Patologias respiratorias

  • View
    458

  • Download
    0

Embed Size (px)

Text of Patologias respiratorias

  • 1. PATOLOGIAS RESPIRATRIAS (continuao) LISBOA, 2008

2. DOENAS RESPIRATRIAS RESTRITIVAS As que se caracterizam por uma diminuio da expanso dos pulmes com diminuio da capacidade pulmonar com perda da rea de trocas gasosas OBSTRUTIVAS Que resultam da obstruo passagem do ar Estes dois tipos de alteraes podem coexistir 3. Doenas Pulmonares Obstrutivas BRONQUITE ENFISEMA ASMA 4. DOENAS PULMONARES RESTRITIVAS 1- DOENAS DA PLEURA: Pneumotrax: Espontneo (ruptura alveolar por doena pulmonar) Traumtico (acidente) 2- DOENAS DA PAREDE TORCICA E ABDOMINAL Cifoescoliose acentuada Obesidade 5. DOENAS PULMONARES RESTRITIVAS 3- DOENAS QUE AFECTEM A MUSCULATURA (Poliomielite, Miastenia gravis) 4- ALTERAO DO PARNQUIMA PULMONAR Doenas do colagnio (artrite reumatoide, Lupus) Doena pulmonar parenquimatosa difusa ou intersticial 6. PNEUMOTRAX Entrada de ar para o espao intrapleural Durante a inspirao o mediastino deslocado para o lado saudvel e dt a expirao para o lado lesado o que diminui bastante o Volume de ar inspirado Quando o ar no sai do espao pleural contribui para aumentar a deslocao do mediastino para o lado saudvel e prejudica mais ainda a ventilao deste. O aumento da presso intratorcica diminui o retorno venoso e baixa o dbito cardaco Causa acentuada Angstia respiratria 7. Etiologia conhecida: Exs: Poeiras (asbesto, slica),frmacos, venenos, radiao, agentes infecciosos, secundria a edema pulmonar e a urmia crnica Etiologia desconhecida: Idioptica, Sarcoidose (granulomas em muitos tecidos e orgos) Amiloidose DOENA PULMONAR PARENQUIMATOSA DIFUSA 8. DOENA PULMONAR PARENQUIMATOSA DIFUSA FISIOPATOLOGIA Independentemente da causa, leso inicial do parnquima pulmonar segue-se uma chamada de clulas inflamatrias e imunes, que originam uma alveolite, que pode progredir para a destruio dos cinos pulmonares. As clulas tipo I so substituidas por clulas Tipo II e so chamados ao local linfcitos e neutrfilos, mastcitos e eosinfilos. So activados fibroblastos fibrose pulmonar e ocorre formao de cavidades qusticas envolvimento capilar Hipertenso pulmonar IC.direita (Cor pulmonale) Edema perfrico 9. Extenso de uma bronquite Ou bronquiolite Infeco bacteriana aguda Que afecta uma poro do lobo 10. DOENAS PULMONARES INTERSTICIAIS MANIFESTAES CLNICAS: Tosse seca e persistente devido irritao crnica das vias respiratrias Dispneia progresssiva e taquipneia (como consequncia da hipxia), com padro respiratrio superficial e rpido que reduz o trabalho ventilatrio Estertores inspiratrios que reflectem a abertura sucessiva na inspirao de unidades respiratrias colapsadas Baqueteamento digital das mos e dos ps sem qualquer ligao com a hipoxmia 11. MANIFESTAES CLNICAS(cont.): Ausncia de febre e de dor no peito Mau estar geral Hemoptises (hemorragia alveolar difusa) Aumento do espao morto Aumento do trabalho dos msculos respiratrios Diminuio do O2 (com o exerccio) Cianose PCO2 normal ou reduzida devido ao aumento da ventilao (s est aumentado nos estadios adiantados da doena ou durante o exerccio) 12. Provas da Funo pulmonar Modelo restritivo com: Reduo da complacncia do pulmo Reduo do CV (Capacidade vital) Reduo da CRF (capacidade residual funcional) e da capacidade de difuso Hipoxmia Reduo da capacidade respiratria mxima (Vmx) e do volume expiratrio forado no 1 segundo (VEF1) 13. SINDROME DE DIFICULDADE (Angstia) RESPIRATRIA NO ADULTO (ARDS) Leso alveolar difusa e aguda que resulta de alteraes sistmicas libertao de grandes quantidades de citocinas (TNF ; IL1) e de radicais livres de Oxignio e de fibrinognio H leso das clulas endoteliais dos capilares alveolares, alterao da Permeabilidade vascular, inactivao do surfactante, colapso alveolar e fibrose da parede alveolar EDEMA PULMONAR ALVEOLAR E INTERSTICIAL dificuldade nas Trocas gasosas hipoxmia e acidose respiratria COLAPSO ALVEOLAR E MORTE EM 50 A 70% DOS CASOS 14. CAUSAS DE ARDS Traumatismo craniano Sepsis PancreatitePancreatitePancreatitePancreatite aguda (mais comum)aguda (mais comum)aguda (mais comum)aguda (mais comum) Sndrome de choque Queimaduras extensas Radiao Embolia gasosa (traumatismos) Intoxicaes (Urmia) 15. MANIFESTAES CLNICAS DO ARDS Hiperpneia Respirao rpida e superficial Dispneia ao fim de 4 a 24 h Hipxia grave refractria oxigenoterapia (devido formao de radicais livres de Oxignio) Rigidez pulmonar com reduo da complacncia A hipoxmia grave se no corrigida hipotenso diminuio da produo de urina, acidose, fibrilhao ventricular 16. DOENAS VASCULARES PULMONARES EDEMA PULMONAR TROMBOEMBOLISMO PULMONAR HIPERTENSO PULMONAR 17. CAUSAS DE EDEMA PULMONAR Acumulao de lquido nos espaos extravasculares do pulmo Aumento da presso hidrosttica Aumento da permeabilidade capilar Diminuio da drenagem linftica Diminuio da presso osmtica Infarto do miocrdio Estenose mitral Doena pulmonar venoclusiva Toxinas, SDRA, sepsis, Radiaes Aumento da presso venosa Central (excesso de transfuso) Hipoalbuminmia ou excesso de transfuso 18. Apresentao Clnica Lenta: Ocorre na Insuficincia renal Rpida : Insuficincia ventricular esquerda em consequncia de infarto agudo do miocrdio 19. MANIFESTAES CLNICAS DO EDEMA PULMONAR Dispneia de esforo inicialmente Dispneia paroxstica nocturna Ortopneia (necessidade de respirar na posio erecta, na Tentativa de diminuir a Presso hidrosttica Tosse seca Cianose Corao hipertrofiado e vasos pulmonares dilatados Grande reduo da complacncia pulmonar Taxa de mortalidade de 30 a 40% 20. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Interrupo do fluxo sanguneo ao pulmo por obstruo do vaso aferente. muito raro provocar o infarto do tecido pulmonar A maior parte das vezes resulta de trombos venosos formados nas veias profundas dos membros inferiores (popliteias, femorais e ilacas), no corao direito ou na regio plvica. 21. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR A trombose venosa nas veias superficiais bastante comum mas no um factor de risco para o tromboembolismo pulmonar Factores de risco: Estase venosa, Leso da parede vascular Activao acentuada do sistema de coagulao (associada a cirurgia ou a neoplasias) Diminuio do sistema de anticoagulao (causas genticas) que juntamente com outros factores (ex: anticoncepcionais orais) aumenta muito o risco de trombose 22. RESPOSTAS FISIOLGICAS QUE PODEM CAUSAR A MORTE POR EMBOLIA PULMONAR Obstruo vascular Libertao de serotonina e outros vasoconstritores Constrio pulmonar Hipertenso pulmonar Insuficincia cardaca direita Choque cardiognico MORTE Se valor > que 33% Ocorre apenas em 5% dos casos mas demonstra a importncia da preveno primria da trombose venosa 23. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR SINAIS E SINTOMAS: Trade clssica: dispneia, dor torcica e hemoptise (s em 20% dos casos) Pode aparecer apenas um destes sintomas. Achado fsico principal: perna edemaciada, dolorosa e quente (sinal de trombose) DIAGNSTICO LABORATORIAL: Dmero D aumentado 24. DIAGNSTICO DA INSUFICINCIA RESPIRATRIA Determinao dos gases e pH do sangue Gasimetria arterial Oxmetria Determinao no invasiva da PO2 25. GASIMETRIA ARTERIAL Faz-se recorrendo a aparelhos de gases no sangue, que medem a PaCO2 e a PaO2 e calculam outros parmetros como o bicarbonato, a saturao, o pH e o excesso de bases. O sangue arterial obtm-se mediante puno da artria radial com uma agulha de bisel curto, em anaerobiose e para seringa contendo heparina. O valor normal da PaO2 de 95 mmHg ao nvel do mar (80-100) valores abaixo destes so considerados hipoxmia. A PaCO2 um indicador da ventilao alveolar. A PCO2 normal de 40 mmHg (35-45), valores superiores a 45 so considerados hipercpnia. E quando inferiores a 35 hipocapnia (resulta da hiperventilao). 26. GASIMETRIA ARTERIAL O pH arterial o logaritmo negativo da concentrao de hidrogenies no sangue arterial e habitualmente utilizado como indicador do estado cidobase. O valor de pH arterial de 7.4 (7,35 7,45). Fala-se de acidmia quando o pH inferior a 7.35 e de alcalmia quando superior a 7.45. H acidose quando o pH ainda que normal tende a diminuir e de alcalose quando o pH ainda que normal tende a aumentar. 27. um mtodo indirecto de medio da saturao da Hemoglobina que permite valorizar a hipoxmia. Baseia-se no diferente espectro de absoro da luz entre a oxihemoglobina e a hemoglobina reduzida num fluxo pulstil. No sensor do oxmetro h uma fonte de luz e um fotodetector. O comprimento de onda da fonte de luz mais utilizado situa-se nos 660 (luz vermelha). Este tipo de luz tem muito maior capacidade de penetrar nos tecidos do que a luz azul, amarela ou verde. O oxmetro capaz de diferenciar no s o diferente espectro de absoro entre a Hemoglobina oxidada e a hemoglobina reduzida, mas tambm a absorvncia do componente arterial e dos outros sistemas que atravessa, (sangue venoso, tecido conjuntivo, etc. devido ao seu carcter pulstil). Desta forma possvel conhecer os nveis de HbO2 no sangue arterial. Em condies normais uma saturao de 90% corresponde a uma PaO2 de 60 mmHg. OXIMETRIA 28. O pH diminui 0,08 unidades por cada aumento de 10 mmHg na paCO2; HCO3 0,1-1 mEq/L por 10 mm Hg paCO2 EM SITUAO AGUDA O pH diminui 0,03 unidades por cada aumento de 10 mm Hg na paCO2; HCO3 1,1-3,5 mEq/L por 10 mm Hg paCO2 EM SITUAO CRNICA