Parvovírus dos carnívoros CPV-01 ou Parvovírus canino tipo 1 CPV-02 ou Parvovírus canino tipo 2

Parvovírus dos carnívorosCPV-01 ou Parvovírus canino tipo 1CPV-02 ou Parvovírus canino tipo 2

PARVOVIRUS

Parvovirus

PARVOVIRUS

CPV-01 ou Parvovírus canino tipo 1• Vírus Reduzido/Diminuto dos carnívoros

CPV-02 ou Parvovírus canino tipo 2• Parvovírus Canino• Panleucopenia Felina

Não envelopados, icosaédricos, genoma linear DNA de cadeia simples(não possuem DNA polimerase)Estáveis no meio ambiente

- solventes lipídicos- ampla faixa de pH (3 a 9)- aquecimento em 56ºC por mais de 60 minutos- UV

Inactivados por: formalina, beta-propiolactona, hipoclorito de sódio e agentes oxidantes

PARVOVIRUS

Replicam-se apenas no núcleo de células hospedeiras

Entrada na célulaVirião perde o envelopeNúcleo DNA de cadeia simples

DNA polimeraseDNA de cadeia duplaReplicação viralLise celular com libertação dos viriões

PARVOVIRUS

Infectam vários animais silvestres e domésticos

Infecção via fecal-oral de: células em fase de divisão activa (animais jovens) tecidos em fase de multiplicação activa e contínua

Transmissão directa indirecta (fómites – cama, coleiras, equipamentos,

etc.)

PARVOVIRUS

PARVOVÍRUS CANINO TIPO 1 – CPV-011. VIRUS REDUZIDO/DIMINUTO DOS CANÍDEOS

Cães são os únicos animais susceptíveis a infecção por MVC CPV-01.

Considerado durante muitos anos um vírus não patogénico, actualmente, acredita-se que tem poder patogénicos em fetos e em cachorros recém-nascidos, pois foi isolado de amostras de pulmão e de conteúdo intestinal de cachorros mortos de 2 a 5 semanas de idade.

Apenas uma linha celular WR 3873D é susceptível ao desenvolvimento deste vírus.

Infecção dos cachorros ocorre por via: oro-nasal transplacentária, quando a cadela se infecta entre os

20 e os 35 dias de gestação


SINAIS CLÍNICOS

Maioria dos casos são cachorros que morreram à(s) 1-3 semanas de idade com dificuldade respiratória e diarreia severa. Cachorros da mesma ninhada que sobreviveram manifestaram os seguintes sintomas:

Anorexia Letargia Incapacidade de mamar ou comer Dificuldade respiratória leve/dispneia Enterite Diarreia Miocardite

Reabsorção fetal, aborto, mumificação e morte


ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS

Intestino Delgado Hiperplasia das células epiteliais das vilosidades

duodenais e jejunais Presença de corpos de inclusão nas referidas

células Necrose leve das células das criptas

(arquitectura intestinal permanece normal!) Pneumonia viral

Presença de corpos de inclusão nas células epiteliais bronquiais

Edema e atrofia tímica Aumento de volume e arredondamento dos bordos dos

glânglios linfáticos Miocardite viral


DIAGNÓSTICO

Muito difícil!

Nos laboratórios que dispõem de Ac específicos e de células WR 3873D, pode proceder-se a: Pesquisa de Ac neutralizantes Isolamento e identificação por imunofluorescência

e imunohistoquímica

Histopatologia Presença de corpos de inclusão nas células

epiteliais das vilosidades intestinais ou nas células epiteliais bronquiais

Final da década de 1970 Falência cardíaca aguda ou subaguda nas crias infectadas in útero ou durante o período perinatal

Exposição natural e vacinação Desenvolvimento gradual da imunidade na população de cães adultos

Actualmente Doença entérica aguda em cachorros (entre o desmame e os 6 meses de idade)

São reconhecidos 3 subtipos

PARVOVÍRUS CANINO TIPO 2 – CPV-022. PARVOVIROSE CANINA - PVC

EPIDEMIOLOGIA

Os cães eliminam elevado número de vírus nas fezes (pode atingir 109 g a partir do 5º ou 6º dia de infecção)

Persistência Estabilidade no ambiente Disseminação Fácil transferência mecânica

Baixa dose necessária para o estabelecimento da infecção.


PATOGÉNESE – Infecção in útero ou período perinatal

1) Replicação Tecidos linfoides da orofaringePlacas de Peyer

2) Virémia Células em divisão activa

2) Miocardite e necrose durante as 2 primeiras semanas de vida há divisão activa de miócitos cardíacos o que permite a replicação viral.


PATOGÉNESE – Cachorros

1) Replicação Tecidos linfoides da faringe Placas de Peyer Linfonodos mesentéricos

2) Virémia Tecidos em multiplicação activa e (1-5 dias PI) contínua


3) Medula Óssea Imunossupressão (leucopénia e trombocitopénia)

Timo e Baço Intestino

3) O vírus invade as células epiteliais das criptas do intestino delgado. A lesão e necrose das células das criptas intestinais, com consequente redução da capacidade absortiva e digestiva (nutrientes e água) ocasionando anorexia, desidratação e diarreia.

4) Pode haver hemorragia extensiva para dentro do lúmen intestinal em cachorros severamente afectados, ocasionando diarreia hemorrágica.

5) A destruição dos tecidos linfoides da mucosa intestinal e a dos linfonodos mesentéricos contribuem para a imunossupressão, que permite a proliferação de bactérias Gram negativas, com invasão secundaria dos tecidos intestinais lesados.

Pode ocorrer endotoxemia conduzindo ao choque endotóxico


SINAIS CLÍNICOS – Após PI 4-7 diasGravidade dos sintomas depende da raça, da idade e da condição

imunológica do animal (infecção inaparente infecção aguda fatal) Febre Prostração Anorexia Vómito Diarreia (fezes mucosas claras com sangue vivo/digerido; odor

fétido) Desidratação Leucopenia Sintomatologia nervosa:

Apenas em casos de hipoglicemia, desequilíbrios electrolíticos ou ácido-básicos, choque séptico

Miocardite Falência cardíaca aguda Falência cardíaca congestiva Morte súbita


LESÕES ANATOMOPATOLÓGICAS

Conteúdo sanguinolento no jejuno e no íleo. Necrose do epitélio das criptas. Edema dos linfonodos mesentéricos Intestino:

Diminuição do tamanho das vilosidades Necrose e deplecção linfóide (placas de Peyer,

baço, timo, linfonodos mesentéricos) Miocárdio:

Miocardite não supurativa com infiltração de células linfoplasmocitárias

Pulmão Edema pulmonar Choque séptico


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Enterite infecciosa causada por Rotavírus, Coronavírus, Astrovírus, Herpesvírus, Enterovírus, Calicivírus, CPiVmultiplicam no intestino, mas causam lesão menos evidente (perda de líquidos, diarreia) – infecção de carácter benigno

Enterite bacteriana - primária ou secundária, de evolução mais ou menos rápida;

(Salmonella, Cl. Perfringens, Yersiniosis, Campylobacter, etc.)

Parasitismo (Coccidia, Giardia, etc.)

Presença de corpo estranho


DIAGNÓSTICO Clínico

Enterite hemorrágica em animal de uma raça predisposta com 6 a 16 semanas de idade

Laboratorial Amostras de sangue, fezes, intestino, miocárdio

Microscopia electrónica de fezes PCR Hemograma para detecção de leucopenia Exame histopatológico de porções afectadas de intestino

e de miocárdio Amostras de jejuno, íleo, linfonodos mesentéricos, outros

tecidos linfóides Isolamento de vírus


DIAGNÓSTICO Laboratorial

Sorologia: Hemaglutinação Inibição da hemaglutinação Soroneutralização Imunofluorescência indirecta ELISA para detecção de IgM e de IgG (importante detectar

soroconversão!) ELISA para detecção de Ag nas fezes

falsos positivos: vacinação recente falsos negativos: infecção recente – nos 10 a 12 dias

anteriores - (vírus são eliminados nas fezes unidos a anticorpos: imunocomplexos); detecção demasiado tardia

Kits para parvovírus canino comercialmente disponíveis podem ser usados para detecção de Ag do vírus da panleucopenia felina


TRATAMENTO– Nao existe tratamento específico!

Objectivo: Restaurar equilíbrio hidro-electrolítico e ácido-básico e monitorizar K+, albuminemia e glicemia.

Fluidoterapia I.V. Lactato de Ringer Soro glicosado Colóides, expansores de plasma K+, máx. 0.5 mEq/Kg/h

Antibioterapia (amplo espectro de acção menor risco de infecção secundária)

Administração de diuréticos (em cães com falência cardíaca subaguda ou crónica)


TRATAMENTO Administração de:

Anti-inflamatório Soro hiperimune Anti-ácidos

Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Omeprazol Modificadores da motilidade intestinal

Anti-eméticos (metoclorpramida, clorpromazina) Anti-diarreicos (difenoxilato, loperamida)

Transfusão de sangue Alimentação parenteral e introdução cuidadosa de

alimentação após 24h sem vómito (água e dieta de alta digestibilidade)



PROFILAXIA

Vacinação Título de Ac ≥ 1/80 – indica que o animal está

protegido Título de Ac < 1/80 – não se assegura a

protecção; animal não tem Ac suficientes para inibir a replicação e disseminação do vírus;

A vacinação reduz a susceptibilidade dos cachorros até que atinjam 20 semanas de idade

Baixos níveis de Ac maternos podem persistir até 8 a 12 semanas de idade, interferindo na eficácia de algumas vacinas vivas modificadas – vacinação recomendada às 12 semanas

PROFILAXIA

Vacinas inactivadas geralmente proporcionam protecção até 1 ano e

são seguras para cadelas gestantes

Vacinas vivas modificadas podem precisar de reforços anuais não devem ser usadas em cadelas gestantes variam quanto ao grau de atenuação viral, sendo

que as linhagens menos atenuadas dos vírus podem replicar-se nos cachorros apesar da presença de Ac maternos residuais


PROFILAXIA

Desinfecção das Instalações

Após surto de doença é necessária a desinfecção completa das instalações – desinfectantes com hipoclorito de sódio 1% e formalina 2%.


= Enterite Infecciosa Felina = Cinomose Felina

É reconhecido 1 sorotipo

PARVOVÍRUS CANINO TIPO 2 – CPV-023. PANLEUCOPENIA FELINA - FPV

EPIDEMIOLOGIA3

Afecta felídeos domésticos e selvagens.

Prevalência em gatos não vacinados com 3-5 meses e em gatos recém-desmamados, quando os níveis de Ac diminuem.

Padrão ciclíco ou sazonal relacionado com os nascimentos.

Infecção transplacentária em gatas completamente susceptíveis.

Transmissão por contacto directo ou indirecto entre os animais. Todas as secreções são virulentas, mas destacam-se as fezes!

PARVOVÍRUS CANINO TIPO 2 – CPV-023. PANLEUCOPENIA FELINA – FPV

Estágio agudo da doença Excreção de elevadas taxas de vírus- fezes (em geral continua por algumas semanas após a recuperação clínica)- saliva- urina- vómito- sangue

Eliminação do virus em baixos níveis por longos periodos de tempo por alguns portadores subclínicos

Persistência Estabilidade no ambiente Disseminação Fácil transferência mecânica

Baixa dose necessária para o estabelecimento da infecção



PATOGÉNESE – Infecção in útero ou período perinatal

Príncipio da gestação – reabsorção fetal e aborto;

Metade da gestação – as infecções na 2ª metade da gestação são geralmente menos severas, devido ao desenvolvimento da competência imunológica fetal;

Fim da gestação ou período perinatal – alterações teratogénicas como displasia da retina e hipoplasia/ataxia cerebelar (que se manifesta por hipertermia, descoordenação e tremores musculares); surgem também outras alterações neurológicas (lesões no cerebelo e na medula espinal);


PATOGÉNESE

1) Replicação Tecidos linfoides da orofaringe Placas de Peyer Linfonodos

2) Virémia Tecidos em multiplicação activa e (24h PI) contínua

3) Medula Óssea Intestino Timo Baço

As lesões e necrose desses tecidos-alvo resulta em panleucopenia e atrofia de vilosidades


SINAIS CLÍNICOS – PI 2-10 dias

Grande % de infecções subclínicas; sinais mais acentuados em animais muito jovens e não vacinados (entre 6 e 24 semanas de idade).

Infecção subclínica Febre moderada Leucopenia geralmente seguida de imunidade

duradoura Forma subaguda

Depressão, febre e diarreia: 1 a 3 dias, seguidas de recuperação rápida


SINAIS CLÍNICOS

Forma aguda: sintomatologia gastrointestinal e nervosa Febre, depressão, anorexia Vómito bilioso, diarreia, espessamento das ansas

intestinais, desidratação e desequilibrio electrolítico Linfoadenomegália a nível mesentérico Leucopenia Ataxia cerebelar Descoordenação, movimento hipermétrico, queda Convulsão e alteração do comportamento Infecção bacteriana secundária, CIVD

Forma hiperaguda Hipotermia, coma, morte (24h após início

hipotermia)


LESÕES ANATOMOPATOLÓGICAS Espessamento das ansas intestinais; eventuais

petéquias/equimoses nas membranas serosas Atrofia do timo Degenerescência focal da retina Atrofia do cerebelo, hidrocefalia Histopatologia:

Destruição das criptas intestinais; lesões severas no jejuno e íleo

Encurtamento das vilosidades Depleção linfocitária nos linfonodos, placas de Peyer e

baço Lesão cerebral: leucoencefalomalácia e dilatação dos

ventrículos cerebrais Lesão cerebelar: diminuição do n.º de células granulares

e de Purkinje Lesão medular: desmielinização da medula espinal


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Leucemia felina (↓ neutrófilos e leucócitos)

PARVOVÍRUS CANINO TIPO 2 – CPV-022.PARVOVIROSE CANINA – PVC; 3.PANLEUCOPENIA FELINA - FPV

DIAGNÓSTICO

Clínico Laboratorial

Hemograma: detecção de leucopenia, neutropenia, trombocitopenia

Microscopia electrónica em amostras de fezes Isolamento do vírus :

A partir de amostras de tecido composto por células em multiplicação activa (orofaríngeas, fezes, baço, linfonodos mesentéricos e íleo)


DIAGNÓSTICO

Sorologia: Detecção de soroconversão (colheita de 2

amostras espaçadas de 2 semanas) por inibição da hemaglutinação e soroneutralização

Fixação do complemento Imunofluorescência directa nos tecidos

(intestino) ELISA para detecção de Ag nas fezes

Kits para parvovírus canino comercialmente disponíveis podem ser usados para detecção de Ag do vírus da panleucopenia felina


TRATAMENTO – Nao existe tratamento específico!

Fluidoterapia IV para Re-hidratação Lactato de Ringer suplementado com electrólitos,

glicose, dextrose, aminoácidos, etc

Antibioterapia para Prevenção de Septicemia/Choque/Morte Antibiótico de largo espectro menor risco de

infecção secundária Enrofloxacina (não em animais muito jovens),

Gentamicina, Ampicilina, Cefalosporinas, Timetoprim + Sulfonamida

Soroterapia Administração de soro hiperimune


TRATAMENTO

Administração de vitaminas do complexo B

Administração de Anti-Emético para controlo do vómito e de protector gástrico

Administração de diazepam a animais sem vómito

Transfusão sanguínea/plasmática ou administração de solução coloidal para aumento da pressão oncótica (em caso de anemia ou de hipoproteinemia)

Animais infectados devem ser abrigados em ambiente limpo e aquecido



PROFILAXIA

Vacinação Título de Ac ≥ 1/80 – indica que o animal está

protegido Título de Ac < 1/80 – não se assegura a

protecção; animal não tem Ac suficientes para inibir a replicação e disseminação do vírus

A vacinação é a principal medida de controlo


PROFILAXIA

Vacinas inactivadas

Menos eficazes que as vivas modificadas e necessitam de reforços

Seguras para gatas gestantes Devem ser consideradas para a vacinação de

jovens siameses e birmaneses que têm reacções adversas a vacinas vivas modificadas

PROFILAXIA

Vacinas vivas modificadas

podem ser usadas para gatos de 8 a 10 semanas de idade, com reforço às 12 e 14 semanas de idade

são recomendadas vacinações anuais de reforço não devem ser administradas em gatas gestantes

porque a replicação viral pode causar hipoplasia cerebelar nos fetos

os gatos devem ter completado o esquema de vacinação ou deve ser aplicada um injecção de reforço pelo menos 2 semanas antes da introdução em propriedades onde a PVC tenha ocorrido recentemente


PROFILAXIA

Desinfecção das Instalações

Em locais onde ocorreram infecções clínicas deve ser feita a desinfecção completa das instalações – desinfectantes com hipoclorito de sódio 1% e formalina 2%; os gatos em tais locais devem ser rapidamente vacinados


BIBLIOGRAFIA

Guia de las enfermedades Quinn, P. J. e outros; Microbiologia Veterinária e Doenças

Infecciosas; ARTMED editora, 2005; www.pfizersaudeanimal.com.br/

pet_publicacoes_vanguardplus.asp www.ivis.org. Document No. A0106.0100 www.ivis.org. Document No. P0127.0899 www.ivis.org. Document No. P0119.0899 www.ivis.org. Document No. P0126.0899

http://www.pfizersaudeanimal.com.br/pet_publicacoes_vanguardplus.asp

http://www.pfizersaudeanimal.com.br/pet_publicacoes_vanguardplus.asp

Francisco S. Bárbara ERASMUSLuís Antunes ERASMUSMafalda R. Pardal N.º 23642Margarida O. Soares N.º 25674

Trabalho realizado por:

UNIVERSIDADE DE ÉVORAMestrado Integrado em Medicina VeterináriaPatologia e Clínica das Doenças Infecciosas I

Ano Lectivo 2011/2012

Docentes: Prof. Miguel Fevereiro Prof.ª Cristina Queiroga

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