicadores laboratoriais de gravidade
Valor normal = 10 mg/lValor normal = 10 mg/lValores > 150 mg/l apValores > 150 mg/l apóós 72h s 72h �������� muito sugestivo de necrose pancremuito sugestivo de necrose pancreááticatica
PCRPCR
Critérios de Ranson à admissão
Não litiásica
(Ranson, 1974)
Litiásica
(Ranson, 1982)
Idade, anos > 55 > 70
Leucócitos, mm3 > 16.000 > 18.000
Glicose, mg/dl > 200 > 220
LDH sérica, UI/ml > 350 > 400
AST sérica, UI/ml > 250 > 250
Mincis, M. Gastroenterologia e Hepatologia, 2007
Critérios de Ranson – após 48h
Não litiásica Litiásica
Queda do hematócrito (%) > 10 > 10
Aumento do BUN (mg/dl) > 5 > 2
Ca++ sérico (mg/dl) < 8 < 8
PaO2 (mmHg) < 60 -
Sequestração hídrica (l) > 6 > 4
Déficit de base (mEq/l) > 4 > 5
Mincis, M. Gastroenterologia e Hepatologia, 2007
� < 2 fatores: mortalidade muito baixa
� 3 - 4 fatores: mortalidade de 15%
� 5 - 6 fatores: mortalidade de 40%
� ≥ 7 fatores: mortalidade aproxima-se a 100%
Critérios de Ranson – prognóstico
PaO2 < 60 mmHg
Albumina sérica < 3,2 mg/dL
Cálcio sérico < 8 mg/dL
Leucometria > 15.000/mm3
AST > 100 UN/L
LDH > 600 UI/L
Glicemia > 180 mg/dL (não-diabéticos)
BUN > 96 mg/dL
Sistema de escores de Glasgow
≥≥≥≥≥≥≥≥ 3 crit3 critéérios nas primeiras 48h: indica PA graverios nas primeiras 48h: indica PA grave
Lancet, 1985; 24:403
� Normal
� “Alça sentinela” = íleo local
� Íleo generalizado
� Dilatação e amputação do cólon transverso
� Sinal do halo renal
� Exclusão de outros diagnósticos
Métodos de imagem – Raio-X abdome
Raio-X e TC abdome: sinal do “cut off”
� Atelectasias
� Derrame pleural: 10-20% casos
� Elevação do diafragma
� Infiltrado alveolar difuso
Métodos de imagem – Raio-X tórax
� Avaliação da vesícula biliar e
ducto comum:
- Detecção de litíase biliar
- Baixa sensibilidade para diagnóstico de PA: 70%
� Útil: diagnóstico de pseudo-
cistos e lesões sólidas
� Limitação: ileo paralítico e obesidade
Métodos de imagem – USG abdome
Pâncreas alargado de volume e parênquimahipoecogênico
Litíase biliar
� Diagnóstico de PA
� Prognóstico
� Detectar complicações:
- Necrose pancreática e
peripancreática
- presença de coleções líquidas
� Guiar aspiração por agulha: suspeita de infecção
� Avaliar gravidade
� Planejar procedimentos cirúrgicos
CT abdome
Necrose pancreática
Pseudo-cisto
CT abdome: diagnóstico
Pancreatite aguda leve (edematosa)
CT abdome dinâmica: injeção em bolus
Pâncreas Normal
Necrose pancreática:Não captação do meio
de contraste �perfusão
Sem contraste EV Com contraste EV Balthazar EJ, 1985
CT abdome: quando deve ser feita?
� CT nas primeiras 24 h- Subestima a gravidade
- Valoriza alterações isquêmicas nãonecróticas
- Pode converter isquemia renal em NTA
� CT após 72 h do íctus
� Reavaliar em 7 a 10 dias nos pacientes com necrose e/ou coleção
Necrose pancreática X tempo após episódio agudo
Geger et al. Pâncreas 1993; 8: 358-361
Graus de pancreatite Pontos
� Pâncreas normal: 0
� Aumento do pâncreas: 1
� Inflamação pancreática e peripancreática: 2
� Uma coleção líquida: 3
� Duas ou mais coleções líquidas: 4
Graus de necrose pancreática
� Necrose de 1/3 do pâncreas: 2
� Necrose de ½ do pâncreas: 4
� Necrose de mais de ½ do pâncreas: 6
CT abdome – Índice de Baltazar
Índice
(nº de pontos)
Morbidade
(%)
Mortalidade
(%)
0 a 1 0 0
2 e 3 8 3
4 a 6 35 6
7 a 10 92 17
CT abdome – Índice de Baltazar
CT abdome – Índice de Baltazar
0
5
10
15
20
0 - 3 4 - 6 7 - 10
Total de pontos
% m
ort
ali
da
de
Pobre perfusPobre perfusãão do po do pââncreas:ncreas:ValorValor preditivopreditivo positivo de 90% para necrose positivo de 90% para necrose àà cirurgiacirurgia
CT dinâmica do abdome (bolus)
� Parâmetros clínicos:– Obesidade
– Idade
� Escalas de múltiplos critérios (indicadores clínicos)– Ranson
– Glasgow modificado
� Parâmetros laboratoriais – sangue/urina– Proteína C reativa
– Fluido escuro no lavado peritoneal
� CT: complicações locais– Imagens de necrose / hipoperfusão / coleções líquidas
Sumário dos indicadores clínicos de gravidade
Indicadores de gravidade
� Avaliação clínicacomprometimento renal, cardiovascular, respiratório
� IMCrisco elevado: > 30 kg/m2
risco mais acentuado: > 40 kg/m2
� CT contrastada> 30% do volume do pâncreas mal perfundido?
� Ranson: ≥ 3 fatores?
� Presença de falência orgânica
Recomendações para avaliação: admissão
� Avaliações clínica
� Escores de Glasgow
� Proteína C reativa: > 100 mg/l (nosso meio)
� Presença de falência orgânica
Recomendações para avaliação:24 horas
� Avaliações clínica
� Escores de Glasgow e Ranson
� Proteína C reativa: > 100 mg/l (nosso meio)
� Presença de falência orgânica
Recomendações para avaliação:48 horas
Prognóstico global
Complicada: 25%
(8% - 9% fatal)
Não complicada
75%
Complicações locais e sistêmicas
Locais
Necrose
Pseudo-cisto
Abscesso
Ileo adinâmico
Fistulização
Hemorragia digestiva
Locais
Necrose
Pseudo-cisto
Abscesso
Ileo adinâmico
Fistulização
Hemorragia digestiva
Sistêmicas
Choque
Falência respiratória
Falência renal
Metatabólicas:
- hipocalcemia
- hiperglicemia
Coagulopatia: CIVD
Sistêmicas
Choque
Falência respiratória
Falência renal
Metatabólicas:
- hipocalcemia
- hiperglicemia
Coagulopatia: CIVD
Precoces
1ª semana
Falência pulmonar
Falência renal
Falência cardíaca
Precoces
1ª semana
Falência pulmonar
Falência renal
Falência cardíaca
Tardias
Após a 1ª semana
Necrose infectada
Pseudocisto
Abscesso
Tardias
Após a 1ª semana
Necrose infectada
Pseudocisto
Abscesso
Complicações precoces e tardias
70% desenvolvem coleções
fluídas e formação precoce
de pseudo-cisto
Correspondem a 10% a 15%
de todos os pacientes com
pancreatite
Representam 80% do total de
morbidade e mortalidade
das P.A. necrotizantes
70% desenvolvem coleções
fluídas e formação precoce
de pseudo-cisto
Correspondem a 10% a 15%
de todos os pacientes com
pancreatite
Representam 80% do total de
morbidade e mortalidade
das P.A. necrotizantes
Complicações: fleigmão
Complicações: necrose ���� abscesso
Evolução: fleigmão ���� pseudocisto
� Sépsis – necrose infectada/abscesso
� Síndrome de disfunção multi-orgânica
� Pulmonares – angústia respiratória
� Renal
� Cardiovascular
� Falência de órgão único
Causas de morte
� 15% - 30% das PA: evolução para PA severa
� Hospitalização: UTI
� Reposição vigorosa do volume intravascular
� Balanço eletrolítico- Hipocalemia e alcalose metabólica: vômitos- Hipocalcemia- Hipomagnesemia: comum em alcoolistas
� Analgesia: meperidina e/ ou outros opiáceos
� Prevenção de complicações locais e sistêmicas
Princípios do tratamento
Frossard J-L et al. Lancet 2008; 371: 143-152
� Colocar o pâncreas em “repouso”
� Dieta oral zero
� Sonda nasogástrica:
situações de íleo adinâmico ou vômitos
� IBP
� Suporte calórico
Princípios do tratamento
� Reposição volêmica rápida: SF 0,9% ou Ringer
� Requerimento basal de fluidos: 35 mL/kg por dia
� Balanço hídrico (PVC, cateter urinário...)
� Avaliação laboratorial
� Transfusão sangüínea: se Htc < 25%
� Htc ideal para boa perfusão pancreática: 30%-35%
� Saturação pO2: > 95%
Princípios do tratamento
� Tratamento das complicações: pulmonares - renais - metabólicas - choque
� Remoção endoscópica dos cálculos biliares nos casos de pancreatite biliar severa
� Antibióticos para os casos severos
� Aspiração percutânea do pâncreas:
documentar infecção em pacientes com falência terapêutica
Princípios do tratamento
� Bactérias entéricasGram negativas
� Gram positivasStafilococos Enterococos
� Anaeróbios
Infecção
Antibioticoprofilaxia
Penetração efetiva no
tecido necrótico:
Ciprofloxacin
Ofloxacin
Imipenem
Metronidazol
Penetração efetiva no
tecido necrótico:
Ciprofloxacin
Ofloxacin
Imipenem
Metronidazol
Pobre penetração no
tecido necrótico:
Aminoglicosídeos
Penicilinas de amplo
espectro
Cefalosporinas de
terceira geração
Pobre penetração no
tecido necrótico:
Aminoglicosídeos
Penicilinas de amplo
espectro
Cefalosporinas de
terceira geração
� O desafio é identificar necrose na fase inicial
� CT entre 4º e 7º dias
� Indicação: na presença de > 30% de necrose
� Reduz em 40% a chance de infecção do tecido pancreático
� Escolha: Imipenem 500 mg EV 3 vezes/dia - 2 sem
� Fluoroquinolona + Metronidazol ou Clindamicina
� Confirmação de infecção: manter por 2 - 3 sem
Indicações para antibioticoprofilaxia
� Debridamento de necrose estéril? (ex: extensa?)
� Debridamento de tecido necrótico infectado
� Drenagem de abscesso / pseudocisto
� Quando há dúvida diagnóstica:
- Víscera perfurada
- Obstrução
- Infarto de intestino delgado
Indicações para tratamento cirúrgico
� Tratamento definitivo dos cálculos de vesícula (colecistectomia)
� Hemorragia importante
� Choque que não melhora
� Insuficiência de múltiplos órgãos
Indicações para tratamento cirúrgico
� Realizada nas primeiras 72h da PA biliar:– na presença de colangite por
cálculo impactado
– e coledocolitíase com icterícia moderada a grave.
� A indicação rotineira para os casos de pancreatite aguda biliar grave é controversa e não tem sido feita de rotina.
� Papilotomia � eliminação de cálculos � melhora prognóstico
CPRE
� PA é um estado hipercatabólico
� Resulta em rápida perda de peso, proteína e tecido adiposo
� PA leve a moderada (75% - 80% dos pacientes)
Não requer nutrição jejunal ou NPT
� Dieta oral: após 4 - 7 dias da apresentação
Suporte nutricional
� Eficaz e baixo custo
� Evita atrofia mucosa /translocação bacteriana
� Não determina estimulo ou exacerbação da secreção pancreática
� Dieta semi-elementar: 3 - 4 dias
� Se bem tolerado: usar fórmula polimérica
� Se não for tolerada: iniciar NPT
Suporte nutricional precoce - PA severaNutrição jejunal
Am J Gastroenterol 2005Frossard J-L et al. Lancet 2008; 371: 143-152
� Iniciar dentro de 48h da internação
� Iniciar: 30ml/h
� 36h - 48h: aumentar para 100 ml/h
� Necessidades: 25 - 35 kcal/ kg de peso/ dia
– Limite: 2.000 kcal/ dia
� Glicose: 50% - 60%
� Proteína: 15% - 20%
– 1g – 1,5g/ kg de peso/ dia (1g = 4 kcal)
� Lipídios: 20% - 30%
Nutrição Parenteral Total
� Síndrome da angústia respiratória
� Insuficiência renal aguda
� Hipotensão
� SIRS
� Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos
� CIVD
Cuidados intensivos
Perguntas?