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DISTÚRBIOS DO PH E IÕES
Mód. IV.II – Fisiopatologia
Docente - Dr. Nuno Ferreira
• João David Gonçalves – 12240
HOMEOSTASIA PH
• Tamponamento químico imediato por solutos-tampão intra
e extracelulares
• alteração da Ventilação Pulmonar (minutos a horas) tendo
como resultante a modulação da pressão arterial de CO2
(PaCO2)
• alterações da excreção renal de H+ (horas a dias), com
consequente regulação da concentração plasmática de
HCO3-([HCO3-]p) num novo estado de equilíbrio.
RIM • 30 tipos diferentes de células.
• Regula :
• Pressão arterial e hemodinâmica
intraglomerular
• Solutos e transporte de água (Equilíbrio
Hidroeléctrico)
• Equilíbrio ácido-base:
• Excreção de ácidos voláteis
• Anidrase Carbónica
• Amoniogénese
• Remoção de metabólitos e produtos
nitrogenados (Ureia e Creatinina)
• Remoção de drogas e toxinas.
• Funções endócrinas
• Eritropoietina (Eritropoiese)
• 1,25 – dihidroxivitamina D3 (calcitriol)
• Gliconeogenese
RIM
Filtração Glomerular
(120ml/min):
• 20% do DC (1 L/min)
• Arteríola Aferente Glomérulo
Eferente
• Determinantes da FG:
• Pressão hidrostática
glomerular
• Pressão oncótica (proteinas
não filtradas)
• Permeabilidade da lamina
basal Glomerular
RIM
Filtração Glomerular
(120ml/min):
• 20% do DC (1 L/min)
• Arteríola Aferente Glomérulo
Eferente
• P. Intracapilar ≠ PAS 60 a 70
mmHg
• Determinantes da FG:
• Pressão hidrostática
glomerular
• Pressão oncótica (proteinas
não filtradas)
• Permeabilidade da lamina
basal Glomerular
INTRODUÇÃO
Função Renal:
• 180 L por dia 7,5 L/h
• 99% reabsorvido
• 1,5 – 2 L/dia Urina
• Filtração – processo passivo
• Reabsorção – ATPase (leva a co-
transportes)
• Perder até 95% da função renal e
permanecer assintomático
RIM
Auto-Regulação Renal:
Mecanismo fisiológico dependente da contractilidade das arteríolas aferente e
eferente, que permite manter sensivelmente constante o fluxo sanguíneo e a
pressão hidrostática dos capilares glomerulares.
Tónus Arteriolar
Reflexo Autonómico
Feedback Tubulo-glomerular
Angiotensina II
RIM
Feedbak Tubuloglomerular:
• Sensores na mácula densa
• ATP libertado pelas células
durante a reabasorção
• ATP Adenosina
• Potente vasoconstritor da
arteríola aferente.
• X ATP pouco filtrado x
vasoconstrição + TFG
RIM
Vasoconstrição mediado por
Angiotensina II:
• Hipoperfusão + renina
(aparelho justaglomerular)
• Renina catalisa a conversão
• Angiotensinogénio
• Angiotensina I
• Angiotensina II
RIM
Mecanismo de Transporte Tubular:
• 2 tipos de transporte:
• Celular
• Bombas, Canais, etc..
• Paracelular
• Células altamente especializadas,
distintas entre si ao longo do
nefrónio
• Junções de oclusão tornam as
células polarizadas
RIM
Epitélio:
Baixa Resistência
Nefrónio Proximal
Reabsorção de grandes quantidades
de fluido tubular
Alta Resistência
Nefrónio Distal
Transporte tubular altamente preciso
e regulado
TÚBULO PROXIMAL
Reabsorve
• 60% do NaCl e H20 (Aq1 + Osmose)
• 90% Bicarbonato (Anidrase Carbónica)
• Nutrientes (Glucose e AA)
• Cl- vs Formato (tamponar o H+)
• Ácido Fórmico (recicla)
• Transportadores específicos: • Ácidos e bases
• Neurotransmissores e Hormonas Pept
• Drogas
• Creatinina
• Co-trasnportes mantidos pela Na+/K+-
ATPase basolateral
• Amoniogenese
Inib AC: Ac metabolica & Hipocaliémia ↑ Amónia
ANSA DE HENLE
Reabsorve
• 15-25% do NaCl e H20 (Aq1)
• Ca2+ e Mg2+
• Importante na concentração da urina
Ansa de Henle:
• Concentração da Urina
• Ramo descendente delgado
• Muito permeável a água (Ap-1)
• X NaCl
• Ramo ascendente delgado (NaCl)
• Ramo ascendente espesso
• Impermeável à água
• NaCl
Furosemida: Hipocaliémia + Alcalose metabólica
MECANISMO DE CONTRACORRENTE
• Isostenúria
• ↓ Capacidade de Diluir e Concentrar a Urina
• DRC → ↑ Fluxo Renal → Isostenúria
T. CONT. DISTAL
Tubo Contornado Distal:
Regulação de:
• Sódio (co-transportador)
• Cálcio
PTH - através de fosforilação das proteínas
reguladoras que aumentam a síntese de
todos os transportadores dentro do túbulo
contornado distal.
Tiazidicos • Alcalose hipocaliémica • Hipocalciúrica/Hipercalcémia • Hiperuricémia
T. COLECTOR
Aldosterona - Hipocaliémia e alcalose metabólica Amiloride - Hipercaliémia + acidose metabólica Antag Aldosterona - Hipercaliémia + acidose metabólica
CASO CLÍNICO JSM, 75 anos de idade, sexo masculino, caucasiano, residente em lar, parcialmente dependente nas actividades da vida diária. Trazido pelo INEM ao S.U. por diarreia, febre e prostração. História da Doença Actual: Doente previamente estável até há cerca de 5 dias quando iniciou quadro de diarreia sem sangue ou pus, com múltiplas dejecções diárias (> 10) com cheiro fétido, dor abdominal tipo cólica difusa por todos os quadrantes, febre que cede aos antipiréticos (máx 39,0ºC) com intervalo de apiréxia de 8h, anorexia e astenia. Nos últimos 2 dias verificou-se prostração de agravamento progressivo que impossibilitou o levante do doente. Nega vómitos, tosse, toracalgia, disúria, polaquiúria. Foi medicado com UL-250® e loperamida sem melhoria das queixas. Segundo a carta do lar, desde o início do quadro tem havido dificuldade no controlo glicémico (hiperglicémias > 500 mg/dL. Não há registo de antibioterapia prévia nos últimos 3 meses.
CASO CLÍNICO Antecedentes Pessoais: Diabetes mellitus tipo 2 diagnosticada há 20 anos; hipertensão arterial; Status pós-AVC há 5 anos com hemiparésia direita sequelar. Medicação habitual: Metformina 1000mg 1cp 2id; Lisinopril 20mg 1id; AAS 100mg 1id; Hábitos Toxifílicos: Nega. Antecedentes Familiares: Irrelevantes.
CASO CLÍNICO Exame Objectivo: Doente emagrecido, prostrado mas reactivo. Desorientado no tempo e espaço. PA 95/45mmHg, FC 105 bpm (pulso rítmico regular). Febril (TTº 38,5ºC). Polipneico com respiração tipo Kussmaul (FR 35 cpm), SpO2 99% (ar ambiente). Mucosas coradas, muito desidratadas, anictéricas. Hálito cetónico. Extremidades quentes e ruborizadas. Auscultação cardíaca: S1+S2 ritmicos, taquicárdicos, com sopro sistólico III/VI no foco aórtico. Auscultação pulmonar: MV mantido Abdómen distendido, timpanizado, doloroso á palpação profunda nos quadrantes superiores com defesa, sem dor à descompressão. RHA com frequência muito aumentada. Membros inferiores com ligeira atrofia muscular e discreto edema godet +/+. ENS: Pupilas isocóricas/ isoreactivas; hemiparésia direita de predomínio braquial, força muscular grau 2; ROT sem alterações; reflexo cutâneo-plantar em flexão
bilateralmente; sem rigidez da nuca.
CASO CLÍNICO Análises: Hb 13,5g/dL; VGM 85fL; Leucócitos 25,10x109/L (4-11); Neutrófilos 91% (57-67); PCR 8mg/dL (<5); Creatinina 3,4mg/dL (07-1,2); Ureia 350mg/dL (10-50); Glicose > 1000mg/dL (<200) ; Na 119 mmol/L (135-145); K 6,1 mmol/L (3,5-5); Cl 90mmol/L (98-107); Amilase 75mg/dL (28-100); restantes parâmetros sem alterações de relevo. GSA (ar ambiente): pH 7,090 (7,35-7,45); pO2 80mmHg (83-108); pCO2 17mmHg (35-45) ; HCO3 5mmol/L (23-29); Lactatos 70mg/dL (4,5-19,8). Urina II: Leucócitos Negativo; Eritrócitos < 15U/L; Proteínas >300mg/dL; Corpos Cetónicos Positivo; Glucose > 600 mg/dL. Radiografia Simples do Abdómen (em pé): níveis hidroaéreos no intestino delgado. ECG: Taquicárdia sinusal com FC de 105bpm. Sem alterações do eixo ou da repolarização.
CASO CLÍNICO O doente foi monitorizado com registo de sinais vitais, ritmo cardíaco, diurese e iniciou terapêutica EV com HCO3 8,4%, hidratação EV com NaCl 0,9%, insulina EV em perfusão, paracetamol 1g PO. Após 2h sob terapêutica, o doente apresentava PA 110/65mmHg, FC 95 bpm, encontrava-se apirético, mas mantinha respiração tipo Kussmaul. Foi realizada nova GSA que revelou: pH 7,250; pO2 80mmHg, pCO2 19mmHg, HCO3 8mmol/L; Na 122mmol/L; K 3,1mmol/L (3,5-5); Cl 85mmol/L; Glicose 219mg/dL; Lactatos 45mg/dL. Suspendeu terapêutica EV com HCO3-, substituiu-se o soro de hidratação por dextrose 5% NaCl 0,9% e iniciou reposição EV de K+ com KCl. Manteve-se a perfusão de insulina. Registou-se uma diurese de 150cc neste período.
PaCO2
• PaCO2= ≈40 mmHg
• Produção = excreção (equilíbrio dinâmico)
• Regulação pela taxa de excreção
• Hipocápnia: aumento da excreção
• Hipercápnia: diminuição da excreção
• Alterações compensatórias renais
HOMEOSTASE AC-BS NORMAL
PaCO2
• PaCO2= ≈40 mmHg
• Produção = excreção (equilíbrio dinâmico)
• Regulação pela taxa de excreção
• Hipocápnia: aumento da excreção
• Hipercápnia: diminuição da excreção
• Alterações compensatórias renais
HOMEOSTASE AC-BS NORMAL
HCO3 • HCO3
- = 22 – 28 mmol/l
• Regulação renal por 3 processos:
Reabsorção do HCO3
- filtrado 80-90% proximal
10-20% distal
Excreção de protões na forma de… ácido titulável
NH4+ na urina (amoniogenese)
Alterado se:
IRC
Hipercaliemia
ATR
HOMEOSTASE AC-BS NORMAL
TCP
DCC: Epitélio de alta resistência Células intercaladas: A (acidificam a urina) B (alcalinizam a urina)
• H+ ATPase (Bomba de protões) • Cl-/HCO3
-
Os hidrogeniões para ser excretados têm de ser
tamponados: Ácidos tituláveis
Fosfato
Ião amónia
HOMEOSTASE AC-BS NORMAL
Glutamina Amónia (NH3)
HCO3-
DC
H+
Ião amónia (NH4-+)
ACIDOSE METABÓLICA
HCO3- baixa
acidose
[H+]p elevada
ALCALOSE METABÓLICA
HCO3- alta
alcalose
[H+]p diminuida
GASIMETRIA ARTERIAL
ALTERAÇÕES METABÓLICAS
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
pCO2 alta
acidose
[H+]p elevada
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
pCO2 baixa
alcalose
[H+]p diminuida
GASIMETRIA ARTERIAL
ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS
pH HCO3- pCO2
Diagnóstico
< 7.35 < 24 < 40 ACIDOSE
METABÓLICA
> 7.45 < 24 < 40 ALCALOSE
RESPIRATÓRIA
< 7.35 > 24 > 40 ACIDOSE
RESPIRATÓRIA
> 7.45 > 24 > 40 ALCALOSE
METABÓLICA
ALTERAÇÕES
• Acidose metabólica: sépsis, IRA/IRC, coma, cetocetose diabética, intoxicações, insuficiência hepática
• Alcalose metabólica: vómitos, aspiração gástrica, diuréticos
• Acidose respiratória: DPCO, sedativos, coma
• Alcalose respiratória: sépsis, insuficiência hepática, intoxicação por AAS
CAUSAS MAJOR
AG = ([Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [HCO3-])
ACIDOSE METABÓLICA
ANION GAP • é uma medida "artificial" representativa dos iões não medidos no plasma
• + catiões mensuráveis do que aniões (3-11 mEq / L) AG +
• Plasma electro-neutro AG = Aniões não medidos
▫ Alta – (indica + ácid. ) ↑Catiões + a ↓ [bicarbonato], em resposta à necessidade de tamponar o
aumento da presença de ácidos = ↑ AG
▫ Normal – a ↓HCO3- é compensado quase totalmente pelo ↑ Cl- - acidose hiperclorémica .
▫ Baixa - causada por hipoalbuminemia . Albumina é uma proteína carregada negativamente e a
sua perda leva ao ↑ de outros iões carregados negativamente, tais como Cl- e HCO3-.
(hemorragia , síndrome nefrótica , obstrução intestinal e cirrose, mieloma múltiplo - ↑ IgG
(paraproteinemia ).
• Inibição do centro respiratório
▫ Intoxicações, PCR
• Alterações da parede torácica
▫ Poliomielite, Guillan-Barré
• Obstrução das vias aéreas
▫ Corpo estranho, laringoespasmo
• Alterações da difusão gasosa
▫ DPCO, ARDS, edema pulmonar
• Ventilação mecânica inapropriada
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
• Hipoxémia
▫ TEP, ICC, anemia, pneumonia
• Doença pulmonar intrínseca
• Estimulação dos centros respiratórios
▫ Sépsis, insuficiência hepática, AVC, DNV
• Ventilação mecânica inapropriada
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
• [K+] no plasma > 5 mmol/L
• Manifestação clínica:
▫ mal-estar , palpitações e fraqueza muscular , hiperventilação ligeira pode indicar uma resposta compensatória a acidose metabólica , o que é uma das causas de hipercalemia.
HIPERCALIÉMIA
• Causas:
▫ Eliminação ineficaz
Insuficiência renal
excreção urinária:
Inibidores da ECA
Diuréticos - Poupadores de potássio (amilorida e espironolactona )
AINE’s
▫ Deficiência ou resistência Mineralocorticóide:
▫ liberação excessiva de células
▫ ingestão excessiva
HIPERCALIÉMIA
• Causas:
▫ Eliminação ineficaz
Insuficiência renal
excreção urinária:
Inibidores da ECA
Diuréticos - Poupadores de potássio (amilorida e espironolactona )
AINE’s
▫ Deficiência ou resistência Mineralocorticóide:
Doença de Addison
Deficiência de aldosterona
Algumas formas de hiperplasia adrenal congênita
Tipo IV acidose tubular renal (resistência dos túbulos renais de aldosterona)
Síndrome de Gordon ( pseudohipoaldosteronismo tipo II) ("hipertensão familiar com hipercalemia"), uma doença genética rara causada por defeito moduladores de transportadores de sal, incluindo o tiazídico sensível co-transportador Na-Cl .
▫ [ editar ] liberação excessiva de células
▫ Rabdomiólise , queimaduras ou qualquer outra causa de tecido rápida necrose , incluindo síndrome de lise tumoral
▫ Maciço transfusão de sangue ou maciça hemólise
▫ Mudanças / transportar para fora das células causados por acidose , baixas de insulina , os níveis de beta-bloqueador de terapia, digoxina overdose, ou o agente paralisante succinilcolina
▫ [ editar ] A ingestão excessiva
▫ Ingestão excessiva de sal de substituição, contendo potássio suplementos dietéticos, ou cloreto de potássio (KCl) em infusão. Note-se que para uma pessoa com função renal normal e não interfere com a eliminação normal (ver acima), hipercalemia por ingestão de potássio poderia ser visto somente com infusões de doses elevadas de KCl ou oral de várias centenas de miliequivalentes de KCl. [ 2 ]
▫ [ editar ] A injeção letal
▫ Nos Estados Unidos da América, hipercalemia é intencionalmente provocada por uma execução por injecção letal . A dose letal de cloreto de potássio é a terceira e última das três drogas administradas, e aquele que realmente provoca a morte.
▫ [ editar ] Pseudohyperkalemia
▫ Pseudohyperkalemia é um aumento na quantidade de potássio, que ocorre devido a uma fuga excessiva de potássio a partir de células, durante ou após o sangue é extraído. É um artefato de laboratório em vez de uma anormalidade biológica e pode ser enganosa aos cuidadores. [ 3 ] Pseudohyperkalemia geralmente é causada por hemólise durante a punção venosa (por qualquer vácuo excessivo da coleta de sangue ou por uma agulha coleção que é de muito fino calibre a) , tempo de torniquete excessiva ou apertamento punho durante a flebotomia (que presumivelmente conduz a efluxo de potássio das células musculares para a corrente sanguínea), [ 4 ] ou por um atraso no processamento das amostras de sangue. Também pode ocorrer, em amostras de pacientes com níveis anormalmente elevados de plaquetas (> ³ 500,000 / mm), leucócitos (> 70 000/mm ³), ou eritrócitos (hematócrito%> 55). As pessoas com "leakier" as membranas celulares foram encontrados, cujo sangue deve ser separado imediatamente para evitar pseudohyperkalemia. [ 5 ]a] ↑↑[H2O] cirrose
insuficiência cardíaca congestiva
síndroma nefrótico
edema maciço de qualquer causa
▫ Hiponatremia euvolémica - ↑[H2O] =[Na]
estados de dor ou náuseas
trauma ou outros danos no cérebro
SIADH (e suas muitas causas)
hipotireoidismo
deficiência de glicocorticóides
• Hipocaliémia - ↓ K+ no sangue (< 3,8 mEq)
• Causas: ▫ Excreção excessiva – urina (diuréticos – tiazidas e loop) , fezes (Diarreia) e vómitos
(pouco)
▫ Alcalose
▫ Menor ingestão
▫ ↑ renina (que faz o aumento da aldosterona)
▫ Síndrome de Cushing (↑ glucocorticóides ≈ mineralcorticóide - aldosterona)
▫ Hiperglicemia (pela diurese que provoca)
▫ Bartter Syndrome or Gitelman Syndrome (= diuréticos)
• K+ - facilita a transmissão do impulso nervoso através da membrana
• Manifestação clínica: ▫ Distúrbios neuromusculares - fraqueza , paralisia, cansaço crónico, mialgias
▫ Hipoventilação,
▫ Arritmias e Alterações eletrocardiográficas (↑ da onda U e d ↓ da onda T)
▫ Doenças renais ou GI
HIPOCALIÉMIA
• [Na+] no plasma < 135 mmol/L.
• Manifestação clínica:
▫ Sintomas - náuseas e vómitos, dor de cabeça, confusão, letargia, fadiga, perda de apetite, agitação e irritabilidade, fraqueza muscular, espasmos ou cãibras, convulsões e diminuição da consciência ou coma.
▫ Associado - ICC, insuficiência hepática, IR, pneumonia.
▫ [Na] - excesso H20 entra nas células edema Edema cerebral (encefalopatia hiponatrémica).
HIPONATRÉMIA
• Causas:
▫ Hiponatremia hipervolémica - ↑[Na] ↑↑[H2O] cirrose
insuficiência cardíaca congestiva
síndroma nefrótico
edema maciço de qualquer causa
▫ Hiponatremia euvolémica - ↑[H2O] =[Na]
estados de dor ou náuseas
trauma ou outros danos no cérebro
SIADH (e suas muitas causas)
hipotireoidismo
deficiência de glicocorticóides
HIPONATRÉMIA
▫ Hiponatremia hipovolêmico - ↓↓[Na] ↓[H2O]
Hipovolémia (vómitos prolongados, diminuição da ingestão oral, diarreia grave)
Diuréticos
▫ Causas diversas :
Hiponatremia fictícia -↑↑ triglicéridos no sangue, ↑↑ imunoglobulinas,(mieloma múltiplo e hiperglicemia extrema)
Hipotireoidismo e insuficiência adrenal
Potomania por Cerveja
polidipsia primário
Doença de Addison
• [Na+] no plasma > 145 mmol/L 180 mmol/L(morte).
• Manifestação clínica:
▫ letargia, fraqueza, irritabilidade, excitabilidade neuromuscular e edema. Convulsões e coma podem ocorrer.
• Causa:
▫ Hipovolémico
Ingestão inadequada de água,
Perdas excessivas de água urina (glicosúria, ou diuréticos osmóticos)
Transpiração extrema.
Diarreia grave
▫ Euvolémicos
Excreção excessiva de água - diabetes insipidus, (vasopressina)
▫ Hipervolémica
A ingestão de um líquido hipertónico (após uma reanimação - bicarbonato de sódio ou ingestão de água do mar.
Síndrome de Conn ou doença de Cushing
HIPERNATRÉMIA
BIBLIOGRAFIA
• Kumar V et al: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 7th edition; Elsevier Sauders, 2005, Filadélfia, EUA • Kasper D et al: Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th edition; McGraw-Hill Companies Inc., 2004, EUA • McPhee SJ, Ganong WF: Pathophysiology of Disease – An Introduction to Clinical Medicine 5th edition; McGraw-Hill Companies Inc., 2006, EUA
• Ganong WF: Review of Medical Physiology 22th edition; McGraw-Hill 2005, EUA: 720-721
•Guyton, AC, Hall, JE: Textbook of Medical Physiology 11th edition; Elsevier 2006