Paula Cristina Capponi Ferrari

MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQÜINA

(MEP)

Relatório de Estágio Curricular apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário.

Professor Orientador: Dr. Antonio Carlos do Nascimento Orientador Profissional: Drª Henriette Graf

Curitiba

2006

SUMÁRIO

LISTA DE TABELAS........................................................................................ vi

RESUMO ........................................................................................................... v

1 INTRODUÇÃO.......................................................................................... 1

2 CONSIDERAÇÕES GERAIS DO SISTEMA NERVOSO......................... 2

3 EXAME NEUROLÓGICO......................................................................... 7

4 MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQÜINA (MEP)........................ 13

4.1 Histórico............................................................................................... 13

4.2 Epidemiologia...................................................................................... 15

4.3 Ciclo de Vida do Parasito..................................................................... 16

4.4 Sinais Clínicos..................................................................................... 19

4.5 Patologia.............................................................................................. 22

4.6 Diagnóstico.......................................................................................... 23

4.7 Diagnóstico Diferencial........................................................................ 26

4.8 Achados Laboratoriais......................................................................... 28

4.9 Tratamento........................................................................................... 28

4.10 Prognóstico........................................................................................ 32

4.11 Profilaxia............................................................................................ 33

5. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA................................................................. 35

ii

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1 – Didelphis virginiana (gambá)........................................................ 18 FIGURA 2 – Ciclo Biológico do Sarcocistis neurona........................................ 19 FIGURA 3 – Eqüino com incoordenação motora..............................................21

iIii

RESUMO

O objetivo desta revisão bibliográfica é apresentar uma enfermidade que

acomete o Sistema Nervoso dos eqüinos, para isto é de fundamental

importância revisar os mecanismos e estruturas que fazem parte do Sistema

Nervoso. É necessário compreender o mecanismo de resposta aos estímulos

nervosos, bem como a realização de um exame clínico minuncioso para a

interpretação dos sinais clínicos gerados para o diagnóstico correto frente às

diversas manifestações clínicas da Mieloencefalite Protozoária Eqüina (MEP).

iv

1 INTRODUÇÃO A Mieloencefalite Protozoária Eqüina (MEP) é uma doença neurológica

provocada por protozoário caracterizada por incoordenação motora decorrente

da diminuição da propriocepção e fraqueza muscular. Sinais de atrofia

muscular neurogênica e de paralisia de nervos cranianos podem estar

presentes, é uma doença de curso geralmente fatal acomete animais de

qualquer raça, sexo e idade.

Apesar dos poucos trabalhos nacionais encontrados na literatura

especializada relatando a enfermidade, a doença tem sido cada vez mais

diagnosticada por hospitais e profissionais autônomos constituindo hoje a

principal suspeita clínica de animais com incoordenações motoras.

O objetivo desse trabalho é demonstrar as características clínicas,

epidemiológicas, formas de diagnóstico e tratamento dessa indesejável doença

em qualquer plantel eqüino.

2

2. CONSIDERAÇÕES GERAIS DO SISTEMA NERVOSO

O sistema nervoso coordena as funções dos diversos órgãos dos

animais e a adaptação destes ao ambiente (KOLB, 1980). O exame do sistema

nervoso dos animais de grande porte é essencial para completa avaliação

clínica. Esta avaliação deve ser adequadamente realizada, pois os problemas

neurológicos são freqüentes em bovino, eqüinos, ovinos e caprinos (FEITOSA,

2004).

Para poder cumprir ordenadamente suas funções, o sistema nervoso é

composto por uma extensa rede de tecido especializado em recepção e

transmissão de “sinais” necessários para que o animal esteja perfeitamente

integrado ao seu meio (THOMASSIAN, 2005).

O Sistema Nervoso (SN) coordena, junto com os sistemas endócrinos,

uma atividade conjunta de estímulo e reação com os meios externo e interno.

Nos organismos mais simples, essas funções são assumidas por células

sensoriais; nos seres mais complexos, as mudanças do ambiente conduzem a

excitação para um efetor, célula muscular ou glandular (FEITOSA, 2004).

Nas regiões corpóreas restantes, superficial ou profundamente a célula

sensorial transporta o estímulo, já codificado, para um grande número de

células musculares, glandulares ou para outras células nervosas (KONIG e

LIEBICH, 2004).

O Sistema Nervoso Central é formado pelo: cérebro, cerebelo, bulbo e

medula espinhal. O cérebro, cerebelo e o bulbo estão alojados no interior do

crânio, e a medula espinhal está situada em um canal flexível formado pelas

3

vértebras cervicais, torácicas, lombares, sacrais e coccigeas (THOMASSIAN,

2005).

Os órgãos ou estruturas que constituem o Sistema Nervoso Central

encontram-se envoltos por três membranas conjuntivas que são as meninges.

A membrana externa, denominada dura-máter, está fusionada ao periósteo na

cavidade craniana, não existindo essa fusão no canal espinhal, o que permite a

livre movimentação de flexão dorsal, ventral e lateral do canal vertebral sem

que ocorra qualquer dano à medula. O espaço compreendido entre o periósteo

vertebral e a dura-máter é chamado de espaço epidural. A membrana média é

a aracnóide, e a mais interna, intensamente vascularizada e delicada que

envolve diretamente o cérebro, é a pia-máter. Entre a aracnóide e a pia-máter

existe um espaço preenchido por tecido ”esponjoso” conhecido como espaço

subaracnóideo por onde circula, o liquido cefalorraquidiano (THOMASSIAN,

2005).

No sistema nervoso central, os neurônios encontram-se na substância

cinzenta. Esta está localizada na periferia do cérebro e cerebelo, no centro da

medula e distribuída em núcleos no tronco encefálico. A substância branca é

formada por axônios mielinizados que se distribuem em tratos, estes tratos

podem ser eferentes (motores) ou aferentes (sensitivos); estes últimos

transmitem informação referente a dor, temperatura, propriocepção, tato, sabor,

etc. Alguns desses tratos transmitem, também, informações referentes ao

Sistema Nervoso Autônomo (SNA). Os tratos são denominados segundo seu

local de origem e terminação (espinhocerebelares, vestibuloespinhais, etc.)

(CORREA 2001).

4

O neurônio é a unidade funcional do Sistema Nervoso. Seu neuroplasma

possui um número variável de prolongamentos (dendritos e axônio) de

comprimentos variáveis e diferentes ramificações. Os dendritos transportam o

estímulo para o corpo celular (aferente), e o axônio, do corpo celular para a

periferia (eferente). As células nervosas necessitam, para a transmissão de

mensagens e secreção, de células nutricionais e células de suporte. Esse

trabalho é assumido por células da glia. (KONIG et. al, 2004).

O tecido nervoso é constituído por neurônios e por células gliais que

servem para nutrir, isolar e acondicionar neurônios, permanecem com

capacidade para se dividir. Em casos de perda de neurônios, forma-se no lugar

desses, uma grande quantidade de células gliais, o que constitui a cicatriz

neuroglial (KOLB, 1980).

As células da Glia (neuroglia) assumem funções tróficas no Sistema

Nervoso Central. Elas estão entre capilares e células nervosas. As células da

glia formam a barreira hematoencefálica (KONIG et. al, 2004).

O cérebro é a parte mais importante do Sistema Nervoso Central por

constituir o grande centro de recepção e controle de todos os “impulsos”

recebidos. É formado por dois hemisférios que se ligam entre si e em cujo

interior encontram-se duas cavidades chamadas de ventrículos cerebrais, onde

se forma grande parte do liquido cefalorraquidiano. É constituído de várias

regiões especializadas responsáveis por todo o sistema de comando nervoso

do organismo. (THOMASSIAN, 2005).

A medula espinhal é um eixo cilíndrico de cor esbranquiçada, de acordo

com o segmento, é levemente achatada dorso ventralmente. A medula espinhal

se prolonga desde a porção posterior do encéfalo até a porção final do canal

5

medular. Basicamente é constituída por nervos ventrais, responsáveis pelas

funções motoras dos músculos pelas secreções, e raízes dorsais que são

constituídas pelos nervos sensoriais encarregados de trazer ao Sistema

Nervoso Central as sensações de tato, calor, frio e dor do corpo do animal

(THOMASSIAN, 2005).

Todas as raízes nervosas cerebrais, constituídas pelos 12 pares de

nervos cranianos, e as raízes medulares formam o conjunto denominado de

Sistema Nervoso Periférico, existindo, entretanto, nesse conjunto, um sistema

nervoso cujo funcionamento independe da consciência e da vontade, sendo por

esse motivo denominado de Sistema Nervoso Autônomo (THOMASSIAN,

2005).

O sistema nervoso visceral ou autônomo atua nos processos de

manutenção da vida para o trabalho conjunto harmônico dos órgãos internos.

Eles regulam a respiração, a circulação, a digestão, o metabolismo, as

secreções, a troca de água, a temperatura corpórea, a reprodução, etc.

(KONIG et. al, 2004).

É simples compreender que o comportamento, a fisiologia, a capacidade

de percepção, e as qualidades físicas primárias são características de cada

espécie e dependem basicamente do nível de funcionamento do organismo

como um todo, controlado pelo grande e complexo computador que é o sistema

nervoso (THOMASSIAN, 2005).

Os nervos cranianos podem ser rapidamente avaliados quando

observamos a simetria facial, integridade da função visual, movimentação da

língua e deglutição. Dificilmente, se estas funções estiverem íntegras, existirão

alterações nos nervos cranianos. A presença de anormalidades em dois ou

6

mais pares de nervos cranianos é indicativa de anormalidades encefálicas,

enquanto alterações em apenas um par são sugestivos de lesões periféricas.

(ROBINSON, 1997).

O sistema vestibular é um sistema proprioceptivo, que ajuda o animal a

manter sua orientação e posicionamento no ambiente em que esta, mantém e

coordena a posição, os movimentos da cabeça, tronco e membros e a manter o

equilíbrio durante a locomoção e o descanso. Os núcleos dos nervos cranianos

que controlam os movimentos dos olhos estão em contato com o sistema

vestibular. As lesões na medula espinhal causam diversos graus de debilidade,

ataxia, alterações nocioceptivas e do sistema nervoso autônomo. A presença e

gravidade dos sinais clínicos dependem de dois fatores: o segmento da medula

em que está localizada a lesão; e a extensão e profundidade da mesma, que

determinam os tratos que foram afetados (motores, proprioceptivos ou

sensitivos) e se está afetada, também, a substância cinzenta, considerando

que quando estão afetados os cornos dorsais as alterações são sensitivas ou

proprioceptivas e quando estão afetados os cornos ventrais as alterações são

motoras (CORREA, 1998).

O liquido cefalorraquidiano é produzido pelos plexos coróides dos

ventrículos cerebrais, na sua quase totalidade; pequena parte origina-se nos

vasos e meninges. Este liquor percorre todo o sistema nervoso central e é

drenado pelo plexo venoso. Suas funções principais são as proteções (um

amortecedor das vibrações e choques que sofrem o eixo encefalomedular),

lubrificação (isola as grandes estruturas nervosas, impedindo a ação nociva da

evaporação) (VASCONCELLOS, 1995).

7

3 EXAMES NEUROLÓGICOS

A avaliação neurológica nunca deverá ser iniciada antes de uma

completa descrição do animal, onde cada item contribuirá significativamente,

juntamente com uma anamnese minuciosa ou, pelo menos, com a maioria das

informações sobre o problema. Algumas patologias têm um curso rápido e

também resolução rápida, favorável ou não, ao passo que as lesões

degenerativas assumem uma evolução, do início ao fim, gradativa com

prognóstico geralmente desfavorável. O exame neurológico baseia-se na

avaliação do comportamento, nível de consciência, postura e movimentos

(andar, trotear e galopar), pares de nervos cranianos, reações posturais e,

quando possível, na realização de reflexos espinhais. Podem-se incluir exames

complementares como análise de líquido cefalorraquidiano, radiografias

simples ou contrastadas (mielografia), eletrocardiografia, eletroneuromiografia,

tomografia computadorizada e ressonância magnética. As etapas do exame

neurológico são: identificação e anamnese; exame físico; identificação dos

sinais; interpretação das informações; localização das lesões; diagnóstico

diferencial; exames complementares; diagnóstico; prognóstico; tratamento;

recomendações. Segundo (FEITOSA, 2004) o exame é dificultado pelo

escasso acesso para avaliação direta, quando comparado a outros sistemas.

Isto é percebido já que nenhuma estrutura nervosa pode ser palpada

diretamente e, com exceção da papila óptica, também não pode ser

visualizada. O exame neurológico deve ser realizado tendo como base a

resposta obtida em provas específicas da avaliação funcional, isto é,

estimulam-se as estruturas do sistema nervoso e observa-se a resposta, que

8

deve ser classificada como normal ou anormal. Alguns critérios para determinar

a localização das lesões medulares são mencionados a seguir:

1) Paralisia dos neurônios motores superiores (NMS) causa paralisia

espástica, aumento do tônus muscular e dos reflexos;

2) Paralisia dos neurônios motores inferiores (NMI) causa paralisia flácida,

com diminuição dos reflexos e do tônus muscular e atrofia muscular

neurogênica rápida;

3) Uma lesão moderada na medula cervical pode causar sinais de ataxia

somente nos membros pélvicos;

4) Em um animal sem sinais neurológicos da cabeça a lesão pode estar

localizada em qualquer região da medula;

5) É difícil diferenciar entre ataxia e debilidade, mas não é importante uma

vez que os tratos ascendentes proprioceptivos e os tratos motores

descendentes estão juntos na substância branca da medula;

6) Com lesões compressivas locais na medula cervical ou tronco encefálico

os sinais neurológicos são mais severos nos membros pélvicos do que

nos torácicos;

7) Quando o animal está em decúbito lateral e não consegue levantar a

cabeça, a lesão pode estar localizada nos tratos descendentes do tronco

encefálico ou na medula cervical provavelmente entre C1 e C4. Lesões

unilaterais impedem que o animal levante a cabeça quando a lesão está

do lado superior. Um animal com lesão entre a C4 e T2 pode levantar a

cabeça, mas permanecer em decúbito e tanto os membros posteriores

quanto os anteriores apresentam paralisia espástica. Uma lesão

9

completa, antes da T2 resulta em morte por asfixia devida a paralisia do

nervo frênico;

8) Alterações nos membros pélvicos, sem alterações nos torácicos,

indicam lesão tóraco-lombar. Em caso de lesões severas nesta região o

animal pode adotar a posição de cão sentado. Se não consegue adotar

esta posição é possível que a lesão esteja localizada cranial à T2;

9) Lesões localizadas na intumescência torácica (C6-T2) causam severas

alterações nos membros torácicos e pélvicos. Nesta região lesões

somente de neurônio motor inferior (NMI) afetam exclusivamente os

membros torácicos e não os pélvicos;

10) Lesões da região sacra causam incontinência urinária e retenção de

material fecal. Não causam paralisia ou ataxia dos membros pélvicos;

11) A síndrome de Schiff-Sherrington ocorre nas lesões compressivas

graves da região tóraco-lombar, que causa paralisia de neurônio motor

inferior (NMI) nos membros pélvicos e de neurônio motor superior (NMS)

nos membros torácicos. Isto porque neurônios localizados entre L1 e L7

são responsáveis pela inibição de alguns neurônios motores da

intumescência torácica;

12) Uma lesão leve da medula afeta os tratos espinhocerebelares e

vestíbulo espinhais (do nervo motor superior) que estão localizados

superficialmente, causando debilidade extensora (do nervo motor

superior) e ataxia;

13) Em lesões bilaterais graves ocorre perda de nociocepção do periósteo

dos dedos e da cauda;

10

14) As provas dos reflexos espinhais são úteis para localizar lesões em

áreas específicas. Em um reflexo monossináptico (reflexo patelar, por

exemplo) participa um neurônio sensitivo, um neurônio motor inferior, o

nervo aferente e o eferente. A ausência de reflexo indica uma lesão em

alguma dessas estruturas. Se está alterada somente a porção motora o

animal não tem reflexo mas sente dor;

15) Lesões dos plexos lombossacro e braquial causam paralisia ou paresia

dos membros pélvicos ou torácicos com redução ou ausência dos

reflexos e da sensibilidade;

16) As provas de sensibilidade para detectar hiperestesia, parestesia ou

anestesia, utilizando agulhas, por exemplo, podem servir para localizar

lesões da medula espinhal.

O pescoço deverá ser flexionado para a direita assim como para a

esquerda no sentido de perceber a reação do animal ou ainda a recusa do

mesmo frente a esse tipo de manobra, e também avaliar a existência de

alguma crepitação nas estruturas ósseas. Com essas manobras intensificam as

lesões do tipo luxação cervical. Outro ponto importante é que na articulação

atlanto-occipital façam-se manobras com a cabeça de cima para baixo e de um

lado para o outro a fim de perceber a existência da integridade articular nessa

região. A pesquisa de sensibilidade de pele também traz informações

importantes, aumentos de volume na região cervical, atrofias musculares. Em

alguns casos, a região dorsal e caudal à luxação cervical pode tornar-se

inicialmente insensível ou pouco sensível a estímulos externos. Nos eqüinos

adultos devido ao seu tamanho e peso, e em potros devido ao temperamento

de fuga algumas provas não são possíveis de serem realizadas, mesmo assim

11

ainda é possível fazer uma boa avaliação neurológica.(VASCONCELLOS,

1995).

Quando o examinador distende o membro do animal para frente,

retirando-o do solo e mantendo-o seguro, o que se espera é que o animal tente

puxar o membro da mão do examinador e colocá-lo na posição inicial. Este é o

reflexo de retração e vai estar presente se os segmentos C6-T2 da medula

estiverem íntegros, assim como os nervos do plexo braquial. Esta prova deve

ser aplicada nos dois membros anteriores do animal. Quando se faz pressão

na sola do casco do animal, este, em condições normais, retrai o membro

imediatamente (sinal de Babinski), indicativo de integridade medular nos

segmentos C6-T2. A avaliação do segmento C1-T2 seria através da

movimentação do animal onde o mesmo seria empurrado de um lado para o

outro, na região da escápula, observando-se a reação. A interpretação baseia-

se no fato de que as lesões nervosas a nível destes segmentos dificultam o

posicionamento dos membros anteriores e algumas vezes os posteriores

(FEITOSA, 2004).

Podemos comparar o tempo de queda de um membro em relação a

outro; para isso levantamos para frente um membro distendido até a altura de

aproximadamente 50 cm do solo, e então deixamo-lo cair comparando o tempo

de queda entre os dois membros. A interpretação é de que não havendo lesão

no segmento C1-T2, os dois membros caem no mesmo espaço de tempo;

havendo lesão, o lado afetado cairá mais rápido. Essa lesão poderá ter origem

sobre o plexo braquial (atrofia generalizada da musculatura do membro), ou

luxações cervicais com lesão neurológica unilateral ou bilateral. Pensa-se em

12

alteração em nível dos segmentos T2-S4, quando após um minucioso exame

da cabeça, pescoço e membros anteriores, nenhuma lesão caracterizada

clinicamente tenha sido encontrada (VASCONCELLOS, 1995).

Para se examinar o tronco deve-se observar a existência de atrofias

musculares localizadas ou generalizadas, unilateral ou bilateral, escoliose,

cifose, lordose. Pesquisa-se a sensibilidade de pele, verificando se o cavalo se

defende das moscas, mapeando a sensibilidade de pele da região

compreendida entre a escápula e a tuberosidade do íleo, dorsalmente,

lateralmente e ventralmente ao tronco. Com os reflexos nervosos do membro

pélvico podem-se achar lesões no segmento toracolombar; os reflexos podem

estar normais, ausentes, deprimidos ou aumentados nas regiões próximas ao

reflexo. A percussão do ligamento patelar deve produzir extensão do jarrete se

os segmentos L4-L6 e o nervo femoral estiverem íntegros. A percussão dos

músculos gastrocnêmio e tibial cranial causa extensão e flexão do jarrete

respectivamente. Essa manobra testa os nervos tibial e fibular alem dos

segmentos L6-S2 da medula. Com a percussão do tendão do músculo

gastrocnêmico há uma flexão do pé, isto ocorrerá se os segmentos L4-S2 da

medula estiverem íntegros. Também os membros posteriores poderão ser

estendidos para frente e levantados do chão, semelhante ao exame feito com

os membros anteriores, assim como a pesquisa do sinal de Babinski. Com

essas manobras avaliamos o plexo pélvico com o segmento medular T2-S2.

Em alguns cavalos acometidos com lesões musculares entre o segmento T1-

L3 a paralisia do membro pélvico é acompanhada por uma rigidez dos

músculos extensores dos membros anteriores, enquanto o animal se encontrar

em decúbito lateral. A este sinal dá-se o nome de fenômeno de Shiff-

13

Sherrington. Os segmentos sacrais (S1-S2) são responsáveis pela inervação

da região caudal da garupa, bexiga, genitália e cauda (THOMASSIAN, 2005).

O exame clínico consta em estimular o ânus com um objeto pontiagudo. A

resposta esperada é que imediatamente o animal contraia o ânus e a cauda é

sobreposta ao esfíncter energicamente. Usa-se fazer a palpação retal para a

verificação da retenção fecal e também se há distensão da bexiga. As lesões

nos segmentos sacrais ocasionam uma incontinência urinária, diminuição do

reflexo perineal, comuns na neurite da cauda eqüina, onde também existem

lesões nos nervos oriundos dos segmentos coccigeos, ocasionando diminuição

do tônus da cauda e hipoalgesia regional (FEITOSA, 2004).

A marcha é avaliada quando o cavalo anda a passo, trota, galopa, anda

de lado, recua, movimenta-se em plano inclinado; livre e com os olhos

vedados. O intuito é a detecção de sinais que possam indicar lesão tanto no

motoneurônio superior quanto inferior, patologias de medula (compressões,

processos degenerativos, rompimentos e processos infecciosos) que

manifestam clinicamente como alterações posturais ou distúrbios da marcha;

em eqüinos é difícil de avaliar essas alterações dado o tamanho do animal fato

que não ocorre em pequenos animais (VASCONCELLOS, 1995).

4 MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQÜINA (MEP)

4.1 Histórico

A Mieloencefalite Protozoária Eqüina (MEP) foi identificada pela primeira

vez como mielite segmentar em 1964 na Universidade do Kentucky. Os

14

primeiros casos foram detectados em cavalos de raça pura que retornaram

após participarem de corridas no oeste dos Estados Unidos. Os casos

subseqüentes foram encontrados em eqüinos nativos na maior parte dos

Estados Unidos, Canadá, Panamá e no Brasil. A doença foi denominada mielite

segmentar por causar lesões discretas distribuídas de forma aleatória na

medula espinhal. À medida que mais casos eram examinados ficou evidente

que com freqüência o cérebro era acometido então uma nova denominação foi

adotada mielite-encefalite. As lesões da MEP incluem áreas de necrose e

hemorragia junto com inflamação não-supurativa das substâncias brancas e

cinzentas (REED e BAYLY, 2000).

Embora o protozoário causador da doença, tenha sido identificado

primeiramente em 1974 de difícil diagnóstico, esta doença foi considerada

esporádica e rara. Porém, recentemente os pesquisadores começaram a

entender melhor o seu desenvolvimento e afirmam que o agente causador é

idêntico ao protozoário conhecido como Sarcocystis Falcatula, que por sua vez,

é um parasito que acomete diversas espécies de pássaros. Apesar dos

gambás serem considerados animais hospedeiros do Sarcocystis neurona o

parasita primeiro se instala em um pássaro antes de terminar seu ciclo de vida

no gambá (MERCATELLI, 2006).

A MEP tem sido descrita desde o começo da década de 60, porém,

acreditava-se que ela era causada pelo Toxoplasma gondii. Somente no final

da década de setenta e começo da de oitenta conseguiu-se concluir que o

agente causal da doença não era o T. gondii, e sim uma espécie de

Sarcocystis. Apesar da MEP já ter sido identificada há muito tempo, ainda é

15

considerada como uma doença emergente que possui profunda importância

econômica para criadores e veterinários (RÊGO, 2000).

Importantes trabalhos epidemiológicos foram realizados no Brasil

indicando que existe positividade sorológica, indicando que existe contato com

o parasito, além da confirmação da presença deste parasito na espécie de

gambá presente no país (SILVA et al.2003).

4.2 Epidemiologia

A maioria das informações sobre MEP foi obtida a partir de infecções de

ocorrência natural. Em ordem decrescente de freqüência, as raças mais

acometidas foram Puro-Sangue Inglês, mestiças e Quarto-de-Milha, embora

estivessem representadas muitas outras raças e também pôneis (REED e

BAYLY, 2000).

Vários cavalos são afetados em pistas de corrida ou em

estabelecimentos de criação. O mesmo não se observa em cavalos criados

apenas por prazer ou pôneis, que parecem ser menos afetados. (BOY, 1990)

Cavalos de todas as idades podem ser afetados, mas com maior

freqüência são os de um a seis anos de idade. A maioria dos casos ocorre na

primavera e verão. Já houve relatos de casos de potros com apenas dois

meses de idade que desenvolveram a doença. (REGO 2000).

Os eqüinos acometidos costumam ter história de estresse recente, ou

seja, transporte, treinamento intenso ou participações em corridas, parto, etc.

Muitos eqüinos acometidos foram transportados recentemente, dificultando a

determinação do local onde ocorreu a exposição. Se o início dos sinais clínicos

16

tivesse relação com o estresse, o período de incubação e a ocorrência sazonal

seriam altamente variáveis (REED e BAYLY, 2000).

Estudos sorológicos apontam graus variáveis de exposição dos eqüinos

ao S. neurona, de acordo com a região geográfica. Estas diferenças podem ser

atribuídas a variações climáticas que possivelmente possam ter efeito sobre a

transmissão da parasita. Na América do Sul, a sorologia determinou a

exposição em 35,6% e 35,5% dos animais estudados, respectivamente, no

Brasil e Argentina. Apesar do grande número de animais soropositivos, apenas

uma minoria dos cavalos desenvolvem os sinais clínicos da doença.

Numerosos casos são relatados nas Américas e casos de MEP foram descritos

na Europa, África do Sul e Ásia em eqüinos importados do continente

Americano (SILVA et al, 2003).

4.3 Ciclo de Vida do Parasito

A transmissão principalmente é causada pelo gambá onde ele libera

esporocistos no ambiente por suas fezes. O cavalo ingere esporocistos por

alimento contaminado ou água. A forma em que os esporocistos migram ao

sistema nervoso central para causar doenças não está bem clara. Após os

esporocistos serem ingeridos eles invadem o SNC pelo sistema circulatório. Ao

atingir o Sistema Nervoso Central (SNC) pode se proliferar por reprodução

assexuada e a doença é causada pela presença deles, com resposta

inflamatória associada. Insetos, pássaros ou pequenos mamíferos também

podem transportar ou ingerir os esporocistos, contribuindo como ciclo de

17

transmissão da MEP. O cavalo é hospedeiro definitivo e não transmite a

doença. (DUBEY 1986).

Embora o ciclo de vida definitivo do Sarcocystis neurona não seja ainda

conhecido, estudos recentes sugerem que alguns tipos de pássaros servem

como hospedeiro para este organismo. Baseado no ciclo de vida de

organismos similares é provável que os parasitas multiplicam-se no intestino de

alguns pássaros, que não ficam doentes, mas depositam estágios de infecção

do parasita em suas fezes, que podem contaminar comida e água, e ser

ingerido por vários animais, incluindo cavalo. Uma vez consumido (água,

comida) os parasitas parecem se submeter a um desenvolvimento através da

corrente sangüínea ou via tecidos para sistema nervoso central. Sarcocystis

são protozoários coccídios que necessitam dois hospedeiros (DUBEY 1991).

Toda a espécie de Sarcocystis tem o ciclo de vida heteroxênico, com

estágios assexuados desenvolvendo-se somente no hospedeiro intermediário

e, estágio sexuado, ocorrendo somente nos hospedeiros definitivos. Os

hospedeiros intermediários e definitivos variam muito de acordo com cada

espécie de Sarcocystis. O hospedeiro definitivo torna-se infectado ingerindo

tecido muscular ou neural contaminado pelo Sarcocystis maduros. O

hospedeiro intermediário torna-se infectado ingerindo esporocistos na comida e

água contaminadas. Os hospedeiros intermediários permitem a infecção

cruzada entre as espécies e permitem também hospedeiros aberrantes como

os cavalos. (SILVA 2003).

Os cavalos são hospedeiros intermediários incomuns do S. neurona e

infectados pela ingestão do esporocisto do parasita na comida ou água

contaminadas por fezes de gambá (Didelphis virginiana) (Fig. 1), o hospedeiro

18

definitivo. Assim que os cavalos ingerem os esporocistos, eles encistam e

ganham à circulação, porém, aparentemente nunca encistam no tecido do

cavalo. Em alguns eqüinos, eles migram para o SNC, onde continuam a

reprodução assexuada nos neurônios e células da microglia, sem formar cistos

teciduais. Os merozoítos existem livres no citoplasma das células do SNC,

sugerindo que esses merozoítos do S. neurona nunca se maturem para a

segunda geração de divisão, sendo assim, sem a fase infectante, os cavalos

não podem transmitir o protozoário para nenhum outro animal, incluindo outros

cavalos e, até mesmo os gambás (REGO, 2000).

FIGURA 1:Didelphis virginiana (gambá) Fonte: EBINGER, 2002

19

FIGURA 2: Ciclo biológico do S. neurona FONTE: SILVA, 2003

4.4 Sinais Clínicos

Os sinais clínicos são variáveis, dependem da região e da extensão das

lesões podendo ser multifocais. Observa-se malácia e reação inflamatória não

supurativa. As lesões afetam mais freqüentemente a medula e a apresentação

mais comum é uma alteração na locomoção, com o comprometimento de um

ou mais membros, dependendo da localização das lesões na medula.

Usualmente, há ataxia assimétrica dos membros posteriores, fraqueza e atrofia

muscular. Quando está envolvido o tronco encefálico e os núcleos dos nervos

cranianos observa-se depressão, ataxia, paralisia facial e protusão, flacidez e

paralisia da língua, atrofia dos músculos temporal e masseter e disfagia.

20

Quando a lesão é cerebral pode serem observadas depressão, alterações no

comportamento, cegueira e diminuição das respostas sensoriais à ameaça no

lado da face contra lateral à lesão. (SMITH, 1994).

Os sinais clínicos de MEP podem se desenvolver em alguns cavalos

quando os parasitas passam para medula espinhal e cérebro causando lesões.

Outros cavalos aparentemente podem desenvolver imunidade e eliminam os

organismos sem mostrar evidências clínicas de infecção. Os sinais clínicos de

MEP são extremamente variáveis, dependendo da localização do S. neurona

no encéfalo ou medula espinhal, em conseqüência da lesão neuronal direta

provocada pelo parasito ou danos secundários provocados pela resposta

inflamatória (FENGER, 1997).

A variabilidade dos sinais clínicos é um reflexo da natureza focal,

multifocal ou difusa das lesões, que ocorrem de forma aleatória nas

substâncias cinzenta e branca do cérebro, do tronco cerebral ou da medula

espinhal. Geralmente, o exame físico está dentro dos limites normais, e o

eqüino parece atento e alerta, embora se possa observar atrofia muscular

focal. O início dos sinais clínicos pode ser gradual, porém são mais típico esses

serem sinais discretos na fase aguda, às vezes com progressão muito rápida.

O exame neurológico costuma revelar ataxia e incoordenação (Fig. 3) em todos

os quatro membros, que às vezes exibem lateralização, ou pode haver

anormalidades da marcha, com apenas um membro acometido. A infecção por

S. neurona pode resultar em sinais do tronco cerebral e da medula espinhal,

muitas vezes causando lesão do neurônio motor inferior da medula espinhal ou

de nervos cranianos, o que acarreta atrofia muscular, mais comum nas regiões

do quadríceps e glútea no trem posterior, mas também pode simular

21

aprisionamento do nervo supra-escapular paralisia radial ou polineurite eqüina.

Quando o tronco cerebral é acometido, podem ser evidentes a atrofia dos

músculos masseteres e temporais e, ocasionalmente, da língua, com inclinação

da cabeça, paralisia do nervo facial e dificuldade à deglutição. É importante o

exame minucioso para detectar sinais de desgaste muscular, bem como perda

da sensação ao longo do pescoço, na face ou no corpo (REED e BAYLY,

2000).

FIGURA 3: Eqüino com incoordenação motora FONTE: SILVA, 2003 O curso da doença pode ser agudo ou crônico, com intensidade variável

dos sinais, podendo ser confundida com outras enfermidades neurológicas

medulares dos eqüinos. A doença é reconhecida pelo proprietário como queda

no desempenho, tropeços ocasionais e relutância em movimentar-se

(GANSTROM, 1998).

Modo assimétrico de andar, dificuldade para manter o comando de um

membro específico, andar cambaleante, problemas comportamentais (isto é

sacudindo a cabeça, dificuldade de treinamento) são sinais comumente

relatados mais cedo. Depressão, disfagia e paralisia da língua e laringe

também são observadas (SILVA, 2003).

22

Sinais precoces de anormalidades neurológicas são freqüentemente

confundidos com claudicações. Isto ocorre, pois a paresia pode ser discreta,

necessitando de bloqueios anestésicos locais para diferenciação entre doença

neurológica e osteomuscular (FENGER, 1997).

A sobrevivência dos animais acometidos depende da severidade das

lesões, sendo que indivíduos com sinais clínicos moderados ou severos têm

maior probabilidade de entrar em decúbito permanente tendo que ser

eutanasiados (FENGER, 1997).

4.5 Patologia

As lesões da MEP incluem áreas de necrose e hemorragia junto com

inflamação não-supurativa das substâncias brancas e cinzentas (REED e

BAYLY, 2000).

É provável que o S. neurona cause poucas alterações patológicas no

hospedeiro intermediário apropriado. No entanto as lesões do SNC em eqüinos

costumam ser extensas. Áreas multifocais de hemorragia a descoloração leve

do cérebro ou da medula espinhal podem ser visíveis ao exame macroscópico.

As lesões podem ser microscópicas ou ter vários centímetros de largura. O

tronco cerebral e a medula espinhal são acometidos com maior freqüência. À

microscopia, as lesões caracterizam-se por áreas focais a difusa de inflamação

não-supurativa e necrose, com infiltração perivascular de células

mononucleares, incluindo linfócitos, macrófagos e plasmócitos. Células

gigantes, eosinófilos e células granulosas compostas também estão presentes

nos infiltrados inflamatórios. As substâncias cinzentas ou a branca, ou mesmo

23

ambas, podem ser acometidas. Têm sido encontrados microorganismos em

neurônios, leucócitos e no endotélio vascular, embora eles tendam a

desenvolver-se com mais freqüência em neurônio (REED e BAYLY, 2000).

Quando afeta difusamente o cérebro, o que é mais raro, a MEP pode ser

confundida com doenças encefálicas comuns de eqüinos como as

encefalomielites virais e a leucoencefalomalácea, porém a epidemiologia e as

lesões características dessas duas doenças permitem diagnóstico diferencial

(BARROS, et al., 1986).

4.6 Diagnóstico

A presença de uma manqueira que não responde a um tratamento com

antiinflamatório, analgésico e nem com um bloqueio anestésico no membro

afetado e, que ainda apresenta sinais clínicos de uma doença neurológica, já

nos dá indicio de MEP (MERCATELLI, 2006).

A MEP não é de fácil diagnóstico. Uma característica da doença é que

tende a afetar um lado ou parte do cavalo mais que outra, ou seja, os sinais

clínicos tendem a ser unilaterais. Com a suspeita de MEP, amostras de sangue

e liquido cefalorraquidiano (LCR) devem ser analisadas. Se o exame de

sangue for positivo, isto indica que o cavalo somente foi exposto ao organismo,

mas não que atacou o SNC ou que desenvolverá sinais clínicos. O método de

analise é o Western blot analysis também pode ser utilizado para LCR e soro

sanguíneo. Resultado de Western blot analysis negativo em LCR geralmente

descarta a MEP. Na maioria dos casos cavalos com MEP, a colheita do LCR é

essencial ao diagnóstico (SILVA, 2003).

24

A coleta de fluido cerebroespinhal, geralmente é feita por punção do

espaço subracnoideo na região lombo-severa é mais segura, uma vez que o

canal medular pode ser penetrado sem complicação enquanto que uma

penetração medular na região atlanto occiptal poderia levar a distúrbios

neurológico. Além disso, o fluxo do fluido cerebroespinhal tem direção caudal e

se a lesão se localiza na medula, a região posterior pode ser mais rica em

anticorpos.Identificação positiva no LCR do anticorpo produzido em resposta

ao antígeno único para S. neurona usando o teste “Western immunoblot” é,

aproximadamente 90% sensível e específico para diagnóstico da MEP. Um

resultado positivo do LCR indica que os parasitos penetraram e estimularam

uma resposta imune local. Em contraste, análise immunoblot positiva indica

somente exposição ao organismo, e não implica necessariamente em MEP

como a causa dos sinais neurológicos, se eles estiverem presentes

(GRANSTROM, 1993).

A análise pelo Western Blot do soro e do fluido cerebroespinhal fornece

informações antemortem sobre a exposição e odesenvolvimento de uma

infecção ativa de Sarcocystis neurona. Este teste utiliza merozoítos cultivados

para detectar anticorpos contra o parasita e tem alta especificidade (89%) e

sensibilidade (89%). Um exame negativo do soro indica que o animal não foi

exposto ao parasito e a possibilidade de MEP é muito pequena. Quando o teste

é positivo para fluido cerebroespinhal, indica que o parasita penetrou a barreira

encefálica e estimulou a resposta imune. O teste é muito sensível e específico

mas depende de uma barreira encefálica intacta. Se a barreira encefálica está

danificada (como em casos de herpesvírus), ou há contaminação de sangue na

coleta da amostra, os anticorpos do soro podem contaminar a amostra,

25

resultando num falso positivo. Para afastar essa possibilidade pode-se solicitar

a dosagem de albumina ou de IGC, um aumento indica lesão da barreira

encefálica, hemorragia no fluido vertebroespinhal ou ainda aumento persistente

no soro. Assim o diagnóstico da MEP pode ser feito com base nos sintomas

clínicos, sinais neurológicos e exame de Western Blot para anticorpos contra

Sarcocystis neurona no fluído cerebroespinhal. Resultado falso-negativo é raro,

mas pode ocorrer em cavalos os quais são testados antes do desenvolvimento

suficiente da resposta ao anticorpo, naqueles tratados previamente com

corticosteróides e naqueles com focos crônicos inativos do organismo. Outras

razões para resultado falso-positivo da análise immunoblot do LCR inclui erro

técnico ou laboratorial e uma resposta imune para infecção, antes dos sinais

clínicos. Alta prevalência de resultados positivos de LCR ocasionalmente tem

sido instituída entre grupos de cavalos jovens clinicamente normais, sugerindo

infecção subclínica do SNC e pode ocorrer produção de anticorpo no LCR de

cavalos normais. Entretanto, o significado positivo do LCR de cavalos

clinicamente normais comumente é obscuro (SILVA, 2003).

Um importante avanço no diagnóstico ante mortem da doença foi o

desenvolvimento do “immunoblot“ (Western Blot), usado na identificação do

anticorpo para S. neurona. A utilização do “immunoblot” é na diluição de 1:10

no LCR do eqüino. Através do resultado desse teste, obtém-se diagnóstico

positivo, suspeito positivo ou negativo (GRANSTROM, 1993). É prudente que o

médico veterinário solicite e avalie as dosagens de IgG e determine o

quociente de albumina (QA), tanto no soro sanguíneo como no liquido

cefalorraquidiano, para certificar-se se realmente ocorreu produção intratecal

de anticorpos pela presença do parasita no SNC. Eventualmente os testes

26

imunodiagnósticos podem resultar em falsos-negativos, ou serem resultantes

da imunoincompetência do cavalo em responder a presença do Sarcocystis

(THOMASSIAN, 2005).

4.7 Diagnóstico Diferencial

Segundo BARROS (1991), quando a MEP afeta principalmente a

medula, deve ser diferenciada de várias doenças neurológicas que se

manifestam por sinais clínicos de incoordenação em eqüinos e que talvez,

sejam mais freqüentes. Entre essas estão:

a) as lesões produzidas por malformações das vértebras cervicais, a

chamada mielopatia por estenose das vértebras cervicais; nessa afecção

conhecida como bambeira e que corresponde a síndrome de Weobbep, há

lesões degenerativos focais da medula espinhal cervical resultante de

estreitamento anatômico, funcional ou de ambos dos forames entre as

vértebras cervicais C2 e C7.

b) a mieloencefalopatia degenerativa dos cavalos; é uma doença de

cavalos jovens com idade média de aparecimento aos 6 meses. Produz lesões

mais simétricas e a substância cinzenta é poupada. Assim os animais

apresentam incordenação simétricas e não apresentam sinais de fraqueza

muscular relativos à alteração de substância cinzenta.

c) mieloencefalite por herpesvírus; tem um aparecimento clínico súbito,

envolve vários animais de todas as idades em uma mesma propriedade, curso

com febre e paralisia de bexiga com gotejamento contínuo de urina. Os sinais

clínicos são mantidos estáveis após 2-3 dias. A doença está associada a casos

27

de afecções respiratórias, abortos, nos outros animais do rebanho Testes

sorológicos pareador revelam aumento de anticorpos neutralizantes contra o

agente causual, o herpesvírus eqüino-I, o que ajuda sobremaneira na

diferenciação clínica.

d) nematodíase cerebroespinhal; o exame líquido cefalorraquidiano

indica uma moderada plecocitose e eosinofilia.

e) simples traumatismos; com uma repercussão na medula podem

apresentar um quadro clínico semelhante a MEP. Nos casos de traumatismo os

sinais clínicos não são progressivos, tendem a ficar estáveis ou regredir e são

focais. Em casos de fratura geralmente há hipoalgesia ou analgesia das áreas

correspondentes aos segmentos afetados.

Cavalos afetados pela mielopatia por estenose das vértebras cervicais

(MEVS) malformações das vértebras cervicais são mais novos, a doença torna-

se evidente nos primeiros doze a quinze meses de vida, embora possa haver

ao redor dos 4 anos, além disso os sinais clínicos da MEP são mais acentuado

e progressivo, a fraqueza muscular a ataxia são mais acentuada. Exame de

raios-X mostra um estreitamento do canal vertebral no caso de MEVC o que

pode confirmar na necropsia. As lesões afetam mais a porção cervical,

principalmente a substância branca e são degenerativas.

O diagnóstico diferencial em eqüinos com suspeita de infecção por S.

neurona pode ser feito com qualquer doença do SNC, embora, dependendo da

localização neuroanatômica, certos problemas possam ser mais prováveis

(REED e BAYLY, 2000).

O diagnóstico diferencial deve ser feito entre: Mielopatia Estenóica

Cervical Eqüina, Mielopatia Eqüina por Vírus, Injúria Traumática da Medula

28

Espinhal, Neurite da Cauda Eqüina, Encefalite Viral, Meningite, Osteomielite

Vertebral, Raiva, Abscesso Cerebral e Anormalidade Congênita. (SILVA, 2003).

4.8 Achados Laboratoriais

A mieloencefalite por protozoários não produz alterações consistentes

no hemograma ou na bioquímica sérica, embora possam ser observadas

anormalidades inespecíficas como linfopenia, hiperfibrinogenemia, elevações

da bilirrubina sérica, uréia e enzimas teciduais, possivelmente relacionadas

com estresse, terapia com corticóides, traumas, anorexia e danos musculares.

No liquido cefalorraquidiano (LCR) geralmente não são observadas alterações

da coloração, celularidade, turbidez, proteína, enzimas, glicose e eletrólitos.

Entretanto, podem ocorrer elevações na proteína total, pleocitose mononuclear

aumento da atividade da creatinafosfoquinase (SILVA, 2003).

4.9 Tratamento

Os sinais clínicos servem para suspeitar de MEP, mas não são

diagnósticos. Cerca de um terço dos cavalos com MEP mostram alguma

resposta ao tratamento dentro dos primeiros dez a quatorze dias de tratamento.

Se o cavalo deixa de responder dentro de duas semanas, mais exames

complementares devem ser requisitados para confirmação do diagnóstico

(ROBINSON, 1997).

Uma terapia específica para cavalos com MEP não foi ainda definida,

embora a doença pareça ser tratável. Admite-se que sendo o agente etiológico

29

um Coccidio, seria sensível a drogas usadas contra Toxoplasma gondii. Nessa

linha alguns autores têm tentado com sucesso relativo, o tratamento da MEP

com drogas, inibidores de ácido fólico como sulfas, pirimetranino e

combinações sulfa-trimetropina (Mayhuv, et al., 1976; Scarratt 1983). Como

tratamento com corticosteróides definitivamente agrava o quadro clínico da

MEP (Duby et al., 1974, Dov et al., 1984, De Lalunta, 1977), essa terapia,

comum em nosso meio em doenças neurológicas de eqüinos, deve ser

prescrita com extremo cuidado. O tratamento talvez seja eficaz, se iniciado tão

logo se suspeite da MEP. A doença cerebral é mais facilmente resolvida

clinicamente do que a doença na medula espinhal, e qualquer atrofia muscular,

possivelmente, seja permanente. Os sinais clínicos geralmente começam a

melhorar uma semana após tratamento estima-se que 50-70% dos eqüinos

tratados apresentarão melhora após a quimioterapia. As recomendações atuais

de tratamento incluem trimetroprim-sulfonamida, na base de 15-20 mg/Kg, por

via oral, duas vezes ao dia, combinados com a pirimetamina oral na dose de 1

mg/Kg, uma vez ao dia, durante 30 dias, após os sinais clínicos terem parados

de evoluir. A presença de alimentos pode, afetar de modo adverso, e o

alimento devem ser suspensos 1-2 horas antes e após o tratamento. Como foi

notado, o tratamento especifico anti-MEP deve continuar, no mínimo por 30

dias após a evolução clinica ter cessado. A duração do tratamento é de 21

dias. A recidiva é possível se os eqüinos não forem tratados por tempo

suficiente, e a reativação da infecção pode ocorrer durante período de

estresse. Achados indicam que os esquemas presentes da quimioterapia não

removem completamente os parasitas do sistema nervoso central. Se ocorrer

recidiva todo esquema de tratamento deve ser repetido. A inflamação é

30

responsável por muitos dos sinais clínicos observados nas infecções agudas, e

o uso dos agentes antiinflamatórios é benéfico. A flunixin meglumine, na base

de 1,1 mg/Kg duas vezes ao dia por via parenteral, ou a fenilbutazona por via

oral na base de 4,4 mg/Kg duas vezes ao dia podem ser valiosas. O

dimetilsufóxido intravenoso (DMSO) na dose de 1 mg/kg uma vez ao dia em

solução a 10% durante três dias também é recomendado. O uso dos

corticosteroides deve ser evitado, se possível, e restrito a 1-3 dias com

dexametasona (0,05 mg/Kg) nos eqüinos gravemente acometidos. A

suplementação com vitamina E (8.000-9.000 UI/dia) pode apresentar efeitos

antiinflamatórios benéficos e promover a cura do tecido nervoso lesado

(ADAMS, R, et al 2003)

Uma detecção adiantada da doença irá significar um tratamento e uma

prevenção mais bem sucedidos dos danos mais adicionais. Entretanto, os

cavalos podem sofrer danos permanentes. Os tratamentos comuns incluíram

antimicrobiano de amplo espectro (por exemplo, sulfonamidas e pirimetamina),

medicamentos anti-protozoários (diclazuril, toltrazuril), drogas antiinflamatórias

não esteroidais tais como flunixin meglumine e fenilbutazona, corticosteróides,

dimetilsulfoxido (DMSO) , vitamina E, e ácido fólico.

Atualmente o tratamento mais indicado para esta doença é:

● A pirimetamina (1,0 mg/kg diários) e os sulfonamides (20 mg/kg

diários) são combinados e usados geralmente por até 90 dias. O ácido Fólico é

administrado ao mesmo tempo para impedir a anemia durante tratamentos com

pirimetamina;

● A terapia antiinflamatória é indicada em casos agudos de MEP. Isto

pode incluir o tratamento com fenilbutazona ou flunixin meglumine (1,1 mg/kg

31

por 3-7 dias), assim como a adição de DMSO (1g/kg em uma solução de 10%)

administrada intravenosamente ou pela sonda nasogástica;

• Diclazuril, um aprovado coccidiostático para uso nas aves

domésticas, foi usado exclusivamente, porém, não era aprovado para

uso nos cavalos. A dose é de 2,5 mg/kg (do ingrediente ativo) cada

12 horas por ao menos 21 dias;

• Toltrazuril é um coccidiostático usado em desmame em suínos

neonatal. Foi introduzido no mercado como uma suspensão de 5%

• Um produto novo, Ponazuril (5 mg/kg) dado por via oral, uma vez

ao dia, por 28 dias tem sido introduzido recentemente no mercado dos EUA

para tratar especificamente a MEP (MERCATELLI, 2006).

• A suplementação com vitamina E (8000 UI/dia) pode ser útil no

tratamento, uma vez que possui atividade antioxidante que resulta em

propriedades antiinflamatórias quando em altas concentrações no sistema

nervoso central (SILVA, 2003).

Os eqüinos gravemente acometidos podem estar em decúbito e

requerem cuidado constante ou hospitalização, e os eqüinos gravemente

atáxicos devem ficar confinados na baia com cama alta. Ainda em alguns

casos, a volta prematura do animal ao trabalho pesado pode prolongar o tempo

de recuperação e promover a recidiva. (BROWN, 2002).

Sempre que possível deve-se realizar fisioterapia nos animais

acometidos, pois isto diminui a atrofia muscular neurogênica, melhora a

propriocepção e permite uma melhor adaptação dos animais aos déficits

presentes (SILVA 2003).

32

O antígeno da vacina contra Sarcocystis neurona é produzido a partir de

protozoários mortos. A licença do produto é condicional. Estudos de eficácia e

teste de potência estão em desenvolvimento. Para vacinação de cavalos

saudáveis (que serão expostos subsequentemente ao S. neurona) como uma

ajuda na prevenção de MEP. Testes de segurança a campo incluíram cavalos

soropositivos e soronegativos. Devido ao período de incubação prolongado e

patogenia da infecção por S. neurona, a vacinação de cavalos saudáveis

infetados pode não prevenir a progressão da doença ou os sinais clínicos de

MEP (FORT DODGE 2006).

4.10 Prognóstico

O prognóstico depende, particularmente, da extensão, severidade e

duração das lesões. Se um animal afetado sobreviver aos três primeiros dias

de tratamento, os sinais clínicos geralmente estabilizam e depois começam a

melhorar em uma semana. A melhora pode continuar por meses e até anos

após a parada do tratamento, porém a recuperação é, na maioria das vezes,

incompleta. Lesões no cérebro parecem se resolver clinicamente mais fácil do

que lesões na medula espinhal, porém atrofias musculares em qualquer região

são sempre de caráter permanentemente irreversíveis (REGO, 2000).

A maioria dos cavalos afetados por MEP que são tratados com as

dosagens recomendadas de antibióticos por pelo menos três meses,

melhoram. Recuperação para normal pode ocorrer em 50 a 75% dos casos,

mas depende, sobretudo, da severidade e duração dos sinais neurológicos

quando a doença é identificada. É impossível predizer quais indivíduos

33

responderão bem e quais terão danos residuais permanentes, porque os sinais

clínicos são os mesmos, sejam eles resultantes de neurônio danificados ou

edema e inflamação em torno dos neurônios. O melhor prognóstico indicado é

a rápida resposta à medicação antiinflamatória e algumas respostas ao

tratamento anti-protozoário dentro dos primeiros dez a quatorze dias. Em geral,

cavalos que são severamente afetados, não voltam ao normal e, cavalos que

são suavemente afetados, são mais prováveis de retornar ao normal.

Entretanto, existem exceções suficientes em ambas as categorias. Cavalos nos

quais os sinais são detectados mais cedo no curso da doença, são plausíveis a

responder bem, mas é difícil nos primeiros exames determinar quanto tempo os

sinais clínicos suaves podem estar presentes (ROBINSON, 1997).

4.11 Profilaxia

Devido a seus hábitos onívoros noturnos e de se alimentarem com

matéria em decomposição, os gambás são atraídos por comida, seja lixo, grãos

ou rações de outros animais domésticos, fazendo-se necessário o

armazenamento de quaisquer fontes de alimentação em recipientes fechados.

O desperdício de grãos deve ser minimizado, uma vez que estimula o consumo

por parte dos gambás (FENGER, 1997).

Os gambás mantêm diversos locais de ninho, incluindo árvores ocas e

tocas, geralmente perto das florestas. Os proprietários dos cavalos devem:

remover os gambás dos pastos e florestas; Impedir a exposição dos cavalos às

fezes do gambá; Impedir gambás nos celeiros de feno e das áreas de

34

armazenamento da ração; Lavagem das áreas infectadas. Os desinfetantes

sozinhos são ineficazes para áreas contaminadas (MERCATELLI, 2006).

Recentemente, foi desenvolvida uma vacina contra MEP, produzida a

partir de protozoários mortos. Sabe-se que ela não provoca efeitos colaterais

nos animais, entretanto, testes de eficácia e potência ainda estão em

desenvolvimento. A recomendação para a vacina consiste de duas aplicações.

A primeira dose deve ser seguida de uma segunda dosificação três a seis

semanas depois, com reforço anual, porém a vacina atualmente está liberada

apenas nos Estados Unidos (SILVA et al, 2003).

35

4 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BARROS, C. S. L. et al. Mieloencefalite eqüina por protozoário. Pesq. Vet.

Brás, v.6, pg 45-49, 1986.

BOY, M.G. et al. Protozoal Encephalomyelitis in Horses. 82 cases (1972-

1986). J. Am. Vet. Med. Assoc; 196:632; 1990.

BROWN, C.M. BERTONE, J.J. Consulta Veterinária em 5 minutos Espécie Eqüina. São Paulo: Varela 2002, pág. 886-887.

CORREA, R. F. et al. Doença de Ruminantes e Eqüinos, vol. 1, Ed. Varela.

São Paulo. 2001.

DUBEY, J, P, MILLER, S. Equine protozoal myeloencephalits in pony. J.

Am. Vet. Med Assoc. v188, pag 1311-1312, 1986.

DUBEY, J. P. et al. Sarcocystis neurona n. sp (Protozoa: Apicomplexa), the

etiologic agent of equine protozoal myeloencephalits. J. Parasitol, v. 77, pg 212-

218, 1991.

FEITOSA, F.L.F. Semiologia veterinária. Editora; Roca, p.507-526, 2004

FENGER, C.K. et al. Equine protozoal myeloencephalitis In RABINSON NE

(ed); Current Terapy in Equine Medicine , 4 ed. Philadelphia, WB Saunders;

1997.

FORT DODGE. Equine Protozoal Myeloencephalits.

www.epmvacine.com/consumer/defaut.html. Acessado em 27/07/06.

GRANSTROM, D.E. Equine Protozoal Encephalomyelitis: Antigen analysis

of cultural Sarcocystis Neurona Merozoites. J.Vet. Diagn. Invest; 5:88, 1993.

36

GRANSTROM,D.E. et.al. Diclazuril and Equine Protozoal Myeloencephalitis. AAEP proceedings, v.43, p.13, 1998.

KONIG, H.E. LIEBICH,H.G. Anatomia dos animais domésticos. Artmed,

p.203-240, 2004.

KOLB, Fisiologia Veterinária, Rio de Janeiro, 1980, quarta edição, editora

Guanabara.

MERCATELLI, G.R. MEP mais conhecido como o mal da bambeira. Revista

Brasileira de Medicina Veterinária. São Paulo, v. 5, n.4, p.18-22, mar 2006.

REED, S.M. BAYLY, WM. Medicina Interna Eqüina, Rio de Janeiro:

Guanabara 2000.pag 419-422.

REGO, E.B. MEP (mieloencefalite protozoária eqüina - um dos causadores de bambeira). http://www.cavalo.com.br/conteudo.asp?id=31&area=3. Acesso

em 23/07/2006.

ROBINSON, N.E. Current therapy in equine medicine. W.B.Saunders

Company. Philadelphia, v.4, 1997.

SILVA, D. P. et al. Mieloencefalite protozoária equina: revisão de literatura.

Revista Conselho Federal de Medicina Veterinária, Brasília, v. 9,n.28/29,p. 34-

40, janeiro a agosto 2003.

SMITH, B.P. Tratado de Medicina Interna de Grandes Animais. 2 vol.

Ed..Manole, São Paulo, 1994.1738p..

THOMASSIAN, A. Enfermidades dos cavalos. São Paulo: editora: Varela,

pág. 451-474. 2005.

VASCONCELLOS, L.A.S. Problemas neurológicos na clinica eqüina. Editora:

Varela, São Paulo, cap 4: pág.33-36,1995.

37