DISCIPLINA 2019

PARASITOLOGIA

TOXOPLASMOSE

Docente:

Profa. Dra. Juliana Q. Reimão

14 de março

• SOCRATIVE (SALA JULIANA2019)

• Quiz eletrônico sobre as possíveis formas de transmissão da toxoplasmose

• VÍDEO 1

• Prefeitura de Santa Maria (RS) confirma surto de toxoplasmose

• https://www.youtube.com/watch?v=tpIKvVUXoz8

• VÍDEO 2

• Monstros Assassinos - Toxoplasmose

• https://www.youtube.com/watch?v=ejdTMLVMETE

Toxoplasmose

• Generalidades • Zoonose cujo quadro clínico no homem varia desde infecção

assintomática a manifestações extremamente graves.

• Agente etiológico • Toxoplasma gondii

• Parasita heteroxeno eurixeno • Inúmeros hospedeiros possíveis

• Animais de sague quente • > 30 espécies de aves e 300 de mamíferos

• Hospedeiros intermediários

• Felídeos • Hospedeiros definitivos

1 única sp!! T. gondii

Toxoplasmose

• Importância • Cosmopolita

• ⅓ da população humana • 1% apresenta sintomas

• Em recém nascidos • Aborto, prematuridade, lesões neurológicas e oculares

• Em imunodeprimidos • Infecção oportunista • AIDS: 30% apresentam sintomas • Principalmente no sistema nervoso central • Quadros graves

• Considerado o parasito mais bem sucedido

Um dos parasitos mais bem sucedidos de que se tem conhecimento, podendo infectar praticamente todo animal de sangue quente, em qualquer parte do planeta. Estima-se que a infecção pelo T. gondii ocorra em pelo menos um terço da população humana mundial. Um organismo capaz de invadir praticamente todos os tipos de células nucleadas de seus hospedeiros.

Epidemiologia

• Distribuição • Mundial (todos os continentes)

• Maior em áreas rurais

• Aumenta com a idade

• Ligada a aspectos culturais e higiene

• Consumo de carne e contato com gatos

• Prevalência • Brasil: 50-80%

• Número de recém-nascidos vivos com toxoplasmose: 2 a 4 em 1.000

• Ampla distribuição na natureza

• Gatos (19%), suínos (23%), bovinos (32%), ovinos (35%), equinos (20%) e caprinos (40%) fontes de transmissão

Doença de Notificação Compulsória Portaria do MS de 2016 Toxoplasmose gestacional e congênita

O parasito

Roptrias

Micronemas

Apicoplasto

Conóide Ultraestrutura

• Complexo apical • Conóide

• Cone de microtúbulos

• Envolvido por anéis polares

• Micronemas e roptrias

• Secretam proteínas

• Adesão e penetração

• Anéis polares

• Microtúbulos subpeliculares

• Apicoplasto • Vestígio de cloroplasto

• Sensível a antibióticos

• Acidocalcissomos • Reserva de cálcio

• Regulação osmótica

• Citóstoma • Especializada em fagocitose

• Forma de funil

• Grânulos densos • Organelas secretoras

• Remodelação do vacúolo

Um citóstomo ou boca célula é uma parte de uma célula especializada para a fagocitose , geralmente sob a forma de um dos microtúbulos funil ou sulco-suportado. O alimento é dirigida para dentro do citóstomo, e selada em vacúolos . Só certos grupos de protozoários , tais como os ciliados e escava , têm cytostomes. Tais exemplos incluem Balantidium coli - um ciliado. Em outros casos, e em células de organismos multicelulares, a fagocitose acontece em qualquer ponto sobre a célula ou a alimentação tem lugar pela absorção. Acho que pode ser chamado de microporo

Possui uma membrana externa simples (membrana celular unitária ) e uma membrana interna dupla (constituída pelo acoplamento de duas membranas unitárias), que é fenestrada e incompleta. REY pag 193.

Microtúbulos subpeliculares

Anéis polares

Morfologia • Taquizoítas

• Forma de arco ou banana

• Multiplicação rápida

• Reprodução assexuada

• Formas livres (móvel)

• Invade vários tipos celulares

• SFM, hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas e musculares

• Exceto hemácias

• Líquidos orgânicos e excreções

• Presentes durante a Fase Aguda

Conóide

Micronemas

Roptrias

Macrófagos e taquizoítas em cultura

• Forma-se primeiro, nas proximidades do pólo anterior do núcleo, duas estruturas membranosas que se desenvolvem para constituir dois conóides filhos.

• Em seguida, o núcleo adota a forma de uma ferradura, com as pontas crescendo em direção aos conóides.

• Na medida em que vão se formando 2 núcleos, as estruturas membranosas crescem para trás, envolvendo cada um dos núcleos e englobando outras organelas.

• Os 2 trofozoítas separam-se, abandonando os restos da célula mãe que vai degenerar.

1) Formam-se dois conóides 2) O núcleo assume o formato de U 3) Divisão do núcleo 4) Divisão celular 5) Célula mãe degenera

DOI: 10.1242/jcs.021089

Taquizoítas em líquido peritoneal

Morfologia • Bradizoítas

• Multiplicação lenta

• Formam o cisto tecidual

• Vários tecidos

• Nervoso, ocular, muscular

• Resistente ao pH do estômago, ao sistema imune e aos medicamentos

• Presentes durante a Fase Crônica

Cisto tecidual com bradizoítas

taquizoíta Cisto tecidual com bradizoítas

Pseudocisto com taquizoítas

Tecido cerebral

Tecido muscular taquizoíta cisto com

bradizoítas

Morfologia

• Oocistos • Eliminado nas fezes de gatos

• Torna-se infectante após 1 a 5 dias

• Sofre esporogonia no meio ambiente

• 2 esporocistos com 4 esporozoítos cada

• Forma de resistência ambiental

Oocisto esporulado

Esporozoíto

Esporocisto

Parede do cisto

Oocisto recém eliminado (não infectante)

Oocisto esporulado (infectante)

Ciclo de vida

doi:10.1128/CMR.05013-11

• Fase assexuada • Vários tecidos de diversos hospedeiros

• Aves e mamíferos, inclusive gatos e o homem

• Hospedeiros intermediários

• Fase sexuada • Felídeos domésticos e selvagens

• Células do epitélio intestinal

• Hospedeiros definitivos

• Eliminam oocistos durante ~1 mês

• 1 milhão oocistos/grama de fezes

• Uma única vez na vida (primo-infecção)

• Adquirem imunidade contra novas infecções

Ciclo de vida

oocistos

bradizoítos

taquizoíto

bradizoítos

(simplificado)

oocistos (fezes)

bradizoítos (carne)

Os bradizoítos provenientes de cistos teciduais e os esporozoítos provenientes dos oocistos penetram nas células do epitélio intestinal dos hospedeiros intermediários, onde se multiplicam nas próximas 24 h por endodiogenia. Os taquizoítas resultantes disseminam-se para os linfonodos mesentéricos e, a seguir, para órgãos distantes mediante a invasão de vasos sanguíneos e linfáticos. Pag. 28 M. Urbano

1. Ingestão de oocistos esporulados (água/alimentos)

2. Esporozoítas são liberados e infectam as células intestinais

3. Divisões celulares e formação de esquizontes

4. Liberação de merozoítas, que invadirão novas células e repetirão o processo inúmeras vezes

5. Merozoítas podem originar formas sexuadas (macro e microgametócitos)

6. A fertilização dará origem aos oocistos

7. Ruptura da célula hospedeira e eliminação nas fezes

8. Formação de esporozoítas (meio exterior)

9. Ingestão de oocistos esporulados ou bradizoítos

10. Liberação de taquizoítas e invasão de várias células

0) Reprodução sexuada e assexuada se alternam. Fase sexuada ocorre apenas em felídeos. 1) Ingestão de oocistos esporulados (água/alimentos) 2) Esporozoítas são liberados e infectam as células intestinais 3) Esporozoítas sofrem várias etapas de divisão celular, resultando na formação de uma célula multinucleada denominada esquizonte. 4) Ao romper-se, a célula hospedeira libera dezenas de merozoítas, que invadirão novas células e repetirão o processo inúmeras vezes. 5) Depois de alguns ciclos, os merozoítos podem originar formas sexuadas, os macro e microgametócitos 6) A fertilização dos macrogametócitos (feminino) pelos microgametócitos (masculino) ocorre no interior de células epiteliais e dará origem aos oocistos 7) Com a ruptura das células hospedeiras, os oocistos caem no lúmem intestinal e são eliminados nas fezes dos felinos. A infecção com cistos teciduais com bradizoítos e a eliminação de oocistos ocorre de 3 a 10 dias. 8) Formação de esporozoítas se dá no meio exterior 9) Os hospedeiros intermediários adquirem a toxoplasmose pela ingestão de oocistos esporulados ou ingestão de cistos contendo bradizoítos 10) Os taquizóitas são liberados e invadem diferentes tecidos 11) Outra via importante de infecção é a passagem via transplacentária de taquizoítos durante a infecção aguda em gestantes.

doi:10.1128/CMR.05013-11

bradizoíto

oocisto

bradizoítos

esporozoítos

Células intestinais

Disseminação pela corrente

sanguínea

Cérebro, músculos, pulmões, olhos,

placenta...

Oocisto esporulado

Esporogonia

Endodiogenia

Gametogonia

Esquizogonia

Células intestinais

Células intestinais

esquizonte

Micro e macrogametas

HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO

HOSPEDEIRO DEFINITIVO

MEIO AMBIENTE

Ingestão

Ingestão

Ingestão

taquizoítos

Ingestão

merozoíto

fezes

(ciclo assexuado) (ciclo sexuado)

Vias de transmissão humana

1. Ingestão de oocistos esporulados • Fezes de felídeos

• Água, alimento, solo contaminados

2. Ingestão de bradizoítos • Carne crua ou mal cozida

3. Infecção transplacentária • Infecção aguda em gestantes (taquizoítas)

4. Ingestão de taquizoítas • Leite não pasteurizado e derivados

5. Transplante órgãos/transfusão sanguínea • Doador infectado (bradizoítas/taquizoítas)

6. Inoculação acidental • Acidentes de laboratório (taquizoítas)

• Os gatos asseguram a poluição do domicílio e peridomicílio, onde devem infectar-se os animais domésticos e o homem.

• Os gatos se infectam caçando pequenos roedores parasitados, ou ao revolver a terra onde irão defecar ou ao lamberem as patas ou pelos contaminados com oocistos.

• Crianças se contaminam ao brincarem em caixas de areia dos parques frequentadas por gatos.

• O consumo de carne crua ou mal cozida, como linguiças, presunto, etc. e a manipulação desses produtos pode oferecer risco de contaminação por via oral, através das mãos sujas

O processo de invasão dos taquizoítos 1. Taquizoítas aderem à

superfície da célula

2. O conteúdo das roptrias é secretado auxiliando a formação do VP

3. Conteúdo dos grânulos densos é secretado modificando o VP

4. Impede a fusão do VP com os lisossomos

Taquizoíto de Toxoplasma gondii invadindo uma célula VP = vacúolo parasitóforo

Louis, Weiss, Kim, 2007.

Roptrias, micronemas e grânulos densos - Liberam seu conteúdo

- Modificam o vacúolo parasitóforo - Impedem sua fusão com os lisossomos

núcleo da célula hospedeira

Lovett & Sibley

http://sibleylab.wustl.edu/movies/moviearchive.htm

A invasão pelos taquizoítas

A invasão demora cerca de20 minutos (REY pag 197)

• Invadem preferencialmente as células do sistema fagocítico mononuclear, leucócitos e células parenquimatosas

(A) Após a ligação à célula hospedeira, T. gondii usa o complexo apical para forçar sua entrada na célula hospedeira. À medida que a membrana da célula hospedeira se invagina para circundar o invasor, o parasita de alguma maneira remove as proteínas das células hospedeiras associadas aos fagossomos ou endossomos normais para que não haja fusão do compartimento (mostrado em vermelho) com o lisossomo. Depois de várias rodadas de replicação, o parasita rompe o compartimento e ocorre lise celular, liberando a progênie no espaço extracelular, a partir do qual eles infectam outras células hospedeiras. (B) Micrografia óptica do T. gondii se replicando dentro de um compartimento embutido na membrana de uma célula em cultivo.

• Quando os taquizoítas penetram na célula hospedeira, alteram a parede do vacúolo, de modo que aí não mais se encontram muitas proteínas normais, o que impede a adesão de lisossomos e a acidificação de seu interior.

• Aparecem outras proteínas que levam o vacúolo a evoluir para uma parede cística dentro da qual se diferenciam os bradizoítas

Muito rápido (5 a 10 seg)

A doença

Fase aguda

• Taquizoítas • Causam toda a patologia da fase aguda

• Dividem-se rapidamente e agressivamente destroem tecidos

• Podem cruzar a barreira hemato-encefálica e transplacentária

• A mesma célula pode sofrer infecção múltipla ou ser reinvadida, parecendo que o único limite para o número de parasitas seja a capacidade da célula hospedeira

• Cada parasito que penetrou na célula hospedeira forma um clone, confinado em seu VP e isolado dos demais.

• Os elementos filhos passam a constituir aglomerados em forma de cachos de banana ou rosáceas.

• Finalmente, a célula repleta de toxoplasmas rompe-se e os taquizoítas invadem novas células, onde continuarão seu ciclo assexuado.

Em hospedeiros não imunes Multiplicação no vacúolo parasitóforo Divisão a cada 6-9 horas

Formação de cachos (clones) Célula hospedeira se rompe, liberando os taquizoítas

Fase crônica

• Fase aguda fase crônica • Conversão de taquizoítos a bradizoítos

• ~10 dias após a infecção

• Forma dormente se multiplicam lentamente causam poucos danos

• Produção de óxido nítrico (NO) por macrófagos

Ferreira, 1ª Ed., 2012.

INF- TNF-

NO

Linfócito T Macrófago Cisto tecidual

taquizoítos

Fase crônica

• Reclusão intracelular • Os parasitos se escondem dentro das células

• Evitam o contato com anticorpos e complemento

• Evadem o sistema imune

• Mantém a infecção por toda vida

Reagudização

• Fase crônica fase aguda • Conversão bradizoítos taquizoítos

• Ausência de estímulos (INF-, TNF- e IL-12)

• Imunodeficiência

• Principais sítios de reativação (homem) • Sistema nervoso e globo ocular

• Locais imunologicamente privilegiados esconderijo

• Circulação de linfócitos é menos intensa

• Acesso mais restrito à anticorpos e complemento

Denkers & Gazzinelli, 1998.

TNF-

IL-12

INF-

taquizoíto

bradizoíto

Fase aguda

Fase crônica Locais imunologicamente privilegiados

Locais onde a circulação de linfócitos é

menos intensa.

Acesso mais restrito à anticorpos e ao

sistema complemento.

SNC, articulações, testículos, placenta,

olho e cérebro.

“Esconderijo” para os parasitas.

Manifestações clínicas

• Fatores que determinam a patogenia • Genótipo do parasito (I, II e III)

• Resposta imune

• Forma como ocorre a infecção:

1. Toxoplasmose pré-natal • 1º, 2º ou 3º trimestre

2. Toxoplasmose pós-natal • Ganglionar ou febril aguda

• Ocular

• Cerebroespinhal

• Generalizada

Manifestações clínicas

• Toxoplasmose pré-natal • Gestante em fase aguda ou reagudização

• 10-15% resultam em aborto

• Gravidade depende do período da gestação:

• 1º trimestre • Elevado risco de aborto

• 2º trimestre • Elevado risco de aborto ou nascimento prematuro

• Criança pode apresentar anomalias graves (síndrome de Sabin)

• 3º trimestre • Criança pode nascer normal e apresentar anomalias mais tarde

• Comprometimento ganglionar, hepatoesplenomegalia, miocardite, anemia

• Lesões mais comuns: SNC e retina (reativação na idade adulta)

O risco de transmissão vertical aumenta progressivamente com o avanço da gravidez, enquanto que, inversamente, reduz-se a severidade do acometimento fetal.

Severidade do acometimento fetal

Risco de infecção congênita

Po

rcen

tage

m (

%)

Idade gestacional (semanas)

Manifestações clínicas

• Síndrome de Sabin • Coriorretinite (90% dos casos)

• Calcificações cerebrais (69%)

• Perturbações neurológicas

• Retardamento psicomotor (60%)

• Micro e macrocefalia (50%)

• Outras manifestações neurológicas • Convulsões

• Espasticidade

• Opistótono

• Rigidez de nuca

• Paralisias

• Dificuldades para alimentação

Espasticidade é quando ocorre um aumento do tônus muscular, envolvendo hipertonia e hiperreflexia, no momento da contração muscular, causado por uma condição neurológica anormal.

Opistótono é um estado de distensão e espasticidade grave, no qual a cabeça, pescoço e coluna vertebral de um indivíduo formam uma posição em arco côncavo para trás, fazendo com que se apoie apenas na cabeça e nos calcanhares.

http://www.fetalultrasound.com/online/text/5-052.HTM

Ultrassom pré-natal (6º mês) Calcificação cerebral

Opistótono Espasticidade

Toxoplasmose pré-natal

Manifestações clínicas

• Lesões oculares • Presença de parasitos na retina

• Edema, inflamação e necrose

• Alterações vasculares

• Hemorragias

• Zonas cicatriciais

• Outras alterações oculares • Microftalmia

• Nistagmo (movimento oscilatório)

• Estrabismo

• Irite

• Atrofia óptica

Sudharshan et al., Indian J Ophthalmol, 2010.

Cicatriz macular típica de toxoplasmose congênita

Microftalmia

Toxoplasmose pré-natal

Microftalmia: presença de um globo ocular de tamanho menor do normal. Nistagmo: movimento oscilatório e/ou rotatório do globo ocular. Estrabismo: consiste no desalinhamento dos olhos. Irite é uma inflamação que afeta a íris dos olhos, também é conhecida como uveíte anterior. A íris é a parte colorida da camada média do olho. Atrofia óptica é a perda de algumas ou da maioria das fibras do nervo óptico. Pode levar a perda da visão.

Irite

Manifestações clínicas

• Ganglionar ou febril aguda • Forma mais frequente

• Linfadenopatia e febre

• Ocular • Coriorretinite

• Alterações visuais / perda da visão

• Em imunodeprimidos • Encefalite aguda (maioria dos casos)

• Cefaleia, febre, paralisia, convulsões

• Pode matar em poucos dias

Toxoplasmose pós-natal

linfadenopatia

Coriorretinite: Inflamação da retina e coróide devido à presença do parasito ( devido a infecção aguda ou reativação de bradizoítos na retina)

Lesões cerebrais

• Contrastando com a infecção em indivíduos imunocompetentes, a doença é extramamente grave em imunodeprimidos.

• Infecções crônicas e assintomáticas assumem subitamente caráter agudo quando o paciente sofre de imunodepressão, sejam portadores de AIDS ou devido a terapia imunossupressora.

• Na maioria dos casos, desenvolve-se um quadro de encefalite aguda, que pode matar em poucos dias.

Manifestações clínicas

• Neurotoxoplasmose

Anatomia do cérebro em cortes coronais. Página comparativa de peças, lâminas, tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM)

Ressonância magnética e tomografia computadorizada

Diagnóstico

Exames parasitológicos

Exames sorológicos

(isolamento do agente ou detecção de seus produtos)

RARAMENTE USADOS

Fase aguda • Sangue (creme leucocitário) • PCR de líquido amniótico ou

líquido cefalorraquidiano • Inóculo em camundongos ou

cultura Fase crônica • Biópsias

ELISA, RIFI e hemaglutinação

Fase aguda • IgM, IgA, IgE e IgG de baixa avidez

Fase crônica • IgG de alta avidez

(pesquisa de anticorpos) FREQUENTEMENTE USADOS

Diagnóstico parasitológico

Bradizoítas em biópsia

Pesquisa de taquizoítas no creme leucocitário

Inóculo em camundongo

Amniocentese

A definição de toxoplasmose congênita pode ser derivada do quadro sorológico (presença de anticorpos específicos anti-T. gondii), do quadro parasitológico (detecção do parasito pela histopatologia ou imunohistoquímica, pelo isolamento em cultura de tecido ou por inoculação em camundongos, ou pela demonstração do DNA do protozoário nos tecidos ou nos líquidos biológicos) e do quadro clínico (presença de alterações indicativas de infecção aguda na gestante, no feto e no neonato, como dilatação ventricular e/ou calcificações intracranianas no ultrassom fetal, ou alterações clínicas detectadas após o nascimento).

Diagnóstico sorológico Reação de

imunofluorescência indireta (RIFI) ELISA Hemaglutinação

IgM IgG Interpretação

- - Não imune*

+ - Infecção muito recente

+ + Possível infecção aguda

- + Infecção há mais de 6

meses

*gestante suscetível à primoinfecção

O teste de avidez de IgG (método imunoenzimático - ELISA) é útil para tentar estabelecer o período provável de infecção na vigência de IgM positiva, pois tal anticorpo pode se manter positivo por 12 a 18 meses com título baixo (residual), descaracterizando sua interpretação como marcador de infecção aguda, que é definida pelo período de um a três meses do início da infecção. Portanto, a presença de IgM não é mais conclusiva de infecção aguda. Por outro lado, nessa fase os anticorpos IgG apresentam baixa avidez (capacidade dos anticorpos grudarem-se nos antígenos), que aumenta à medida que a infecção cronifica, pela maturação desses anticorpos; assim, índices de avidez iguais ou menores que 30% são sugestivos de infecção ocorrida nos últimos três meses, no máximo, enquanto iguais ou maiores que 60% indicam infecção pregressa; resta a janela entre 30% e 60%, para a qual não há resposta segura. É bom saber que o teste de avidez mede um fenômeno biológico, devendo o resultado ser valorizado com cautela. Na dúvida, como na infecção intra-uterina, o teste confirmatório é feito pela pesquisa através da técnica do PCR em líquido amniótico obtido por amniocentese. Os anticorpos antitoxoplasma surgem na seguinte ordem: na primeira semana após a infecção aparece o IgM, com título máximo em torno de 15 dias, mantendo-se em níveis residuais por 12 a 18 meses; enquanto o IgG surge entre duas a quatro semanas, com nível máximo em dois a três meses, permanecendo em níveis baixos por toda a vida. Aliás, é extremamente rara a conversão de IgG positivo para negativo.

Observações

• Em recém nascidos • IgM e IgA: não atravessam a placenta

• IgG: atravessa a placenta (pode ser da mãe)

• Em imunodeprimidos • A determinação dos títulos de anticorpos não é satisfatória

• Realizar exames parasitológicos ou PCR

• Em gestantes • Soronegativas: deve se feito o acompanhamento para detecção

precoce de eventual soroconversão

• Cronicamente infectadas: não há risco de infecção congênita (desde que ela seja imunocompetente)

• A determinação dos títulos de anticorpos em imunodeprimidos não é satisfatória, devendo-se procurar toxoplasmas em amostras biológicas, ou PCR, ou pesquisar a presença de antígenos parasitários.

Em certas circunstâncias clínicas, especialmente em gestantes, a diferenciação entre infecções agudas e crônicas é essencial. Não há risco de transmissão congênita de toxoplasmose em gestantes em fase crônica, desde que elas sejam imunocompetentes. Entretanto, as gestantes soronegativas devem ser acompanhadas durante a gravidez, para a detecção precoce de eventual soroconversão. Preconiza-se a realização de testes sorológicos sequenciais em todas as gestantes sem anticorpos IgG e IgM específicos. p. 29 M. Urbano

Tratamento

• Considerada incurável • Persistência dos bradizoítos

• Medicamentos atuais atuam nos taquizoítos

• Recomenda-se o tratamento apenas de:

1. Casos agudos sintomáticos

2. Gestantes em fase aguda

3. Toxoplasmose ocular ativa

4. Imunodeficientes sintomáticos

• Medicamentos • Sulfadiazina + pirimetamina (tóxica, teratogênica, causa depressão

medular por inibição do ácido fólico) + ácido folínico

• Espiramicina gestantes no 1º trimestre (não atravessa a placenta)

• Clindamicina + pirimetamina alternativa (2ª escolha)

• Anti-inflamatórios + antiparasitários acima toxoplasmose ocular

sulfadiazida pirimetamina

espiramicina

http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/

Pirimetamina pode causar, por inibição do Ácido Fólico, depressão medular. Para obviar este problema é aconselhável o uso concomitante de Ácido Folínico (e não Ácido Fólico, uma vez que este último compromete a ação da Pirimetamina sobre o parasita) e a realização de hemogramas seriados durante a terapêutica com Pirimetamina. A depressão medular é geralmente reversível com a suspensão do fármaco e com altas doses de Ácido Folínico. Os corticosteroides (Prednisolona 1-2 mg/kg/dia) deverão ser usados no início do tratamento, enquanto sob terapêutica com Pirimetamina, nos casos em que haja atingimento do sistema nervoso central, traduzido por aumento de proteínas no líquor (>100 mg/dl) corioretinite ou/e doença generalizada. Estes devem ser suspensos quando o processo inflamatório declinar, o que é avaliado por normalização da proteinorráquia e ou evolução para a cicatrização, das lesões de corioretinite.

Clindamicina: antibiótico que inibe a maquinaria de tradução de procariotos. Em aplicomplexas, tem como alvo os ribossomos do apicoplasto.

Profilaxia

• Consumo de carne • Evitar consumo de carnes cruas ou mal passadas

• Congelar a carne (-20 °C por 2 dias)

• Consumo de água e alimentos • Consumir água filtrada ou fervida

• Lavar os vegetais consumidos crus

• Contato com fezes de gatos • Limpar os ambientes contaminados com fezes de

gatos (água fervente)

• Lavar as mãos

• Gestantes • Sorologia no início da gravidez

• Tratamento das infecções agudas

• Pacientes HIV+ • Quimioprofilaxia

• Os cistos são destruídos se a carne for cozida ou congelada nestas condições e nos produtos salgados.

• As fezes dos gatos e a caixa de areia devem ser trocados 2 vezes por semana e lavados com água fervente.

• Nunca envolver gestantes nessas tarefas

• Até o momento não existem vacinas.

Não há vacina disponível

65 °C Consumo de carne Suínos, bovinos, caprinos, ovinos

65 °C por 5 min -20 °C por 2 dias

Consumo de água e vegetais crus Higiene das mãos

Após manipulação de carne crua Após contato com gatos e areia

Gatos Evitar que se alimentem de carne crua e caça Diagnóstico e tratamento

Gestantes Evitar o contato com gatos e caixa de areia Acompanhamento sorológico

HIV+ Quimioprofilaxia (se TCD4+ abaixo de 100 células/µL)

5 min

Dúvidas? docentesparasitofmj@gmail.com

Discussão de caso clínico

Toxoplasmose em gestantes