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MINISTÉRIO DA SAÚDE SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE
COORDENAÇÃO DE VIGILÂNCIA DAS DOENÇAS DE TRANSMISSÃO RESPIRATÓRIAS E IMUNOPREVENÍVEIS
PARALISIAS FLÁCIDAS AGUDAS
CAPÍTULO I
ANATOMIA E FISIOPATOLOGIA DOS MOVIMENTOS VOLUNTÁRIOS
O Sistema nervoso é o coordenador de todas as atividades orgânicas,
dentre as quais, a inteligência, as sensações e o controle dos movimentos.
A atividade motora (o movimento) depende de uma sequencia de eventos
que se inicia no córtex motor do cérebro (1º neurônio motor ou neurônio motor superior) e termina
nos músculos, seguindo vias acessórias que envolvem interligações com estruturas sub-corticais
como, gânglios da base, cerebelo, núcleos do tronco cerebral e, finalmente, com a medula
espinhal. Na ponta anterior da medula, local da continuação dos comandos motores voluntários e
da origem dos comandos motores involuntários, está o 2º neurônio motor (neurônio motor
inferior). Alguns neurônios intermediários servem de conexão entre os neurônios motores
superiores e inferiores.
No que se refere ao controle dos movimentos, sabe-se que toda ação
motora advém de um comando proveniente do cérebro ou de uma resposta originada na medula.
Na realidade, mesmo que um comando motor seja originário do córtex Cerebral (voluntário) é
necessário que esteja íntegra a conexão entre seus neurônios (1º neurônio motor) e os medulares
(2º neurônio motor), para que o movimento seja executado. A interrupção desta conexão (cortes 1
e 2 – figura 1), resulta em paralisia espástica, também denominada lesão de neurônio motor
superior ou simplesmente sinal piramidal.
Com exceção de apenas uns poucos movimentos finos e de muita destreza
como os executados pelas mãos e dedos, todos os demais movimentos voluntários só podem ser
conseguidos se houver a interferência dos centros sub-corticais sobre os neurônios motores da
medula.
Para os movimentos originados na própria medula (involuntários) verifica-se
que estes se fazem sem a necessidade da conexão com os neurônios motores superiores e sem
as estruturas sub-corticais.
Para que haja uma resposta motora voluntária é necessário que esteja
integro o trajeto entre os neurônios motores superiores (do córtex cerebral) e os neurônios
motores inferiores (da medula).
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A interrupção destas respostas motoras por uma lesão na ponta anterior da
medula (2º neurônio motor) resultará em paralisia flácida na qual se observa arreflexia com
hipotonia, posteriormente, miofasciculações, alteração das reações elétricas e finalmente, atrofia
muscular, caracterizando lesão do neurônio motor inferior (corte 5 da figura 1).
Esta paralisia é flácida por falta do tônus muscular que, para existir precisará
do sistema gama e de um equilíbrio entre a inibição e a excitação, os quais dependem da
integridade do neurônio motor inferior que, no caso, foi lesado seja pelo vírus da pólio ou
semelhantes (vírus ECHO, COXSACKIE, ou pólio vacinal), pelo álcool pelo diabetes,
traumatismos ou por outras causas.
Raízes motoras que partem da ponta anterior da medula (eferentes) ao se
unirem com raízes sensitivas que chegam à ponta posterior da medula (aferentes) unem-se para
originar os nervos mistos (motor e sensitivo) ou nervos espinhais. Uma lesão no local (corte 6 –
figura 1) resultará em paralisia com perda total (anestesia) ou parcial (parestesia) da sensibilidade.
Deste modo, uma lesão que venha a comprometer o neurônio motor da
medula resulta em falta de resposta aos estímulos vindos da periferia (pele, músculos e tendões),
demonstrando que a medula espinhal não funciona meramente como condutora dos comandos
motores enviados do cérebro, mas também como via final comum para todos os movimentos
esqueléticos (Figura 2).
Figura - 1 Figura – 2
ESQUEMA ILUSTRANDO AS VIAS
MOTORAS SENSITIVAS
VIA FINAL COMUM (Arco reflexo)
ARCO REFLEXO é o caminho percorrido
pelos impulsos nervosos durante um
reflexo. Esses impulsos saem do sensor de
dor, passam pela medula espinhal e voltam
a um determinado músculo. Cada reflexo
tem um arco peculiar. Por exemplo, ao
pisar um objeto pontiagudo, você sempre
afasta o pé do mesmo modo.
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CAPITULO II
PARALISIAS FLÁCIDAS – CONCEITO CAUSAS E CLASSIFICAÇÃO
CONCEITO e CAUSAS – São paralisias hipotônicas, ocasionadas por comprometimento
medular, neurológico periférico ou muscular, às vezes acompanhadas de distúrbios sensitivos,
resultantes de doenças infecciosas como a poliomielite, doenças metabólicas ou degenerativas
como diabetes e alcoolismo; doenças inflamatórias como a síndrome de Guillain Barré, outras
mielites, polineurites e neurites; traumatismos ou tumores medulares e miopatias.
CLASSIFICAÇÃO – Proximais, distais, simétricas e assimétricas.
As formas proximais são mais freqüentes nas doenças musculares, comprometendo
os quadris e os ombros. São geralmente simétricas.
As formas distais predominam nas doenças da medula espinhal e dos nervos afetando
principalmente as mãos e pés, podendo ser total e comprometer a sensibilidade. Na
poliomielite a paralisia é sempre assimétrica, mesmo que bilateral. Na mielite transversa é
sempre simétrica com perda da sensibilidade e na Síndrome de Guillain Barré, simétrica com
comprometimento sensitivo variável.
Com relação à redução da força muscular considera-se Paresia quando ainda é
possível obter-se o reflexo e Paralisia quando os mesmos não são mais obtidos.
Quanto à topografia, as paralisias podem ser classificadas em monoplegia, diplegia,
paraplegia, triplegia e tetraplegia, dependendo se um, dois, três ou quatro membros estejam
afetados. No caso da diplegia, quando são os dois membros de um mesmo lado, denomina-se
hemiplegia e se ambos os membros superiores ou inferiores, paraplegia.
CAPITULO III
ABORDAGEM SINDROMICA DO PACIENTE COM PARALISIA FLÁCIDA
Ao se iniciar a avaliação de um paciente com paralisia, já tendo sido realizada
previamente a anamnese e, constatado o cumprimento das vacinações mediante apreciação
do cartão de vacina inicia-se o exame físico.
1. ECTOSCOPIA - Observação da postura do paciente, deitado ou sentado.
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Na maioria das vezes o paciente adota uma postura sentada apoiando-se nos braços
que estão estirados para traz. (tripé ou tripódio de Amós – Figura 3). Em casos mais antigos,
percebe-se que nas áreas paralisadas a massa muscular está reduzida (atrofia por desuso),
com distribuição aumentada dos pêlos, aumento da umidade, diminuição da temperatura local
e unhas crescidas encurvadas e esponjosas. Com o tempo é possível perceber deformidades
posturais de uma ou mais extremidades (mão ou pé) em hiperextensão ou em flexão viciosas
(que não se desfazem), caracterizando o pé em gota e a mão em garra por ação dos músculos
antagonistas que não foram afetados.
2. SINAIS MENÍNGEOS
- Estando o paciente em decúbito dorsal tenta-se fletir a cabeça para frente. Havendo
resistência, denominamos rigidez de nuca.
- Ainda em decúbito dorsal tenta-se sentar o paciente trazendo-o para frente apoiando-se por
traz da cabeça. Havendo comprometimento das meninges o paciente dobra os joelhos,
sentando-se no leito (Sinais Brudzinsky).
- Em decúbito dorsal, tenta-se levantar as duas pernas estiradas até formar um ângulo reto.
Havendo inflamação das meninges o paciente dobra as pernas sobre o abdômen. (Sinal de
Kernig)
3. TÔNUS MUSCULAR – A hipotonia ou amiotonia confere aos músculos uma
exagerada flacidez, sendo possível verificar as seguintes manobras deficitárias:
Manobra do pára-quedista – Posiciona-se o tronco com os braços para frente,
sobre uma superfície macia e observar a reação (figura 4);
Manobra de mingazine - Em decúbito dorsal elevam-se as duas pernas em
ângulo reto e observa a permanência nesta posição (figura 5);
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Manobra dos braços estendidos – Observar se consegue permanecer com os
braços levantados e estendidos para frente (figura 6);
Sinal do polichinelo ou “boneco de trapo” – Suspende-se a criança verticalmente
pelas axilas balançando-a para os lados (figura 7).
4. REFLEXOS SUPERFICIAIS – Estes reflexos, quando normais se manifestam como
contrações de músculos cutâneos, como resposta aos estímulos táteis superficiais, conforme
avaliação a seguir.
Reflexos cutâneo-abdominais – aplica-se um estimulo tátil da parte externa
para a linha media do abdômen, como resposta ocorrerá contração dos músculos, desviando a
cicatriz umbilical para fora. A ausência deste reflexo pode ser confirmada pelo aparecimento de
um abaulamento desta região quando se tenta sentar o paciente (figura 8).
Reflexo cremastérico – em condições normais, ao se estimular a face interna
da coxa, próximo à região inguinal, ocorre uma retração do testículo com enrugamento da
bolsa escrotal. Nas meninas verifica-se enrugamento de um dos lados da vulva (sinal de Gelgel
– figura 9).
Reflexo cutâneo - plantar – normalmente, ao se estimular a planta dos pés
ocorre flexão dos artelhos (figura 10).
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Figura 8 – Reflexo Cutaneo-Abdominal Figura 9 – Reflexo Cremastérico Figura 10 – Reflexo Cutâneo – Plantar
5. REFLEXOS PROFUNDOS - Também chamados de ósteo-tendinosos ou miotáticos,
estes reflexos são obtidos percutindo-se com um martelo apropriado uma eminência óssea em que
está inserido o tendão do músculo a ser examinado. Na resposta normal ocorre à contração do
músculo com flexão do segmento que dele depende (tabela 1).
REFLEXO BICIPTAL - Percutindo-se sobre a face interna da articulação do cotovelo,
estando o braço abaixando em ângulo reto, ocorrerá contração do músculo bíceps aproximando o
antebraço do braço (figura 11).
REFLEXO TRICIPTAL – Percutindo-se sobre a face externa da articulação do cotovelo,
estando o braço suspenso em ângulo reto, ocorrerá a contração do músculo tríceps braquial com
extensão do braço (figura 12).
REFLEXO PATELAR – Sentado com os pés para fora do leito ou deitado com uma
perna dobrada sobre a outra, percute-se abaixo da rótula. Ocorrerá impulso de pernas para frente
pela contração dos músculos da coxa (figura 13).
REFLEXO AQUILEU – Sentado ou deitado com os pés livres percute-se sobre o tendão
de Aquiles e obtém-se flexão do pé para baixo (figura 14).
Figura 11 – Reflexo Biciptal Figura 12 – Reflexo Triciptal
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Figura 13 – Reflexo Patelar Figura 14 – Reflexo Aquileu
6. INERVAÇÃO DOS MÚSCULOS E RESPECTIVAS FUNÇÕES
Tabela – 1
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RAIZ
NERVO
MÚSCULOS
FUNÇÃO
REFLEXO/MANOBRA
C5-C6
Supra escapular
Cutâneo
Circunflexo
Radial
Mediano
Supra espinhoso
Bíceps
Deltóide
Supin ador Longo
Extensor Radial Carpo
Rotação Lateral Braço
Flexão do Antebraço
Abdução do Braço
Flexão do Antebraço
Extensão Radial da Mão
Bicipital
C7-C8
Radial Mediano
Tríceps
Extensor Comum Dedos
Extensão do Antebraço
Extensão dos Dedos
Tricipital
C8-D1
Mediano
Flexor Longo Polegar
Abdutor Curto Polegar
Flexão Distal do Polegar
Abd. Com Ext. Pal. Polegar
Manobra
C8-D1
Ulnar
Oponente Polegar
Interosseo Dorsal
Abdutor do 5º Dedo
Oposiç. Metacarp/Poleg
Aduç. E Abduç. dos Dedos
Abdução do 5º Dedo
Manobra
L1-L2
Femural
Psoas
Flexão da Coxa
Manobra
L3-L4
Femural
Quadríceps
Extensão da Perna
Patelar
L4-L5
Ciático Poplíteo Externo
Tibial Anterior
Flexão Dorsal do Pé
Manobra
L5-S1
Extensor Longo Hálux
Extensão do Hálux
Manobra
S1-S2
Ciático Poplíteo Interno
Gastrecnêmio
Grande Glúteo
Flexão Plantar do Pé
Elevação da Coxa em decúbito
ventral
Aquileu
7. EXAME DA FORÇA MUSCULAR – Realiza-se com as manobras abaixo descritas:
Força das mãos – o examinador oferece 3 dedos para que a criança os aperte com sua
força total.
Força dos ombros - fazendo pressão para baixo em um dos ombros pede-se elevar para
cima, um lado de cada vez (sinal da balança).
Força dos braços, tronco e pescoço – estando deitada, tenta-se sentar a criança
puxando pelas duas mãos.
Força das coxas – sentada com os braços cruzados, solicita-se que a criança levante uma
coxa de cada vez.
Força das pernas – sentada com as pernas para fora do leito pede-se que chute e
aparamos os chutes de uma e da outra perna (extensão). Na mesma posição, com a perna
estendidas pelo chutes, seguramos no alto e pedimos que a dobre (flexão).
Força dos pés – forçamos um dos pés para cima pedimos que empurre para baixo (pisada
do acelerador).
Segundo o Manual of Medical Research Council – 1963, a força muscular pode variar
de grau 5 até 0 dependendo da intensidade da lesão:
Grau 5 - Força normal mesmo após esforços repetidos;
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Grau 4 – Paresia leve com capacidade de vencer forte resistência;
Grau 3 – Paresia moderada, apenas é capaz de vencer fraca resistência;
Grau 2 – Paresia máxima movimenta somente se for reduzido o próprio peso;
Grau 1 – Paralisia franca, nenhum movimento, mas observa-se tensão do tendão;
Grau 0 – Paralisia total.
8. SENSIBILIDADE – Avaliação imprescindível para se descartar poliomielite. Devem
ser pesquisados os quatro tipos de sensibilidade tátil, dolorosa, térmica e vibratória.
- Sensibilidade Tátil – deslizando um pincel sobre uma extremidade observar ou perguntar
se está ocorrendo às sensações táteis.
- Sensibilidade Dolorosa – com um objeto pontiagudo, que não seja agulha, perguntar ou
observar se há esboço de dor ou retirada do membro.
- Sensibilidade Térmica – com tubo de ensaio contendo água gelada ou quente, posicionar
sobre a pele e perguntar ou observar a reação ao estimulo.
- Sensibilidade vibratória ou palestésica – percutir o diapasão e apoiando sobre uma
extremidade óssea, perguntar ou observar se houve a percepção do estimulo vibratório.
CAPITULO IV
POLIOMIELITE ANTERIOR AGUDA
INTRODUÇÃO
Doença conhecida desde a antiguidade, somente descrita na literatura em 1789 pelo
medico inglês Underwocd. Heine, ortopedista alemão, em 1840 descreveu as deformidades e o
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tratamento. No final do século XIX, Medin, médico sueco, descreveu a contagiosidade da
doença e, em 1908, Wikman estabeleceu os princípios epidemiológicos básicos. Landsteiner
foi o responsável pelo isolamento do vírus em macacos.
A poliomielite ou “paralisia infantil” é uma doença infecto-contagiosa viral aguda,
caracterizada por um quadro de paralisia flácida, de início súbito. O déficit motor instala-se
subitamente e a evolução desta manifestação, freqüentemente, não ultrapassa três dias.
Acomete em geral os membros inferiores, de forma assimétrica, tendo como principais
características a flacidez muscular, com sensibilidade conservada e arreflexia no segmento
atingido. Esta doença encontra-se erradicada no país desde o início dos anos 90, em virtude do
êxito da política de prevenção, vigilância e controle desenvolvida pelos três níveis do Sistema
Único de Saúde.
O Agente etiológico é o poliovírus pertencente ao gênero Enterovírus, da família
Picornaviridae, composto de três sorotipos: I, II e III. O único reservatório é o homem.
A transmissão ocorre principalmente por contato direto pessoa a pessoa, fazendo-
se a transmissão pelas vias fecal-oral ou oral-oral, esta última através de gotículas de muco da
orofaringe (ao falar, tossir ou espirrar). As más condições habitacionais, a higiene pessoal
precária e o elevado número de crianças numa mesma habitação constituem fatores que
favorecem a transmissão do poliovírus. O período de incubação é, geralmente, de 7 a 12 dias,
podendo variar de 2 a 30 dias.
A infecção pelo poliovírus selvagem pode apresentar-se sob diferentes formas
clinicas:
- Inaparente ou assintomática: Não apresenta manifestações clinica podendo ser
demonstrada apenas por exames laboratoriais específicos. Ela ocorre entre 90% a 95% das
infecções.
- Abortiva: ocorre em cerca de 5% dos casos, caracterizam-se por sintomas inespecíficos, tais
como febre, cefaléia, tosse e coriza e, manifestações gastrointestinais, como vomito, dor
abdominal e diarréia. Como na forma inaparente, só é possível estabelecer diagnóstico por meio
do isolamento do vírus.
- Meningite asséptica: o inicio apresenta-se com as mesmas características da forma
abortiva, com sintomatologia inespecífica. Posteriormente, surgem sinais de irritação meníngea
(Kernig e Brudzinski positivos) e rigidez de nuca. Ocorre em cerca de 1% das infecções por
poliovírus.
- Forma paralitica: Podem ser observados diversos quadros clínicos, a depender do local de
comprometimento do sistema nervoso central e, em alguns casos com quadros de paralisia
grave, podem levar à morte. As formas paraliticas são pouco freqüentes, em torno de 1 a 1,6%
dos casos. Apenas as paraliticas possuem características clinicas típicas, que permitem sugerir
o diagnóstico de poliomielite, são eles:
Instalação súbita da deficiência motora, acompanhada de febre;
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Assimetria, acometendo, sobretudo, a musculatura dos membros,com maior freqüência
os inferiores;
Flacidez muscular, com diminuição ou abolição de reflexos profundos na área paralisada;
Sensibilidade conservada;
Persistência de alguma paralisia residual (seqüela), após 60 dias do inicio da doença.
Na forma paralítica, a localização mais frequente das seqüelas são:
- Paraplegias (os dois membros inferiores) 55%
- Monoplegia crural (só um membro inferior) 17%
- Hemiplegia (os dois membros de um mesmo lado) 14,5%
- Tetraplegia (os quatro membros) 7,5%
- Triplegia (três membros) 4,0%
- Diplegia braquial (os dois membros superiores) 2,0%
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de rotina envolve: anamnese (com ênfase no cartão de vacinas e possível
contagio); exame físico e exames laboratoriais.
Exames Específicos
O isolamento do vírus: é realizado a partir de uma amostra de fezes do caso,
coletada até o 14º dia do inicio da deficiência motora. O isolamento de poliovírus selvagem nas
amostras permite a confirmação diagnóstica.
A identificação do agente viral isolado pode ser realizada através de testes de
soroneutralização com o uso de soros imunes específicos ou através da técnica de PCR
(Polymerase Chain Reaction). A técnica de PCR amplifica sequencias nucleotidicas especificas
presente no genoma viral, permite reconhecer o vírus isolado como pertencente ao gênero dos
enterovírus, além de propiciar identificação do sorotipo de poliovírus isolado bem como a sua
origem, se vacinal ou selvagem.
O seqüenciamento nucleotídeo: identifica o genoma do poliovírus isolado,
comparando sua sequencia de nucleotídeos com a do vírus Sabin padrão correspondente.
Avalia o numero de mutações ocorridas na região da proteína VP1 (região do genoma do vírus
que provê a base para a diferenciação de poliovírus selvagens isolados em genótipos e
linhagens) e as possíveis recombinações que possam ter ocorrido. Todos os poliovirus
circulantes acumulam mutações. O vírus é considerado como vírus tipo vacinal se o número de
mutações na região VP1 for inferior a 1%. Quando o nível de divergência dessas mutações
ocorrem entre 1% a 15%, o vírus é considerado um Poliovírus Derivado Vacinal (PVDV) e, se
forem superiores a 15% trata-se de um poliovírus selvagem. Os vírus derivados readquirem as
características biológicas dos poliovírus selvagens, tais como neurovirulência e capacidade de
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circulação por tempo prolongado na comunidade. Para a vigilância epidemiológica, estes vírus
devem ser considerados como selvagens.
Exames Complementares (inespecíficos)
Líquor: Permite o diagnóstico diferencial com a Síndrome de Guillain Barré e com as
meningites que evoluem com deficiência motora. Na poliomielite, observa-se um discreto
aumento do número de células, podendo haver um discreto aumento de proteínas. Na Síndrome
de Guillain Barré observa-se uma dissociação proteinocitologica (aumento acentuado de
proteínas sem elevação da celularidade) e nas meningites observa-se um aumento de células,
com alterações bioquímicas.
Eletromiografia: Os achados e o padrão eletromiográfico da poliomielite são comuns a um
determinado grupo de doenças que afetam o neurônio motor inferior. Este exame pode contribuir
para descartar a hipótese diagnóstica de poliomielite, quando seus achados são analisados
conjuntamente com os resultados de isolamento viral e da evolução clinica.
Anatomopatologia: O exame anatomopatológico do sistema nervoso não permite o
diagnóstico de certeza, pois não há alterações patognomônicas. Entretanto, dada à predileção
do parasitismo do poliovírus pelas células motoras do corno anterior da medula e de alguns
núcleos motores dos nervos cranianos, as alterações histológicas podem ser extremamente
sugestivas e possibilitam fechar o diagnóstico diante de um quadro clínico suspeito. As
alterações consistem em atividade inflamatória, perivasculite linfocitária, nódulos ou atividade
microglial difusa e figuras de neuronofagia (neurônios sendo fagocitados por células da
microglia). Essas alterações são comuns a quaisquer encefalomielites virais, sendo que em
casos de poliomielite predominam nitidamente no corno anterior da medula e no tronco cerebral.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
O Diagnóstico diferencial da poliomielite deve ser realizado criteriosamente para afastar
todas as possibilidades de reintrodução do poliovírus selvagem no país. As principais doenças a
serem consideradas no diagnóstico diferencial são: Síndrome de Guillain Barré (SGB), mielite
transversa, meningite viral, meningoencefalite e outras enteroviroses (Echo tipo 71 e coxsackie,
especialmente do grupo A tipo 7).
- Síndrome de Guillain Barre - Polirradiculoneurite inflamatória desmielinizante aguda,
antecedente viral em mais da metade dos pacientes. Manifesta-se por fraqueza motora
progressiva mais em um membro que no outro, com arreflexia, precedidas por sintomas
sensoriais flutuantes, pouco percebidos pelo paciente. A fraqueza progride em duas semanas, é
mais descendente, mas pode ser ascendente, atingindo também, a face bilateralmente. Estão
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presentes disfunções autonômicas: arritmia cardíaca, variações da pressão arterial, obstipação
intestinal e retenção urinaria. Em 20 a 30% das formas ascendentes pode haver parada
respiratória, necessitando de suporte respiratório em UTI até a recuperação total. O líquor revela
acentuada elevação das proteínas (hiperproteinorraquia) com células normais – dissociação
proteino-citológica. A Eletroneuromiografia pode revelar desmielinização em até 85% dos casos,
que é a causa da diminuição da velocidade de condução nervosa, uma vez que a aceleração de
tais impulsos depende da integridade da bainha de mielina.
- Mielite Transversa – É uma desordem desmielinizante da medula resultante de
vasculomielopatias e complicações de vacinações. O nível da lesão é demarcável pela perda
sensitiva e a fraqueza muscular é mais assimétrica. A bexiga enche, mas não consegue
esvaziar-se espontaneamente havendo escape constante da urina mantendo o ambiente com o
odor característico. A perda de sensibilidade com a falta de movimentos predispõe às escaras de
decúbito. O exame do líquor e a eletroneuromiografia são inconclusivos. A ressonância
magnética da coluna mostra desmielinização no nível da lesão. Formas graves e disseminadas
ao encéfalo denominam-se encefalomielite.
- Síndrome de Hopkins – Foi identificado em alguns pacientes portadores de asma brônquica
grave um quadro de paralisia flácida de localização e intensidade variáveis onde os exames
complementares são todos normais.
TABELA – 2
PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
FORMA
CLÍNICA
PATOLOGIAS
INÍCIO
SINAIS/
SINTOMAS
ANTECE-
DENTES
EXAMES COMPLEMENTARES
EVOLUÇÃO
LÍQUOR
PESQUIS
A DE
VÍRUS
ENMG/EEG
TOMOGR/
RES.
MAGNETICA
ESPINHAL
Polirradiculoneurite
(SGB)
Insidioso
Motores
e sensitiv.
Assimétrica
Infecção
Cel N
Proteina
Neg
Velocid
Condução
N
Satisfatório
Mielite
Transversa
Acidental
Motores
e sensit. c/ nível
lesão e
Variável
Cel
Prot
Neg
N
Desmielinização
Reservado em
50%
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bexigaparalit
Síndrome Hopkins
Insidioso
Paralisia
Flácida músculo
esqueletico
Acessos
de Asma
N
Neg
S/ valor
N
Satisfatório
BULBAR
Paralisia Facial
Matinal
Descoberta
Não
identifica
do
N
Neg
ENMG
De nervo N.
facial
N
Satisfatório
ENCEFALÍTICA
Encefalopatia
Insidioso
Toxemica debilit.
c/ sinais.
meningeos
Febre
Cel
Prot
Neg
EEG c/
sofrimento.
encéfalo
Edema
Do encéfalo
Reservado
QUALQUER
FORMA
PFA por outros vírus
Súbito
Progressiva
Febre
Cel
Prot
Posit. p/
ECHO ou
Coxsa
Fibrila
duraçao e
amplitude
N
Reservado
Pólio-vacinal
Após 7 a 30 d
ou 60d contato
Quaisquer sint.
Variável
N
Posit. p/
vírus
vacinal
Fibrilaç
durante e
amplitu
N
Reservado
Eletroneuromiografia – compreende a determinação da velocidade da condução
(com estimulo) e a letromiografia (em repouso). Ajuda a diferenciar se uma lesão acomete o nervo
propriamente ou se é o músculo que está comprometido. Nas doenças da ponta anterior da
medula como é o caso da poliomielite, a velocidade de condução motora está aumentada em até
140% (foto 1) e nas miopatias, neuropatias é doenças do neurônio motor superior ela está
diminuída (foto 2). No repouso a eletromiografia mostra, na poliomielite, fibrilações (entre o 8º e
28º dia), e potenciais de ação com amplitude e duração bastante aumentadas, praticamente, por
tempo indeterminado.
Foto 1 – Potencias com duração e voltagem Foto 2 – Potencias com duração e voltagem diminuída. aumentadas na poliomielite Distrofia Muscular.
Ressonância nuclear magnética do encéfalo e da medula. Importante para
excluir lesões tumorais e expansivas (foto 3), mostra-se normal na
poliomielite, enquanto que na polirradiculoneurite na mielite transversa
pode mostrar as áreas de desmielinização.
Foto 3 – Ressonância nuclear magnética da coluna vertebral, mostrando
granuloma esquistossomotico na medula.
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CAPÍTULO V
SÍNDROME PÓS-PÓLIO
A síndrome pós-pólio (SPP) é uma desordem do sistema nervoso, que se
manifesta em indivíduos que tiveram poliomielite, após em, em média, 15 anos ou mais. O
quadro sintomatológico se caracteriza por fraqueza muscular e progressiva, fadiga, dores
musculares e dores nas articulações, resultando numa diminuição da capacidade funcional e/ou
no surgimento de novas incapacidades. Alguns pacientes desenvolvem, ainda, dificuldade de
deglutição e respiração.
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A SPP não é causada por uma nova atividade do poliovírus, mas sim pelo uso
excessivo dos neurônios motores ao longo dos anos. O vírus pode danificar até 95% dos
neurônios motores do corno anterior da medula, matando pelo menos 50% deles. Com a morte
destes neurônios os músculos de sua área de atuação ficam sem inervação, provocando
paralisia e atrofia. Embora danificados, os neurônios remanescentes compensam o dano
enviando ramificações para ativar esses músculos órfãos. Com isso a função neuromuscular é
recuperada, parcial ou totalmente, dependendo do numero de neurônios envolvidos na “adoção”.
Um único neurônio pode lançar derivações para conectar 5 a 10 vezes mais neurônios do que
fazia originalmente. Assim, um neurônio inerva um numero muito maior de fibras
neuromusculares do que ele normalmente faria, restabelecendo a função motora; porém
sobrecarregado, após muitos anos de estabilidade funcional, começa a se degenerar surgindo o
novo quadro sintomatológico (figura 15).
O diagnostico clínico da SPP é feito por exclusão. Requer diferenciação com
outras doenças neurológicas, ortopédicas ou psiquiátricas, que podem apresentar quadro
semelhante; entretanto, existem critérios que fundamentam o diagnostico:
1) Confirmação de poliomielite paralitica com evidencia de perda de neurônio motor, através
de historia de doença paralitica aguda, sinais residuais de atrofia e fraqueza muscular ao exame
neurológico e sinais de desenervação na Eletroneuromiografia;
2) Período de recuperação funcional, parcial ou completa, seguido por um intervalo (15 anos
ou mais, em media 40 anos) de função neurológica estável;
3) Início de novas complicações neurológicas: uma nova e persistente atrofia e fraqueza
muscular;
4) Os sintomas persistem por mais de um ano;
5) Exclusão de outras condições que poderiam causar os novos sinais e sintomas.
PREVENÇÃO E ASPECTOS TERAPÊUTICOS NA SPP
Primeiramente, a prevenção da SPP deve ser iniciada na fase da poliomielite aguda,
quando, deve-se evitar atividade física intensa. A recuperação se embasa em fisioterapia, com
exercícios de resistência a atividade aeróbica, que podem permitir uma reinervação
compensatória. Deformidades devem ser tratadas para se evitar desequilíbrio funcional.
Na presença da SPP recomenda-se o tratamento da fraqueza muscular com exercícios
de aeróbica e resistência, de pouca carga, evitar o supertreinamento e a fadiga, fazer
hidroterapia em piscinas aquecidas e temperatura controlada. Para a dor são preconizados
exercícios localizados, gelo e compressas quentes, órteses específica-se, antiinflamatórios não
hormonais e acupuntura. Em casos de fibromialgia e/ou depressão e ansiedade são
Página 17
administrados medicamentos orais antidepressivos como amitriptilia, clomipramina, fluoxetina,
sertralina. Na presença de anormalidade das articulações e tecido mole deve haver modificação
no uso da extremidade e órteses. Nas anormalidades do sono, utilizam-se equipamentos
apropriados para evitar a apnéia do sono e/ou outros procedimentos. Na disfagia, orientação
fonoaudilógica, nutricional e consistência de alimentos. Na presença de síndrome do túnel do
carpo, descompressão do nervo mediano e procedimentos adequados para os portadores de
hérnia de disco. O paciente necessitará de orientação ortopédica permanente.
Feito o diagnóstico de SPP o paciente deverá frequentar programas de reabilitação que
envolve, além da assistência a problemas físicos, acompanhamento psicoterápico/psicossocial.
Figura 15 – Síndrome Pós Poliomielite
Efeitos da poliomielite sobre os motoneurônios alfa da
ponta anterior da medula.
A. Unidades motoras integras
B. Morte de dois motoneurônios
C. Recuperação: dois neurônios sobreviventes
emitem novos ramos distais para inervar fibras
musculares sobreviventes.
D. Condição pós-pólio: os neurônios hiper-
ramificados não mais conseguem sustentar os novos
ramos distais, entram em atrofia, deixando fibras
musculares desenervadas.
Cerca de 1% de quem teve pólio apresenta sequelas com paralisia, atrofia e flacidez
muscular. Em 70% das pessoas que apresentam as sequelas irá aparecer a SPP. Em 40% das
que não apresentam sequelas, mas tiveram contato com o poliovírus na infância, irão apresentar
SPP, mesmo que não tenham ficado com sequelas aparentes. É de 60% o percentual mínimo de
lesão dos neurônios motores para que ocorram as sequelas motoras.
Maiores informações: ABRASPP (Associação Brasileira de Síndrome Pós-Pólio)
Rua Pedro Toledo, 377 - São Paulo – Telefone: (11) 5579-2668
Email: [email protected]
Página 18
Bibliografia
1. Bevilacqua e col. Fisiologia Clinica. Editora Ateneu 4ª edição. Ed. Guanabara
Koogan, 1991.
2. Brasil, Ministério da Saúde. Bases técnicas para a Erradicação da Transmissão
Autóctone da Poliomielite, Brasília, Centro de Documentação do Ministério da Saúde,
1988.
3. Gardner, Ernest. Fundamentos de neurologia, trad. De Luis Lopez Antunez.
[Fundamentals of Neurology]. 5 ed. México: Ed. Interamericana, 1970.
4. L.Lundy – Ekman, NEUROCIÊNCIA – Fundamentos para a Reabilitação; Editora
Guanabara Koogan S.A, Rio de Janeiro, RJ.
Página 19
5. Novartis. SISTEMA NERVOSO CENTRAL – a Integração Sensorial e os Mecanismos
de Controle dos Centros Encefálicos Inferiores – Fasc. 2, Biociências S.A.
6. Veronesi R, Focaccia R. Tratado de Infectologia. Editora Ateneu. 2005; 12.3:331-
338.
7. Brasil, Ministério da Saúde. Fundação Nacional de Saúde. Guia de Vigilância
Epidemiológica, 6º edição. Brasília, 2005.
Este documento é parte do Programa de Capacitação de Técnicos e Assessores de
VE-PFA, cuja elaboração foi realizada pelo Prof. Roosevelt de Carvalho Wanderley e
revisada pela equipe do GT-PFA/COVER/SVS/MS. Abril/2008.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA POLIOMIELITE
O vírus da poliomielite pode ser isolado de diversos materiais biológicos de acordo com a
fase evolutiva da doença.
Devido à multiplicação do poliovírus ocorrer no trato intestinal por várias semanas após a
infecção, amostras de fezes são as mais recomendadas para o isolamento do vírus.
COLETA
Embora os pacientes com poliomielite eliminem o vírus durante semanas, os melhores
resultados do isolamento são alcançados com amostras fecais coletadas na fase da doença.
Portanto a coleta deve ser feita o mais possível, de preferência até o 14º do início do déficit
motor.
Página 20
Visando a padronização dos procedimentos como também assegurar a confirmação
laboratorial dos casos suspeitos de PFA, o recomendado é a coleta de 1 (uma) amostra de
fezes.
A quantidade de fezes recomendada é em torno de 4 a 8 gramas (equivalentes a 2 dedos
polegares).
As amostras devem ser colocadas num recipiente limpo (coletor universal) deve ser bem
vedado, se necessário com auxílio de uma fita adesiva ou esparadrapo, e identificado por meio
de etiqueta constando o nome do paciente e a data da coleta.
Coletor Universal
CONSERVAÇÃO
Os recipientes contendo as fezes devem ser colocados em geladeira logo após a coleta.
Os recipientes com as fezes devem ser colocados em freezer a – 20°C até o momento do
envio ao laboratório de referência. Se não houver freezer conservar em refrigerador comum
entre 4 a 8 ºC por no máximo 3 dias (Jamais colocar as amostras em congelador do
refrigerador). Na impossibilidade da utilização do freezer, colocar em geladeira (4 a 8 °C) por
no máximo 3 (três) dias, de preferência na primeira prateleira, não devendo jamais ser
colocada em congelador de refrigerador doméstico. (NUNCA colocar no congelador da
geladeira!).
TRANSPORTE
As amostras devem ser transportadas em baixa temperatura, devidamente rotuladas e
acompanhadas das Fichas de Laboratório e de Investigação das Paralisias Flácidas
Agudas/Poliomielite e encaminhá-las ao Laboratório de referencia Estadual LACEN - MA (Rua
Afonso Pena, 198 - Centro, CEP- 65010030- Tel. 98-32323410 - São Luís-MA.
Deve ser utilizada uma caixa térmica (Poliuretano de preferência), onde os coletores com
as amostras devem ser acondicionados em sacos plásticos evitando contato com o gelox. A
Nome:
Idade:
Data da coleta:
Data da última dose de vacina VOP:
Data déficit motor:
Município:
Estado:
Identificação
Identificação
Página 21
quantidade de gelox deve ser suficiente para preencher todos os espaços vazios da caixa
térmica.
A caixa deve ser bem vedada em seu exterior com fita adesiva e identificada como
MATERIAL BIOLÓGICO. As fichas de investigação e de laboratório devem ser colocadas na
tampa externa da caixa térmica isoladas com fita adesiva evitando danificá-las.
POLIOMIELITE
Popularmente conhecida como paralisias infantil, a poliomielite é uma
doença infecciosa aguda que, em sua forma mais grave, afeta o Sistema Nervoso Central
(SNC), particularmente os neurônios motores, provocando uma paralisia flácida.
Entretanto, deve-se levar em conta o fato de que a maioria das infecções são subclínicas.
A poliomielite pode cursar sem manifestações clínica, como uma doença
febril inespecífica, como uma meningite ou como doença paralitica.
A doença febril inespecífica se caracteriza por febre, fadiga, cefaléia, dor de
garganta, dor abdominal e vômitos. A esses sinais se acrescentam os do
comprometimento meníngeo quando evolui para meningite. Esta é habitualmente benigna
e costuma curar sem sequelas em cerca de duas semanas.
A transmissão se dá principalmente pelo contato direto pessoa a pessoa,
pelas vias fecal-oral e vias aéreas superiores (através de gotículas de muco da
Página 22
orofaringe). A via fecal-oral é a principal via de transmissão da doença. O período de
incubação é geralmente de 7 a 12 dias, podendo variar de 2 a 30 dias.
O vírus pode ser encontrado na orofaringe 36 a 72 horas depois da infecção
e persiste por uma semana, nas fezes por cerca 3 a 6 semanas.
Características principais do vírus e seu ciclo evolutivo
Trata-se de um vírus RNA do grupo picornavírus, um enterovírus típico. O
vírus da pólio é estável em pH acido durante uma a três horas, é inativado pelo calor a
55º em 30 minutos e rapidamente em formalina. Conserva-se durante anos a temperatura
baixa (-20º a – 70ºC). Existem três sorotipos, conhecidos como tipo 1 ou Brunhild, tipo 2
ou Lansing e tipo 3 León, todos capazes de provocar a forma paralítica. Diferenciam-se
entre si pelas técnicas de neutralização.
Epidemiologia
Em geral, o vírus se dissemina mais facilmente em zonas densamente
habitadas, portanto nas áreas urbanas, afetando com enorme frequência as crianças e
adultos que não dispõem de anticorpos protetores. Devemos lembrar que embora atinja
com maior frequência lactante e crianças pequenas, o risco de formas paraliticas é maior
para crianças na primeira e na segunda infância. Uma das maiores dificuldades para
bloquear a disseminação desse vírus reside no fato de que uma grande porcentagem das
infecções é subclínica, motivo pelo qual o vírus se dissemina muito rapidamente.
Poliomielite Epidêmica
Esta é a situação dos países com circulação intermitente do vírus da pólio, nos quais o
vírus é reintroduzido por viajantes provenientes de países com endemia de poliomielite.
Assim, surtos de poliomielite ocorreram em países aparentemente livres do vírus
selvagem e sem casos por muitos anos.
Poliomielite Endêmica
Esta é a situação em países onde a circulação do vírus é permanente, infectando
continuamente toda a comunidade. Nessas regiões a enorme maioria das mulheres em
idade fértil possui anticorpos que tem algum efeito protetor para seus filhos nos primeiros
meses de vida. Quando ocorrem casos na comunidade, muitas vezes pode passar
despercebidos, em razão da elevada taxa de mortalidade infantil. Muitos países africanos
Página 23
e a Índia tem este perfil. Esta situação ocorre devido às baixas coberturas vacinais,
diminuição da eficácia da OPV (deficiência na cadeia de frio, interferência com outros
vírus entéricos, altos níveis de anticorpos e outras causas não totalmente definidas). Isso
é compatível com os baixos níveis de soro conversão, mesmo quando tenham sido
aplicadas três doses de vacina antipólio oral.
Com estes dados aprendemos as seguintes lições que demos lembrar:
*A real necessidade de manter altos níveis de cobertura vacinal (mínimo de três (3 doses)
em todos os países, pois isso deverá interromper a circulação do poliovírus selvagem na
comunidade.
* Em regiões de alta endemicidade devem-se intensificar as campanhas de vacinação oral
contra pólio, para evitar a disseminação do poliovírus na população.
* Realçar a importância da vigilância epidemiológica nos países que apresentam surtos
epidêmicos e onde os primeiros casos passam despercebido, o que ajuda a disseminar o
vírus selvagem.
Brasil livre da poliomielite
O último caso de paralisia provocada pelo vírus selvagem da pólio foi em
1989 na Paraíba no município de Souza.
Agentes Imunizantes
Atualmente são usados no mundo dois tipos de vacinas; a vacina antipólio
oral, conhecida como vacina Sabin em homenagem ao seu descobridor Albert Sabin e a
vacina antipólio injetável, também conhecida como vacina Salk, desenvolvida por Jonas
Salk.
Medidas de Controle
A vigilância deve ser intensificada quando da notificação de casos de PFA
que tenham suspeita de poliomielite. Esta intensificação implica em abranger, além do
local de residência do doente, as localidades visitadas nos 30 dias anteriores ao início da
paralisia, em caso de viagem, como também os locais de residência de possíveis visitas
recebidas no mesmo período para busca ativa de outros casos. Além da realização de
visita às unidades de saúde, a cobertura vacinal da área deve ser criteriosamente
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avaliada, sendo necessária a realização de vacinação seletiva num raio de 500 metros da
residência do doente.
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS
NEGATIVO: Ausência de isolamento viral nas amostras. Fatores como a eliminação
intermitente do vírus, insuficiência de material coletado, coleta feita tardiamente, além da
conservação e transporte inadequado da amostra, podem interferir no resultado.
ENTEROVÍRUS NÃO-PÓLIO: O vírus isolado é um enterovírus, porém não é um
poliovírus. Existem outros enterovírus que podem produzir quadros de paralisia similares
ao da poliomielite.
POLIOVÍRUS 1, 2 e 3: O vírus isolado é um poliovírus do tipo 1, 2 ou 3. É realizada
caracterização intratípica que permite determinar a origem vacinal ou selvagem do
poliovírus isolado.
POLIOVÍRUS DERIVADO VACINAL (PVDV)
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CLASSIFICAÇÃO FINAL DOS CASOS DE PFA
POLIOMIELITE CONFIRMADA: Casos de PFA em que houve isolamento do Poliovírus
selvagem na amostra de fezes do caso ou de um de seus comunicantes, independente de
haver ou não sequela após 60 dias do início da deficiência motora.
NÃO-POLIOMIELITE (DESCARTADO): Casos de PFA com amostra de fezes adequadas
(uma amostra até 14 dias do início da deficiência motora em quantidade e temperatura
satisfatória), na qual não houve isolamento de poliovírus selvagem. Se o resultado for
negativo para o poliovírus o caso deve ser descartado.
PÓLIO COMPATÍVEL: Casos de PFA que não tiveram coleta adequada de amostra de
fezes e que apresentam sequela aos 60 dias ou evoluíram para óbito ou de forma
ignorada.
POLIOMIELITE ASSOCIADA À VACINA: Casos de PFA em que há isolamento de vírus
vacinal na(s) amostra(s) de fezes e presença de sequela compatível com poliomielite, 60
dias após o início da deficiência motora. Há dois tipos de Poliomielite relacionado com a
vacina:
*Caso de paralisia flácida aguda que se inicia entre 4 a 45 dias após o recebimento da
VOP e que apresenta sequela neurológica compatível com Poliomielite, 60 dias após o
inicio do déficit motor;
*Caso de paralisia flácida aguda que surge após contato com criança que tenha recebido
VOP até 40 dias antes. A paralisia surge de 4 a 85 dias após a exposição ao contato
vacinado e o caso de apresentar sequela neurológica compatível com poliomielite, 60 dias
após a instalação do déficit motor.
POLIOVÍRUS DERIVADO VACINAL: Casos de PFA com isolamento de PVDV com
sequela 60 dias após déficit motor, ou seja, isolamento de poliovírus que apresentar
de 1 a 15% de diferença genética em relação ao vírus vacinal correspondente.
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MINISTÉRIO DA SAÚDE
SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE COORDENAÇÃO DE VIGILÂNCIA DAS DOENÇAS DE TRANSMISSÃO
RESPIRATÓRIAS E IMUNOPREVENÍVEIS
PROCEDIMENTOS FRENTE A UM CASO DE PARALISIA FLÁCIDA AGUDA,
(CASO SUSPEITO DE POLIOMIELITE)
Definição de Caso suspeito: o Todo caso de deficiência motora flácida, de início súbito, em pessoas menores de 15
anos, independente da hipótese diagnóstica de poliomielite. o Caso de deficiência motora flácida, de início súbito, em indivíduo de qualquer idade com
história de viagem nos últimos 30 dias a países com circulação de Poliovírus Selvagem, que apresentem suspeita diagnóstica de poliomielite.
Notificar/Investigar, imediatamente, todo o caso suspeito à Secretaria Municipal de Saúde
e/ou Regional de Saúde e/ou à Secretaria Estadual de Saúde, conforme fluxo de informações estabelecido no guia de Vigilância Epidemiológica do Ministério da Saúde.
Coleta de amostra de fezes: coletar uma amostra de fezes até 14 dias a partir do início da deficiência motora. A quantidade deverá ser equivalente a (08 gramas) ou 2/3 da capacidade de um coletor universal/padrão, que deverá ser acondicionada imediatamente na geladeira, por no máximo 3 (três) dias em temperatura de (4 a 8ºC), até o seu envio ao LACEN); (nunca deverá ser colocada em congelador comum). O LACEN acondicionará as amostras para conservação em freezer a (-20ºC), até o momento do envio aos Laboratórios de Referência – LR- (Fiocruz/RJ ou IEC/PA).
Envio de amostras: devem ser identificadas conforme modelo de etiqueta abaixo,
acondicionadas em sacos plásticos individuais, organizadas em isopor com gelo reciclável, suficiente para garantir a conservação numa temperatura de (4 a 8ºC) até a chegada no LACEN. Ao receber a amostra, o LACEN deverá avaliar a sua qualidade e preencher o formulário de envio de amostras para encaminhar ao LR, acompanhada ou Não da ficha de investigação de PFA/Pólio. A amostra deverá ser devidamente acondicionada (conforme normas para transporte de amostras biológicas da Associação Internacional de Transportes Aéreo – IATA), a fim de garantir a qualidade para análise, ao chegarem aos Laboratórios de Referência.
Diagnóstico: A certeza de um diagnóstico inicial que exclui a Poliomielite, NÃO IMPEDE a
notificação e a investigação do caso.
Obs. - Caso a unidade hospitalar tenha o serviço de Vigilância Epidemiológica a notificação pode
ser feita para este setor.
Figura 1: Modelo de etiqueta para identificação do coletor de amostra de fezes de PFA
CASO DE PFA PESQUISA DE POLIOVÍRUS
Município: UF: Nº. Epi:
Nome do Paciente: _______________________________________________ Data de Nascimento: ____/____/______
Data da coleta do material: __/___/___
Data do inicio do déficit motor: ____/___/____
Data de Envio do Material ao LACEN: __/__/___
Assinatura/Função: Fonte: GT_PFA/Pólio/COVER/SVS/MS
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MINISTÉRIO DA SAÚDE
SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE COORDENAÇÃO DE VIGILÂNCIA DAS DOENÇAS DE TRANSMISSÃO
RESPIRATÓRIAS E IMUNOPREVENÍVEIS
Formulário de Recebimento e Envio de Amostras de PFA dos LACEN para os Laboratórios de Referência
(FIOCRUZ/RJ_IEC/PA)UF:_________________________
Nome N. Epid. Data do
Déficit
Motor
Data da
Coleta
Data de
Envio
(local p/
estadual)
Data
Receb.
(LACEN)
Data de
Envio
(estadual
p/ LRR)
Observações
C o le to r Qua nt . Te m p. A c o nd.
LEGENDA:
Coletor: Inadequado (IND); Adequado (ADQ); Quebrado (QUE) Amostra Derramada (AD)
Quantidade: Suficiente (SF); Insuficiente p/ Estoque (INE) Insuficiente p/ Análise (INA)
Temperatura: Temperatura Ambiente (TA); Quente (QT); Fria (FR); Gelada (Gl); Congelada (CG)
Acondicionamento: Gelo Seco (Gs); Crio(Cr), Gelox (Gx)
Meio de Tranporte / Marcar um X: Correio/Sedex_10 ( ); Terrestre ( ); Aéreo ( ); Empresa especializada ( )
Assinatura do responsável/Função:_____________________________________
Condições da Amostra
(Avaliação pelo LACEN)
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MINISTÉRIO DA SAÚDE
SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE COORDENAÇÃO DE VIGILÂNCIA DAS DOENÇAS DE TRANSMISSÃO
RESPIRATÓRIAS E IMUNOPREVENÍVEIS
Formulário de Recebimentoe de Amostras de PFA e Envio de Resultados pelos Laboratórios de Referência (FIOCRUZ/IEC)
Nome Nº.
Epid.
Data do
Déficit
Motor
Data da
Coleta
Data de
Envio
(local p/
estadual)
Data
Receb.
(LACEN)
Data de
Envio
(estadual
p/ LRR)
Data de
Receb.
(LRR)
Data do
Resultado
Resultado Observações
C o le to r Qua nt . Te m p. A c o nd.
LEGENDA:
Coletor: Inadequado (IND); Adequado (ADQ); Quebrado (QUE) Amostra Derramada (AD)
Quantidade: Suficiente (SF); Insuficiente p/ Estoque (INE) Insuficiente p/ Análise (INA)
Temperatura: Temperatura Ambiente (TA); Quente (QT); Fria (FR); Gelada (Gl); Congelada (CG)
Acondicionamento: Gelo Seco (Gs); Crio(Cr), Gelox (Gx)
Meio de Tranporte / Marcar um X: Correio/Sedex_10 ( ); Terrestre ( ); Aéreo ( ); Empresa especializada ( )
Assinatura do responsável/Função:_____________________________________
Condições da Amostra no (LRR)
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MINISTÉRIO DA SAÚDE SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE
COORDENAÇÃO DE VIGILÂNCIA DAS DOENÇAS DE TRANSMISSÃO RESPIRATÓRIAS E IMUNOPREVENÍVEIS
PROGRAMA: VIGILÂNCIA DAS PARALISIAS FLÁCIDAS E AGUDAS/PFA/POLIOMIELITE FORMULÁRIO PARA ENVIO DE AMOSTRAS DE FEZES AO LABORATÓRIO DE REFERÊNCIA
I – PROCEDÊNCIA:
Estado: ________________________________________ Município: ______________________ II – DADOS DO CASO Nº: ___________ Nome: _________________________________________________________________________ Sexo: _____________________________ Idade: _______________________________________ Data do Inicio da Deficiência Motora: _________________________________________________ Diagnóstico Inicial: ____________________________ Data da última dose: _____/______/_____ III – DADOS DO LABORATÓRIO NÍVEL LOCAL
Data Coleta Data do envio para o nível Estadual LACEN - MA
Fezes I / / / /
Fezes II / / / /
OBS: A coleta deve ser realizada ate o 14º dia do inicio do déficit motor;
A quantidade de fezes recomendada é em torno de 4 a 8 gramas (equivalente a dois dedos polegares);
As amostras devem ser colocadas no recipiente limpo (coletor universal), bem vedado e devidamente identificado;
Conservar em freezer a - 20º C até seu envio para o LACEN – MA, caso não seja possível colocar em geladeira comum
(4º a 8ºC) por até no máximo de até 3 dias , NÃO DEVENDO JAMAIS SER COLOCADO NO CONGELADOR
IV DADOS DO LABORATÓRIO DO NÍVEL ESTADUAL
Data do Recebimento do LL
Condições Quantidade Data do envio para o LRR
Fezes I / / 1.Temperatura Adequada
2.Temperatura Alterada 1. Suficiente 2. Insuficiente
/ /
Fezes II / /
Comunicantes menores de 5 anos a serem processados separadamente
NOME
IDADE
TIPO DE
CONTATO
SINAIS E
SINTOMAS SEMELHANTES
DATA DA ÚLTIMA DOSE
DATA
DA COLETA
DATA
DO RECEBIMENTO
DATA
DO RESULTADO
RESULTADO
CARACTERIZAÇÃO DATA DO
ENVIO DATA DO
RECEBIMENTO
CONDIÇÕES DATA DO
RESULTADO
RESULTADO
OBS: Os campos escurecidos são de uso exclusivo dos laboratórios de referencia NOTA: Este formulário deve ser acompanhado da ficha de investigação no momento da entrega do material (fezes) no LACEN/MA.
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RESPIRATÓRIAS E IMUNOPREVENÍVEIS
FICHA NEUROMUSCULAR
DATA DO EXAME:____/____/____
NÚMERO DO CASO: ________________________
NOME DO PACIENTE:____________________________________________________
NOME DO EXAMINADOR/ESPECIALISTA:___________________________________
FORÇA MUSCULAR DIREITO ESQUERDO
AUSENTE DIMINUÍDO PRESENTE NORMAL AUSENTE DIMINUÍDO PRESENTE NORMAL
EXTENSÃO
OMBRO FLEXÃO
ABDUÇÃO
COTOVELO FLEXÃO
EXTENSÃO
PUNHO FLEXÃO
EXTENSÃO
EXTENSÃO(DEDO)
MÃO FLEXÃO(DEDOS)
ABDUÇÃO POLEGAR
ADUÇÃO POLEGAR
EXTENSÃO
COXO FEMURAL FLEXÃO
ABDUÇÃO
JOELHO EXTENSÃO
FLEXÃO
TORNOZELO FLEXÃO PLANTAR
FLEXÃO DORSAL
PÉ FLEXÃO (DEDO)
EXTENSÃO (DEDO)
REFLEXOS AUSENTE DIMINUÍDO PRESENTE NORMAL AUSENTE DIMINUÍDO PRESENTE NORMAL
BICIPTAL
TRICIPTAL
PATELAR
AQUILEU
CUTÂNEO PLANTAR
TÔNUS AUSENTE DIMINUÍDO PRESENTE NORMAL AUSENTE DIMINUÍDO PRESENTE NORMAL
MEMBRO SUPERIOR
MEMBRO INFERIOR
FACE
SENSIBILIDADE AUSENTE DIMINUÍDO PRESENTE NORMAL AUSENTE DIMINUÍDO PRESENTE NORMAL
MMSS
MMII
ATROFIA PRESENTE AUSENTE PRESENTE AUSENTE
BRAÇO
ANTEBRAÇO
MÃO (INTERÓSSEO)
MÃO (REGIÃO TENAR)
COXA
PERNA
EQUINO
LOCALIZACÃO DA ATROFIA CENTIMETROS CENTIMETROS
BRAÇO 1/3 SUPERIOR
1/3 MÉDIO
1/3 INFERIOR
COXA 1/3 SUPERIOR
1/3 MÉDIO
1/3 INFERIOR
PERNA 1/3 MÉDIO
TORNOZELO
CARACTERIZAÇÃO DA SEQUELA: SIM NÃO IGN
MAIS PROXIMAL ( ) ( ) ( )
MAIS DISTAL ( ) ( ) ( )
SÍMETRICA ( ) ( ) ( )
ASSÍMETRICA ( ) ( ) ( )
Observação sobre Força Muscular:
Ausente = Grau zero Diminuído = Grau 1 a Grau 2 Presente = Grau 3 e Grau 4 Normal = Grau 5
Roteiro elaborado pela fisioterapeuta Graça Severo Franco
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SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE
FORMULÁRIO DE BUSCA ATIVA
1. UF ___________
2. MUNICÍPIO ________________________________________
3. NOME DO SERVIÇO DA SAÚDE ______________________________________
4. TIPO DE ESTABELECIMENTO _______________________________________
5. BUSCA ATIVA REALIZADA EM:
( ) Livro de Registros
( ) AIH
( ) Prontuários
( ) Contato com neurologistas, pediatras, equipe de Enfermagem
PERÍODO REVISADO
6. Nº. DE DIAGNÓSTICOS REVISADOS ( )
7. Nº. DE PRONTUÁRIOS REVISADOS ( )
8. Nº. DE PFA ENCONTRADAS ( )
9. Nº. DE PFA JÁ NOTIFICADOS ( )
10. Nº. MEDIDAS ADOTADAS E DESCRIÇÃO DOS CASOS INVESTIGADOS ( )
______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ ______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________
NÃO DEIXE A PARALISIA INFANTIL VOLTAR
NOTIFIQUE
pfamaranhã[email protected]
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SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE
Outros diagnósticos de PFA que, em menores de 15 anos, necessitam ser notificados e investigados como suspeita de poliomielite
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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS ENTRE POLIOMIELITE E OUTRAS PFA CID 10
Poliomielite Aguda A80
Acidente vascular cerebral, não especificado como hemorrágico ou isquêmico I64
Amiotrofia nevrálgica G12.2
Compressões das raízes e dos plexos nervosos G55
Diplegia dos membros superiores G83.0
Encefalite aguda disseminada G04.0
Encefalite seguida a processos de imunização G04.0
Encefalites, mielites e encefalomielites não especificada G04.9
Hemiplegia flácida G81.0
Hemiplegia não especificada G81.9
Intoxicações alimentares bacterianas não especificada A05.9
Lesão de nervo ciático G57.0
Meningoencefalite e meningomielite bacterianas não classificadas em outras partes G04.2
Miastenia gravis G70.0
Mielite transversa aguda G37.3
Outras encefalites, mielites e encefalomielites G04.8
Mononeuropatias de membros inferiores não especificada G57.9
Mononeuropatias de membros superiores não especificada G56.9
Monoplegia do membro inferior G83.1
Monoplegia do membro superior G83.2
Monoplegia, não especificada G83.3
Encefalites, mielites e encefalomielites em doenças virais classificadas em outra parte G05.1
Miopatia, não especificada G72.9
Mononeuropatia, não especificada G58.9
Neoplasia maligna do sistema nervoso central, não especificada (tumor) C72.9
Paralisia periódica G72.3
Paraplegia flácida G82.0
Polineuropatia inflamatória não especificada G61.9
Polineuropatia não especificada G62.9
Polineuropatia devido a outros agentes tóxicos G62.2
Polineuropatia induzida por drogas G62.0
Síndrome da cauda equina G83.4
Síndrome de Guillain Barré (Polineurite aguda pós-infecciosa) G61.0
Síndrome paralítica não especificada (IGN) G83.9
Tetraplegia flácida G82.3
Transtornos mioneurais não especificado G70.9
Traumatismo não especificado da cabeça S09.9
Traumatismo da medula nível não especificado T09.3
Traumatismo não especificado de membro superior nível não especificado T11.9
Traumatismo não especificado de membro inferior nível não especificado T13.9
Outros transtornos do sistema nervoso (síndrome neurológica à esclarecer). G98
Paralisia Flácida à esclarecer PFAE
MINISTÉRIO DA SAÚDE
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POLIOMIELITE
ELEMENTOS PARA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE POLIOMIELITE, SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ E MIELITE TRANSVERSA
LAUDOS DE ELETRONEUROMIOGRAFIA
1. Comprometimento de junção neuromuscular
2. Comprometimento do neurônio motor inferior
3. Lesão do nervo periférico: ciático
4. Lesão do nervo periférico: plexo-braquial
5. Neuropatia periférica axonal sensitivo-motora
6. Neuropatia periférica axonal motora
7. Neuropatia periférica desmielinizante sensitivo-motora
8. Neuropatia periférica desmielinizante motora
9. Miopatia
10. Radiculopatia
11. Outros. Quais?
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ESPECIFICAÇÃO
POLIOMIELITE SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
MIELITE TRSNVERSA
Instalação da paralisia
24 a 28 horas
Desde horas até 10 dias
Desde horas até 4 dias
Febre ao início
Alta. Sempre presente no inicio da paralisia, desaparece no dia seguinte
Não é freqüente
Raramente presente
Paralisia
Aguda, assimétrica, principalmente proximal
Geralmente aguda. Simétrica e distal
Aguda, simétrica em membros inferiores
Reflexos osteotendinosos profundos
Diminuídos ou ausentes
Globalmente ausentes
Ausentes em membros inferiores
Sinal de Babinsky
Ausente
Ausente
Presente
Sensibilidade
Grave mialgia
Parestesia, hipoestesia
Anestesia de MMII com nível sensitivo
Sinais de irritação Meníngea
Geralmente presentes
Geralmente ausentes
Ausente
Comprometimento de nervos cranianos
Somente nas formas bulbares
Pode estar presente
Ausente
Insuficiência respiratória
Somente nas formas bulbares
Em casos graves, exarcebada por pneumonia bacteriana
Em geral torácica, com nível sensorial
Líquido cefalorraquidiano
Inflamatório
Dissociação proteino-citológica
Células normais ou elevadas; aumento moderado ou acentuado de proteínas
Disfunção vesical
Ausente
Ás vezes transitória
Presente
Velocidade de condução nervosa
Normal ou pode-se detectar apenas redução na amplitude do potencial da unidade motora
Redução da velocidade de condução motora e sensitiva
Dentro dos limites da normalidade
Eletromiografia (EMG)
Presença ou não de fribrilações potencial da unidade motora com longa duração e aumento da amplitude
Presença ou não de fibrilações e pontas positivas. Potencial da unidade motora pode ser normal ou neurogênico
Dentro dos limites da normalidade
Guia de Vigilância Epidemiológica (página, 589, 6ª edição - 2005)
