Patologia Geral - Distúrbios Circulatórios (Hiperemia/Congestão/Hemorragia)

Patologia Geral - Distúrbios Hemodinâmicos

A circulação do sangue e distribuição de líquidos se dá pela ação bombeadora do coração,

sendo que as artérias conduzem o sangue aos tecidos; na microcirculação ocorrem as trocas

metabólicas; as veias retornam o sangue ao coração, cabendo aos vasos linfáticos o papel de

reabsorver o excesso de líquido filtrado na microcirculação.

Nas artérias os leucócitos e as hemácias caminham no centro do vaso, e o plasma flui

próximo às paredes.

A microcirculação é responsável pela oxigenção, nutrição e remoção dos produtos finais do

catabolismo celular.

EDEMA

Conceito: É o acúmulo de líquido no interior das células, no interstício ou no interior de

cavidades.

Tipos de edema:

- Localizado (inflamatório ou não inflamatório)

- Generalizado (inflamatório ou não inflamatório)

Etiopatogênese do edema (mecanismos que levam ao edema):

Aumento da pressão hidrostática intravascular

Pode ser decorrente de:

- Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)

- Cirrose hepática (hipertensão portal) - isso é importante porque o fígado é responsável pela

produção de grande parte de proteínas, e se o fígado estiver lesionado vai diminuir a produção

dessas proteínas, levando a queda da pressão oncótica.

- Obstrução do retorno venoso (trombos, neoplasias)

*O que é pressão oncótica?

Pressão oncótica é a pressão osmótica gerada pelas proteínas no plasma sanguíneo, ou seja, é

a pressão que existe no interior dos vasos.

Diminuição da pressão Oncótica

Diminuição da pressão oncótica plasmática pode ocorrer devido a:

- Perda de proteína (parasitismo, glomerulopatias) - no caso de glomerulopatias como a

glomerulonefrite, vai ocorrer a diminuição da pressão oncótica pois, vai perder muita proteína

que não é mais retida, ou seja, filtrada no glomérulo e acaba passando para urina (proteinúria)

onde é eliminada.

- Redução da síntese proteica (desnutrição, cirrose)

Aumento da Permeabilidade Capilar

Ocorre devido:

- Toxinas bacterianas - essas toxinas vão "abrir" a parede do vaso e o liquido irá sair do interior

do vaso.

- Aminas vasogênicas ou vasoativas - Toda vez que ocorrer inflamação, vai ocorrer liberação

dessas substâncias.

- Alterações metabólicas (azotemia, hipóxia, choque)

* O que é AZOTEMIA?

É o acumulo de nitrogênio no sangue. Nitrogênio é derivado de proteína e aminoácido. Esse

acúmulo ocorre quando o fígado não consegue quebrar a proteína. Essas moléculas são tóxicas

e dilatam a parede do vaso causando edema.

Obstrução Linfática

Essa obstrução pode ser devido:

- Processos Inflamatórios

- Neoplasias

> Se a capacidade de drenagem dos vasos linfáticos estiver comprometida, não irá ocorrer a

drenagem do liquido que sai do capilar. Isso pode ocorrer devido a processos neoplasicos.

> Inflamação da parede do vaso linfático: Linfangite

> Neoplasia pode crescer dentro do vaso ou invadir o vaso linfático. Uma vez dentro da

corrente sanguínea essa neoplasia pode chegar a qualquer órgão.

> Se a pressão Hidrostática for maior que a Oncótica, irá ocorrer acumulo de liquido no espaço

intersticial.

Nomenclatura dos Edemas:

Edema Intracelular

Edema nas cavidades corpóreas

- Tórax: Hidrotórax

- Abdômen: Hidroperitônio - Ascite

- Bolsa Escrotal: Hidrocele

OBS: ANASARCA - Edema generalizado em subcutâneo e nas cavidades.

Hiperemia

Conceito: Aumento do volume sangüíneo localizado em um órgão ou parte dele, com

conseqüente dilatação vascular.

Ocorre por alteração no sistema

- Pressão arterial X Resistência Pré e Pós capilar

> Classificação da Hiperemia:

- Hiperemia Ativa ou Arterial

Aumento do fluxo sangüíneo arterial por aumento da pressão arterial e/ou diminuição da

resistência pré capilar.

Divide-se em:

1 --> Hiperemia Ativa Fisiológica

2 --> Hiperemia Ativa Patológica

Hiperemia Ativa Fisiológica: Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente há

demanda de maior trabalho. Ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se

tornando funcionais.

Exemplos:

- Tubo gastrointestinal durante a digestão

- Musculatura esquelética durante exercícios físicos

- Cérebro durante estudo

- Glândula mamária durante lactação

- Rubor facial após hiperestimulação psíquica

Hiperemia Ativa Patológica: Aumento do fluxo sangüíneo devido à liberação local de

mediadores inflamatórios (devido a agressão ao tecido), com relaxamento de esfíncteres pré-

capilares e diminuição da resistência pré-capilar. Do mesmo modo que na hiperemia

fisiológica, ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se tornando funcionais.

Exemplos:

- Injúria térmica (queimaduras ou congelamento)

- Irradiações intensas

- Infecções

- Inflamação aguda

Na hiperemia Ativa Patológica ocorre a liberação de mediadores inflamatórios ou químicos,

que vão fazer com que o vaso se dilate. Esses mediadores químicos são liberados quando o

tecido é lesionado, como por exemplo, por bactérias.

Na inflamação, esses mediadores químicos fazem com que as valvulas do vaso fiquem

relaxadas, e o sangue irá fluir completamente enchendo o leito capilar onde ocorreu a

inflamação.

Exemplos de mediadores químicos são: histamina, heparina, TNF- α (Fator de Necrose

Tumoral), IL (Interleucinas), etc.

Mas, porque isso ocorre? Essa liberação de mediadores químicos, que irá resultar em todo

esse processo descrito anteriormente, ocorre para chegar mais células de defesa ao local.

> Características da Hiperemia Patológica:

- Características Macroscópicas:

"In vivo" = Aumento de volume, avermelhamento, aumento da temperatura local (quando em

superfícies corporais) e as vezes pulsação.

Como diferenciar um tumor cancerígeno de um processo inflamatório agudo? Basta colocar o

dorso da mão sobre o local, se estiver com aumento da temperatura local, ou até mesmo uma

pulsação, significa que é um processo inflamatório agudo, pois, se for um tumor cancerígeno

não terá aumento da temperatura local e nem pulsação.

- Características Microscópicas:

Hiperemia Ativa Fisiológica: Ingurgitamento vascular, com hemácias em posição periférica no

fluxo laminar.

Hiperemia Ativa Patológica: Ingurgitamento vascular, com leucócitos em posição periférica no

fluxo laminar. "Marginação, pavimentação e diapedese leucocitária". Na Hiperemia Ativa

Patológica os leucócitos estão na periferia para passar para o local da inflamação, eles passam

através de um processo chamado diapedese.

Como ocorre o processo de diapedese? As células da parede do vaso passam a emitir

moléculas químicas, o que promove o ancoramento de leucócito, e através disso ele consegue

passar entre as células da parede do vaso, chegando ao local da inflamação, ou seja, no tecido.

- Hiperemia Passiva

Conceito:

Diminuição da drenagem venosa por aumento da resitência Pós Capilar.

Está relacionado com a parada, ou seja, com estrangulação venosa.

É quando a valvula do capilar se fecha e o sangue não sai do capilar, consequentemente não

indo para veia.

Divide-se em:

1 --> Hiperemia Passiva Local

2 --> Hiperemia Sistêmica

Hiperemia Passiva Local:

Pode ocorrer devido:

- Obstrução ou compressão vascular

- Torção de vísceras (Hiperemia Passiva aguda) - um exemplo é a torção gástrica, que não é

incomum no cão. Isso ocorre quando o cão come um excesso de ração de uma única vez

(principalmente rações comerciais secas) e depois ele faz algum exercício.

- Trombos venosos

- Compressão vascular por neoplasias, abscessos, granulomas

Hiperemia Passiva Sistêmica:

Pode ocorrer devido:

- Insuficiência Cardíaca Congestiva

- Trombose e embolia pulmonar

- Lesões pulmonares extensas (enfisemas graves em eqüinos, neoplasias pulmonares, etc...).

No caso de trombose e embolia pulmonar, vai ocorrer uma obstrução do sangue no pulmão,

consequentemente não voltando sangue para o coração. Devido essa obstrução o plasma

passa para os alvéolos e o animal passa a desenvolver edema pulmonar, o que culmina com a

sua morte. Mesmo que essa obstrução não seja total, o sangue vai passar, só que em

pequenas quantidades, e não vai ser suficiente para oxigenar as células, que vão sofrer

degeneração e consequentemente necrose.

ICC (insuficiência cardíaca congestiva), pode ser ICC Direita ou ICC Esquerda. No caso de ICC

Direita, pode ocorrer devido um problema na válvula Tricúspide (mais comum) ou na válvula

pulmonar. Se o caso for um problema na válvula Tricúspide por exemplo, o que irá ocorrer é

que, essa válvula após a sístole ventricular direita não se feche completamente (válvula pode

estar degenerada - endocardiose), e parte do sangue irá se acumular no átrio direito, e isso

ocorre frequentemente até o momento em que esse sangue retorna pela veia cava caudal,

onde então o sangue passa para o fígado levando ao que nós chamamos de "fígado em noz-

moscada".

Se for uma ICC Esquerda, o sangue irá voltar pela veia pulmonar, ocorrendo o acumulo de

sangue no pulmão, onde o plasma acaba passando para os alvéolos, levando ao edema

pulmonar.

> Conseqüências da Hiperemia

- Edema (Hip. ativa e passiva)

O aumento da pressão hidrostática eleva a filtração e reduz a reabsorção capilar.

- Hemorragias (Hip. ativa e passiva)

Por diapedese ou por ruptura de capilares e pequenas vênulas.

- Degenerações, Necrose e Fibrose (Hip. passiva)

Por redução do afluxo de O2 e nutrientes.

- Trombose (Hip. passiva)

Por diminuição da velocidade do fluxo.

Hemorragia

Conceito: Extravasamento sanguíneo para fora do sistema cardiovascular.

> Classificação das Hemorragias:

Quanto à origem:

- Venosa

- Arterial

- Capilar

- Cardíaca

Quanto à relação com o organismo:

- Externas ou superficiais

- Internas com fluxo externo (prefixo + rragia)

- Ocultas (sem fluxo externo), Viscerais, Cavitárias (Hemo + sufixo)

Quanto ao mecanismo de formação:

- Por rexe (ruptura)

- Por diabrose ou erosão dos vasos

- Por diapedese (diátese)

Quanto à morfologia:

- Petéquias (1 a 2mm)

- Púrpuras (~1cm)

- Equimoses (2 a 3cm)

- Sufusões (manchas)

- Hematomas

> Etiologia das Hemorragias:

Traumática

Hemática

> que pode ser devido:

- Intoxicações

Ex.: Dicumarinicos, bloqueia a vitamina K não havendo a formação de fibrina,

consequentemente não tem o "tampão" (coagulação) e lesiona a parede do vaso levando a

hemorragia.

- Hipovitaminose

- Hepatopatias

O fígado produz a maioria dos fatores da cascata de coagulação, e se o fígado estiver lesionado

não irá produzir adequadamente, ocorrendo hemorragia. Ex.: hepatite crônica e cirrose.

- Trombocitopenia

Redução do número de plaquetas no sangue. Isso é importante porque quem libera

fibrinogenio é a plaqueta e ela libera substâncias que atraem outras plaquetas (PAF - Fator

ativador de Plaquetas) e se interagem com as fibrinas.

- Coagulopatias

Vascular

> pode ser decorrente de:

-> Hipertensão intravascular

-> Toxinas e Agentes Infecciosos

- Peste Suína Clássica e Africana

- Pasteurella multocida

- Bacillus anthracis

> Consequências das Hemorragias:

Depende de fatores como:

- Local

- Volume

- Velocidade de perda

Grave

- Quando afeta órgão essencial

- Perda rápida de grande volume de sangue

- Risco de morte / Choque

A hemorragia pode variar ainda de leve à moderada

2 TROMBOSE: É um processo patológico caracterizado pela coagulação do

sangue dentro dos vasos ou coração.

- Trombo: é uma massa sólida formada pela coagulação do sangue.

- Coágulo: é uma massa não estruturada do sangue fora dos vasos (ex: cavidade peritonial).

-> Trombose resulta de uma alteração patogênica no processo normal da coagulação

sanguínea.

-> Pode ser causada por uma lesão endotelial, por uma alteração no fluxo sanguíneo e

também por uma hipercoabilidade.

-> A hipercoabilidade: ↑ da coagulação, causado principalmente pelo ↑ do nº de trombócitos

(plaquetas).

->a trombose pode ser ocasionada por alterações congênitas e adquiridas.

Na alteração patogênica é onde ocorrerá uma mutação pontual no gente que contém a

molécula de fator V (como visto no post anterior sobre coagulação sanguínea).

Esse Fator V, vai ser chamado de Fator V Leinden, sendo que Leinden é o nome da cidade

onde foi detectada a primeira vez. Esse Fator V Leiden vai ser resistente aos efeitos da

Proteína C, então o risco de se desenvolver trombose é muito grande.

Na alteração adquirida, haverá um aumento da coagubilidade do sangue, sendo causado pela

liberação de tromboplastina no plasma, que ativa a via extrínseca da coagulação, acontecndo

frequentemente em politraumatismos, queimaduras, cirurgias extensas, neoplasias malígnas

e entre outras.

Os trombos podem ser:

Oclusivos: Artérias e veias menores, de pequeno calibre, que podem obstruir a luz do

vaso.

Não-oclusivos: Artéria de grande calibre com fluxo intenso, que não obstrui a luz do

vaso.

-> Os trombos são sempre aderidos à parede e possuem cabeça, corpo e cauda, e são

sempre friáveis, secos e opacos.

-> Já os coágulos NÃO são aderidos à parede, são brilhantes, úmidos e elásticos.

O trombo pode sofrer calcificação, formando um flebólito, podendo ser facilmente

reconhecido em uma radiografia.

O trombo também pode ser colonizado por bactérias e fungos em casos de septicemia. E,

também pode ser transformar em um êmbolo caso se fragmentar e se desprender da parede

do vaso.

4.EMBOLIA: Consiste na existência de um corpo sólido, líquido ou gasoso (êmbolo)

transportado pelo sangue capaz de obstruir um vaso.

- Mais de 90% dos êmbolos se originam de um trombo, chamados de tromboembolia.

O trombo se desprende da parede do vaso e seus fragmentos são transportados pela

circulação.

-Sólido: São formados por fragmentos de partículas, fragmentos de placas de ateromas, e

trombos.

-Líquida (gordurosa): presença de lipídeos que obstruem a microcirculação, pode também

ser causado por medicamentos viscosos endovenoso.

-Gasosa: pode ser causado por bolhas de gás no sangue causadas por alterações

pressóricas.

Esses embolos se dirigem à grande circulação e se alojam principalmente no cérebro,

pulmão, intestinos, rins, baços e membros inferiores.

5.ISQUEMIA: Significa a ausência total ou parcial de sangue nos tecidos.

A intensidade da isquemia depende do grau da obstrução (total ou parcial) vascular e pode

ocorrer de forma rápida (ex. trombo) ou lenta (ex. placa de aterosclerose).

Causas:

- Diminuição da pressão de artérias e veias, acontece sempre em estado de choque.

- Obstrução da luz vascular, que é a causa mais frequente de isquemia. Chamados também

de causas Angiomecânicas e Angioespastícas.

Angiomecânicas:

Intrínsecas: Obstrução pelo lado de dentro do vaso(trombo, aterosclerose), e

Extrínseca: obstrução ou compressão pelo lado de fora do vaso (edema, tumores,

hematomas).

Angioespásticas: Causado por espasmos do endotélio muscular liso da túnica média

do vaso. Causando a Angina, ocasionando uma dor muito aguda no precórdio.

- Angina Estável: ocorre em pacientes que tem doenças coronarianas, geralmente após

alguma atividade física intensa.

-Angina Instável: ocorrem em momentos inesperados, gerando uma forte arritmia cardíaca.

- Angina de Prinzmetal: ocorrem angioespasmos, ou seja, espasmos insntantâneos podendo

osbstruir rapidamente o vaso. Em casos de emergência, usa-se um vasodilatador

(adrenérgico) ou um anticolinérgico para promover a vasodilatação rapidamente.

Resumo:

TROMBO/EMBOLO→ ISQUEMIA → ANÓXIA → REDUÇÃO DE ATP → REDUÇÃO DAS FUNÇÕES

VITAIS → NECROSE.

6. INFARTO: consiste em uma área circunscrita de necrose tecidual causada por uma

isquemia prolongada.

O infarto pode ser branco ou vermelho, conforme o aspecto do órgão.

O infarto Isquêmico (branco): ocorre uma obstrução arterial antes de chegar no órgão.

Já o infarto Hemorrágico (vermelho): ocorre no órgão propriamente dito, devido a

hemorragia tem a cor vermelha.

O paciente que sofreu infarto pode apresentar manifestações gerais como febre, leucocitose

e aumento no plasma de enzimas liberadas pelas células destruídas e pode também ter

manifestações localizadas, como dor no precórdio e dor abdominal, por exemplo, quando

ocorrerá infarto do miocárdio e infarto do intestino, tendo sinais/sintomas associados à

disfunção do órgão (arrtimias, insuficiência cardíaca, paralisia cerebral..).

7. CHOQUE: consiste em uma crise aguda de insuficiencia cardiovascular, onde o coração e

os vasos não são capazes de irrigar todos os tecidos do corpo com o oxigênio necessário.

- Choque Hipovolêmico: ocorre devido a diminuição do volume de sangue, plasma e

eletrólitos. Podendo ser provocado por traumatismos intensos, perda de plasma ou

desidratação.

- Choque Séptico: ocorre geralmente em casos septicemia, ocasionado sobretudo por

infecções de bactérias gram-negativas produtoras de endotoxinas.

- Choque Anafilático: resulta de uma reação antígeno-anticorpo que resulta em uma reação

alérgica, tendo como consequência a dilatação de um grande número de vasos, resultando

na queda da Pressão arterial.

- Choque Neurogênico: desregulação neurogênica que resulta na redução do tônus das veias

e artérias, reduzindo também a PA.

- Choque Cardiogênico: Choques causados por uma disfunção cardíaca, sendo eles um

infarto agudo, arritmica ou alguma cardiopatia.

Referências:

- Bogliolo, Luigi, 1908 – 1981, 7. ed.

- Arthur C. Guyton, M.D., 6. ed.

- Tratado de Fisiologia médica do Dr. Arthur C. Guyton e John E. Hall, pela W.B.

Saunders,1996.