Maio 2013

PERGUNTAS & RESPOSTAS BURACO MACULAR

Coordenadores:

Angelina MeirelesCentro Hospitalar do Porto - Hospital Santo Antónioangelinameireles@gmail.com

Teresa QuintãoInstituto de Oftalmologia Dr. Gama PintoInstituto de Retina de Lisboateresaquintao@gmail.com

Nuno GomesHospital de Braganunolgomes@gmail.com

PrefácioProf. Doutor José Guilherme Monteiro

Edição: GER - Grupo de Estudos da Retina, Portugal www.ger-portugal.com

Com o apoio de: Bausch & Lomb, S.A. Suc. Portugal www.bausch.com

Este documento deve ser citado: Meireles A, Quintao T, Gomes NL, coordenadores. 25 Perguntas e respostas: Buraco macularGrupo de Estudos da Retina, Portugal. 2013 Disponível em: www.ger-portugal.com

Data de publicação:

Copyright © 2013, GER - Grupo de Estudos da Retina. All rights reserved .

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01 | Qual a epidemiologia? Luís Gonçalves 10

02 | Qual a fisiopatologia? Carlos Marques Neves 12

03 | Quais são os fatores de risco? Maria João Veludo 14

04 | Qual a história natural do buraco macular? Carla Teixeira 16

05 | Qual é a apresentação clínica e quais são os sinais fundoscópicos e angiográficos? Rufino Silva 18

06 | OCT no buraco macular Elisete Brandão 20

07 | Buraco macular - classificação Rita Flores 22

08 | Quais são as alterações na autofluorescência e microperimetria? Amândio Rocha-Sousa 24

09 | Quais as alterações no olho adelfo? João Figueira 28

Índice

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10 | Quando operar? Victor Ágoas 31

11 | Quais são os fatores de prognóstico? Qual a recuperação funcional expectável? João Nascimento 34

12 | Existe benefício económico na cirurgia do buraco macular? José Henriques 42

13 | Técnica cirúrgica - Buraco macular? José Pita-Negrão 45

14 | Que tipo de tamponamento usar? Teresa Quintão 50

15 | Pelagem da limitante interna? Rui Martinho 52

16 | Posicionamento pós-operatório? Filomena Costa e Silva 55

17 | Que coadjuvantes poderão ser utilizados na cirurgia do buraco macular? Fernanda Vaz 59

18 | Pseudoburacos maculares? João Nascimento 63

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19 | Cirurgia combinada no buraco macular? Neves Martins 70

20 | Como tratar os buracos que não encerram? Angelina Meireles 74

21 | Cirurgia do buraco macular – outras complicações? Susana Teixeira 76

22 | Buraco macular traumático? Natália Ferreira 81

23 | Macular hole in high myopia? Carlos Mateo 83

24 | Agujero macular lamelar? Marta Figueroa 86

25 | O que há de novo na cirurgia dos buracos maculares? Nuno Gomes 90

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| Prefácio Prof. Doutor José Guilherme Monteiro

Esta monografia dedicada aos Buracos Maculares foi elaborada sob o patrocínio do GER – Grupo de Estudos de Retina, com a colaboração de oftalmologistas dedicados à patologia vitreorretiniana. A patologia é abordada sob várias perspectivas, da epidemiologia ou fisiopatologia à cirurgia e técnicas utilizadas, passando pela classificação, sintomatologia e meios complementares de diagnóstico.

Apesar de pouco frequente, o buraco macular tem uma importância especial pelas suas implicações visuais e muito tem mudado ao longo dos anos. Passam este ano 70 anos que Arruga propôs a diatermia para o tratamento do buraco macular, e 5 anos depois Schepens sugeria o uso de indentação radial da mácula com tubo de polietileno. Em ambos os casos a justificação era a necessidade de prevenir a formação ou aumento do descolamento macular. Os grandes avanços no conhecimento desta patologia e seu tratamento verificaram-se a partir de meados da década de 70, nos Estados Unidos com Gass e na Europa fundamentalmente com a escola do Moorfields Eye Hospital, primeiro com Leaver e depois com Gregor.

Quando há 30 anos comecei a fazer vitrectomias era impensável usar esta técnica para o tratamento dos buracos maculares. A velocidade de corte era reduzidíssima (com um limite máximo de 25 Hz) e a aspiração rudimentar (manual). Eram também os instrumentos grosseiros, de que a ponta do vitréctomo, com cerca de 1,3 mm, é um exemplo. O melhor que se podia fazer para tratar o buraco macular era aplicar no seu bordo 2 a 4 disparos de laser de árgon, com 50 μm, não para resolver o problema mas para evitar o seu agravamento.

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O que mudou desde essa época? Quase tudo! Do desconhecimento da fisiopatologia, passou-se para uma noção razoável dos mecanismos envolvidos; do diagnóstico com o oftalmoscópio, lente de 3 espelhos, perimetria cinética e angiografia fluoresceínica passou hoje a dispor-se da microperimetria e sobretudo do OCT; na vitrectomia o cirurgião passou a dispor de vitréctomos 23, 25 ou até 27 G, de diversos corantes para as estruturas implicadas, de vários gases para tamponamento e de coadjuvantes de adesão. E não parece longe a simplificação da cirurgia com o recurso à vitreólise enzimática, como a ocriplasmina parece sugerir.

Como não podia deixar de suceder num trabalho em que há a participação independente de 24 autores, a uniformidade e homogeneidade completas não são possíveis. É, desde logo, o uso do português usual ou o que segue as normas e excepções do chamado Acordo Ortográfico. É a referenciação bibliográfica, na medida em que as normas de Vancouver admitem “preferências de estilo conforme as instituições”. Os editores desta publicação e o revisor dos textos tentaram conseguir a desejada homogeneidade, mas, por vários motivos, tal não foi possível na sua totalidade.

Uma palavra final. Valeu a pena o esforço? Vale a pena este conjunto de textos? Sem qualquer dúvida. É uma colectânea actualizada, em português, que todos terão interesse em ler – não só os oftalmologistas da área vitreorretiniana, mas talvez ainda mais os que estão fora desta área, dos mais novos aos mais experientes.

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01 | Qual a epidemiologia? Luís Gonçalves Oftalmocenter - Guimarães

O buraco macular (BM) é uma doença na qual surge uma lesão arredondada na região macular provocada por uma solução de continuidade das camadas da retina. Os dados epidemiológicos existentes apontam para uma prevalência que varia entre 0,21 e 3,32 por cada 1000 habitantes. Dois estudos publicados posteriormente, reportam valores de 0,9 casos por cada 1000 habitantes (numa população chinesa)3 e de 1,7 casos por cada 1000 habitantes (numa população indiana)4.A prevalência é maior nas idades mais avançadas, iniciando-se em valores de pouco significado (0 % até à idade de 54 anos segundo o Beaver Dam Eye Study)5 até atingir, a partir da sétima década de vida, os valores anteriormente referidos. Colin et al.6 estudaram a incidência dos BM idiopáticos entre 1992 e 2002 numa população do Minnesota. Neste trabalho obtiveram uma incidência de 7,8 por 100 mil habitantes por ano. Em Portugal, para uma população estimada de cerca de 10,5 milhões, existiriam cerca de 32.000 pessoas com BM. O crescente envelhecimento populacional implicará um provável aumento da incidência desta patologia.A causa do BM é na sua maioria idiopática (cerca de 85%). O traumatismo ocular é a causa mais frequente de BM secundário. Em situações mais raras, o BM pode surgir na sequência de certas alterações patológicas oculares. Entre as situações patológicas oculares que têm sido associadas ao BM contam-se, entre outras, o edema macular cistóide, o descolamento de retina regmatogénio, a membrana epirretiniana, a síndrome de tração vitreomacular, a doença de Best, a retinopatia hipertensiva ou a retinopatia diabética proliferativa. No Eye Disease Case-Control Study7, tentaram identificar-se possíveis fatores de risco para o BM idiopático. Os fatores de risco estatisticamente significativos identificados foram os níveis aumentados de fibrinogénio plasmático e a história de glaucoma.Estes resultados devem, no entanto, ser analisados com cautela dado que alguns elementos não foram tidos em consideração (como por exemplo a presença de descolamento posterior do vítreo). Na sua maioria, os BM idiopáticos são unilaterais e apresentam um pico de incidência pela sétima década de vida. A probabilidade

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de ocorrência de BM no olho adelfo é muito variável e pode ir de 0,2% até aos 40%. Esta variabilidade de resultados será, em grande parte, devida à existência ou não, no momento da observação inicial, de alterações pré-maculares relacionadas com o desenvolvimento da doença no olho adelfo ao que tem o BM.No geral, considera-se que 10 a 20% dos doentes com BM são afetados bilateralmente (15,6% em 5 anos)8. Estes valores tornam-se menores (cerca de 2%) no caso de existir previamente um descolamento posterior do vítreo. Segundo Kay et al.9, os pacientes que apresentam um BM bilateral têm uma maior probabilidade de apresentar uma história familiar de BM. Estes resultados podem sugerir a existência de fatores familiares na ocorrência do BM. As mulheres são tipicamente mais afetadas que os homens. Alguns trabalhos referem uma frequência cerca de três vezes maior na mulher que no homem.Neste momento desconhece-se a verdadeira razão para esta diferença estatística e mantém-se em debate a possibilidade de causas hormonais (ex. relaxina) e/ou demográficas (neste grupo etário existem mais mulheres)10. Não foi descrita nenhuma predileção racial.

Referências 1. Mitchell P. Prevalence and associations of epiretinal membranes. Ophthalmology 1997; 104: 1033-10402. Rahmani B. The cause-specific prevalence of visual impairment in an urban population. Baltimore Eye Survey Ophthalmology 1996; 103: 1721-17263. Wang S. Prevalence of full-thickness macular holes in urban and rural adult chinese: the Beijing Eye Study. Am J Ophthalmol 2006; 141: 589-5914. Sen P. Prevalence of idiopathic macular hole in adult rural and urban south indian population. Clin Experiment Ophthalmol 2008; 36: 257-260 5. Klein R. The epidemiology of epiretinal membranes. Trans Am Ophthalmol 1994; 92: 403-4256. Colin A. Population-based incidence of macular holes. Ophthalmology 2009; 116: 1366-13697. Risk factors for idiopathic macular holes. The Eye Disease Case-Control Study Group. Am J Ophthalmol 1994; 118: 754-761.8. Ezra E. Incidence of idiopathic full-thickness macular holes in fellow eyes: a 5-year prospective natural history study. Ophthalmology 1998; 105: 353-359 9. Kay CN. Familial trends in a population with macular holes. Retina 2012; 32: 754-75910. Mehdizadeh M, Jamshidian M, Nowroozzadeh MH. Macular holes epidemiology. Ophthalmology 2010; 117: 2442-2443

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02 | Qual a fisiopatologia?

Carlos Marques Neves1,2, Mário Ornelas1

1 Serviço de Oftalmologia do Hospital de Santa Maria - CHLN 2 Faculdade de Medicina de Lisboa

A fóvea, à semelhança do disco ótico, vasos sanguíneos retinianos e base do vítreo, corresponde a um dos locais de maior adesão vitreorretiniana1,2. Embora a fisiopatologia do buraco macular idiopático (BM) ainda hoje não esteja completamente compreendida, a importância do vítreo na sua patogénese foi referida pela primeira vez por Lister3 em 1924. Gass, em 1988, salientou a importância do enrugamento focal do vítreo cortical na área foveal dos doentes com BM, e sugeriu as adesões vitreorretinianas, e as trações tangenciais existentes ao nível da interface vitreorretiniana como mecanismos patogénicos para a sua formação4. A avaliação do tecido removido durante a cirurgia do BM apoiou a teoria de Gass ao revelar que os BM eram formados pela contração vítrea pré-foveal e que o seu alargamento se devia à contração de miofibroblastos na superfície da membrana limitante interna da retina5. Mais recentemente, a ecografia e a tomografia de coerência ótica permitiram-nos visualizar as forças tracionais previamente descritas6,7. Outro facto que sustenta a importância da tração vitreorretiniana na patogénese do BM é o maior risco de acometimento do olho adelfo em doentes que não apresentam descolamento posterior do vítreo (DPV) 8-11. No que diz respeito ao buraco macular traumático, este está associado particularmente ao traumatismo contuso fechado e embora a sua fisiopatologia não se encontre completamente esclarecida, está também relacionada com a adesão vitreorretiniana na região foveal, sendo por esse motivo mais frequente em doentes sem DPV prévio12.

Referências: 1. Yamada E. Some structural features of the fovea centralis in the human retina, Arch Ophthalmol 1969; 82: 151-1592. Gass JDM. Müller cell cone, an overlooked part of the anatomy of the fovea centralis. Hypotheses concerning its role in the pathogenesis of macular hole and foveomacular retinoschisis. Arch Ophthalmol 1999; 117: 821-8233. Lister W. Holes in the retina and their clinical significance. Br J Ophthalmol 1924; 8: 1-20

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4. Gass JD. Idiopathic senile macular holes: it´s early stages and pathogeneses. Arch Ophthalmol 1988; 106: 629-6395. Yooh HS, Brooks HL, Capone A Jr. Ultrastructural features of tissue removed during idiophatic macular hole surgery. Am J Ophthalmol 1966; 112: 67-75 6. Kokame GT. Clinical correlation of ultrasonographic findings in macular holes. Am J Ophthalmol 1995; 119: 441-4517. Hee MR, Puliafito CA, Wonc C, Duker JS, Reichel E, Swanson EA, et al. Optical coherence tomography of macular holes. Ophthalmology 1995; 102:748-7568. Ezra E, Wells JA, Gray RH, Kinsella FMP, Orr GM, Grego J, et al. Incidence of idiopathic full-thickness macular holes in fellow eyes. A 5-year prospective natural history study. Ophthalmology 1998; 105: 353-3599. Lewis ML, Cohen SM, Smiddy WE, Gass JD. Bilaterality of idiopathic macular holes. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1996; 234: 241-24510. Chew EY, Sperduto RD, Hiller R, Nowroozi L, Seigel D, Yanuzzi LA, et al. Clinical course of macular holes: the Eye Disease Case-Control Study. Arch Ophthalmol 1999; 117: 242-24611. Akiba J, Quiroz MA, Trempe CL. Role of posterior vitreous detachment in idiopathic macular holes. Ophthalmology 1990; 97: 1610-161312. Johnson RN, McDonald R, Lewis H, Grand MG, Murray TG, Mieler WF, et al. Traumatic macular hole. Observations, pathogenesis, and results of vitrectomy surgery. Ophthalmolgy 2001; 108: 853-857

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03 | Quais são os fatores de risco?

Maria João Veludo Hospital da CUF - Infante Santo

A maioria das investigações é concordante com a hipótese de que a tração vitreorretiniana idiopática é um fator determinante local no desenvolvimento do buraco macular idiopático, responsável por 83% dos casos. Em contrapartida, os traumatismos explicam apenas 15% dos casos1,2. O pico de incidência dos buracos maculares relacionados com a idade é perto dos 70 anos, sendo o género feminino tipicamente o mais afetado. Por oposição, os buracos traumáticos ocorrem predominantemente no género masculino. Um dos possíveis mecanismos para a maior incidência nas mulheres prende-se com a relaxina, uma hormona produzida durante a gravidez.A relaxina poderá afetar o metabolismo do colagénio e do ácido hialurónico do vítreo, induzindo a sinérese prematura com consequente descolamento posterior do vítreo anómalo. Estes fatores explicariam em parte a suscetibilidade das mulheres para formação de buraco macular, apontando-se a multiparidade como um fator de risco.Estas hipóteses necessitam, contudo, de investigações posterior3,4. Num estudo caso-controlo, 72% dos buracos maculares idiopáticos ocorreram em mulheres e 50% destes, entre os 65 e 74 anos de idade. Só 3% foram relatados em idades inferiores a 55 anos5. O risco de desenvolvimento em 5 anos de um buraco macular, estádio 2, 3, ou 4, no olho adelfo é de 10% a 15%.Os olhos adelfos com descolamento posterior do vítreo completo apresentam menor risco de desenvolvimento de buraco macular. Em contrapartida, olhos adelfos com descolamento foveal e descolamento do vítreo perifoveal são olhos de alto risco; quando estão presentes um descolamento foveal e quistos foveais nas camadas internas da retina existe um risco aumentado de progressão para buraco macular. O The Eye Disease Case-Control Study5 tentou identificar possíveis fatores de risco para os buracos maculares idiopáticos. Neste estudo, que englobou 198 doentes, 142 (72%) eram mulheres. O único fator de risco estatisticamente significativo foi

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o nível elevado de fibrinogénio plasmático (superior a 2,95g/L). A história prévia de glaucoma foi também apontado como fator de risco. O uso de estrogénios foi negativamente associado com risco de buraco macular. Há contudo evidência do papel das alterações hormonais, nomeadamente a diminuição dos estrogénios e o agravamento dos sintomas no período da menopausa.Contudo estas associações não foram estatisticamente significativas. Por outro lado, o The Eye Disease Case-Control Study não examinou dois dados oculares previamente associados à formação do buraco macular, as alterações maculares pigmentares e a adesão vítreo-macular. Alguns fatores de risco epidemiológicos, tais como doenças cardiovasculares, nomeadamente a hipertensão arterial, a histerectomia e terapêutica hormonal de substituição, têm sido registados noutras publicações6. Os buracos maculares podem estar associados às seguintes patologias oculares que, não sendo causas específicas, podem predispor à sua formação: alta miopia, membrana epirretiniana macular, descolamento de retina, retinopatia diabética proliferativa, edema macular cistóide, distrofia de Best, degenerescência pseudo-viteliforme do adulto, coloboma do disco ótico, traumatismo ocular e inflamação ocular e pilocarpina tópica7-9.

Referências: 1. Gass JD, Joondeph BC. Observations concerning patients with suspected impeding macular holes. Am J Ophathmology 1990; 109: 638-6462. Smidy WE, Gass JD. Masquerades of macular holes. Ophthalmic Surg 1995; 26: 16-243. Johnson MW. Perifoveal vitreous detachment and its macular complications. Trans Am Ophthalmol Soc 2005; 103: 537– 5674. Los LI, van der Worp RJ, van Luyn MJ, Hooymans JM. Age-related liquefaction of the human vitreous body: LM and TEM evaluation of the role of proteoglycans and collagen. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003; 44: 2828 –28335. Risks factors for idiopathic macular holes. The Eye Disease Case-Control Study Group. Am J Ophthalmol 1994; 118: 754-7616. Lalin SC, Chang S, Flynn H, Von Fricken M, Del Priore LV. Familial idiopathic macular hole. Am J Ophathmology 2004; 138: 608-6117. McDonnell PJ, Fine SL, Hillis AI. Clinical features of idiopathic macular cysts and holes. Am J Ophthalmol 1982; 93: 777-786 8. Garlikov RS, Chenoweth RG: Macular hole following topical pilocarpine. Ann Ophthalmol 1975; 7: 1313–1316 9. Glacet BA, Coscas G: Full-thickness macular hole and retinal detachment complicating Best’s disease. Eur J Ophthalmol 1993; 3: 53–54

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04 | Qual a história natural do buraco macular?

Carla Teixeira Hospital Pedro Hispano, Matosinhos

Existem vários estudos retrospetivos que tentaram definir as características clínicas e a progressão do buraco macular1-5. Foram Gass e Johnson que descreveram a “mancha amarela” e o “anel perifoveolar amarelo” como sendo lesões precursoras do buraco macular (respetivamente, estádio 1a e 1b) e as características clínicas e evolução do buraco macular idiopático9. Na maioria dos pacientes não se consegue saber a duração exata do buraco macular, pois os estádios 1 e 2 podem ser assintomáticos (principalmente quando ocorrem no primeiro olho). Geralmente, a progressão do estádio 1 para o estádio 2 e do estádio 2 para o estádio 3 demora várias semanas ou meses, mas existem alguns casos em que a lesão permanece estável, sem progressão (nos vários estádios).Cerca de 30-50% dos buracos maculares em estádio 1a e 1b estabilizam ou resolvem espontaneamente (a maioria destes casos apresentam descolamento posterior do vítreo prévio, ou que se desenvolve durante o seguimento). O encerramento espontâneo também pode ocorrer nos estádios 2 e 3, embora em menos de 10% dos casos8. Em alguns estudos foi observado que 66% das lesões em estádio 1 progrediam para estádio 4; 67% dos buracos em estádio 2 progrediam para estádio 3 e 30% para estádio 46,9. A maioria dos pacientes tem envolvimento unilateral e mantêm boa acuidade visual no olho adelfo.O risco do olho adelfo desenvolver buraco macular pode ser um factor decisivo no tratamento cirúrgico do primeiro olho: a presença de um buraco macular estádio 1, no olho adelfo, indica um risco maior de progressão para estádio 4 (40-60%). A presença de um descolamento posterior do vítreo total está associada com um baixo risco de progressão para estádio 4 (1%) e o buraco macular lamelar é relativamente estável (5,8% progridem para estádio 4)10,11. O risco médio do olho adelfo desenvolver buraco macular, num olho com mácula normal e sem descolamento posterior do vítreo é entre 10 a 20%, em 5 anos, que se reduz para

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cerca de 1% se houver descolamento posterior do vítreo 5,11. Um buraco macular raramente é causa de descolamento de retina regmatogéneo. Os olhos com alta miopia e estafiloma posterior apresentam maior risco. Em alguns estudos, verificou-se que a melhoria da acuidade visual em buracos maculares não tratados pode ser de 3,4 a 10%6,7,9.

Referências:1. James M, Feman SS. Macular holes. Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol 1980; 215: 59-632. McDonnel PJ, Fine SL, Hills AI. Clinical features of idiopathic macular cysts and holes. Am J Ophthalmol 1982; 93: 777-86.3. Morgan CM, Shatz H. Idiophatic macular holes. Am J Ophthalmol 1985; 99: 437-444. Morgan CM, Shatz H. Involutional macular thinning: a pre-macular hole condition. Ophthalmology 1986; 93: 153-615. Ezra E. Idiopathic full thickness macular hole: natural history and pathogenesis. Br J Ophthalmol 2001; 85: 102-86. Gass JD. Idiophatic senile macular hole: its early stages and development. Arch Ophthalmol 1988; 106: 629-397. Hikichi T et al. Prognosis of stage 2 macular holes. Am J Ophthalmol 1995; 119:571-58. Kakehaski A et al. Spontaneous resolution of foveal detachments and macular breaks. Am J Ophthalmol 1995; 120: 767-759. Johnson RN, Gass JD. Idiophatic macular holes. Observations, stages of formation and implications for surgical intervention. Ophthalmology 1988; 95: 917-2410. Bottoni F et al. The natural history of lamellar macular holes: a spectral domain optical coherence tomography study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2012 May 9. [Epub ahead of print]11. la Cour M, Friis J. Macular holes: classification, epidemiology, natural history and treatment. Acta Ophthalmol Scand 2002; 80: 579-87.

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05 | Qual é a apresentação clínica e quais são os sinais fundoscópicos e angiográficos?

Rufino Silva Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra e Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra. Espaço Médico de Coimbra.

As manifestações clínicas iniciais associadas ao buraco macular, são, em regra, discretas e progressivas e incluem a metamorfopsia e a visão turva1,2. Os pacientes descrevem estas alterações como mais perturbadoras da leitura e da condução e são mais frequentes nos estádios 1 e 2. No entanto, o aparecimento do buraco macular pode ser silencioso e o paciente só se apercebe quando, ao ocluir um olho, repara que vê mal do outro. Noutras situações não há qualquer queixa até ao momento do diagnóstico. A redução da acuidade visual é variável com o estádio da doença, o tamanho e a localização do buraco macular1. Os pacientes com buracos excêntricos podem ter uma acuidade visual entre 5/10 e 8/10.Um buraco incompleto pode ter entre 4/10 e 6/10 de visão. Mas nos estádios 3 e 4 a acuidade visual varia entre 2/10 e 0,5/10, sendo em média de 1/10. O diagnóstico do buraco macular é feito pela observação clínica e os sinais fundoscópicos variam igualmente com o estádio em causa1. No entanto, a sua avaliação nem sempre é fácil e o OCT veio facilitar o diagnóstico. No estádio 1 temos diminuição ou ausência da depressão foveal e a formação de uma lesão amarelada (focal ou em anel) na fóvea (1A), podendo também observar-se um quisto foveal (1B). No estádio 2 o anel amarelado torna-se maior e pode notar-se uma pequena rotura da margem da fóvea. No estádio 3 há uma perda de tecido foveal, com cerca de 1/3 DD, com depósitos amarelado ao nível do epitélio pigmentado e com um halo de descolamento.No estádio 4 há um descolamento total do vítreo posterior (com anel de Weiss visível em cerca de 20% dos casos), um buraco completo com bordos edemaciados e um opérculo mais visível. A observação cuidadosa na lâmpada de fenda é suficiente para fazer o diagnóstico. A técnica de Watzke-Allen pode ajudar a diagnosticar um

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buraco macular nos seus diferentes estádios: o médico projeta sobre a fóvea um feixe de luz perpendicular, utilizando a lâmpada de fenda e uma lente de 78 ou 90 dioptrias ou uma lente de 3 espelhos. O paciente identifica o feixe de luz com uma interrupção no meio, nos casos em que há um buraco completo. A distorção e o adelgaçamento da fenda poderão estar associados aos estádios iniciais do buraco macular mas devem ser interpretados com precaução. O teste do laser permite também diagnosticar o buraco macular. O médico oftalmologista coloca um feixe de laser de diâmetro variável – entre 50 e 500 micra – no centro da fóvea e o doente não o identifica quando há um buraco completo maior que o diâmetro do feixe utilizado. O diagnóstico pode também ser feito com a projeção de uma figura no centro da fóvea, a qual o doente não identifica. A angiografia fluoresceínica é desnecessária para o diagnóstico do buraco macular2. No entanto, as alterações encontradas podem ser úteis para o diagnóstico diferencial com patologias mascaradas (tais como o edema macular cistóide e a neovascularização coroideia, que apresentam derrame) e para o estadiamento do buraco macular.No estádio 1, o buraco macular é iminente, e pode traduzir-se, embora raramente, por um pequeno foco de hiperfluorescência, por efeito janela, ao nível da fóvea. No estádio 2, pode notar-se uma hiperfluorescência central mais marcada, também por efeito janela, que desaparece nas fases tardias. Sendo assim, a angiografia não distingue bem os estádios 1 e 2 e o exame clínico e o OCT continuam a ser soberanos. Nos estádios 3 e 4, a hiperfluorescência arredondada e centrada na fóvea, também por efeito janela, é mais acentuada e tem aspeto granular devido às alterações do epitélio pigmentado. O halo de descolamento que rodeia o buraco macular pode aparecer como um anel hipo ou hiperfluorescente. Após resolução cirúrgica do buraco macular a hiperfluorescência arredondada e centrada na fóvea deixa de ser evidente.

Referências1. Gass JD. Idiopathic senile macular hole. Its early stages and pathogenesis. Arch Ophthalmol 1988; 106: 629-6392. Ezra, E. Idiopathic full thickness macular hole: natural history and pathogenesis. Br J Ophtalmol 2001; 85: 102-109

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06 | OCT no buraco macular

Elisete Brandão, Fernando Faria Correia Faculdade de Medicina do Porto / Hospital de São João

O OCT desempenha um papel fundamental no estudo da etiopatogenia, no diagnóstico e no prognóstico do buraco macular. Na sequência da avaliação detalhada da interface vitreorretiniana fornecida pelo OCT, estudos recentes identificaram a tração vítreo-foveal ânteroposterior como o principal fator etiopatogénico da maioria dos buracos maculares1. A configuração da depressão foveal também foi apontada como um fator de risco para esta patologia, nomeadamente as fóveas que apresentem maior declive2. O OCT é essencial na confirmação do diagnóstico e classificação do buraco macular em diferentes estádios, tendo por base os conceitos apresentados por Gass3-7. O estádio 0 (pré-buraco) é definido pela presença de um descolamento posterior do vítreo perifoveal (Figura 1). Os doentes com buracos maculares estádio 1 podem ser dividos em 2 subtipos: 1A e 1B. O OCT revela que o estádio 1A (Figura 2) é um “pseudocisto” ou uma divisão horizontal foveal associada a um descolamento do vítreo a partir da retina perifoveal, mas não a partir do centro da fóvea. No estádio 1B (Figura 3) há progressão posterior do pseudocisto, envolvendo as camadas externas da retina. O estádio 2 (Figura 4) representa a evolução de um pseudocisto foveal para uma deiscência de toda a espessura da retina neurossensorial. O OCT demonstra também a presença de uma rutura de tração nas camadas internas do pseudocisto (“opérculo aderente”), estando a membrana hialóide posterior ainda aderente à região central da fóvea. A abertura na camada interna da retina (<400 μm de diâmetro) pode estar localizada central ou excentricamente. O estádio 3 (Figura 5) é um buraco macular envolvendo toda a espessura retiniana (≥ 400 μm de diâmetro). A membrana hialóide posterior encontra-se completamente separada da mácula, mas permanece aderente às margens do disco óptico. O OCT permite a identificação do opérculo (corresponde a camadas internas da retina) ao nível da membrana hialóide posterior sobre o buraco macular. O estádio 4 (Figura 6) é um buraco totalmente desenvolvido com um descolamento completo do vítreo

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posterior, observando-se um anel de Weiss na fundoscopia. No OCT não se verifica a adesão da membrana hialóide posterior quer à mácula quer às margens do disco ótico. Em termos de prognóstico visual, o diâmetro pré-operatório do buraco macular foi o fator que apresentou maior correlação com os resultados cirúrgicos8-9.

Referências1. Takahashi A, Yoshida A, Nagaoka T, Takamiya A, Sato E, Kagokawa H, Kameyama D, Sogawa K, Ishiko S, Hirokawa H: Idiopathic full-thickness macular holes and the vitreomacular interface: a high-resolution spectral-domain optical coherence tomography study. Am J Ophthalmol 2012, 154(5):881-892 e8822. Barak Y, Sherman MP, Schaal S: Mathematical analysis of specific anatomic foveal configurations predisposing to the formation of macular holes. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011, 52(11):8266-82703. Gass JD: Idiopathic senile macular hole. Its early stages and pathogenesis. Arch Ophthalmol 1988, 106(5): 629-6394. Gass JD: Reappraisal of biomicroscopic classification of stages of development of a macular hole. Am J Ophthalmol 1995, 119(6):752-7595. Hee MR, Puliafito CA, Wong C, Duker JS, Reichel E, Schuman JS, Swanson EA, Fujimoto JG: Optical coherence tomography of macular holes. Ophthalmology 1995, 102(5):748-7566. Spaide RF, Wong D, Fisher Y, Goldbaum M: Correlation of vitreous attachment and foveal deformation in early macular hole states. Am J Ophthalmol 2002, 133(2):226-2297. Gaudric A, Haouchine B, Massin P, Paques M, Blain P, Erginay A: Macular hole formation: new data provided by optical coherence tomography. Arch Ophthalmol 1999, 117(6):744-7518. Gupta B, Laidlaw DA, Williamson TH, Shah SP, Wong R, Wren S: Predicting visual success in macular hole surgery. Br J Ophthalmol 2009, 93(11):1488-14919. Ruiz-Moreno JM, Staicu C, Pinero DP, Montero J, Lugo F, Amat P: Optical coherence tomography predictive factors for macular hole surgery outcome. Br J Ophthalmol 2008, 92(5):640-644

Figura 3 - Estádio 1B (cabeça de seta- membrana hialóide posterior)

Figura 4 - Estádio 2 (cabeça de seta– membrana hialóide posterior)

Figura 1 - Estádio 0

Figura 5 - Estádio 3 (cabeça de seta - membrana hialóide; seta - opérculo)

Figura 2 - Estádio 1A (cabeça de seta - aparecimento de pseudocistos na região foveal)

Figura 6 - Estádio 4 (A - buraco macular estádio 4 com edema exuberante dos bordos; B - ausência de adesão da membrana hialóide posterior à região macular e às margens do disco óptico)

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07 | Buraco macular - classificação

Rita Flores Centro Hospitalar de Lisboa Central

É provável que o buraco macular seja a patologia oftalmológica cuja patogénese tenha gerado maior debate e controvérsia ao longo dos tempos. O OCT acrescentou, às descrições originais de Gass, elementos importantes que permitem atualmente ter uma noção relativamente precisa da génese e evolução do buraco macular. O buraco macular designado como tal compreende a forma idiopática, relacionada com a idade, e pressupõe a exclusão de outras causas associadas nomeadamente trauma, tração macular e/ou membrana epirretiniana. Esta forma idiopática de buraco macular surge em olhos sem evidência de descolamento posterior do vítreo e com presença de vítreo pré-macular liquefeito.

Estádio 1A - Descolamento foveolar ou “impending macular hole” A alteração primordial na cadeia de eventos que conduz à formação do buraco macular é ainda discutível. Várias hipóteses têm sido admitidas com origem no vítreo posterior ou na retina. A proliferação de células de Müller localizadas no centro da fóveola e a sua progressão, através da membrana limitante interna, até à camada externa do córtex posterior vítreo poderá ser o evento inicial. Este fenómeno conduz a uma condensação e contração tangencial que promovem um descolamento seroso localizado da retina foveolar. Clinicamente o doente pode notar o aparecimento de metamorfopsia mas a acuidade visual é praticamente normal. A biomicroscopia revela um spot amarelo central, desaparecimento da depressão foveolar ou alteração do reflexo. A angiografia pode evidenciar uma ténue hiperfluorescência central.

Estádio 1B - Descolamento foveolar ou “impending macular hole” À medida que a retina foveolar se eleva vai-se adelgaçando progressivamente e surge uma alteração do aspecto biomicroscópico de spot para anel ou disco amarelo.

Estádio 1C - Buraco macular oculto O adelgaçamento progressivo da retina neurosensorial central conduz ao aparecimento de uma pequena solução de continuidade. Posteriormente surgem fenómenos de retração centrífuga com afastamento dos bordos do tecido retiniano e posterior proliferação de células de

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Müller e de astrócitos. Como o afastamento dos bordos é ainda pequeno nesta fase, o aspeto biomicroscópico mantém-se como anel/disco amarelo, pelo que se considera igualmente como estádio 1B.

Estádio 2 A separação vítreo-foveolar espontânea ocorre após a solução de continuidade da retina foveolar. A separação vítreo-foveolar prossegue, geralmente com a rutura do córtex vítreo marginal ao buraco, com posterior retração vítrea.

Estádio 3 Os fenómenos de retração centrífuga persistem e as dimensões do buraco continuam a aumentar. Os buracos maculares neste estádio têm dimensões geralmente superiores a 400 micra, são tipicamente rodeados por um halo acinzentado de 1000 a 1500 micra, de edema retiniano. Na maioria deles observam-se umas pequenas opacidades nodulares ao nível do epitélio pigmentado. A acuidade visual está comprometida de forma variável, em média 20/200, com escotoma central. Nesta fase o córtex vítreo condensado, adjacente ao buraco, pode visualizar-se com aspeto biomicroscópico de “pseudo-opérculo”.

Estádio 4 Após a separação do vítreo de toda a superfície do pólo posterior, independentemente das dimensões do buraco, estamos perante um estádio 4. Nestes casos a opacidade pseudo-opercular encontra-se móvel, sobre a hialoideia posterior descolada, geralmente em posição temporal ao anel de Weiss.

Bibliografia• Agarwall A. Gass’ Atlas of Macular Diseases. 5th ed. Nashville, TN: Elsevier Saunders; 2012• Gass JDM. Reappraisal of biomicroscopic classification of stages of development of macular hole. Am J Ophthalmol 1995; 119: 752-759• Gass JDM, Joondeph BC, Observations concerning patients with suspected impending macular hole. Am J Ophthalmol 1990; 109: 638-646• Gaudric A, Haouchine B, Massin O. Macular hole formation: new data provided by optical coherence tomography. Arch Ophthalmol 1999; 117: 744-751

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08 | Quais são as alterações na autofluorescência e microperimetria? Amândio Rocha-Sousa, Pedro Alves-Faria Serviço de Oftalmologia Centro hospitalar São João Departamento de Orgãos dos Sentidos da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto Hospital Privado da Boa Nova

A autofluorescência do fundo ocular (AFO) é um método de imagem retiniana baseado essencialmente na capacidade autofluorescente da lipofuscina presente no epitélio pigmentado da retina (EPR)1. Esta perde-se sempre que há perda de lipofuscina ou bloqueio da sua transmissão. Na região foveal a presença de pigmento lúteo bloqueia parcialmente a autofluorescência do EPR subjacente. No entanto, nem só a ausência de pigmento lúteo ou de tecido retiniano condicionam aumento da autofluorescência macular. Também a acumulação de outros fluoróforos na área macular, uma atividade metabólica anormal ou uma dificuldade de degradar material acumulado (demonstrando alteração na atividade metabólica do EPR) podem condicionar esse aumento2. A FAF é um método rápido e não invasivo importante para o diagnóstico e monitorização da terapêutica cirúrgica do buraco macular (BM). Nesta patologia, no interior e região adjacente ao bordo da lesão observam-se variações importantes dos níveis de autofluorescência.Demonstrou-se uma hiperautofluorescência na fóvea e de toda a área circunscrita pelos bordos do BM. Esta deve-se à perda de substância retiniana na porção central do BM e consequente perda de bloqueio do pigmento lúteo. A rodear esta zona existe um anel de hipoautofluorescência, relacionado com um aumento da espessura da retina neuro-sensorial por contração do tecido perifoveolar. Outra explicação para esta hipoautofluorescência é a acumulação de líquido subretiniano espesso, nos bordos do BM, bloqueando a transmissão da autofluorescência do EPR. Por fim, externamente à área de hipoautofluorescência absoluta observa-se uma de hipoautofluorescência relativa, que poderá corresponder ao aumento da espessura de tecido, bem como à mobilização lateral do pigmento lúteo (condicionando uma

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diminuição da excitação face ao bloqueio pela lipofuscina). Em buracos maculares grau 2, com opérculo preso, e no grau 3 com opérculo pré-retiniano há uma diminuição focal da hiperautofluorescência típica do BM. Para além destes padrões, foi identificado mais 1 complementar. Trata-se de um padrão radiário estriado visível na FAF, que corresponde a cistos da camada plexiforme externa confirmados por tomografia de coerência ótica (OCT). Este cistos são hipoautofluorescentes devido à acumulação de tecido e pigmento na parede do BM, por mobilização a partir da zona central. Por seu turno, a camada nuclear interna não forma cistos com parede e condiciona uma hipoautofluorescência sem padrão estriado. Em termos prognósticos, a presença de um padrão estrelado na FAF está relacionada com uma melhor acuidade visual (AV) no pré-operatório. Como, nesta patologia, a AV pré-operatória se correlaciona diretamente com a AV pós-operatória podemos inferir que a presença de um padrão estrelado estará correlacionada com melhor AV3. A FAF modifica-se nos dias seguintes à cirurgia de retina. Assim, dez dias após o encerramento do BM verifica-se uma diminuição da hiperautofluorescência previamente existente. Esta corresponde ao recobrimento do BM com tecido retiniano, diminuindo a transmissão da normal autofluorescência do fundo ocular.Demonstrou-se recentemente que após esta diminuição a autofluorescência pode voltar a aumentar ao fim do primeiro mês de pós-operatório. Este fenómeno está associado a melhor prognóstico visual e à recuperação tardia da linha de junção dos segmentos internos/segmentos externos (SI/SE) na fóvea (aos 3 meses)4. Por outro lado a autofluorescência pode ser importante na deteção de BM e descolamento associado à foveosquisis miópica. A presença de líquido sub-retiniano espesso, associado a descolamento macular está associada à presença de hipoautofluorescência. Por seu turno, a foveosquisis não associada a descolamento macular apresenta um pólo posterior com aspeto normal, podendo também estar associado a um padrão mosqueado de hiperautofluorescência. Por fim, a presença de um BM associado a foveosquisis sem descolamento macular, pode apresentar uma zona central de hiperautofluorescência, (correspondente ao BM), uma zona de hipoautofluorescência associada (correspondente à zona de descolamento macular) ou pode não estar associado a aumento da autofluorescência, face à dificuldade de fixação destes doentes. A presença de um BM nestes casos tem significado

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prognóstico para a foveosquisis5. A microperimetria apresenta-se como um exame complementar de diagnóstico em oftalmologia com um papel relevante na avaliação global da função visual. Ao permitir a avaliação da sensibilidade macular e da fixação, e a sua correlação anatómica exata, obtém-se uma avaliação global da visão que vai muito para lá da AV com uma aplicação cada vez mais vasta nas doenças da retina6. O BM foi uma das primeiras patologias onde a microperimetria foi utilizada como exame complementar no seguimento dos doentes submetidos a cirurgia. Caracteristicamente observa-se um escotoma central denso correspondente à área do buraco e um escotoma relativo localizado nas suas margens. A fixação nestes doentes é muito variável e está preferencialmente localizada nas margens do BM. Na correção cirúrgica do BM, a melhoria da AV representa apenas uma parte do ganho que o paciente perceciona. Por outro lado, pese embora a elevada taxa de encerramento, a satisfação dos doentes é variável.Nos últimos anos vários centros têm utilizado a microperimetria na avaliação dos resultados cirúrgicos, correlacionando as alterações anatómicas microestruturais com ganhos de sensibilidade e na fixação e procurando estabelecer elementos com valor prognóstico 7, 8. A microperimetria evidencia ganhos na sensibilidade macular e na fixação que se correlacionam com melhorias microestruturais (a recuperação da integridade total ou parcial da linha de junção dos SE/SI e da membrana limitante externa evidenciada no OCT spectral domain)9. Alguns trabalhos mostram que os pacientes com melhores parâmetros microperimétricos pré-operatórios apresentam maiores ganhos de AV. A existência de valores de sensibilidade superiores nas margens do BM aponta para uma maior viabilidade dos fotorrecetores aí localizados e que irão ser responsáveis pelo rearranjo pós-operatório. A microperimetria consegue também detetar alterações na sensibilidade da retina que podem decorrer de pequenos traumas cirúrgicos durante o procedimento, evidenciando áreas de escotomas paracentrais de novo ou áreas de redução focal da sensibilidade macular. Trabalhos recentes que mostram uma redução da sensibilidade macular quando a correção cirúrgica do BM se acompanha da remoção da membrana limitante interna, trazem de novo a controvérsia sobre a necessidade dessa remoção, da sua extensão e da utilização dos corantes10. Com a conjugação destes 2 exames, demonstrou-se

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uma correlação entre o aumento da sensibilidade na microperimetria e a redução da FAF após a resolução cirúrgica do BM. Esta correlação revela que ambos são sinais de melhoria da função da retina e EPR subjacente após a cirurgia do BM11. Assim quer a microperimetria quer a FAF apresentam-se como ferramentas valiosas na avaliação pré e pós operatória dos BM, possibilitando uma avaliação global da função visual e estabelecendo uma correlação anatómica precisa.

Referências1. von Ruckmann A, Fitzke FW, Bird AC. Distribution of fundus autofluorescence with a scanning laser ophthalmoscope. The British journal of ophthalmology. 1995;79(5):407-12. Epub 1995/05/012. Okubo A, Rosa RH, Jr., Bunce CV, Alexander RA, Fan JT, Bird AC, et al. The relationships of age changes in retinal pigment epithelium and Bruch’s membrane. Investigative ophthalmology & visual science. 1999;40(2):443-9. Epub 1999/02/09.3. Wakabayashi T, Ikuno Y, Sayanagi K, Soga K, Oshima Y, Tano Y. Fundus autofluorescence related to retinal morphological and functional changes in idiopathic macular holes. Acta ophthalmologica. 2008;86(8):897-901. Epub 2008/05/304. Shiragami C, Shiraga F, Nitta E, Fukuda K, Yamaji H. Correlation of increased fundus autofluorescence signals at closed macula with visual prognosis after successful macular hole surgery. Retina. 2012;32(2):281-8. Epub 2011/09/135. Sayanagi K, Ikuno Y, Tano Y. Different fundus autofluorescence patterns of retinoschisis and macular hole retinal detachment in high myopia. American journal of ophthalmology. 2007;144(2):299-301. Epub 2007/07/316. Rohrschneider K, Bultmann S, Springer C. Use of fundus perimetry (microperimetry) to quantify macular sensitivity. Progress in retinal and eye research. 2008;27(5):536-48. Epub 2008/08/307. Amari F, Ohta K, Kojima H, Yoshimura N. Predicting visual outcome after macular hole surgery using scanning l laser ophthalmoscope microperimetry. The British journal of ophthalmology. 2001;85(1):96-8. Epub 2001/01/038. Sun Z, Gan D, Jiang C, Wang M, Sprecher A, Jiang AC, et al. Effect of preoperative retinal sensitivity and fixation on long-term prognosis for idiopathic macular holes. Graefe’s archive for clinical and experimental ophthalmology = Albrecht von Graefes Archiv fur klinische und experimentelle Ophthalmologie. 2012. Epub 2012/03/249. Chen WC, Wang Y, Li XX. Morphologic and functional evaluation before and after successful macular hole surgery using spectral-domain optical coherence tomography combined with microperimetry. Retina. 2012;32(9):1733-42. Epub 2012/04/0310. Tadayoni R, Svorenova I, Erginay A, Gaudric A, Massin P. Decreased retinal sensitivity after internal limiting membrane peeling for macular hole surgery. The British journal of ophthalmology. 2012. Epub 2012/10/1911. Chung H, Shin CJ, Kim JG, Yoon YH, Kim HC. Correlation of microperimetry with fundus autofluorescence and spectral-domain optical coherence tomography in repaired macular holes. American journal of ophthalmology. 2011;151(1):128-36 e3. Epub 2010/10/26

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09 | Quais as alterações no olho adelfo? João Figueira Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra Espaço Médico de Coimbra

Apesar de a maioria dos doentes na altura do diagnóstico apresentar buraco macular idiopático (BMI) apenas num dos olhos, 2 a 7% apresentam BMI bilateral na visita inicial1, e tornam-se portanto pertinentes as seguintes questões:

Será o BMI uma doença bilateral? Qual é o risco para o olho adelfo?

É conhecido um risco acrescido para o desenvolvimento de BMI nos olhos adelfos dos casos unilaterais desta doença, variando entre 0% e 29%, segundo as séries1,2. A grande discrepância de resultados entre estes trabalhos poderá ser justificada pelas diferentes metodologias e meios complementares de diagnóstico utilizados, pelo tempo de seguimento, por muitos serem retrospetivos e com critérios de inclusão pouco uniformes. Vários trabalhos mostraram que existem alterações na estrutura foveal dos olhos adelfos de doentes com BMI unilateral, nomeadamente a presença de quistos ou descolamento foveal (Impending Hole), que predispõem aqueles olhos a progredir para BMI1. Outro dado importante é que o descolamento posterior do vítreo (DPV) completo, confirmado pela presença do anel de Weiss na fundoscopia, reduz dramaticamente o risco de desenvolvimento de buraco macular1,3. Num estudo retrospetivo em doentes com BMI unilaterais, Chan et al4 reviu os OCT de 94 olhos adelfos sem DPV completo, normais à biomicroscopia e ainda com espessura retiniana e contorno foveal considerados normais. Em 29% dos olhos identificou uma anomalia na interface vítreo-retiniana, tendo 18,5% desses olhos desenvolvido BMI4. Pelo contrário, apenas 4,3% dos 67 olhos adelfos sem alterações vítreo-retinianas desenvolveram uma doença bilateral4. Numa revisão sobre este tópico em 2001, Ezra1 sugere, aos 5 anos, o seguinte risco de progressão para buraco macular nos olhos adelfos dos doentes com BMI unilateral:

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• Olho adelfo normal (sem informação sobre o estado da adesão do vítreo): 5-10%;

• Olho adelfo normal e sem DPV completo: 10-20%;

• Olho adelfo normal e com DPV completo: <1%;

• Olho adelfo com Impending Hole: 40-60%.

Os olhos adelfos aparentemente normais ao exame clínico e ao OCT serão mesmo normais?

Trabalhos recentes, nomeadamente utilizando a tomografia de coerência ótica (OCT) de domínio espetral, mostraram que os olhos adelfos dos BMI, aparentemente normais ao exame clínico e com uma estrutura macular aparentemente normal, quando comparados com olhos normais de indivíduos saudáveis, apresentavam algumas diferenças. Takezawa et al.5 avaliou 31 olhos adelfos de doentes com BMI e 34 olhos normais de voluntários saudáveis (nos quais não existia um DPV completo) e comparou, com recurso ao OCT de alta resolução, o tipo de aderência vítreo-macular nos dois grupos. Confirmou que existiam diferenças significativas entre os dois grupos e observou, apenas no grupo de olhos adelfos, casos de DPV perifoveal com apenas um ponto de tração vítreo-foveal e de DPV macular com a presença de pseudo-opérculo. Estes resultados, segundo os autores, terão uma relação com a fisiopatologia desta doença5. No último ano surgiram vários trabalhos, incluindo do nosso grupo6-9, que caracterizaram matematicamente a superfície foveal de olhos normais que posteriormente desenvolveram BMI, ou de olhos adelfos normais de doentes com BMI unilateral. Quando compararam o perfil matemático foveal daqueles olhos com olhos de voluntários normais, encontraram diferenças significativas entre os dois grupos de olhos 6,7, que permitiram classificar de forma automática os olhos nos respetivos grupos (olhos adelfos de BMI ou olhos de voluntários normais), com uma sensibilidade de 83% e especificidade de 86%.8,9

Por todos estes motivos, faz sentido a designação do estádio 0 na evolução do BMI. Segundo Chan et al. num estudo já mencionado4, este estádio corresponderia aos olhos considerados normais no exame clínico, com um contorno foveal e espessura

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retiniana normais no OCT, mas em que é possível identificar neste último exame a hialóide posterior inserida em pelo menos um dos bordos foveais. Provavelmente no futuro serão identificadas alterações mais discretas no perfil foveal e/ou na interface vitreorretiniana associadas à progressão para BMI naqueles olhos e que podem alterar esta definição. Conclusão: Embora a grande maioria dos doentes apresentem apenas BMI num dos olhos na altura do diagnóstico, existe uma maior predisposição para o desenvolvimento da mesma doença no olho adelfo, sendo esse risco maior nas situações em que existam alterações da interface vitreorretiniana demonstradas no OCT, sendo no entanto muito baixo em olhos clinicamente normais com DPV completo. Eventualmente, exames imagiológicos não invasivos, como o OCT, poderão no futuro ajudar a identificar entre olhos aparentemente normais ao exame clínico, aqueles que apresentem maior risco de progressão para BMI.

Referências1. Ezra E. Idiopathic full thickness macular hole: natural history and pathogenesis. Br J Ophthalmol 2001; 85: 102-1182. Ezra E, Wells J, Gray R, Kinsella F, Orr G, Grego J, et al. Incidence of idiopathic full-thickness macular holes in fellow eyes: a 5-year prospective natural history study. Ophthalmology 1998; 105: 353-3593. Trempe CL, Weiter JJ, Furukawa H. Fellow eyes in cases of macular hole: biomicroscopic study of the vitreous. Arch Ophthalmol 1986; 104: 93-954. Chan A, Duker J, Schuman J, Fujimoto. Stage 0 macular holes: observations by optical coherence tomography. Ophthalmology 2004; 111: 2027–20325. Takezawa M, Toyoda F, Kambara C, Yamagami H, Kakehashi A. Clarifying the mechanism of idiopathic macular hole development in fellow eyes using spectral-domain optical coherence tomography. Clin Ophthalmol 2011; 5: 101-1086. Barak Y, Sherman M, Schaal S. Mathematical analysis of specific anatomic foveal configurations predisposing to the formation of macular holes. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011; 52: 8266–82707. Gomes A, Mendes T, Freitag M. Increased foveal area as a risk factor in the idiopathic macular hole development. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011; 52: E-Abstract 21598. Figueira J, Pereira H, Alfaiate M, Santos AR, Santos T, Pedrosa L, et al. Identification of eyes at risk of developing idiopathic macular holes by support vector machines. Invest Ophthalmol Vis Sci 2012; 53: E-abstract 52199. Rodrigues P, Santos T, Pereira H, Figueira J, Bernardes R. Identification of eyes at risk of developing idiopathic macular holes by support vector machines. In: Proceedings of the 2nd Portuguese BioEngineering Meeting IEEE- EMBS; 2012 Feb 23-25; Coimbra, Portugal. Em publicação 2012

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10 | Quando operar?

Sandra Barrão, Victor Ágoas Instituto de Oftalmologia Dr. Gama Pinto

Até aos anos 90 do século passado, o buraco macular (BM) considerava-se uma patologia sem solução. Em 1991, Kelly e Wendel1 desenvolveram o conceito do uso da vitrectomia e troca de fluido/ar para tratar estes doentes. Apesar do ceticismo inicial, os resultados obtidos e o aperfeiçoamento da técnica confirmaram o elevado grau de eficácia da cirurgia e a sua validade, com uma taxa de sucesso anatómico entre os 80 e os 100% atualmente.

Surge então a questão: quando operar?

Vários são os fatores que podem sustentar essa decisão:

• De acordo com a classificação de Gass revista com base na Tomografia de Coerência Ótica (OCT) a cirurgia está indicada no tratamento dos buracos completos 2,3. Cerca de 50% dos BM grau I curam espontaneamente4. Mesmo em BM completos é possível o encerramento espontâneo em 2,7 a 11,5% consoante o grau do BM e o tempo de espera para a cirurgia5,6. Sendo a bilateralidade inferior a 10-15% 7 e dada a existência de riscos cirúrgicos inerentes, o conceito de operar o olho adelfo, como prevenção quando não existem alterações tomográficas suspeitas (BM grau 0 sem tração) não parece justificável8.

• Tendo em conta o diâmetro avaliado pelo OCT, está demonstrado que buracos pequenos e recentes apresentam melhor prognóstico, com a dimensão a ter um peso maior na taxa de sucesso anatómico e a duração a ter mais importância no sucesso funcional. A recuperação anatómica ocorre em maior percentagem quando o diâmetro máximo da base é inferior a 1000 μ e na porção média ou diâmetro mínimo, é inferior a 500 μ9,10.

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• O estudo pré-operatório com o OCT, da integridade microestrutural da neuroretina ao nível dos bordos do BM, em particular da camada dos fotorecetores, permite avaliar a viabilidade da mesma e estabelecer correlação com o sucesso da cirurgia11.

• Casos como os BM secundários (edema macular crónico na retinopatia diabética, doença oclusiva, síndrome de Irvine Gass, ou síndrome uveítico) suscitam dúvidas na decisão de intervenção.

• Os BM traumáticos apresentam-se também como questionáveis, dada a possibilidade de encerramento espontâneo nos primeiros dois meses e a probabilidade de existência de lesões associadas dos fotorecetores, do epitélio pigmentar ou mesmo do nervo ótico. Operar, após período de observação e na ausência das alterações mencionadas.

• Perante a persistência do BM após uma primeira abordagem cirúrgica, observa-se uma probabilidade de sucesso com uma segunda intervenção de cerca de 74% se efetuada nos primeiros dois meses12.

• Ocasionalmente pode ocorrer reabertura de um BM previamente encerrado cirurgicamente (2%), podendo ser considerados como fatores de risco para tal a grande dimensão do BM13, a não extração da limitante interna, a miopia associada ou rasgaduras periféricas intra-operatórias14.

• A idade, o estado do olho adelfo, as necessidades visuais diárias, e a colaboração no posicionamento pós-operatório serão outros fatores a ter em conta na decisão de intervir ou não, para além da condição sine qua non: o desejo informado do doente.

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Referências1. Kelly NE, Wendel RT. Vitreous surgery for idiopathic macular holes. Results of a pilot study. Arch Ophthalmol 1991; 109: 654-6592. Benson WE, Cruickshanks KC, Fong DS, Williams GA, Bloome MA, Frambach DA, Kreiger AE, Murphy RP. Surgical management of macular holes: a report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2001; 108(7):1328-353. Reiniger IW, Gass CA, Schaumberger M, Kampik A, Haritoglou C. Long-term functional results after macular hole surgery. Results of a prospective study. Ophthalmologe. 2006;103(6):501-54. Stalmans I, Buys K, Leys A, Dralands L. Spontaneous evolution of stage I and II macular holes. Bull Soc Belge Ophthalmol. 1997; 267:37-425. Atsushi S, Mitsuhiro I, Tatsuya C, Hiroyuki I. Reappraisal of spontaneous closure rate of idiopathic full-thickness macular holes. Open Ophthalmol J. 2012; 6:73-46. Ezra E, Gregor ZJ. Surgery for idiopathic full-thicness macular hole: two-year results of a randomized clinical trial comparing natural history, vitrectomy and vitrectomy plus autologous serum: Moorfields Macular Hole Study Group Report nº1. Arch. Ophthalmology.2004;122:224-367. Lewis ML, Cohen SM, Smiddy WE, Gass JD. Bilaterality of idiopathic macular holes. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1996 April; 234(4):241-58. Chan A, Duker JS, Schuman JS et al. Stage 0 macular holes: observations by optical coherence tomography. Ophthalmology .2004.111:2027-329. Salter AB, Folgar FA, Weissbrot J, Wald KJ. Macular hole surgery prognostic success rates based on macular hole size. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2012 May-Jun; 43(3): 184-910. Wakely L, Rahman R, Stephenson J. A comparison of several methods of macular hole measurement using optical coherence tomography, and their value in predicting anatomical and visual outcomes. Br J Ophthalm.2012. Jul;96(7):1003-711. Song EC, Dong HL, SE WK, Young HY, Ju BC, In Ho R. Central photoreceptor viability and prediction of visual outcome in patients with macular holes. Korean J Ophthalmol.2010 August; 24(4):213-21812. Johnson RN, McDonald HR, Shatz H et al.Outpatient post-operative fluid-gas exchange after early failed vitrectomy surgery for macular hole. Ophthalmology.1997; 104:2009-1313. Ip MS, Baker BJ, Duker JS, Reichel E, Baumal CR, Gangnon R, Puliafito CA. Anatomical outcomes of surgery for idiopathic macular hole as determined by optical coherence tomography. Arch Ophthalmol.2002; 120(1):29-35.14. Kumagai K, Furukawa M, Ogino N, Larson E. Incidence and factors related to macular hole reopening. Am J. Ophthalmol. 2010 Jan; 149(1):127-32.

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11 | Quais são os fatores de prognóstico? Qual a recuperação funcional expectável? João Nascimento1, Lurdana Gomes2

1 Instituto de Retina de Lisboa; Hospital Beatriz Ângelo 2 Hospital Beatriz Ângelo

A cirurgia do buraco macular (BM) apresenta, por regra, excelente prognóstico quanto ao encerramento, melhoria de acuidade visual e atenuação ou desaparecimento do escotoma central. A vitrectomia tem por objetivo a promoção do alívio da tração sobre os bordos do buraco, ao nível da superfície retiniana e a indução de proliferação glial. O tamponamento interno promove a reaproximação dos bordos, facilitando a migração celular e o processo de proliferação glial1,2. A melhoria da acuidade visual obtida com a recuperação da arquitetura foveal, evidenciada no OCT, sugere que o encerramento do BM é fruto do movimento centrípeto dos fotorrecetores pericentrais, que se reposicionam, e não apenas devida à reaproximação dos bordos retinianos ao epitélio pigmentado da retina (EPR). Pensa-se que a recuperação funcional se deva assim, não só à renovação natural dos segmentos externos dos fotorrecetores mas também à recolocação dos fotorrecetores induzida pela gliose, que mimetiza a sua regeneração3. Estes processos permitem o encerramento do BM em mais de 95% dos casos mas, infelizmente, existe uma grande variabilidade na recuperação funcional expetável. Por vezes, somos surpreendidos por excelentes recuperações funcionais e noutros casos por recuperações funcionais pobres. Apesar de ser possível identificar fatores que apontam para um melhor ou pior prognóstico, não existe nenhum método, exame complementar ou algoritmo que permita individualmente prever no pré-operatório a recuperação funcional de um doente.

Fatores clínicos prognósticos pré-operatórios. Na literatura são aceites como fatores clínicos de bom prognóstico pré-operatório e por isso permitindo melhor taxa de sucesso anatómico e visual: menor duração de sintomas, melhor acuidade visual4, estádios mais precoces de evolução5 e menor dimensão do BM6-8. Estas características pré-operatórias permitem antever uma tendência, mas não permitem prever o prognóstico individual de cada doente.

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O fator mais fiável para a previsão de um mau resultado anatómico cirúrgico, sem encerramento, é provavelmente a dimensão do buraco9.

Figura 1 – BM recente de pequena dimensão (180 μm de diâmetro mínimo) e BM crónico com 5 anos de evolução (550 μm de diâmetro mínimo)

O diâmetro mínimo (DM) do buraco está intimamente relacionado com a taxa de sucesso anatómico10. Os BM com um DM inferior a 400 μm apresentam um sucesso anatómico de 92-97%, por oposição a uma taxa de sucesso inferior a 50% em dimensões iguais ou superiores a 500 μm. BMs crónicos6,11 e de grande dimensão6,10 ou BMs associados a alta miopia12, descolamento de retina, trauma13 ou recidivados14 são referidos como tendo o pior prognóstico, independentemente da técnica cirúrgica. Nos BMs associados a alta miopia, o comprimento axial do globo ocular é um fator de prognóstico major12. A presença concomitante de uma membrana epirretiniana no pólo posterior não parece representar um fator de mau prognóstico. Pelo contrário, as membranas epirretinianas periféricas e na média periferia, são um sinal de mau prognóstico e estão frequentemente associadas a BMs secundários. Já relativamente à idade e sexo, foram referidos resultados contraditórios e não existe um consenso na literatura. Foram utilizados outros exames8 mas também não conseguiram oferecer informação mais específica quanto ao prognóstico. O prognóstico parece resultar de uma interação complexa de fatores e inclui uma avaliação precisa do estadiamento, dos resultados do OCT e de fatores relacionados com a técnica cirúrgica.

O estádio do BM como fator prognóstico. Os BM do estádio 1 (ver pergunta 7) têm uma elevada taxa de resolução espontânea (de cerca de 50%) e por isso apenas devem ser vigiados. Contudo, em doentes com BM de espessura total no olho

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adelfo, poderá ser ponderada a cirurgia para prevenção da progressão da lesão17-21.

Assim que surge o estádio 2, a perda da acuidade visual sem cirurgia é, quase sempre, um processo irreversível. Contudo, em cerca de 2-4% destes BM pode ocorrer um encerramento espontâneo.

O “Vitrectomy for Treatment of Macular Hole Study Group”21 evidenciou, uma clara vantagem nas taxas de encerramento e na melhoria da acuidade visual final com a cirurgia versus observação, para os buracos maculares no estádio 3 e 4.

Nos estádios 3 e 4 os resultados funcionais são satisfatórios mas, como já foi referido, muito variáveis. No estádio 3 os BMs são sintomáticos e devem ser operados. No estádio 4 os BMs deverão ser operados quando a diminuição da acuidade visual, metamorfopsias ou escotoma for justificada pela presença desta patologia. Os BMs de espessura total têm geralmente indicação cirúrgica. Por regra, a cirurgia permite recuperar uma acuidade visual final melhor e evitar o risco de alargamento do BM. Apesar da ampla variedade de técnicas de cirurgia para o BM, aquela com melhores resultados finais é a vitrectomia com pelagem da membrana

Figura 2 – BM estádio 2

Figura 3 – BM estádio 3

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limitante interna (MLI)1,2, a fim de libertar as forças tangenciais. Além de promover o encerramento do buraco, a pelagem da MLI também reduz a probabilidade da sua reabertura1-4. No entanto, os BMs muito antigos, grandes, com bordos planos e AV inferior a 20/400, onde existe uma reduzida taxa de sucesso anatómico e funcional, a cirurgia só deverá ser proposta após uma cuidada ponderação clínica10. Existem variantes técnicas recentes que permitem encerrar estes BMs ou BMs recidivados, mas com resultados funcionais pobres11,15,16,22. Sem cirurgia, os BMs tendem a estabilizar com acuidades visuais entre os 20/200 e 20/800 e diâmetro de 500 a 550 μm23.

Técnica cirúrgica como fator prognóstico. A patogénese do BM ainda não é completamente compreendida. No entanto, o alívio de tração vitreorretiniana tangencial (seja primária ou secundária) é um objetivo fundamental na correção cirúrgica. A pelagem da MLI pode não ser necessária em todos os casos mas, aumenta as taxas de sucesso anatómico e de recuperação visual, aparentemente sem danificar a função da retina24. O verde de indocianina como corante da MLI, é usado correntemente mas existem questões consideráveis sobre a sua eventual toxicidade 25-31 pelo que é melhor reservá-lo para casos selecionados e com cuidados acrescidos. Parece igualmente ser possível aliviar o regime de posicionamento pós-operatório com a face para baixo nos tamponamentos com gás. Quando se usa óleo de silicone a taxa de recidivas é maior e o valor da recuperação visual é menor, pelo que não deve ser usado como primeira opção de tamponamento, devendo ficar reservado para doentes selecionados (que não podem cumprir a posição, necessitem de viajar de avião, alguns casos de alta miopia, etc)32-35. Devemos ainda ter consciência que a cirurgia do BM, embora por regra altamente bem sucedida, pode sempre ser melhorada. A redução do fototraumatismo pela endoiluminação, a seleção de corantes com menor toxicidade e a diminuição do tempo de cirurgia são elementos chave nesta vertente prognóstica que irão condicionar a recuperação visual. Igualmente, a seleção do local de início da pelagem da MLI assim como dos locais e dos movimentos de retoma de preensão da MLI devem ter em linha de conta os microtraumatismos resultantes sobre a retina superficial, com consequente promoção de microescotomas visuais. Estes podem comprometer o campo visual central e são de evitar na proximidade macular, no feixe papilomacular e nos quadrantes superiores. Foram descritos defeitos perimétricos subclínicos com escotomas pericentrais, detetados por microperimetria por “Scan Laser

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Ophthalmoscope”36,37. Após repetidas tentativas de preensão do bordo da MLI, pode ocorrer uma coriorretinopatia puntata iatrogénica38 assim como hemorragias intrarretinianas e subretinianas autolimitadas39.

OCT na avaliação prognóstica e da recuperação funcional. O OCT tem assumido um papel progressivamente mais importante na identificação e estabelecimento de características anátomo-histológicas de prognóstico pré-operatório e na explicação dos resultados pós-operatórios. Estudos da morfologia pelos OCT “time domain” - (pelo OCT inicial e pelo Stratus OCT) da morfologia foveal (dimensão do buraco, relação base/dimensão apical, forma do contorno do perfil foveal) foi correlacionada com a função macular mas com resultados contraditórios40,41. Uemoto42 utilizou uma abordagem simples de classificação da forma foveal, avaliando o contorno foveal, tentando correlacioná-la com a acuidade visual. Estudou a morfologia de 86 olhos após cirurgia de BM bem sucedida, mas sem conseguir identificar uma correlação conclusiva. Os resultados do perfil foveolar dos pacientes com buracos anatomicamente encerrados pareciam frequentemente contradizer a intuição - pacientes com boa acuidade visual podiam ter uma fóvea assimétrica ou um contorno anormal, enquanto outros com baixa acuidade visual podiam apresentar uma simetria quase normal na configuração foveal. O Spectral Domain-OCT (SD-OCT) veio permitir uma avaliação da citoarquitetura da mácula com imagens próximas da anátomo-histologia. Os estudos com SD-OCT permitiram correlacionar a espessura média dos fotorrecetores com a acuidade visual final, confirmando que a integridade física da camada de fotorrecetores é a mais importante para a função visual. A integridade da banda de alta refletividade ótica representada pela zona de transição entre os segmentos interno e externo dos fotorrecetores (linha IS/OS)43,44 e do espaço adjacente imediatamente abaixo, compreendido entre a zona de transição e a área de EPR-coriocapilar (linha “COST” - “cone outer segment tips”), revelaram-se como sendo as características principais na correlação com a acuidade visual. A recuperação do defeito foveal do espaço COST está relacionado com a recuperação visual, após encerramento do BM. O tamanho do defeito préoperatório do espaço COST pode ajudar na previsão da possível recuperação visual com a cirurgia44. Assim, a integridade da retina externa parece ser mais importante do que a retina interna em termos de recuperação da acuidade visual pós-operatória, enquanto que a retina interna é provavelmente mais importante para induzir o fecho anatómico com recuperação da morfologia clínica foveal.

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Conclusão - O modelo mais eficiente para predizer a AV final parece associar a avaliação da AV pré-operatória com a ausência ou presença de uma disrupção da linha IS/OS ou da espessura da linha COST no SD-OCT.

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Figura 4 – SD-OCT 6 meses após cirurgia de BM, recuperação visual de 20/20; de realçar a irregularidade da retina interna, com assimetria do perfil macular mas completa reconstituição da retina externa com linha IS/OS e espaço COST íntegros e regulares.

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12 | Existe benefício económico na cirurgia do buraco macular?

José Henriques1, João Nascimento2, Ana Fonseca3

1 IRL - Instituto de Retina de Lisboa e Instituto de Oftalmologia Dr Gama Pinto 2 IRL - Instituto de Retina de Lisboa e HBA – Hospital Beatriz Ângelo 3 Instituto de Oftalmologia Dr Gama Pinto

Epidemiologia: números do buraco macular (BM) em Portugal - prevalência e incidência: O BM é uma patologia pouco prevalente. Apesar de não termos números de prevalência e incidência em Portugal podemos, socorrendo-nos de estudos realizados noutros países, estimar uma prevalência de 32000 buracos maculares entre nós (ver capítulo sobre epidemiologia). Se multiplicarmos o número de BM operados pelo custo médio de uma vitrectomia e acrescentarmos 10% de recidivas, chegaremos aos custos da cirurgia do BM em Portugal. Tendo em conta a estimativa de 32000 BM x 1768,15€ (GDH 36), teremos um total de 62,2 M€ só com as intervenções cirúrgicas. Teremos que adicionar os custos de transportes, apoios de familiares, subsídios de doença para aqueles que estão em idade ativa, embora a maioria sejam pessoas acima dos 60 anos, com pico de incidência entre os 60-69 anos.

Segmentação da doença: Ao falarmos de benefício económico da cirurgia do BM vale a pena considerar que a precocidade da intervenção poderá ser custo-efetiva porque serão usados menos recursos (humanos, consumíveis, tempo de bloco, número de intervenções) e haverá melhoria de resultados. O conceito é evidente: em retina o tempo conta para o prognóstico, pois as estruturas retinianas responsáveis pela visão, a microarquitetura retiniana, sobretudo na área macular, sofre evolução no sentido da degradação à medida que o tempo passa. Mesmo uma possível recuperação anatómica grosseira tem subjacente uma alteração microestrutural e de função que impede um bom resultado funcional. Assim, o resultado funcional (ganho de letras/acuidade visual) pode ser muito pobre, apesar de os custos de uma intervenção até poderem ser os mesmos. Desta forma, o ganho de visão pode não ser custo-efetivo com determinada intervenção se ela não resultar em ganho de função, ainda que tenha muito bom resultado anatómico/estrutural. Sabemos que o prognóstico em termos de encerramento do BM de espessura total está muito

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dependente da AV pré-operatória e da dimensão do buraco ao nível da média base (respetivamente 0% de recidivas vs 14,9% para <500 micra vs ≥500 micra) e da base (respetivamente 1,4% vs 19,1% para <1000 micra vs ≥ 1000 micra)1 e que o encerramento não está diretamente dependente da duração do BM. Assim, as reintervenções podem ser minimizadas quando o BM ainda permite boa AV e é observado e tratado numa fase de menor dimensão. Desta forma acabamos por minimizar os custos do seu encerramento. Em termos funcionais, faz sentido atuar precocemente para maximizar resultados com ganhos de função, porque há menor lesão estrutural e porque é maior a probabilidade de encerramento numa primeira intervenção. Desta forma poderá a cirurgia ser mais custo-efetiva.

É mais eficiente fazer cirurgia combinada (faco-vitrectomia): Combinar a facoemulsificação com inserção de LIO e vitrectomia via pars plana na cirurgia do BM reduz a necessidade de futura reintervenção para operar a catarata que vai surgir precocemente devido à vitrectomia, diminuindo os custos, diminuindo o período de recuperação pós-operatório e permitindo melhoria da transparência intra-operatória dos meios óticos, tornando a cirurgia mais segura, curta, efetiva e eficiente2.

Usar SF6 em vez de C3F8 diminui custos: A vitrectomia com pelagem da MLI e tamponamento com gás de curta duração (SF6) com posicionamento limitado a 2 dias está associada a elevada taxa de sucesso e a maior eficiência, porque diminui os dias de incapacidade, com mais rápida recuperação da atividade e, dados os bons resultados funcionais, diminuição das recidivas e necessidade de reintervenção3.

É custo-efetivo retirar a MLI na cirurgia do BM: Um estudo recente4 refere que, aos 6 meses, o total de custos era em média mais elevado 521€ com a não pelagem da MLI por levar a maior taxa de reoperação. A média adicional de QUALYs da pelagem era de 0,002. A média de custo incremental por QUALY não foi calculada dado que a pelagem era, em média menos onerosa e ligeiramente mais eficaz. A análise estocástica sugeriu que a pelagem tinha mais de 90% de probabilidade de ser custo-efetivo num limiar de disponibilidade para pagar de 24954€/QUALY (£20000/QUALY). Conclui que não havia evidência de diferença estatística significativa em qualquer dos custos ou QUALYs entre a cirurgia de BM com

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pelagem ou sem pelagem da MLI. Contudo, o equilíbrio das probabilidades aponta para que a pelagem seja uma opção mais custo-efetiva, embora sejam necessários dados adicionais para confirmar estes achados. Por outro lado não há também evidência de que a AV de longe seja diferente com pelagem ou sem pelagem5. Mas dado a maior resolução anatómica e menos reoperações, a pelagem parece ser o tratamento de escolha para os BM de grau 2 ou 3 e consequentemente mais custo-efetivo.

Os custos da não intervenção: O custo por linha ganha na terapêutica do BM é de 1275€6. Mas não tratar tem custos maiores, sobretudo se estivermos em presença de olho único. São os custos da cegueira se o outro olho não possuir função, dos impostos não pagos, das pensões de invalidez recebidas, sobretudo se pensarmos nos doentes mais novos em idade ativa. Nos mais idosos, a possibilidade de ficar sem função por patologia da idade, é um bom exemplo da necessidade de preservar a função do olho com BM.

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13 | Técnica Cirúrgica - Buraco Macular?

José Pita-Negrão1, Marco Dutra Medeiros2

1 Centro Hospitalar de Lisboa Central 2 Hospital Cuf Descobertas

IntroduçãoA cirurgia do buraco macular (BM) é uma indicação comum para a realização de vitrectomia. A estratégia cirúrgica do BM pode ser pensada segundo 3 vetores principais: a) Libertar as trações b) Desidratar o BM c) Tamponamento posterior

A) Libertação da tração do BMHá 3 estruturas importantes que condicionam tração do BM e assim teremos que proceder a: 1) Pelagem da hialóide posterior 2) Extração da membrana epirretiniana (MER) 3) Extração da membrana limitante interna (MLI)

A explicação convencional da justificação de cada um dos passos na cirurgia do BM é incompleta. A extração da MLI tem várias implicações importantes: i) garante a pelagem da MER, frequentemente presente nos buracos elíticos; ii) conduz à remoção da tração tangencial do vítreo residual na superfície da retina; iii) aumenta a elasticidade retiniana em cerca de 50%; iv) inicia um mecanismo que leva à reaplicação das margens do BM pelos astrócitos.

Técnica cirúrgicaA vitrectomia via “pars plana” pode ser realizada com anestesia local e sedação. Deve-se proceder a uma vitrectomia central alargada, não sendo necessário estender-se à periferia retiniana e base vítrea. Existem duas manobras fundamentais na realização desta cirurgia: a disseção da hialóide posterior e a extração da MLI.

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1) Método para disseção da hialóide posteriorApós a vitrectomia central, procede-se à separação da hialóide posterior. O cirurgião deve realizar um movimento lateral com uma cânula com ponta de silicone “soft tip” ligada à linha de extrusão ou com a sonda do vitréctomo para indução do descolamento posterior do vítreo (DVP). Posiciona-se a sonda do vitréctomo na porção nasal superior ou inferior do disco ótico, com a porta de entrada orientada para fora e realiza-se um movimento de vector posterio-anterior, em modo de vácuo. Procura-se assim tracionar uma hialóide posterior residual invisível, que se manifesta pelo característico sinal “fish-strike” (aquando do uso da cânula “soft silicone tip”). Uma vez mobilizado o anel de Weiss, o resto do córtex hialoideu posterior separa-se facilmente, em direção à periferia. Movimentos bruscos e excessivos com o vitréctomo podem provocar ruturas na retina periférica.

2) Extração da MLIAlguns autores questionaram o papel da extração da MLI no prognóstico final. Kumagai et al., em 2004, verificaram que este procedimento, apesar de condicionar uma melhoria anatómica do encerramento do BM, não se refletia numa recuperação funcional estatisticamente significativa. Outros trabalhos destacaram a pelagem da MLI, como passo fundamental para o sucesso anatómico e funcional. O estudo efetuado por Brooks et al. (2000), incluíu 211 doentes com BM idiopático. Nos buracos maculares com tempo de evolução inferior a 6 meses, obteve-se um sucesso anatómico de 100% comparado com 82% no grupo que não foi submetido à pelagem da MLI. Uma acuidade visual final melhor ou igual a 20/40 foi alcançada em 71% dos doentes no primeiro grupo versus 45% no grupo sem extração da MLI. Muitos trabalhos demonstraram uma taxa de sucesso anatómico cirúrgico de cerca de 90%. No entanto, quando se utilizava o corante verde de indocianina, a recuperação visual foi sempre inferior ao que era esperado. Estudos laboratoriais não tardaram em demonstrar a sua toxicidade para as células do epitélio pigmentar da retina, neuronais e gliais. Há ainda que ter em conta a potencial toxicidade de outros cromóforos (azul tripano, azul brilhante). A extração da MLI pode ser realizada diretamente com a pinça. No entanto, como alguns autores consideram este procedimento agressivo, muitos preferem a execução da manobra em três passos. Inicialmente, a MLI é incisionada e é levantado um plano de clivagem por um movimento de laceração superficial e curvilíneo com uma lâmina tipo meringótomo (com a ponta previamente horizontalizada). Este procedimento

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deve iniciar-se numa área da superfície retiniana que diste aproximadamente dois diâmetros de disco da fóvea, geralmente superotemporal (olho direito) ou superonasal (olho esquerdo). Esta abordagem pode ser alterada, em função da melhor visualização intra-operatória do brilho da MLI. Após clivagem do tecido, utiliza-se uma pinça com ponta de diamante tipo Tano “Tano Diamond Duster Membrane Scraper” para, com movimentos circulares alternados, se alargar a disseção. Segue-se o alargamento circular e centrífugo da capsulorréxis macular com o uso de uma pinça “end-gripping forceps”. Avança-se em direção às arcadas vasculares temporais, de forma a otimizar-se a área de pelagem. Geralmente não é possível dar a volta completa ao BM, sem que ocorra rutura da MLI. Assim sendo, a disseção deve ser reiniciada no sentido oposto ao do ponto inicial. Em alguns casos, a MLI mobilizada permanece fixa ao rebordo interno do BM, destacando-se uma estrutura residual em forma de funil. Usa-se a pinça para remover o substrato da MLI a partir de qualquer uma das margens (movimento centrípeto para evitar trações indesejadas). Nos casos com maior aderência deve-se proceder à extração da membrana remanescente com o vitréctomo. O branqueamento da superfície da retina subjacente, que ocorre segundos após a remoção da MLI, é um importante sinal comprovativo da sua extração.

B) Desidratar o BMUm dos aspetos, por vezes, menos destacado é que após a troca líquido-ar deve-se esperar 5-10 min e voltar a aspirar o líquido residual. No início dos anos 90 deu-se grande ênfase aos adjuvantes intra-operatórios: soro autólogo, TGF-β, plasma autólogo, concentrado autólogo de plaquetas e fibrogénio crio-precipitado. No entanto, estes agentes biológicos acabaram por ser abandonados a partir da constatação de que o sucesso cirúrgico não dependia da sua aplicação intra-vítrea.

C) Tamponamento do BMA cirurgia é finalizada com uma troca fluido-ar-gás. A bolha de gás tem múltiplas funções: i) manter a tensão superficial e eliminar o fluxo de líquido através do BM; ii) é responsável pelo efeito de tensão superficial lateral descrita por Vincent Reppucci (2005): forças de tensão superficial atuam na interface entre duas substâncias não miscíveis, pressionando efetivamente a superfície para dentro; iii) Tornambe, em 2003, introduziu a teoria da hidratação do BM observado no OCT:

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o edema pode causar eversão dos bordos, pelo que a sua eliminação facilita a restauração da anatomia normal da fóvea e aproxima as suas margens. A escolha do tipo de tamponamento intra-ocular depende de vários critérios. Para os cirurgiões que consideram que uma semana de tamponamento é suficiente, utiliza-se uma concentração de perfluoropropano (C3F8) a 5% ou hexafluoreto de enxofre (SF6) a 20%. A concentração do C3F8 deverá variar entre 10% e 16%, para um efeito tamponador efetivo de duas semanas. Sato et al. (2003) realizaram um estudo que consistiu na realização de vitrectomia com pelagem da MLI, tamponamento com ar e apenas 24 horas de posicionamento no pós-operatório. Estes autores consideraram esta abordagem suficiente, em lesões de pequeno diâmetro e sem atrofia aparente do EPR. Alguns autores consideram o uso de óleo de silicone para casos especiais, nomeadamente no caso de recidivas ou incapacidade de posicionamento por parte do doente. No entanto os resultados ficam aquém do esperado, dada a sua tensão de superfície ser aproximadamente metade do valor do gás e/ou ar.

Considerações FinaisNão obstante serem múltiplas as variações possíveis da técnica cirúrgica do BM, o cirurgião deve respeitar alguns procedimentos padronizados, de forma a otimizar o resultado anatómico e prognóstico funcional pós-operatório.

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14 | Que tipo de tamponamento utilizar?

Teresa Quintão Instituto de Oftalmologia Dr. Gama Pinto Instituto de Retina de Lisboa

A cirurgia do buraco macular implica para a maioria dos cirurgiões algum tipo de tamponamento interno; no entanto este assunto é alvo de bastante controvérsia, tanto quanto ao tipo de tamponamento como relativamente ao tempo de posicionamento que a este se pode associar. Os estudos publicados geralmente envolvem pequenos números de doentes, o que limita as conclusões que podem ser obtidas. Há concordância de que o tamponamento permite criar uma interface que facilita a migração de células gliais e o crescimento de tecido na área da lesão, impedir o contacto do fluido existente na cavidade vítrea com a mácula e comprimir mecanicamente a área macular1. Têm sido utilizados para este efeito ar, hexafluoreto de enxofre (SF6), perfluoretano (C2F6), perfluoropropano (C3F8) e óleo de silicone. A utilização de perfluorohexiloctano (F6H8) também foi referida2 como merecendo investigação posterior. Um questionário realizado em 2006 referente a 129 cirurgiões da Alemanha, Áustria e Suiça3 revelou que 53% utilizavam SF6, 22% C3F8,16% C2F6 e 5% ar. Gesser et al.4 publicaram um estudo de 112 doentes tamponados apenas com ar e posicionamento que permitiu uma taxa de sucesso ao 3º dia, na primeira intervenção, de 79%, e na reintervenção, entre o 4º e o 8º dia, permitiu o sucesso em 96% dos casos. Almeida et al. 5 utilizaram SF6 a 20% e posicionamento em 50 doentes com buracos de grau 2 e 3, com 98% de sucesso na primeira intervenção. Rahman et al.6 compararam a utilização de SF6 (39 olhos) versus C2F6 (39 olhos), sem posicionamento, concluindo por resultados semelhantes na taxa de sucesso no encerramento anatómico, 90% dos casos com C2F6 e 87% dos casos com SF6, e menos tempo na reabilitação visual no grupo com SF6. Nadal et al.7 utilizaram C3F8 em 208 olhos, sem posicionamento, obtendo sucesso cirúrgico anatómico em 81% dos doentes. Kim et al.8 compararam a utilização de SF6 e C3F8, respetivamente em 38 e 41 olhos, concluindo por resultados semelhantes com taxas de sucesso anatómico de 90 e 91%, respetivamente. Estudos comparando a utilização de C3F8 e óleo de silicone revelaram piores resultados visuais9,10 e no sucesso anatómico9 no caso do óleo de silicone. Chen et al. 11 testaram a utilização de C3F8 intravítreo

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e posicionamento sem vitrectomia em buracos maculares recentes com mau sucesso cirúrgico e risco de descolamento de retina. Em casos complicados de buracos maculares persistentes12, buracos maculares de grau 3 e 413 e associados a distrofia viteliforme da mácula14 a utilização de óleo de silicone pesado foi uma opção que permitiu resultados favoráveis. Como conclusão, os tamponamentos de maior duração não têm estado associados a vantagens significativas. Usualmente utilizamos o SF6, com bons resultados anatómicos e funcionais.

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15 | Pelagem da limitante interna?

Rui Martinho Hospital da Boavista (HPP). Porto

A cirurgia do buraco macular (BM) tem evoluído na procura de melhores resultados anatómicos e funcionais. Assim desde 1996 que se começou a fazer a remoção da membrana limitante interna (MLI) na cirurgia do BM1,2. A MLI é a estrutura limite entre a retina e o vítreo; é uma lâmina basal formada pelos prolongamentos terminais das células de Muller. É translúcida e tem uma espessura à volta da fóvea, em média, de 2,5 micra3. A razão para a pelagem da MLI é a garantia da extração total da tração tangencial, que juntamente com a tração ântero-posterior estão envolvidos na génese do BM. Ao remover a estrutura que suporta as células responsáveis por essa tração (células gliais, macrófagos, fibrócitos, miofibroblastos), elimina-se toda a tração tangencial existente e o suporte para uma reproliferação futura. Nos últimos anos, apesar da falta de evidência científica, a maior parte dos cirurgiões, fazia a pelagem da MLI. Entretanto, começaram a surgir diversos trabalhos, alertando para o possível efeito negativo desse ato cirúrgico4 e, principalmente, para a toxicidade de um dos corantes mais utilizados para a extração, o verde de indocianina (VI), o que originava um pior resultado funcional. Outros trabalhos referiam melhores resultados visuais com a remoção e outros ainda não encontravam diferenças. A maioria destes trabalhos eram retrospetivos, com poucos doentes, não comparativos. A controvérsia mantém-se por resolver em 2008, dizendo os “Prefered Practice Pattern”, da AAO, que até esse momento a evidência existente não era conclusiva. Depois, trabalhos de meta-análise ou multicêntricos5,6, confirmaram a melhoria do sucesso anatómico, o fecho do buraco macular, com a pelagem da MLI. Mais recentemente, apareceram três trabalhos7-9, randomizados, prospetivos, controlados, e todos concluem que a pelagem da MLI permitiu o fecho do buraco numa percentagem muito mais importante de casos (84 a 95% com pelagem versus 32 a 45% sem pelagem) e um menor número de reoperações. O primeiro trabalho também conclui que os doentes a quem foi retirada a MLI tiveram um melhor resultado visual. Por outro lado, o segundo e terceiro estudos, concluem que não houve um resultado visual melhor nos doentes a quem foi feita a pelagem. Em conclusão, a remoção da MLI está associada a

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uma percentagem superior de sucesso anatómico ou seja do fecho do BM, e a um número menor de recorrências e necessidade de reoperações. Contudo em termos de resultado funcional (melhoria da acuidade visual) não parece haver vantagens na pelagem. Os efeitos a longo prazo da extração da MLI na função retiniana precisam ainda de continuar a ser estudados10.

Questões relativas ao uso dos diversos corantes e à área de MLI a extrair estão ainda por responderA MLI, pela sua transparência, é praticamente invisível. Embora alguns cirurgiões não utilizem corante para a pelagem, é evidente que a sua utilização facilita a extração, diminuindo o risco de traumatismo mecânico sobre a retina e tornando-a numa manobra reprodutível. Por outro lado, o uso de um corante trás os riscos de toxicidade associados ao próprio corante ou pode mesmo potenciar o traumatismo pela luz no caso do VI. O VI e o azul brilhante (AB) são os mais específicos para corar a limitante interna. O azul tripano (AT) também cora, mas é mais específico para as membranas epirretinianas. O VI é o que melhor cora a MLI e facilita a sua extração; no entanto, não podemos ficar alheios à quantidade de trabalhos que apontam para a sua toxicidade. Na Europa temos acesso ao AB, que, principalmente após se iniciar o levantamento da limitante, permite visualizá-la muito bem. Alerta-se para a sua utilização ser mais recente, mas os trabalhos têm apontado para uma maior segurança com o seu uso. Um trabalho recente, comparou os três corantes (o AB e o AT de uma forma prospetiva, comparados com os resultados obtidos com a utilização do VI por revisão dos processos) e concluiu em favor do AB11.

Qual a área de MLI a extrair?Não há acordo geral no que respeita à área de MLI a pelar. Com um disco de diâmetro (DD) centrado na fóvea, dois DD, e há autores que fazem a pelagem até as arcadas12. O que sabemos é que quando há uma recidiva do buraco uma das atitudes que tomamos, quando se fez a pelagem da MLI na 1ª cirurgia, é efetuar uma pelagem mais extensa. Parece portanto que o resto de membrana que lá deixámos, pode ser responsável pela recidiva, ao permitir um plano para o crescimento de novos fatores de forças tangenciais. Concluímos portanto que na 1ª cirurgia devemos ser generosos na área a retirar, sem haver evidência científica de qual deve ser essa área.

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16 | Posicionamento pós-operatório?

Filomena Costa e Silva Hospital Prof Doutor Fernando Fonseca, EPE

Desde as primeiras abordagens cirúrgicas do buraco macular (BM) com vitrectomia e tamponamento se considerou de extrema importância o posicionamento pós-operatório em decúbito ventral (PDV) para o sucesso cirúrgico com o encerramento completo do buraco1. Subsequentemente foi sendo melhor definido o tempo de manutenção necessário dessa mesma posição2,3. Sendo assim, o PDV manteve-se durante muitos anos como norma de atuação no pós-operatório, para assegurar o sucesso terapêutico. No entanto o PDV começou a ser contestado em 19974 e o debate sobre a sua necessidade efetiva mantêm-se até agora.

Fundamentos para posicionamento - O posicionamento em decúbito ventral tem sido considerado como parte integral da intervenção cirúrgica para o tratamento do BM. Vários estudos efetuados mostraram que a utilização de tamponamentos de curta duração tal como o obtido com ar5 aumentavam a taxa de sucesso do encerramento do BM, e ainda que, quanto maior fosse o tempo de duração do gás melhor os resultados6. O efeito do tamponamento depende do contacto do agente tamponador (ar, gás expansível ou óleo de silicone) e as células gliais de ”reparação”. Este efeito é tanto maior quanto mais tempo estiver o agente tamponador em contacto com a mácula. Foster e Chou7 sugeriram que os pacientes devem ser colocados de tal modo que o centro do buraco retiniano esteja no ponto mais alto, para que o efeito do tamponamento seja o máximo. É óbvio que para o BM isto implicaria o PDV.

Desvantagens e complicações - Claro que o PDV pode ser muito difícil para os doentes. Habitualmente necessitam de estar nesta ou em posição similar cerca de 45-55 minutos em cada hora6. A duração total ainda permanece controversa. O desconforto, que pode ser marcado no pescoço e costas, associados a fatores psicológicos podem fazer com que não haja a compliance necessária para o sucesso da posição. Um trabalho de Ellis et al.8 sugere que cerca de 54% dos doentes considera difícil manter a posição durante 5 dias. Sem qualquer surpresa

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os pacientes preferem não o fazer9. Por outro lado o PDV não está isento de complicações. Pode interferir com a instilação de colírios no pós-operatório, o que pode afetar o sucesso cirúrgico10, ou ainda provocar uma crise de glaucoma agudo no olho adelfo11.

Posicionamento decúbito ventral de curta duração:Com pelagem da limitante interna - Dhawahir-Scala et al.12 publicaram um pequeno estudo não randomizado que incluiu doentes submetidos a facovitrectomia com pelagem da limitante interna. Em 20 doentes houve indicação para PDV durante 24 horas e em 8 durante 10 dias. O sucesso cirúrgico foi de 100% no grupo de 24 horas e de 87,5% no de posicionamento mais prolongado. Concluiram pela não necessidade de posicionamento muito prolongado.Sem pelagem da limitante interna - Krohn et al.13 analisaram pacientes em que não foi efetuada pelagem. Em 29 deles o posicionamento foi de 7 dias e o encerramento do BM foi de 93,1% aos 6 meses; 24 foram posicionados durante apenas 3 dias com encerranento em 87,5 %. Concluiram assim que o posicionamento de curta duração seria suficiente. Isomae et al.14 compararam também 33 pacientes com posicionamento de 7 dias, com 21 em que foi apenas de 24 horas. Resultados de 91,2% e 90,5% de encerramento respetivamente no grupo de 1 semana e no de 24 horas.

Sem posicionamento decúbito ventral:Com pelagem da limitante interna - Tornambe et al.4 publicaram o primeiro estudo de cirurgia de BM sem recurso a PDV. 88% dos casos eram buracos grau 3 ou 4 e 21% deles tinham mais de 1 ano de duração. Os resultados revelaram sucesso cirúrgico em 79% dos casos com 1 cirurgia e 85% com 2 cirurgias. Foram os primeiros autores a sugerir que o PDV não era necessário quando a cavidade vítrea era completamente preenchida com gás expansivo de longa duração (C3F8). Outros estudos mais recentes confirmaram esta hipótese15,16. Tranos et al17 publicaram o primeiro estudo prospetivo controlado, comparando 16 doentes em regime de posicionamento em “não decúbito dorsal” com 25 doentes em PDV durante 10 dias. Todos os doentes foram submetidos a vitrectomia com pelagem da limitante interna com o auxílio do azul de tripano. Não encontraram diferença estatisticamente significativa entre os dois grupos na percentagem de BM encerrados, respetivamente sem PDV 88% e com PDV 87,5%.

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Em 2010 Tatham e Banerjee18 tentaram fazer uma meta-análise comparativa de todos os ensaio realizados. No entanto a grande heterogeneidade de características pré-operatórias, técnicas cirúrgicas e períodos de follow-up tornaram difícil essa análise. Concluiram que não existe evidência suficiente para afirmar que o PDV pós-cirurgia influencia a percentagem de encerramento do buraco. Sem pelagem da limitante interna - Num estudo multicêntrico recente, de 2011, randomizado, Tadayoni et al.19 consideraram apenas buracos de pequeno diâmetro (400 micra). Foram submetidos a vitrectomia com extração de membrana epirretiniana, caso presente, mas não pelagem da limitante interna. Em todos os casos foi feito preenchimento com C2F6 a 17%. Metade dos doentes foi colocada em PDV e os outros em posição de “não decúbito dorsal”. Os resultados demonstraram que houve encerramento do buraco em 94,1% com PDV e 94,1% nos outros. Concluiram assim que no caso de buracos de pequena dimensão nem o posicionamento em PDV nem a pelagem da limitante interna seriam essenciais ao sucesso cirúrgico. Almeida et al.20 analisaram em 2012 uma série de 50 doentes com BM idiopáticos estádios 2 e 3 tratados com vitrectomia, pelagem da limitante interna, tamponamento com SF6 a 20% e PDV durante 3 dias. Foi conseguido encerramento do buraco em 98% dos casos. Forsaa et al.21, também em 2012, compararam a eficácia do PDV de curta duração (3-4 dias) com posição em “não decúbito dorsal” (5 dias). Tratou-se de um estudo retrospetivo de doentes com buracos maculares idiopáticos estádio 2-4, submetidos a vitrectomia com pelagem da limitante e tamponamento com gás. Obtiveram encerramento do buraco em 90,9% no grupo com PDV e 91,2% no outro. Comparando apenas os buracos de maior diâmetro (> 400 micra) as percentagens foram de 87% no grupo com PDV e 88,2% no grupo de “não decúbito dorsal”. O estudo indica assim que qualquer das abordagens é igualmente eficaz mesmo em buracos de maior diâmetro.

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17 | Que coadjuvantes poderão ser utilizados na cirurgia do buraco macular?

Fernanda Vaz Hospital de Egas Moniz - Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental

IntroduçãoEste capítulo é dedicado aos dispositivos cirúrgicos cuja utilização, apesar de facultativa, se presume possa contribuir para o aumento do sucesso cirúrgico na reparação do buraco macular (BM), seja por melhorar as condições de visualização, seja por facilitar a gliose e a cicatrização. Nessa reparação, a técnica amplamente aceite consiste na vitrectomia, pelagem da membrana limitante interna (MLI) e tamponamento com ar, gás ou óleo de silicone1,2.

Coadjuvantes de visualizaçãoA utilização de corantes vitais na cirurgia vitreorretiniana, levou à emergência do conceito de cromovitrectomia, cuja popularidade aumentou na última década, em particular na cirurgia da interface vitreorretiniana e especialmente na do BM. A sua relevância deriva da dificuldade na visualização de estruturas finas e transparentes como a hialoideia posterior, membranas epirretinianas (MER) e MLI. Além da importância da pelagem da MLI já referida, sabe-se atualmente que cerca de 65% dos BM se associam a MER, as quais acentuam o componente tracional tangencial que é necessário eliminar aquando da cirurgia3. Nesta perspetiva, um corante vital pode sem dúvida facilitar essa tarefa, evitando o trauma da retina4. Um dos primeiros corantes vitais usados na cirurgia do BM foi o verde de indocianina (VI) e posteriormente a sua versão sem iodo, verde de infracianina. Este corante tem sido usado off label em concentrações de 0,05-0,5% e apresenta uma especial afinidade para a MLI, corando-a particularmente bem. Além dessa vantagem, o VI parece ainda induzir a separação da MLI das restantes camadas da retina5. Tem sido usado sob ar, diluído em dextrose ou hialuronato de sódio ou simplesmente sob fluido, sendo o tempo de exposição necessário para obter um boa coloração muito diminuto, podendo ser removido praticamente de imediato. No entanto a sua utilização foi associada a toxicidade retiniana, em particular das camadas nuclear externa e epitélio pigmentado da retina (EPR)6-8.

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Tal facto, levou alguns cirurgiões a desenvolver técnicas para ocluir o orifício macular durante a coloração, protegendo assim o EPR do corante, nomeadamente recorrendo a material viscoelástico, perfluorocarbono líquido ou até mesmo a sangue autólogo9,10. Dado que estas técnicas não tiveram resultados convincentes, o VI tem vindo paulatinamente a ser substituído por outros corantes como o azul tripano e o azul brilhante. O azul tripano, tem sido usado na vitrectomia, em concentrações entre 0,06% e 0,2%, com tempos de exposição de 1 a 2 minutos sob ar ou fluido. É comercializado a 0,15% na formulação on label - Membrane Blue®, parecendo nesta concentração ser mais seguro que o VI11. Embora core relativamente bem as MER, tal não acontece com a MLI12. No intuito de melhorar a sua afinidade para esta estrutura, alguns autores optaram por diluí-lo com glucose, a qual por sua vez também pode causar danos na retina. O azul brilhante é outro corante vital introduzido mais recentemente na cirurgia vitreorretiniana. Habitualmente usado na concentração de 0,25%, cora particularmente bem a MLI tal como o VI, com vantagem sobre este em termos de segurança, como demonstraram os trabalhos de Cervera13, corroborados posteriormente por Baba e colaboradores14. Atualmente existe no mercado o Membrane blue-Dual® que mistura azul tripano e azul brilhante no mesmo produto, tirando partido da vantagem de cada um deles. A triamcinolona também tem sido amplamente utilizada na cirurgia da interface vitreorretiniana. Não sendo propriamente um corante, evidencia o vítreo através da deposição de cristais na sua estrutura. Facilita a eliminação da hialoideia posterior aderente à superfície retiniana, sendo por isso importante na cirurgia do BM, dado que a sua fisiopatologia se relaciona primordialmente com fenómenos de tração vítreomacular, como descreveu Gass15. Alguns cirurgiões atribuem-lhe também a capacidade de facilitar a visualização e a pelagem de MER e até mesmo de MLI; no entanto foram descritas algumas complicações associadas a esta prática, nomeadamente a deposição de cristais submaculares16. Além do seu papel como dispositivo cirúrgico, como corticóide que é, tem também efeito anti-inflamatório que pode ser vantajoso na recuperação pós-operatória. Existe em várias formulações off-label como o Kenakort® e o Kenalog®, e na formulação on-label, Triesence®15,16.

Coadjuvantes de adesãoOutros coadjuvantes podem ser usados não só para melhorar a visualização mas também para promover a gliose e dessa forma o encerramento do BM, nomeadamente o sangue, o concentrado de plaquetas e o soro autólogo. O primeiro, misturado com

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heparina, parece melhorar a visualização aquando da pelagem da MLI, ao passo que os segundos, obtidos por centrifugação do sangue do próprio doente, promoveriam o encerramento do BM17,18. Inúmeros outros produtos têm sido testados como coadjuvantes com o objetivo de aumentar a adesão entre a retina neurosensorial e o EPR; é o caso do transforming growth factor-β2 e do Tissucol®. O seu uso parece fazer sentido para promover o encerramento e aumentar a taxa de sucesso cirúrgico do BM, tendo alguns estudos piloto revelado resultados promissores. No entanto, a sua utilização permanece controversa, sendo necessários maiores níveis de evidência para difundir a sua utilização18.

Coadjuvantes de vitreóliseEm doentes com BM em desenvolvimento, nomeadamente de grau 2, a vitreólise enzimática com fármacos como a ocriplasmina parece ter um papel importante. Seja em uso isolado, seja em conjunção com a cirurgia, a sua utilização permite libertar trações vitreorretinianas, evitando o desenvolvimento de BM de espessura total da retina. Este tipo de agentes farmacológicos, estará disponível num futuro próximo e parecem muito promissores no tratamento da patologia da interface vitreorretiniana19.

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18 | Pseudoburacos maculares?

João Nascimento1, José Henriques2 1 Instituto de Retina de Lisboa; Hospital Beatriz Ângelo 2 Instituto de Retina de Lisboa; Instituto de Oftalmologia Dr. Gama Pinto

Um pseudoburaco macular (PBM) corresponde a uma membrana epirretiniana que pelas suas características de apresentação clínica simula um buraco macular de plena espessura (BM). Os PBMs correspondem assim a lesões bem demarcadas, geralmente ovaladas, que ocorrem associados a uma membrana fibrocelular que cobre a região foveal. A morfologia predominantemente ovalada é-lhes atribuída pelo componente tracional tangencial da membrana com 1 ou mais epicentros, e pelo menos uma área de ancoragem1-4.

Devido à coloração mais rosada da fóvea em comparação com a membrana circundante, mais esbranquiçada, adotam a aparência de um BM na fundoscopia ou na imagem retinográfica. Allen e Gass1 sugeriram que os PBMs seriam provocados pela contração centrípeta de uma membrana epirretiniana fenestrada, com ligeiro movimento central da retina subjacente e consequente angulação da margem foveal, que assim cria a aparência de um buraco de plena espessura5,6. Contudo, o tecido neurosensorial das camadas mais externas centrais mantém-se preservado pela justaposição ao epitélio pigmentado, pelo que a acuidade visual (AV) está relativamente bem conservada ao contrário do que sucede no BM de plena espessura.

A relativa conservação da AV e sua forma ovalada devem fazer suspeitar o diagnóstico. O resultado da grelha de Asmler, o “aiming beam test” e o sinal de Watzke-Allen, são frequentemente duvidosos, dificultando o diagnóstico diferencial4. O OCT veio ajudar-nos, tanto no diagnóstico como na interpretação da sua fisiopatologia.

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Figura 1 - Aspeto ovalizado do pseudoburaco, com maior eixo em direção às áreas de ancoragem “(frequentemente vasos de médio calibre; os vasos de pequeno calibre acompanham o movimento centrípeto da retina). De notar que o efeito de contração centrípeta sobre os bordos da mácula leva à sua aproximação tornando-os mais angulados e abruptos. Esta contração com aproximação dos bordos maculares exerce-se normalmente com maior intensidade em vetores de força ”→” com uma orientação perpendicular aos pontos de ancoragem e ao sentido da ovalização.

Compreender a importância da avaliação dinâmica e integrada da tração vitreomacular na fisiopatologia dos PBMs.

O córtex vítreo posterior no pólo posterior tem locais previlegiados de ancoragem: um dos locais é perifoveal e os outros locais encontram-se na retina perivascular e no bordo do disco ótico7-13. É aceite que as diferentes lesões que se manifestam como síndrome da interface vítreomacular são o resultado de forças de tração que exercem a sua ação na retina foveal e perifoveal7-13. Estas forças são classicamente divididas em forças vítreorretinianas de tração ântero-posterior e forças de

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tração tangencial. Estas últimas, as forças tangenciais, podem resultar da ação das membranas epirretinianas ou da fixação perifoveal excêntrica do vítreo num processo de descolamento parcial do vítreo posterior. Com o auxílio das imagens de OCT foi possível associar a tração vitreomacular à patogénese do BM, do síndrome de tração vitreomacular e do buraco lamelar2-5,13-17. As imagens obtidas com o OCT têm sido usadas para documentar a progressão de tração vitreomacular ântero-posterior em BMs de plena espessura. A primeira fase na formação do BM parece ser a de tração vitreomacular (isto é, o vítreo separa-se parcialmente na mácula, permanecendo ligado na fóvea). Subsequentemente sucede-se uma solução de continuidade do umbo e formação de um BM14,18-20.

Para além das trações ântero-posteriores é igualmente importante compreender as trações tangenciais. Estas são particularmente relevantes na patogénese das membranas epirretinianas maculares7 e consequentemente na fisiopatologia dos PBM onde existe uma participação de membranas com uma aderência perifoveal e pontos de ancoragem na retina perivascular ou em outros locais mais ou menos afastados da fóvea1,7-9. Resulta uma ação de forças tracionais tangenciais na superfície dos bordos da fóvea que se aproximam (fig 1), verticalizando a depressão foveolar1-3. Este efeito tracional exerce-se de forma assimétrica, dependente dos pontos de ancoragem e dos epicentros da membrana, que conferem uma variabilidade à tração exercida. A presença dos pontos de ancoragem é identificável por sinais indiretos observáveis com maior facilidade no exame fundoscópico, nas retinografias policromáticas e com filtros azul e verde.

Os pontos de ancoragem nas membranas epirretinianas idiopáticas situam-se com grande frequência sobre vasos de médio calibre e sobretudo nos cruzamentos arteriovenosos ou em localização parapapilar inferior e podem ser identificados pelo alinhamento das “estrias” (pregas) retinianas secundárias ao efeito tracional que se desenvolvem centrifugamente na sua direção. Estas estrias frequentemente correspondem a linhas de forças tangenciais que determinam a direção perpendicular dos vetores de forças das membranas sobre os bordos da fóvea. Esta contração assimétrica da membrana exerce forças tangenciais no bordo da mesma pela sua aderência perifoveal.

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Figura 2 - Pelas características dinâmicas destas trações tangenciais, um pseudoburaco por membrana epirretiniana idiopática raramente se apresenta com bordos arredondados, eles são normalmente ovalizados com o maior eixo na direção das áreas de ancoragem e na direção oposta aos vetores de tracção tangencial ao bordo macular.

As forças desenvolvidas pelas membranas epirretinianas podem assim originar a formação de várias síndromes: Buraco lamelar por tração centrífuga associada ou não a tração ântero-posterior, Pseudoburaco por tração tangencial centrípeta com aproximação dos bordos que ficam abruptos, deformação macular com ovalização macular em trações assimétricas, ectopia macular por tração assimétrica centrífuga e muitíssimo raramente situações de fimose macular por tração centrípeta concêntrica associada a tração ântero-posterior. As deformações originadas por estas forças podem ser identificadas nas retinografias policromáticas com filtro

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verde e azul. O filtro azul, desde que não exista uma séria interferência pela presença concomitante de uma catarata, permite pelas suas características espetrais identificar melhor as alterações da interface vitreorretiniana e avaliar a posição e deformação da área com pigmento xantofílico, facilitando a identificação de uma ectopia ou ovalização macular. No diagnóstico diferencial dos PBM devem ser considerados os buracos lamelares, algumas situações da síndrome de tração vítreomacular, de “status” pós-evolução abortada de um “Impending macular Hole”, “status” de edema macular com ou sem rutura da parede interna e algumas lesões maculares distróficas que se confundem com os buracos e pseudoburacos maculares4,6,19-23. Estas situações clínicas representavam um grande desafio ao diagnóstico clínico diferencial antes do OCT Fourier domain. Atualmente, tendo conhecimento apropriado das suas caraterísticas anátomo-histológicas e da sua fisiopatologia, o diagnóstico torna-se facilitado com a avaliação realizada por este exame. Os BMs apresentam caraterísticas clínicas e histopatológicas específicas e por isso são abordados de forma detalhada na pergunta nº 24. Na síndrome de tração vitreomacular a hialóide posterior separa-se da retina, mas mantém-se parcialmente aderente à fóvea, originando um edema macular quístico13,19,21-23 que pode ser confundido clinicamente com um BM no exame fundoscópico ou na retinografia.

Evolução abortada de um “impending macular hole“. O primeiro estádio de formação do BM (estádio 1A; estádio de quisto foveal) corresponde a uma síndrome de tração vitreomacular. Nem sempre este estádio continua a sua progressão para BM de plena espessura. Por vezes progride para uma avulsão do teto do quisto foveal e o estádio 1A transforma-se num buraco lamelar19,22. A parede interna do quisto

Figura 3 - Síndrome de tracção vitreomacular. A hialóide posterior separa-se da retina, mas mantém-se parcialmente aderente à fóvea, originando um edema macular quístico.

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pode ser observável como um opérculo por cima da fóvea que se mantém aderente a uma hialóide posterior parcialmente descolada. O tamanho deste fragmento da retina interna e a sua espessura são variáveis de caso para caso, condicionando a espessura e as caraterísticas da retina remanescente, o que provavelmente está relacionado com a variabilidade da acuidade visual. O perfil da mácula no OCT é caraterístico: a espessura da retina foveolar é mais fina e irregular do que no normal, e existe uma fissura (dissociação) entre a retina interna e externa identificável no bordo foveolar21,22. Todas as situações clínicas que possam condicionar um edema macular quístico com um quisto central podem ser confundidas com um PBM. Quadros clínicos degenerativos de distrofia viteliforme foveomacular do adulto podem induzir uma redução significativa da espessura da retina interna sobrejacente e podem em algumas circunstâncias confundir-se com um PBM. O mesmo se passa em quadros de maculopatia míópica com retinosquisis macular.

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19 | Cirurgia combinada no buraco macular?

Neves Martins Hospital de Pedro Hispano, Matosinhos

A cirurgia do buraco macular (BM) em doentes fáquicos origina frequentemente esclerose nuclear progressiva. A cirurgia sobre o cristalino, cada vez mais usada, deve ser executada se uma catarata já está presente, ou se são previsíveis a sua formação ou agravamento, o que acontece quase sempre, sobretudo quando é usado tamponamento. Além da mais rápida recuperação visual, a cirurgia do cristalino facilita a remoção do vítreo anterior, que pode ser realizada sem o risco de lesão do cristalino durante a vitrectomia, facilita a depressão escleral, caso seja necessária e melhora a visualização e deteção de pequenas rasgaduras na retina anterior. Uma vitrectomia mais completa permite um melhor preenchimento por gás, o que melhora o tamponamento e beneficia os resultados da cirurgia do BM.Em 56 pacientes na série de Thompson1, 96% (54 olhos) desenvolveram esclerose nuclear progressiva. Num outro estudo, Leonard2 reportou 75% de progressão da catarata num ano e 95% em ao fim de 2 anos. Pode ocorrer intra-operatoriamente, criando dificuldades de visualização, ou precocemente no pós-operatório, dificultando o seguimento e anulando os resultados conseguidos com o procedimento posterior. Mais frequentes são as cataratas de desenvolvimento mais tardio e insidioso, que, criando dificuldades visuais, terão de ser removidas com novas hospitalizações, novas cirurgias mais difíceis e mais custos. Não está bem estabelecida a verdadeira causa do agravamento da esclerose do cristalino, mas pensa-se simplesmente que a evolução natural com a idade poderá ser condicionada pelo trauma cirúrgico. O contacto da cápsula posterior com os substitutos do vítreo, BSS, ar/gases ou óleo de silicone, produz uma alteração aguda da permeabilidade da cápsula posterior, com acumulação de fluido no espaço sub-capsular. A permeabilidade capsular é alterada e lentamente a desnaturação das proteínas leva a formação/agravamento de cataratas nucleares. Outra causa muito importante na cataratogénese é a remoção do gel vítreo, já que a sua presença é fundamental para a preservação da transparência do cristalino. Outras causas serão a exposição a luz intensa e às altas concentrações de oxigénio e glicose no fluido de irrigação. O desenvolvimento e progressão das cataratas são amplamente influenciados pela

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idade. Thompson et al.3 em 301 olhos vitrectomizados e seguidos por 2,1 anos, reportou que a incidência de cataratas em olhos vitrectomizados depois dos 50 anos, era seis vezes maior que antes dos 50 anos e que após os 60 anos é independente da idade ou opacificação pré-existente. Da análise de numerosos estudos publicados 4-19 podemos afirmar que em vitrectomias sem tamponamento a incidência de catarata aos dois anos é quatro vezes superior à que se observa em pacientes em iguais condições não sujeitos a vitrectomia, aumentando para seis a sete vezes se tiver sido usado tamponamento com gás; é ainda 1,5 vezes maior se for usado tamponamento mais prolongado, com C3F8, podendo chegar a quase 100% com recuos mais longos. A técnica mais usada é a facoemulsificação com implante de lente intraocular (LIO) de câmara posterior antes da cirurgia posterior. A facofagia posterior com preservação da cápsula anterior e implante de LIO no sulco, reserva-se para casos em que surgem opacificações já no decorrer da vitrectomia. Na cirurgia combinada pode haver algumas complicações, mais frequentemente que na facoemulsificação sem associação a cirurgia posterior, como por exemplo a captura pupilar, sobretudo se for usado tamponamento, maior incidência de edema macular cistóide (EMC), fibrose da cápsula posterior, assim como o “myopic shift”por deslocamento anterior da lente implantada.Baseando-nos na nossa própria experiência e na literatura consideramos útil:

1) Considerar a cirurgia combinada na grande maioria dos casos acima dos 50 anos. 2) Usar lentes de grande ótica, pois são menos sujeitas a deslocações. 3) As capsulorexis grandes evitam sinéquias mas podem comprometer a estabilidade da LIO. As mais pequenas dão mais estabilidade à LIO, mas são mais sujeitas a sinéquias. 4) Colocar a lente antes da vitrectomia estira a cápsula e evita ruturas durante o procedimento posterior. 5) Devemos aspirar todo o viscoelástico após a introdução da LIO, que permite verificar a estanquicidade e melhorar a visualização do fundo, sobretudo nas trocas BSS/ar. 6) No caso de rutura de cápsula, implantar no final da vitrectomia, já que torna mais fácil a remoção do vítreo do saco capsular e evita alargamentos da rutura.

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7) Usar sistemas de visualização de grande ângulo, pois evitam reflexos e distorções devidos ao bordo da LIO implantada. 8) Teremos de ter cuidado com a manutenção da midríase, mas devemos usar mióticos no final para evitar deslocações da LIO. 9) Evitar grandes manipulações e traumatismos, já que a cirurgia combinada pode ser mais sujeita a reações inflamatórios do que cada cirurgia efetuada isoladamente. 10) Colocar sutura na porta de entrada já que as manipulações podem comprometer a estanquicidade.

Preferimos colocar infusão antes da facoemulsificação o que nos permite ter controlo da pressão ocular. Com os modernos equipamentos apetrechados para facoemulsificação e vitrectomia por microincisão no mesmo aparelho, a cirurgia combinada tem a vantagem de ser um ato cirúrgico único, bastante seguro e simples, com evidentes reduções de custos e muito cómoda para os pacientes, sobretudo os mais idosos.

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20 | Como tratar os buracos maculares que não encerram?

Angelina Meireles Centro Hospitalar do Porto - Hospital Santo António

Apesar da grande evolução da cirurgia do buraco macular (BM), incluindo o uso de corantes para facilitar a pelagem da membrana limitante interna (MLI), ou adjuvantes, alguns BM não encerram 1,2.

O que fazer perante um BM que não encerrou?

Alguns autores defendem que não existe indicação para reintervenção quando na cirurgia primária se procedeu à pelagem da MLI3,4. Por outro lado, múltiplas combinações de técnicas com ou sem adjuvantes têm sido tentadas: troca fluido-gás no pós-operatório5, laser no bordo do BM6, alargamento da pelagem inicial da MLI7, tamponamento com gás de longa duração ou óleo de silicone1,8, e extensão do período de posicionamento pós-operatório9. Os resultados anatómicos destas pequenas séries variam entre 52% e 100%5-9. Considerando a fisiopatologia do BM, tendo sido efetuada a pelagem da MLI, no caso de não encerramento do BM parece não haver suporte científico para uma reoperação com o recurso às técnicas atrás descritas. No entanto alguns autores têm tentado outro tipo de procedimentos junto das margens do buraco com o objetivo de induzir um efeito relaxante no tecido perifoveal e estimular a gliose retiniana promovendo o encerramento do BM. A aproximação mecânica dos bordos do buraco, descrita por Michalewska et al.10 e Alpatov et al.11 resultou apenas numa ligeira melhoria anatómica. Tanto Charles12 como Smiddy13 que descreveram, respetivamente, a técnica de incisão temporal à mácula e as incisões curtas no bordo do buraco, não apresentaram qualquer resultado. Reis et al.14 numa série de 7 doentes submetidos à técnica de 5 incisões radiais perifoveais com dimensão semelhante ao diâmetro do buraco e terminando no seu bordo, obteve uma taxa de encerramento de 100% e uma melhoria da acuidade visual em todos. Assim de acordo com a literatura, quando após vitrectomia com pelagem da MLI não se obtém o encerramento do BM, a técnica das incisões perifoveais parece ser aquela em que se obtém uma maior taxa de encerramento associado a um ganho funcional apreciável.

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21 | Cirurgia do buraco macular – outras complicações?

Susana Teixeira Hospital Professor Doutor Fernando Fonseca, EPE

A evolução dos materiais e das técnicas a que assistimos nos últimos anos tem possibilitado a realização de vitrectomias cada vez com mais segurança e menos complicações, expandindo os limites desta cirurgia de um modo inédito. Para além das complicações inerentes à vitrectomia, como o aparecimento e evolução de cataratas, endoftalmites, hemovítreo, variações da pressão intra-ocular e das complicações relacionadas com cada uma das várias técnicas cirúrgicas já abordadas neste livro, vamos falar de outras complicações ligadas à cirurgia do buraco macular (BM).

Rasgaduras iatrogénicas e descolamento da retina. A formação de rasgaduras iatrogénicas e descolamento da retina são complicações que podem ocorrer durante e após a cirurgia do BM1. Embora a incidência de rasgaduras iatrogénicas durante ou após a cirurgia seja elevada2-4, a incidência de descolamento da retina pós-cirúrgico é relativamente baixa2-10. O risco de ocorrência de rasgaduras aumenta se existir a necessidade de induzir descolamento posterior do vítreo (DPV) durante a cirurgia e nos doentes fáquicos, pois o cristalino dificulta as manobras na periferia da retina. Localizam-se geralmente no limite posterior do DPV e embora se possam encontrar em qualquer localização, são mais frequentes nos setores superiores. Cerca de 41,5% ocorrem entre as 2h e as 10h, coincidindo com os locais das esclerotomias. Parecem estar relacionadas com a tração exercida pelos instrumentos durante as manobras cirúrgicas mas também com o encarceramento de vítreo nas portas de entrada11,12. Assim, uma boa vitrectomia periférica, mesmo que dificultada pela presença do cristalino, uma exploração exaustiva de rasgaduras e o seu tratamento imediato, e uma vitrectomia com o mínimo de entradas e saídas de instrumentos serão receitas para minorar a incidência de rasgaduras iatrogénicas e descolamentos. A vitrectomia microincisional com cânulas valvuladas e monoinstrumental bem como a utilização de sistema de visualização com campos amplos mais aperfeiçoados podem ser uma vantagem para reduzir a incidência desta complicação7,13-15.

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Fototoxicidade. A cirurgia macular e em particular a do BM depende muito de uma boa iluminação, de tal modo que a lesão por fototoxicidade poderá ser uma complicação significativa e frequente16-18. A proximidade à retina da fibra de endo--iluminação constitui um risco que não deve ser menosprezado. A deteção das lesões agudas pós-cirúrgicas muitas vezes é difícil pois podem ser semelhantes às (ou obscurecidas pelas) lesões retinianas pré-existentes. O discreto edema pós-cirúrgico, de tamanho semelhante ao da fibra de endo-iluminação e a sua cicatrização posterior, com reorganização do epitélio pigmentar (EP), podem colocar-nos na pista desta complicação. No caso da cirurgia do BM esta complicação é mais grave, pois tende a localizar-se muito próximo da fóvea e a produzir perdas de acuidade visual profundas17,19. O uso de luzes com comprimentos de onda menos tóxicos, fibras com campo amplo e cirurgias mais rápidas podem ajudar a minorar esta complicação.

Alterações do campo visual. É clássica a descrição de alterações do campo visual após a cirurgia do BM20-23. Escotomas relativos no campo visual temporal, com maior ou menor sintomatologia, sem que se encontrem alterações na fundoscopia, são o achado mais frequente. Recentemente foi descrito o aparecimento de palidez sectorial da retina24, bem como alterações pigmentares mais tardias, em local da retina oposto à cânula de infusão, o que sugere traumatismo mecânico ou desidratação consequente ao intercâmbio fluido-ar no final da cirurgia25.Ohji et al. demonstraram que humidificar o ar no sistema de infusão diminuía a incidência destes escotomas26. Outra explicação para esta complicação estaria relacionada com o trauma mecânico aplicado à cabeça do nervo ótico aquando da indução intra-cirúrgica de DPV27. Presentemente é uma complicação cada vez mais rara (1%) provavelmente devido a uma melhoria generalizada da técnica com cada vez melhor controlo da dinâmica de fluidos, o que permite cirurgias minimamente traumáticas. Existe ainda o aparecimento de escotomas paracentrais na microperimetria pós-operatória cuja etiologia ainda não foi completamente esclarecida. Se são mais frequentes após a pelagem da membrana limitante interna (MLI), também aparecem em doentes onde não se procedeu a esta manobra28,29.Em olhos mais suscetíveis a variações de pressão peroperatória está descrita a ocorrência de neuropatia ótica não arterítica com redução acentuada da acuidade visual; é uma complicação temível, muito rara, mas que deve ser do conhecimento dos cirurgiões30,31.

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Trauma da retina. Têm sido descritas, com frequências variáveis, complicações ao nível da mácula após a cirurgia do BM, principalmente se houver pelagem da MLI. São elas a perda localizada do EP, em até 4% das cirurgias, alteração do EP em até 33% e formação de membranas epimaculares em até 7%32. Pensa-se que estas alterações serão multifatoriais e provavelmente relacionadas com compromisso da circulação coroideia por grandes variações da pressão intra-ocular durante e após a cirurgia, exposição à luz ou agressão mecânica direta durante a cirurgia.

Edema macular. A presença de edema macular persistente pós-vitrectomia é uma causa de baixa da acuidade visual e tem uma incidência variável33. Pode ser de resolução difícil e demorada e o controlo da inflamação pós-operatória tem um papel fundamental na sua prevenção.

Defeito foveolar externo. Embora não seja uma complicação cirúrgica, são frequentes os defeitos hiporrefletivos detetados pelo OCT nas camadas externas da retina no pós-operatório da cirurgia do BM 34,35. Regra geral diminuem ao longo do tempo e não são fonte de baixa da acuidade visual. A sua fisiopatologia ainda é incompletamente conhecida36. Qualquer cirurgia ocular é um ato traumático para o olho. O conhecimento das complicações inerentes a cada técnica cirúrgica é a melhor estratégia para as prevenir, detetar e resolver.

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22 | Buraco Macular Traumático?

Natália Ferreira Centro Hospitalar do Porto – Hospital Santo António

A primeira descrição de um caso de buraco macular traumático (BMT) foi feita em 1869 por Herman Knapp1. Define-se por um defeito de espessura completa no centro da mácula subsequente a um traumatismo ocular contundente por impacto de um objeto (bola, pedra, etc.) a alta velocidade. De acordo com Kuhn et al.2, é 9 vezes mais frequente após um traumatismo fechado do que um traumatismo aberto (1,4% versus 0,15%). O mecanismo exato para a sua formação continua por esclarecer mas parece ser diferente da fisiopatologia do buraco macular idiopático. As forças tracionais tangenciais ao longo da superfície retiniana macular, originadas após a súbita compressão do globo ocular e consequente alteração do seu diâmetro ântero-posterior, juntamente com as fortes aderências vítreo-retinianas na área foveal, poderão contribuir para a rápida formação de uma solução de continuidade numa fóvea anatomicamente mais fina3. Tal como os buracos maculares idiopáticos, os BMTs associam-se tipicamente a uma perda da visão central, habitualmente mais significativa. Estes são menos frequentes e surgem quase invariavelmente em crianças ou adultos jovens, predominantemente do sexo masculino. Uma área de commotio retinae precede geralmente o seu aparecimento, e o intervalo de tempo entre o traumatismo e a instalação de um buraco macular de espessura completa é curto (até uma semana). Inicialmente apresenta-se como uma solução de continuidade foveal, de forma ovóide ou elítica, com bordos irregulares, pregueamento das camadas retinianas internas e edema retiniano quístico, frequentemente assimétrico. Alguns BMTs vão mudando de forma, tornando-se arredondados, mais largos e com maior espessura retiniana4. As caraterísticas dos bordos evidenciadas por OCT (a espessura retiniana, os espaços de baixa refletividade, etc.), poderão constituir um fator preditivo para a acuidade visual final. Frequentemente, os BMTs associam-se a outras alterações fundoscópicas do segmento posterior, como hemorragias retinianas, alterações do epitélio pigmentar da retina, diálise retiniana ou rutura coroideia. Nos últimos anos, foram publicados vários artigos que referem casos de encerramento espontâneo de BMTs. O seu desaparecimento pode ocorrer de modo imprevisível, em particular em crianças, com buracos maculares pequenos (entre 100 e 200 μm), de formação precoce, sem líquido sub-retiniano associado e com a

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hialoideia posterior aderente ou parcialmente aderente5. O tempo decorrido entre o aparecimento de um BMT e o seu encerramento espontâneo é muito variável (entre 1 semana e 10 meses). Somando os casos descritos na literatura de BMTs que não foram submetidos a tratamento cirúrgico6-9, a taxa global de encerramento espontâneo foi de 23,4%. Segundo Takahashi et al.10, a fóvea parece ter potencial para restaurar a sua arquitetura original após o alívio da tração vítrea. Apesar da acuidade visual final dos BMTs que resolveram espontaneamente ser boa, desconhece-se qual seria o resultado funcional se os doentes tivessem sido submetidos à cirurgia. O timing para a vitrectomia deve ser ponderado de acordo com a idade do doente, o risco ambliogénico, a duração do BMT e o seu potencial para o encerramento espontâneo, sabendo que, quanto maior o tempo decorrido, maior o risco de dano dos fotorrecetores. Os procedimentos propostos são sobreponíveis aos do buraco macular idiopático, com auxílio ou não de plasmina autóloga ou microplasmina, e eventual fator adjuvante (concentrado de plaquetas, TGF-beta 2, etc). Referências1. Knapp H. Uber isolierte Zerreisungen der Aderhaut in Folge von Traumen auf dem Augapfel. Arch Augenheilkd 1869; 1:6-292. Kuhn F, Morris R, Mester V, Witherspoon CD. Internal limiting membrane removal for traumatic macular holes. Ophthalmic Surg Lasers 2001; 32: 308-3153. Johnson RN, McDonald HR, Lewis H, Grand MG, Murray TG, Mieler WF, et al. Traumatic macular hole: observations, pathogenesis, and results of vitrectomy surgery. Ophthalmology 2001; 108: 853-8574. Huang J, Liu X, Wu Z, Lin X, Li M, Dustin L, et al. Classification of full-thickness traumatic macular holes by optical coherence tomography. Retina 2009; 29: 340-3485. Chen H, Zhang M, Huang S, Wu D. OCT and multi-focal ERG findings in spontaneous closure of bilateral traumatic macular holes. Doc Ophthalmol 2008; 116: 159-646. Li XW, Lu N, Zhang L, Wang WW, Wang Y, Yan W, Xiong Y. Follow-up study of traumatic macular hole. Zhonghua Yan Ke Za Zhi 2008 Sep;44(9):2008; 44: 786-789. 7. Arevalo JF, Sanchez JG, Costa RA, Farah ME, Berrocal MH, Graue-Wiechers F, et al. Optical coherence tomography characteristics of full-thickness traumatic macular holes. Eye (Lond). 2008; 22: 1436-14418. Yamashita T, Uemara A, Uchino E, Doi N, Ohba N. Spontaneous closure of traumatic macular hole. Am J Ophthalmol 2002; 133: 230-2359. Tomii A, Ikeda N, Kurusu A, Mimura O. Clinical course of traumatic macular hole. Jpn Rev Clin Ophthalmol 1999; 53: 1274-127810. Takahashi H, Kishi S. Optical coherence tomography images of spontaneous macular hole closure. Am J Ophthalmol 1999; 128: 519-520

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23 | Macular hole in high myopia?

Carlos Mateo MD, Anniken Burés Jelstrup MD Instituto De Microcirugía Ocular. Barcelona

Pathogenesis of macular hole (MH) in high myopiaHigh myopia is defined as a refractive error of -8 spherical diopters or more and/or an axial length of 26 mm or more1. Due to the elongation of the posterior eye wall that occurs in high myopia, the fundus of these patients shows progressive retinal stretching leading to the characteristic myopic crescent and progressive chorioretinal atrophy in the macular area. This progressive posterior stretching may also lead in some cases, to retinal thinning and breaks in Bruch’s membrane, which in turn may lead to retinal haemorrhages, lacquer cracks and choroidal neovascularization. Highly myopic eyes show a higher predisposition for MH development compared to emmeptropic and moderately myopic eyes. Chorioretinal atrophy and an anomalous interphase, typically present in these highly myopic eyes, have been suggested as major risk factors2,3. Also myopic patients tend to develop MH at younger ages than emmetropic patients4. Furthermore, MH may lead to a retinal detachment, which is exceptional in non-myopic eyes.

Myopic macular hole (MMH) classification and treatment MMH can be divided into three basic subtypes according to the surgical prognosis: 1) MMH without associated retinoschisis 2) MMH with associated retinoschisis 3) Reopened or persistent MMH after vitrectomy

If we compare the surgical outcomes of MMH and MH in emmetropic eyes, the results tend to be poorer in the myopic eyes. Sulkes and co-workers achieved a primary MMH closure rate after pars plana vitrectomy (PPV) of 77% of the patients but only 54% of the patients gained two or more lines (Snellen) of visual acuity5. Patel et al. achieved a primary MMH closure rate after PPV of 55% of the cases and a 75% after a second surgery. 55% of the patients gained two or more lines of visual acuity6. García-Arumí et al. obtained primary MMH closure rate in 87,5%, whereas global MMH closure rate after a second surgery was 100%7. Optical coherence

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tomography (OCT),was not used in any of these studies and perhaps this explains the great variability of the results. The widespread use of OCT has improved our understanding and knowledge regarding macular pathology in highly myopic eyes. The high anatomic resolution achieved by the OCT allows a pre-clinical diagnosis, that is, to detect asymptomatic vitreoretinal anomalies. Coppé and co-workers detected up to 6,26% of asymptomatic macular holes in high myopes (the higher the axial length, the higher the risk of asymptomatic macular hole development) with OCT, while only 1,56% were detected by conventional fundoscopy8. The possibility of performing a 6x6x2 mm cube scan of the macular area reduces the possibility of missing a small MH due to an incorrectly centered tomographic line. Using serial dense SD-OCT scanning over the macula, Suda et al. showed that when the axial length is less than 26 mm the macular hole closure rate is 100% but when it is longer than 26 mm, the closure rate descends to 73%. In eyes with axial length of 30 mm or more, no macular hole was closed9. Myopic foveoschisis with associated MMH has only recently been regarded as an independent entity, quite different, both in pathogenesis and prognosis, from the MH that develops in the absence of foveoschisis. Macular hole closure rate of MMH with retinoschisis has been reported from 25 % to 50% of the cases10,11. In light of these findings, it seems obvious that MMH cannot be considered a global entity but needs to be considered individually depending on the associated vitreoretinal anomalies encountered. In fact, we considered to use macular buckling together with PPV to treat these MMH with retinoschisis, to reduce or to invert the forces in the area of the staphyloma. Among 16 eyes of 16 patients using this combined procedure we were able to close the macular hole in 100% of the cases (unpublished data). Given the high risk of retinal detachment in MMH, especially when there is associated foveoschisis, surgery should be performed before retinal detachment occurs, since both anatomical and functional outcomes are worse in case of retinal detachment. When retinal detachment occurs, different techniques have been used with different results not only in retinal reattachment but also in macular hole closure rate12. Among the literature, if we consider the techniques that have better results in both reattachment rate and macular hole closure, we will find that macular buckling together PPV offers the best results13-15.

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Referências1. Curtin BJ. Physiologic vs pathologic myopia: genetics vs environment. Ophthalmology 1979; 86: 681-6912. Ikuno Y, Sayanagi K, Oshima T, Gomi F, Kusaka S, Kamei M, et al. Optical coherence tomographic findings of macular holes and retinal detachment after vitrectomy in highly myopic eyes. Am J Ophthalmol 2003; 136: 477-4813. Takano M, Kishi S. Foveal retinoschisis and retinal detachment in severely myopic eyes with posterior staphyloma. Am J Ophthalmol 1999; 128: 472-476.4. Kobayashi H, Kobayashi K, Okinami S. Macular hole and myopic refraction. Br J Ophthalmol 2002; 86: 1269-12735. Sulkes DJ, Smiddy WE, Flynn HW Jr, Feuer W. Outcomes of macular hole surgery in severely myopic eyes: a case-control study. Am J Ophthalmol 2000; 130: 335-3396. Patel SC, Loo RH, Thompson JT, Sjaarda RN. Macular hole surgery in high myopia. Ophthalmology 2001; 108: 377-3807. García-Arumí J, Martínez V, Puig J, Corcostegui B. The role of vitreoretinal surgery in the management of myopic macular hole without retinal detachment. Retina 2001; 21: 332-3388. Coppé AM, Ripandelli G, Parisi V, Varano M, Stirpe M. Prevalence of asymptomatic macular holes in highly myopic eyes. Ophthalmology 2005; 112: 2103-21099. Suda K, Hangai M, Yoshimura N. Axial length and outcomes of macular hole surgery assessed by spectral-domain optical coherence tomography. Am J Ophthalmol 2011; 151: 118-12710. Ikuno Y, Tano Y. Vitrectomy for macular holes associated with myopic foveoschisis. Am J Ophthalmol 2006; 141: 774-77611. Jo Y, Ikuno Y, Nishida K. Retinoschisis: a predictive factor in vitrectomy for macular holes without retinal detachment in highly myopic eyes. Br J Ophthalmol 2012; 96: 197-20012. Chen YP,Chen TL, Yang KR, Lee WH, Kuo YH, Chao AN, et al. Treatment of retinal detachment resulting from posterior staphyloma-asociated macular hole in highly myopic eyes. Retina 2006; 26: 25- 3113. Theodossiadis G, Theodossiadis P. The macular buckling procedure in the treatment of retinal detachment in highly myopic eyes with macular hole and posterior staphyloma: mean follow-up of 15 years. Retina 2005; 25: 285-28914. Ando F, Ohba N, Touura K, Hirose H. Anatomical and visual outcomes after episcleral macular buckling compared with those after pars plana vitrectomy for retinal detachment caused by macular hole in highly myopic eyes. Retina 2007; 27: 37-4415. Ripandelli G, Coppé AM, Fedeli R, Parisi V, D’Amico DJ, Stirpe M. Evaluation of primary surgical procederes for retinal detachment with macular hole in highly myopic eyes. A randomized comparison of vitrectomy versus posterior episcleral buckling surgery. Ophthalmology 2001; 108: 2258-2265

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24 | Agujero macular lamelar?

Marta S. Figueroa. Doctora en Medicina. Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid. Directora Médica de Vissum Madrid. Profesora Asociada Universidad de Alcalá de Henares.

Los agujeros maculares lamelares son defectos parciales del grosor macular que se identifican en la exploración con biomicroscopía como una lesión redondeada de color rojizo, difícil de diferenciar del pseudoagujero macular que no es más que la lesión que resulta de la contracción centrípreta de una membrana epirretiniana macular y que simula un agujero macular. La OCT de dominio espectral ha permitido definir mejor las características de los agujeros lamelares y con ello generar nuevas hipótesis sobre su patogenia1. Los cuatro signos tomográficos característicos son: contorno foveal asimétrico, rotura interna de la fóvea, dehiscencias horizontales intrarretinianas e integridad de la capa de fotoreceptores (Figura 1).

Aunque tradicionalmente la patogenia de los agujero maculares lamelares se ha relacionado con agujeros maculares abortados, edema macular crónico, desprendimiento de vitreo posterior anómalo con anclaje foveal o traumatismos2,6,

los estudios con OCT han destacado el papel de las membrana epirretinianas. En nuestra opinión, la tracción centrífuga ejercida por estas membranas epirretinianas conduciría a un arrancamiento de la retina interna (Figura 2a)7.Esta separación de las capas internas de la retina se produce siempre al mismo nivel: entre las capas plexiforme externa y nuclear externa (figura 2b). El OCT de alta definición permite

Figura 1 - Características topográficas del agujero macular lamelar: contorno foveal asimétrico, ruptura de la fóvea interna, dehiscencias horizontales intrarretinianas y capa de fotorreceptores intacta.

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identificar la presencia de tabiques de tejido retiniano que conectan las capas internas y externas de la retina (Figura 2c).

Aunque la evolución natural suele ser benigna8, las causas más importantes de deterioro visual son el desarrollo de edema macular quístico, un aumento del diámetro del agujero lamelar o una reducción del espesor foveal. El tratamiento quirúrgico estaría indicado en pacientes con metamorfopsia o pérdida visual progresiva. Hasta la fecha son escasos los estudios que han comunicado resultados quirúrgicos en agujeros lamelares, siendo buenos los resultados visuales en la mayoría de los trabajos7, 9,10-15. La complicación más severa tras la cirugía del agujero lamelar es la aparición de un agujero macular de espesor completo7,9,15. La técnica quirúrgica consistió, en la mayoría de los trabajos descritos, en vitrectomía vía pars plana con extracción de la membrana epirretiniana, pelado de la membrana limitante interna (asistida o no con tinciones vitales) e intercambio fluido-aire-gas. En nuestra serie, la vitrectomía permitió mejorar la agudeza visual en 9 de los 12 pacientes intervenidos (75%), con un incremento medio de 2 líneas, siendo

Figura 2 - Patogenia del agujero macular lamelar. A: Tracción centrífuga ejercida por una membrana epirretinianas que conduciría a un arrancamiento de la retina interna. B y C: La separación de las capas internas de la retina se produce siempre al mismo nivel: entre las capas plexiforme externa y nuclear externa. La OCT de alta definición permite identificar la presencia de tabiques de tejido retiniano que conectan las capas internas y externas de la retina

A B C

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los cambios significativos con respeto a la basal (p=0.007; test de Wilcoxon)7. También se consiguió reducir la metamorfopsia. El cierre completo del agujero lamelar, con normalización de la arquitectura foveal, se produjo en los 12 pacientes intervenidos. Este cierre, se inicia en las capas internas de la retina, al igual que en los agujeros maculares de espesor completo, observándose en la OCT durante las fases intermedias de cicatrización un pseudoquiste intraretiniano que desaparece cuando se completa el cierre (Figura 3).

Figura 3 - A: imagen preoperatoria. B: imagen postoperatoria en la que se aprecia pseudoquiste intraretiniano

por cierre de la porción más interna del agujero lamelar. C: Cierre completo y desaparición del pseudoquiste.

Referencias1. Witkin AJ, Ko TH, Fujimoto JG, Schuman JS, Baumal CR, Rogers AH, et al. Redefining lamellar holes and the vitreomacular interface: an ultrahigh-resolution optical coherence tomography study. Ophthalmology 2006; 113: 388-3972. Gass JD. Lamellar macular hole: a complication of cystoid macular edema after cataract extraction: a clinicopathologic case report. Trans Am Ophthalmol Soc 1975; 73: 231-2503. Fragkiskou S, Papadaki T, Minos E, Panteleontidis V, Tsilimbaris M. Lamellar retinal hole formation following routine cataract surgery. Semin Ophthalmol 2009; 24: 239-2404. Unoki N, Nishijima K, Kita M, Oh H, Sakamoto A, Kameda T, et al. Lamellar macular hole formation in patients with diabetic cystoid macular edema. Retina 2009; 29: 1128-11335. Ophir A, Fatum S. Cystoid foveal oedema in symptomatic inner lamellar macular holes. Eye (Lond) 2009; 23: 1781-17856. Androudi S, Stangos A, Brazitikos PD. Lamellar macular holes: tomographic features and surgical outcome. Am J Ophthalmol 2009; 148: 420-4267. Figueroa MS, Noval S, Contreras I. Macular structure on optical coherence tomography after lamellar macular hole surgery and its correlation with visual outcome. Can J Ophthalmol 2011; 46: 491-497 8. Chen JC, Lee LR. Clinical spectrum of lamellar macular defects including pseudoholes and pseudocysts defined by optical coherence tomography. Br J Ophthalmol 2008; 92: 1342-13469. Garretson BR, Pollack JS, Ruby AJ, Drenser KA, Williams GA, Sarrafizadeh R, et al. Vitrectomy for a symptomatic lamellar macular hole. Ophthalmology 2008; 115: 884-88610. Androudi S, Stangos A, Brazitikos PD. Lamellar macular holes: tomographic features and surgical outcome. Am J Ophthalmol 2009; 148: 420-42611. Engler C, Schaal KB, Höh AE, Dithmar S. Operative Therapie bei Makulaschichtforamen. Ophthalmologe 2008; 105: 836-839

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12. Hirakawa M, Uemura A, Nakano T, Sakamoto T. Pars plana vitrectomy with gas tamponade for lamellar macular holes. Am J Ophthalmol 2005; 140: 1154-115513. Kokame GT, Tokuhara KG. Surgical management of inner lamellar macular hole. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2007; 38: 61-6314. Michalewska Z, Michalewski J, Odrobina D, Pikulski Z, Cisiecki S, Dziegielewski K, et al. Surgical treatment of lamellar macular holes. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2010; 248: 1395-140015. Witkin AJ, Castro LC, Reichel E, Rogers AH, Baumal CR, Duker JS. Anatomic and visual outcomes of vitrectomy for lamellar macular holes. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2010; 41: 418-424

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25 | O que há de novo na cirurgia dos buracos maculares? Nuno Gomes Hospital de Braga

O tratamento do buraco macular tem sido, desde os trabalhos de Kelly e Wendel, cirúrgico, com recurso à vitrectomia via “pars plana” para eliminar as trações ântero-posteriores e tangenciais que estão na génese desta patologia. O papel da adesão vitreorretiniana na etiologia do buraco macular é amplamente reconhecido e, até recentemente, a única maneira de eliminar esta tração era induzindo a separação mecânica da hialoideia posterior durante a vitrectomia1. Recentemente, foram conduzidos estudos multicêntricos (grupo de estudos MIVI-TRUST: Microplasmin for Intravitreous Injection – Traction Release without Surgical Treatment), para avaliar a eficácia de uma enzima, a ocriplasmina, na indução do descolamento do vítreo posterior após a injeção desta molécula na cavidade vítrea2,3,4,5. A ocriplasmina é uma forma truncada da plasmina humana, e tem atividade proteolítica contra a laminina e a fibronectina, dois componentes importantes da interface vitreorretiniana6. A dose utilizada para a injeção intra-vítrea foi de 125μg em 0,10ml e foram incluídos no estudo pacientes com adesão vitreomacular focal (inferior a 6 mm no OCT), e pacientes com buraco macular com diâmetro inferior a 400μm. No grupo controlo foi também realizada uma injeção intra-vítrea com o mesmo volume mas sem princípio ativo. Vinte e oito dias após a injeção foi observada a resolução do quadro de tração vitreomacular em 26,5% dos doentes no grupo tratado e em 10,1% dos doentes no grupo controlo. A percentagem de sucesso no grupo tratado sobe para 37,4% se excluirmos da análise os doentes que apresentavam membrana epirretiniana evidente antes da injeção. Mais significativa foi a taxa de encerramento dos buracos maculares sem necessidade de cirurgia. Assim, no grupo tratado e após 28 dias, verificou-se o encerramento do buraco macular em 40,6% dos doentes. A diferença para a taxa de encerramento no grupo controlo (10,6%), foi estatisticamente significativa (p<0.001)5. O tratamento parece ser seguro e bem tolerado. O efeito lateral mais relatado foi a presença de miodesópsias (16,8% no grupo tratado vs 7,5% no grupo controlo). No entanto, a taxa de rasgaduras ou descolamento de retina foi semelhante nos dois grupos, 1,9% no grupo tratado e 4,11% no grupo controlo, uma diferença que não foi

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estatisticamente significativa. Foram relatados casos de diminuição transitória (inferior a 1 semana) da visão após a injeção do fármaco em aproximadamente 6% dos pacientes, mas com boa recuperação espontânea em todos eles5. Este estudo demonstra que em buracos maculares pequenos, uma injeção intra-vítrea de ocriplasmina pode evitar a cirurgia em quase metade dos casos. Do mesmo modo, em olhos adelfos de doentes com buraco macular e quando houver sinais de tração vitreo-macular, uma injeção intra-vítrea pode resolver em alguns casos a tração vitreorretiniana e possivelmente reduzir o risco de desenvolvimento de buraco macular. A ocriplasmina pode, a breve prazo, representar uma mudança no paradigma de tratamento dos buracos maculares, pelo menos em alguns casos selecionados.

Referências1. Kelly NE, Wendel RT. Vitreous surgery for idiopathic macular holes. Results of a pilot study. Arch Ophthalmol 1991; 109: 654-6592. Benz MS, Packo KH, Gonzalez V, Pakola S, Bezner D, Haller JA, et al. A placebo-controlled trial of microplasmin intravitreous injection to facilitate posterior vitreous detachment before vitrectomy. Ophthalmology 2010; 117:791-7973. de Smet MD, Gandorfer A, Stalmans P, Veckeneer M, Feron E, Pakola S, et al. Microplasmin intravitreal administration in patients with vitreomacular traction scheduled for vitrectomy: the MIVI I trial. Ophthalmology 2009; 116:1349-13554. Stalmans P, Delaey C, de Smet MD, van Dijkman E, Pakola S. Intravitreal injection of microplasmin for treatment of vitreomacular adhesion: Results of a prospective, randomized, sham-controlled phase II trial (the MIVI-IIT trial). Retina 2010; 30:1122-11275. Stalmans P, Benz MS, Gandorfer A, Kampik A, Girach A, Pakola S, et al. Enzymatic vitreolysis with ocriplasmin for vitreomacular traction and macular holes. N Engl J Med 2012; 367:606-6156. Gandorfer A, Rohleder M, Sethi C, Eckle D, Welge-Lüssen U, Kampik A, et al. Posterior vitreous detachment induced by microplasmin. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004; 45:641-647

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