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7/23/2019 Patologia Cardiovascular II 2015 http://slidepdf.com/reader/full/patologia-cardiovascular-ii-2015 1/7  PATOLOGIA CARDIOVASCULAR II III Medicina UFT 2015 ENDOCARDITIS  Inflamación endocardio mural o valvular  Clasificación:  Según localización mural – valvular  Según patología:  Infecciosa: bacteriana, hongos, rickettsias, chlamydias.  No infecciosa: enfermedad reumatica, LES; trombotica  Evolucion: aguda - subaguda ENDOCARDITIS INFECCIOSAS (EI)  Colonización o invasión del tejido endomiocardico por agentes patógenos.  Vía contaminación secundaria a bacteremia  En general bacteriana  Tipos:  En válvula sana  aguda  En válvula dañada  subaguda  Factores de riesgo:  Daño valvular  Válvulas protesicas  Diabetes mellitus  Neutropenia  Drogadicción (drogas ev)  Complicaciones:  Valvulopatias  Absceso anillo valvular, perforación pared y pericarditis  Embolias sépticas ENDOCARDITIS INFECCIOSA AGUDA  “Endocarditis séptica o maligna”  Afecta válvula previamente sana  Agentes patógenos de mayor virulencia: Staphylococus aureus  50% mortalidad  Vegetación:  grande, friable, necrosis  microorganismos +++  Tipos:  Endocarditis ulcerosa: necrosis, microorganismo +++  Endocarditis ulcero-trombotica: velos con abundante infiltrado linfocitario ENDOCARDITIS INFECCIOSA Grandes masas vegetantes sobre velo valvular, las cuales se pueden extender a cuerda tendinea

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PATOLOGIA CARDIOVASCULAR IIIII Medicina UFT

2015

ENDOCARDITIS

•  Inflamación endocardio mural o valvular•  Clasificación:

–  Según localización mural – valvular–  Según patología:

•  Infecciosa: bacteriana, hongos, rickettsias, chlamydias.•  No infecciosa: enfermedad reumatica, LES; trombotica

–  Evolucion: aguda - subaguda

ENDOCARDITIS INFECCIOSAS (EI)•  Colonización o invasión del tejido endomiocardico por agentes patógenos.•

  Vía contaminación secundaria a bacteremia•  En general bacteriana•  Tipos:

–  En válvula sana  aguda–  En válvula dañada subaguda

•  Factores de riesgo:–  Daño valvular–  Válvulas protesicas–  Diabetes mellitus–  Neutropenia–  Drogadicción (drogas ev)

•  Complicaciones:–  Valvulopatias–  Absceso anillo valvular, perforación pared y pericarditis–  Embolias sépticas

ENDOCARDITIS INFECCIOSA AGUDA•  “Endocarditis séptica o maligna”•  Afecta válvula previamente sana•  Agentes patógenos de mayor virulencia: Staphylococus aureus•  50% mortalidad•  Vegetación:

–  grande, friable, necrosis–  microorganismos +++

•  Tipos:–  Endocarditis ulcerosa: necrosis, microorganismo +++–  Endocarditis ulcero-trombotica: velos con abundante infiltrado linfocitario

ENDOCARDITISINFECCIOSAGrandes masas vegetantessobre velo valvular, lascuales se pueden extendera cuerda tendinea

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA SUBAGUDA•  “Endocarditis lenta”•  Afecta válvulas previamente dañadas•  Antecedente baja ponderal, soplos cardiacos.•  Agentes patógenos de menor virulencia: Streptococo viridans

•  Vegetaciones:–  Microorganismos +–  Necrosis, trombosis, tejido de granulación.–  Fibrosis, calcificación

•  Tipos:–  Endocarditis ulcero poliposa

ENDOCARDITIS NO INFECCIOSAS

ENDOCARDITIS TROMBOTICA•  Sinónimos: tromboendocarditis, endocarditis terminal, marantica•  Pacientes con estado de hipercoagulabilidad: sepsis, cáncer terminal•  Vegetación equivalentes a microtrombos de CID, en línea de cierre valvular•  Frecuente embolización

ENDOCARDITIS DE LIBMAN SACKS•  2-3% LES•  Compromiso válvula mitral y tricuspide•  Lesiones únicas o múltiples, 1 – 4 mm, en ambas caras de los velos, bordes

cierre, borde libre y cuerdas tendineas•  Embolización infrecuente•  Hallazgos microscópicos:

–  Material granular fino, eosinofilos.–  Cuerpos hematoxilinicos.–  Puede haber necrosis en vecindad vegetaciones.

ENDOCARDITISTROMBOTICAPequeñas vegetacionesblandas adheridas la bordelibre de cierre. Una o maspresentes

ENDOCARDITIS DE LIBMAN -SACKSVegetaciones pequeñas o medianasen ambas caras del velo valvular

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ENDOCARDITIS REUMÁTICA•  La mayoría de los casos se presenta dentro de una pancarditis•  Compromiso valvular en chile mitral > aortico•  Hallazgos macroscopicos:

–  Endocarditis verrucosa, formación rojiza 1-3 mm, adheridas al borde decierre (en rosario). Menor frecuencia en cuerda tendinea, endocardioparietal

–  Mancha de Mc Callum: manchas amarillas en auricula sobre velo mitral

VÁLVULAS CARDIACAS ARTIFICIALES•  Todas las prótesis son inherentemente estenoticas, el gradiente transvalvular depende del tipo, tamaño y localización

de la prótesis y del gasto cardiaco•  Tipos:

–  Mecánicas•  De bolita y canastillo (Starr-Edwards,

Macchi)•  Bivalva (St Jude, Carbomedics)•  Monodisco (Bjork-Shiley,

Omniscience, Medtronic Hall)–  Biológicas•  Heteroinjertos: cerdo, pericardio

bovino•  Homoinjertos•  Stentless•  Autoinjertos (Ross)•  Anillos (Carpentier, Duran,

Cosgrove)

Disfunción de prótesis•  Biológicas:

–  Degeneración (calcificación)–

  Rotura o dehiscencia–  Endocarditis

•  Mecánicas:–  Trombosis (trombo, panus, vegetación)–  Alteraciones estructurales–  dehiscencia

ENFERMEDAD REUMATICAHilera de pequeñas vegetacionesverrucosas a lo largo de la linea delborde libre de cierre.

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PATOLOGIA PERICARDICA 

QUISTES PERICARDICOS•  Tumores benignos mas frecuentes del pericardio (1/100.000)•  2- 16 cm.•  3° a 4° década de la vida•  Localización costofrenica derecha es la mas común (70%).

PERICARDITIS•  Inflamación del pericardio•  Generalmente secundaria•  Puede o no haber derrame pericardico•  Liquido pericardico normal: 15 – 20 ml•  Clasificación:

–  Pericarditis serosa–  Pericarditis serofibrinosa o fibrinosa–  Pericarditis aguda supurada–  Pericarditis hemorrágica–  Pericarditis en organización

Pericarditis serosa•  Etiología: enfermedad reumática, cáncer, enfermedad autoinmune, niveles altos uremia, pleuritis bacteriana o viral•  Liquido pericardico:

–  50 – 100 ml ( VN: 15 – 20 ml)–  Liquido rico en proteínas, macroscopicamente se ve transparente–  Escasas células leucocitarias

Pericarditis fibrinosa•  Forma mas frecuente•  Etiología:

–  Sindrome de dressler: 2- 3dias post IAM transmural–  Post radioterapia–  Fiebre reumatica–  Lupus–  Grandes traumas toraxicos–  Cirugía cardiaca

•  Pericardio seco, superficie con depósitos de fibrina•  Puede curar ad integrum

Pericarditis aguda supurada•  Etiología: patógenos en cavidad toraxica por extensión directa, vía hematógena,

iatrogenia•  Liquido pericardico:

–  400 – 500 ml–  Pus franco o liquido cremoso–

  Exudado inflamatorio agudo•  Puede evolucionar a mediastinopericarditis•  Suele evolucionar con organización

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Pericarditis hemorrágica•  Etiología:

–  Tuberculosis–  Coagulopatias–  Postcirugia cardiaca

•  Liquido pericardico se ve oscuro rojo parduzco•  Adherencias y material hematico

Pericarditis en organización•  Tipos:

–  Pericarditis adhesiva–  Mediastinopericarditis adhesiva

•  Destrucción capa parietal pericardio,adhesiones a estructuras vecinas.

–  Pericarditis constrictiva•  Fibrosis intensa con perdida del pericardio como tal, puede calcificarse. Limita la movilidad cardiaca

DERRAME PERICARDICO •  Líquido pericárdico se acumula inicialmente detrás de la AD y en el seno oblicuo de la AI.•  La presión intrapericradica se vuelve positiva dificultando el llenado de las cavidades cardiacas, teniendo mayor

impacto sobre las cavidades derechas de menor presión.•  El corazón bamboleante “swinging heart”, se asocia a grandes derrames, pero no es sinónimo de taponamiento. Se

asocia a alternancia eléctrica

TAPONAMIENTO CARDIACO •  Cuadro clínico producto de acumulación de liquido en el espacio pericardico•  Patogenia:

–  Aumento de la presión intrapericardica–  Progresiva limitación al llenado diastolico–  Reducción del volumen eyectivo y del gasto cardiaco.

•  El aumento de la presión intrapericardica sobre las presiones diastolicas altera la fisiologia de llenado del corazón.

TUMORES CARDIACOS•  Secundarios (metástasis): 40 veces mas frecuentes que los primarios•  Primarios (benignos o malignos): infrecuentes

–  Incidencia autopsias: 0.002% a 0.33%–  80% benignos–  Mixoma> fibroelastoma > lipoma

Tumores primariosbenignos 75 – 80%

Tumores primariosmalignos 25%

Tumores secundariosmetastásicos

Mixoma 30%Fibroelastoma papilar10%Lipoma 10%

Fibroma 4%Rabdomioma 8.5%

Sarcomas (angio yrabdomiosarcomas)

MelanomasCarcinoma broncogenicoCáncer de mamaLinfoma

Adenocarcinoma gástrico ocolonCarcinoma renal, laringeo,páncreas, ovario.

MIXOMA•  Neoplasia benigna mesenquimal, con tejido mixoide, friable, puede tener zonas de necrosis, hemorragia y

calcificaciones, generalmente pediculado, cercano a la fosa oval .•  En general móvil, puede prolapsar a través de válvula mitral al VI produciendo obstrucción al llenado ventricular,

fluctuante•  Mas frecuente en mujeres, puede tener distribución familiar•  Compromete AI en 74%, AD 18%, VD 4% y VI 4%•  Puede comprometer ambas aurículas, válvulas cardiacas y VCI

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FIBROELASTOMA PAPILARSinónimos: papiloma cardiaco, fibroma papilar, tumor endocardico papilar, excrecencias gigantes de Lambl, papiloelastoma yfibropapiloma

•  Tumor valvular mas frecuente del corazón•  Derivan de componentes normales del endocardio•  Pequeños (0.1 a 1.4 cm de largo)•

  En el ventrículo izquierdo se asocian a estenosis valvular aortica

RABDOMIOMA•  Mas frecuente en los niños, 1° año de vida•  30 – 50% asociación esclerosis tuberosa (enfermedad de Pringle)•  Comprometen con mayor frecuencia miocardio ventricular•  Afecta con igual frecuencia a ambos ventrículos, menos frecuentemente aurículas•  90% múltiples

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METÁSTASIS CARDIACAS•  5% de los pacientes que fallecen por tumores malignos tienen metástasis cardiacas•  > 50 años•  Generalmente asociados a derrame pericardico