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47 R. Periodontia - Junho 2010 - Volume 20 - Número 02 INTRODUÇÃO Pênfigo é a designação de um conjunto de enti- dades patológicas de etiologia auto-imune, de incidência rara, caracterizada pela formação de bolhas intra-epiteliais na pele e em mucosas. Há quatro tipos principais de pênfigo: foliáceo, eritematoso, vulgar e vegetante (Neville et al., 2002; Camacho-Alonso, 2005; Black et al . 2005; Jolly et al., 2010). O pênfigo vulgar é o mais comum dos tipos de pênfigos. Entretanto, sua ocorrência é rara, com in- cidência estimada na população geral de um a cinco casos por milhão de pessoas diagnosticadas a cada ano (Robinson, et al., 1997). O pênfigo vulgar ocorre raramente antes da ter- ceira década de vida, sendo a média de idade no momento do diagnóstico de 50 anos, embora casos raros possam ser vistos na infância. Não há predile- ção por sexo. O pênfigo afeta, de preferência, os ju- deus, principalmente do grupo Asquenazim (Neville et al., 2004; Scully & Challacombe, 2002; Santos et al., 2009). A etiopatogenia do pênfigo vulgar ainda não está totalmente esclarecida, entretanto, os autores são unânimes em afirmar sua natureza auto-imune, evi- denciada pela presença de auto-anticorpos específi- PÊNFIGO VULGAR: REVISÃO DE LITERATURA E RELATO DE CASO CLÍNICO Penphigus vulgaris: literature review and a case report Simone Angélica de Faria Amormino 1 , Antônio Augusto de Moura Barbosa 2 RESUMO O Pênfigo vulgar é uma doença auto-imune, vesículo- bolhosa, crônica e grave, caracterizada pela formação de auto-anticorpos IgG contra as glicoproteínas desmogleína 1 e 3, ocasionando a acantólise do epitélio. Acomete pele e mucosas, dentre elas a mucosa bucal, faríngea, laríngea, esofágica, nasal, conjuntiva e genital. Clinicamente, apre- sentam-se como erosões e ulcerações superficiais, distri- buídas ao acaso na mucosa bucal. Tais lesões podem afe- tar qualquer local da mucosa bucal, entretanto, palato, mucosa labial, ventre lingual e a gengiva são acometidos com maior frequência. A incidência é rara, mas apesar dis- to, o pênfigo vulgar é uma doença importante que se não tratada pode levar a morte. Este trabalho realiza uma revi- são da literatura sobre o Pênfigo vulgar e descreve um caso clínico, que evidencia a importância do diagnóstico preco- ce realizado pelo cirurgião dentista, uma vez que as primei- ras manifestações desta doença são lesões bucais. UNITERMOS: 1 Mestranda em Periodo ntia pela Universidade Federal de Minas Gerais 2 Especialista em Periodo ntia pela Universidade Federal de Minas Gerais Recebimento: 22/03/10 - Correção: 30/04/10 - Aceite: 27/05/10 pênfigo vulgar, doença auto-imune, doença mucocutânea. R Periodontia 2010; 20:47-52.

pênfigo vulgar: revisão de literatura e relato de caso clínico

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R. Periodontia - Junho 2010 - Volume 20 - Número 02

INTRODUÇÃO

Pênfigo é a designação de um conjunto de enti-

dades patológicas de etiologia auto-imune, de

incidência rara, caracterizada pela formação de

bolhas intra-epiteliais na pele e em mucosas. Há

quatro tipos principais de pênfigo: foliáceo,

eritematoso, vulgar e vegetante (Neville et al., 2002;

Camacho-Alonso, 2005; Black et al. 2005; Jolly

et al., 2010).

O pênfigo vulgar é o mais comum dos tipos de

pênfigos. Entretanto, sua ocorrência é rara, com in-

cidência estimada na população geral de um a cinco

casos por milhão de pessoas diagnosticadas a cada

ano (Robinson, et al., 1997).

O pênfigo vulgar ocorre raramente antes da ter-

ceira década de vida, sendo a média de idade no

momento do diagnóstico de 50 anos, embora casos

raros possam ser vistos na infância. Não há predile-

ção por sexo. O pênfigo afeta, de preferência, os ju-

deus, principalmente do grupo Asquenazim (Neville

et al., 2004; Scully & Challacombe, 2002; Santos et

al., 2009).

A etiopatogenia do pênfigo vulgar ainda não está

totalmente esclarecida, entretanto, os autores são

unânimes em afirmar sua natureza auto-imune, evi-

denciada pela presença de auto-anticorpos específi-

PÊNFIGO VULGAR: REVISÃO DE LITERATURA E RELATODE CASO CLÍNICOPenphigus vulgaris: literature review and a case report

Simone Angélica de Faria Amormino1, Antônio Augusto de Moura Barbosa 2

RESUMO

O Pênfigo vulgar é uma doença auto-imune, vesículo-

bolhosa, crônica e grave, caracterizada pela formação de

auto-anticorpos IgG contra as glicoproteínas desmogleína

1 e 3, ocasionando a acantólise do epitélio. Acomete pele

e mucosas, dentre elas a mucosa bucal, faríngea, laríngea,

esofágica, nasal, conjuntiva e genital. Clinicamente, apre-

sentam-se como erosões e ulcerações superficiais, distri-

buídas ao acaso na mucosa bucal. Tais lesões podem afe-

tar qualquer local da mucosa bucal, entretanto, palato,

mucosa labial, ventre lingual e a gengiva são acometidos

com maior frequência. A incidência é rara, mas apesar dis-

to, o pênfigo vulgar é uma doença importante que se não

tratada pode levar a morte. Este trabalho realiza uma revi-

são da literatura sobre o Pênfigo vulgar e descreve um caso

clínico, que evidencia a importância do diagnóstico preco-

ce realizado pelo cirurgião dentista, uma vez que as primei-

ras manifestações desta doença são lesões bucais.

UNITERMOS:

1 Mestranda em Periodontia pela Universidade Federal de Minas Gerais

2 Especialista em Periodontia pela Universidade Federal de Minas Gerais

Recebimento: 22/03/10 - Correção: 30/04/10 - Aceite: 27/05/10

pênfigo vulgar, doença auto-imune,

doença mucocutânea. R Periodontia 2010; 20:47-52.

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cos para o epitélio estratificado escamoso (Willians, 1989;

Eversole, 1994; Heaphy et al., 2005; Milner et al., 2005).

Segundo Azulay & Azulay (1999), a sede primária da

doença seria o cimento intercelular da camada espinhosa

de Malpighi, embora não se saiba o motivo pelo qual esse

cimento se torne antigênico e induza à produção de auto-

anticorpos, principalmente do tipo IgG.

Os auto-anticorpos do tipo IgG, mais especificamente

IgG1 e IgG4, agem contra as glicoproteínas desmogleína 1 e

desmogleína 3, pertencente à família das cadeínas, as quais

estão localizadas nos desmossomos do epitélio da pele,

mucosas ou no soro dos pacientes afetados. Tais anticorpos

promovem a ruptura das pontes intercelulares.

Consequentemente as células perdem sua adesão, o que

caracteriza o fenômeno da acantólise, havendo a formação

de fendas intra-epiteliais. A ligação antígeno-anticorpo in-

duz a ativação de proteinases, dentre elas destaca-se o

plasminogênio ativado, que após liberado pelos

queratinócitos, transforma-se em plasmina, que promove a

lise da substância intercelular (Williams, 1989; Hashimoto,

2003; Parlowski et al., 2003; Santos et al., 2009; Jolly et al.,

2010).

A participação de fatores genéticos na predisposição para

pênfigo vulgar foi observada a partir de estudos onde foi

demonstrado que a expressão do antígeno de

histocompatibilidade HLA-A26 parece predispor ao desen-

volvimento da doença. Contudo, para que o pênfigo vulgar

possa se desenvolver é necessário a presença de fatores

endógenos, como defeitos imunológicos e exógenos, como

vírus, drogas e agentes físicos (Camacho-Alonso et al. 2005;

Scully & Challacombe, 2002; Jolly et al., 2010).

O estudo de Milner et al. (2005) mostrou que mecanis-

mos apoptóticos podem estar presentes no processo de

acantólise. Estes autores demonstraram que nas lesões de

pênfigo vulgar que acometem a pele, havia ceratinócitos

apoptóticos e fatores ativadores antes que ocorresse a

separação celular. A metodologia da pesquisa utilizou

culturas de ceratinócitos e de pele orgânica e observaram

que os auto-anticorpos que induziam a acantólise estavam

associados com acúmulo celular de fatores pro-apoptóticos

como: Receptor Fas, Fas Ligante, Bax, proteína P53 e

caspases ativadas 1,3 e 8. Os autores concluíram que a

apoptose pode ser a causa da acantólise e não um fenôme-

no secundário.

O pênfigo vulgar caracteriza-se pela formação de bo-

lhas ou vesículas de diâmetros variáveis, de ocorrência su-

perficial ou profunda de conteúdo seroso claro, purulento

ou sanguinolento, que uma vez rompidas, originam erosões

superficiais irregulares, com coloração avermelhada e com

sintomatologia dolorosa que logo são recobertas por um tipo

de pseudomembrana, e são circundadas por eritema difuso

(Barrientos et al., 2004). Estas lesões acometem pele e

mucosas oral, faríngea, laríngea, esofágica, nasal, conjuntiva

e genital (Mignogna et al., 2001).

As primeiras manifestações clínicas do pênfigo vulgar

desenvolvem-se, na maioria dos pacientes, na mucosa bu-

cal, cujas lesões precedem as cutâneas em um período de

até um ano ou mais (Endo et al., 2005). O exame clínico

mostra erosões e ulcerações distribuídas ao acaso na mucosa.

As lesões podem acometer qualquer região da mucosa bu-

cal, entretanto, palato, mucosa labial, mucosa jugal, ventre

de língua e gengiva (gengivite descamativa), estão entre os

mais frequentemente envolvidos. É raro o paciente relatar a

presença de bolhas ou vesículas intra-orais, e tais lesões difi-

cilmente podem ser identificadas pelo exame clínico, por

causa da rápida ruptura do teto fino e friável das bolhas

(Neville et al., 2002; Femiano et al., 2005; Scully &

Challacombe, 2002). Em relação à sintomatologia, o indiví-

duo portador da doença, apresenta ardor intenso, odor féti-

do e sialorréia, resultando em dificuldade de deglutição e

fonação (Sciubba, 1996; Scully & Challacombe, 2002).

O elemento semiotécnico para um diagnóstico mais sim-

ples do pênfigo vulgar é a verificação do sinal de Nikolsky.

Este é positivo quando ocorre a formação de uma bolha ao

se friccionar o epitélio nas proximidades das lesões já exis-

tentes, devido à facilidade de separação das células epiteliais.

Embora este sinal seja de grande valia, não é patognomônico

do pênfigo vulgar, podendo ser observado na grande maio-

ria das lesões vesículo-bolhosas (Castro, 1992; Neville et al.,

2004; Heaphy et al., 2005; Milner et al., 2005; Jolly et al.,

2010).

Os espécimes de biópsia do tecido perilesional caracteri-

zam-se microscopicamente por uma separação intra-epitelial

(vesícula ou bolha intra-epitelial) acima da camada basal das

células do epitélio, sendo que esta permanece aderida à lâ-

mina própria subjacente. Algumas vezes, toda a camada

superficial do epitélio está descamada, deixando somente

as células da camada basal, que são descritas com uma apa-

rência que lembra “carreira de pedras tumulares”. No espa-

ço vesicular são encontrados, com frequência, grupos de

células que apresentam alterações degenerativas tais como

tumefação dos núcleos, perda dos desmossomos, formato

arredondado ou ovóide e hipercromatismo, sendo denomi-

nadas de células de Tzanck. Estas são resultantes da

acantólise celular em decorrência do edema pré-vesicular. No

tecido conjuntivo, podem ser encontrados leucócitos

polimorfonucleares e linfócitos em número variados. Ao con-

trário da maioria das doenças bolhosas, o pênfigo vulgar é

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caracterizado por escassez de infiltrado inflamatório no lí-

quido da vesícula, exceto nos casos em que existe infecção

secundária (Williams, 1989; Weinberg, et al., 1997; Neville et

al., 2002).

O diagnóstico do pênfigo vulgar deve se basear na aná-

lise de um conjunto de fatores, dentre eles, os aspectos clí-

nicos, a manobra semiotécnica do sinal de Nikolsky, biópsia

no tecido adjacente às lesões para realização de exame

histopatológico e de imunofluorescência direta de tecido

perilesional, fresco ou submetido à solução de Michel

(Camacho-Alonso et al, 2005; Neville et al, 2002; Scully &

Challacombe, 2002; Santos et al., 2010).

O pênfigo vulgar, sendo uma doença auto-imune

sistêmica, deve ser tratado primeiramente com

corticosteróides sistêmicos, idealmente por um médico ex-

periente em terapia imunossupressora (Enginner et al., 2001;

Neville et al., 2002; Endo et al., 2005). Este tratamento pode

estar associado ou em combinação ou não com outras dro-

gas imunossupressoras, como azatioprina. Alternativas

incluem: ciclosporina, ciclosfosfamida, prostaglandina

E2, clorambucil, levamizol e imunoglobulinas (Engineer

et al., 2001; Neville et al., 2002). De acordo com Engineer et

al. (2001), o efeito esperado do uso isolado ou combinado

desses fármacos é a redução da produção de auto-

anticorpos.

Segundo Black et al. (2005), quanto maior a precocida-

de do diagnóstico, mais cedo o tratamento poderá ser inici-

ado, permitindo a administração de doses menores de

corticosteróides, reduzindo assim, as reações adversas e

melhorando o prognóstico.

A relevância maior para a realização desse trabalho é

mostrar a importância do diagnóstico precoce dessa doen-

ça pelos cirurgiões-dentistas, uma vez que as primeiras ma-

nifestações são, em geral, lesões bucais. É uma doença que

não tem cura, apenas controle, cabendo ao profissional a

orientação para o tratamento adequado.

Figura 1Figura 1Figura 1Figura 1Figura 1: Área de crosta no lábio inferior

Figura 4Figura 4Figura 4Figura 4Figura 4: Áreas de erosão e ulceração na mucosa jugal direita.Figura 2Figura 2Figura 2Figura 2Figura 2: Áreas de ulceração e erosão no 1/3 final do palato duro, palato mole e orofaringe

Figura 3Figura 3Figura 3Figura 3Figura 3: Lesão vesículo – bolhosa e ulceração no lábio superior, além de extensas crostas nolábio inferior

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Figura 5: Figura 5: Figura 5: Figura 5: Figura 5: Áreas de erosão e ulceração na mucosa jugal esquerda

Figura 6: Figura 6: Figura 6: Figura 6: Figura 6: Áreas de erosão e ulceração no dorso da língua

Figura 8Figura 8Figura 8Figura 8Figura 8: Fragmento de mucosa revestido por epitélio estratificado pavimentosoparaceratinizado exibindo degeneração hidrópica, acantólise da camada espinhosa e fenda intra– epitelial (HE 40x).

Figura 7: Figura 7: Figura 7: Figura 7: Figura 7: Áreas de erosão e ulceração no ventre da língua

CASO CLÍNICO

Paciente W.G.F, gênero masculino, leucoderma, 26 anos

de idade, compareceu à clínica de Estomatologia da Facul-

dade de Odontologia da Pontifícia Universidade Católica de

Minas Gerais, encaminhado por seu médico para avaliação

de lesões vesículo-bolhosas, sintomáticas na cavidade oral.

Estas apresentavam um tempo de evolução de quatro me-

ses, sendo que o primeiro sinal foi uma dor de garganta.

Posteriormente, apareceu uma “ferida” no palato e múlti-

plas lesões bolhosas dolorosas, sem história de manifesta-

ção anterior na boca. O médico havia solicitado um exame

anti – HIV para o diagnóstico dessas lesões, cujo resultado

foi negativo.

Na história médica pregressa, o paciente relatou ter

herpes de garganta há sete anos. Após ter consultado

vários profissionais da área da saúde, o mesmo afirmou

que para o tratamento destas lesões foram prescritos:

violeta de genciana, nistatina, fluconazol, zovirax e

amoxicilina. O paciente não relatou possuir nenhum tipo de

hábito ou vício.

Ao exame clínico extra – oral, observou-se face atípica,

ausência de edemas ou cadeia linfática palpável. Notou-se a

presença de uma ligeira assimetria facial, que não compro-

metia a harmonia facial. Neste exame verificou-se também

a presença de crosta no lábio inferior (Figura 1) e não havia

vesículas ou bolhas na pele.

Ao exame clínico observou–se a presença de poucas le-

sões vesículo-bolhosas, com tendência a romperem facilmen-

te, de diâmetros variáveis, de conteúdo seroso claro e san-

guinolento, deixando uma área hemorrágica. Havia várias

áreas de erosões e ulcerações superficiais irregulares. Estas

lesões localizavam-se no 1/3 posterior do palato duro, pala-

to mole, orofaringe, lábio superior e inferior, mucosa jugal

bilateralmente, dorso e ventre lingual, assoalho bucal e re-

bordos alveolares (Figuras 2 a 7). Durante o exame clínico

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Figura 9Figura 9Figura 9Figura 9Figura 9: Maior detalhe a presença da fenda intra-epitelial e células da camada basal aderidasao tecido conjuntivo (HE 100x)

Figura 10Figura 10Figura 10Figura 10Figura 10: Presença de células de Tzanck no interior das fendas intra-epiteliais (HE 400x)

intra–oral o paciente relatou sintomatologia dolorosa, não

sendo possível a realização da manobra semiotécnica do si-

nal de Nikolsky.

Diante do quadro clínico, as hipóteses diagnósticas le-

vantadas foram: Pênfigo Vulgar, Penfigóide Benigno de

Mucosa e Líquen Plano Erosivo. Para confirmação do diag-

nóstico, realizou–se uma biópsia perilesional na região do

lábio superior.

Ao exame histopatológico (Figuras 8 a 10), os cortes

mostraram fragmento de mucosa revestido por epitélio

estratificado pavimentoso paraceratinizado exibindo dege-

neração hidrópica, acantólise da camada espinhosa e fenda

intra – epitelial com presença de células basais aderidas ao

tecido conjuntivo. Na lâmina própria, observou-se tecido

conjuntivo fibroso com moderado infiltrado inflamatório

mononuclear.

Com base nos achados clínicos e histopatológicos, o di-

agnóstico foi de Pênfigo Vulgar. O paciente foi submetido a

tratamento com corticosteróide. Inicialmente foi prescrito o

uso de uma ampola de Disprospam intramuscular, com o

objetivo de promover a rápida regressão das lesões e con-

trolar a dor do paciente, para que o mesmo pudesse se ali-

mentar melhor. Posteriormente prescreveu-se o uso de

prednisona 60mg/dia por trinta dias, e em seguida 40mg/

dia por dois meses e 20mg/dia por mais dois meses. Atual-

mente, o paciente encontra-se em acompanhamento na

clínica de Estomatologia da Pontifícia Universidade Católica

de Minas Gerais.

CONCLUSÃO

O Pênfigo Vulgar é uma doença de grande interesse para

a odontologia, uma vez que as manifestações orais prece-

dem à sistêmica. Assim, o cirurgião-dentista tem um impor-

tante papel no diagnóstico precoce desta doença melho-

rando o prognóstico, o qual nem sempre é favorável ao pa-

ciente. Esta doença não tem cura apenas controle. Quanto

mais cedo o paciente se submeter ao tratamento, menor é a

quantidade de esteróide prescrito para controlar esta doen-

ça, menores são os efeitos colaterais e maior será a adesão

do paciente ao tratamento proposto. Este tratamento deve

ser rígido e controlado, e o paciente deve ser acompanhado

por uma equipe multidisciplinar.

ABSTRACT

Pemphigus Vulgaris is an autoimmune, vesicle-bullous,

chronic and severe disease, characterized by the formation

of IgG auto antibodies against desmoglein 1 and 3, leading

to acantholysis of the epithelium. This disease affects skin

and mucous membranes, as oral mucosa, pharynx, larynx,

esophagus, nasal, conjunctiva and genital. Clinically, it is

presented as erosions and ulcers distributed in the oral

mucosa. These injuries can affect any site of the oral mucosa;

however, other areas as palate, labial mucosa, ventral tongue

and gingiva are affected more frequently. Although the

incidence is rare, pemphigus vulgaris can lead to death unless

properly treated. This study provides a review of the literature

and describes a clinical case of pemphigus vulgaris showing

the importance of early diagnosis made by the dentist, once

the first manifestations of this disease are oral lesions.

UNITERMS: pemphigus vulgaris, auto-immune disease,

mucocutaneous disease.

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Endereço para correspondência:

Simone Angélica de Faria Amormino

Rua Tomás Gonzaga, 646/501 – Lourdes

CEP: 30180-140 - Belo Horizonte - MG

Tels: (31) 3337-9893/ (31) 9283-7602

E-mail: [email protected]

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