Perturbacoes da Consciencia

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Temas da Aula

Consciência 2

Perturbações da Consciência 3

Diagnóstico de Perturbação da Consciência 4

Exame Clínico 4

Exame Neurológico 6

Escala de Glasgow 12

Exames Complementares de Diagnóstico 13

Coma 14

Lesões Expansivas Supra-Tentoriais 17

Lesões Compressivas ou Destrutivas Infra-Tentoriais 18

Situações Metabólicas e Tóxicas 19

Padrão de Evolução do Coma 20

Terapêutica Geral dos Estados de Coma 20

Estado Vegetativo 21

Diagnóstico de Estado Vegetativo 23

Níveis de Cuidados Durante o Estado vegetativo 23

Estado de Consciência Mínima 24

Diagnóstico Diferencial das Perturbações da Consciência 24

Evolução das Perturbações da Consciência 25

Bibliografia

� Anotada correspondente de 2006/2007, Júlia Mendonça e Diogo Martins

� Ferro J., Pimentel J. Neurologia, Princípios, Diagnóstico e Tratamento. Lidel

Anotadas do 4º Ano – 2007/08 Data: 15 de Outubro de 2007

Disciplina: Neurologia Prof.: José M. Ferro

Tema da Aula Teórica: Perturbações da Consciência

Autores: Margarida Jacinto e Nídia Calado

Equipa Revisora: Carlos Vila Nova e Pedro Freitas

Perturbações da Consciência

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Consciência

A consciência é a capacidade de um indivíduo se dar conta de si próprio, da

sua actividade mental e do ambiente (awareness). É uma criação contínua e

momentânea de um conhecimento mental, que descreve a relação entre o

organismo e objectos ou acontecimentos e os comportamentos correspondentes.

A consciência pode ser considerada através de dois pontos de vista:

� Ponto de vista exterior (comportamental), encontra correspondência em:

• comportamentos intencionais,

• atenção sustentada;

� Ponto de vista interior (mental), corresponde a:

• representação mental dos objectos e acontecimentos, que se acompanha

de uma sensação de que o organismo se encontra nessa actividade

perceptiva.

É possível distinguir entre dois tipos de consciência:

Consciência

Fundamental Extensa ↑ grau de complexidade

• consciência do “aqui” e do “agora”;

• processo biológico simples;

• suporte anatómico –formação reticular

do tronco cerebral (mesencéfalo e

protuberância), núcleos do tálamo

(reticular e intralaminar) e hipotálamo.

• sentido elaborado do “eu”;

• integra o “eu” no tempo histórico do indivíduo;

• depende da consciência fundamental;

• processo biológico complexo;

• suporte anatómico – estruturas da consciência

fundamental + cíngulo, córtex parietal interno e

córtex somato-sensorial do hemisfério direito.


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Existem quatro grupos de perturbações da consciência:

� Com alteração da vigilidade:

• Coma,

• Síncope,

• Crise epiléptica clónico-tónica generalizada,

• Concussão cerebral,

• Anestesia geral;

� Com vigilidade mantida e atenção/comportamento mínimo alterados:

• Crise epiléptica do tipo ausência,

• Estado vegetativo;

� Com vigilidade mantida e atenção/comportamento mínimo mantidos:

• Mutismo acinético,

• Estado de consciência mínima,

• Crise epiléptica parcial complexa;

� Perturbação selectiva da consciência extensa, com manutenção da

consciência fundamental:

• Perturbação da memória autobiográfica,

• Amnésia global transitória,

• Amnésia pós-traumática,

• Encefalite herpética (quando causa amnésia),

• AVCs amnésicos,

• Demência de Alzheimer avançada.

Não esquecer! Vigilidade é diferente de Consciência!

A consciência é a percepção de si próprio e do ambiente. A vigilidade é um

estado em que o indivíduo tem capacidades de interacção com o ambiente.


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Diagnóstico de Perturbação da Consciência

EXAME CLÍNICO

O exame objectivo do doente com perturbação da consciência tem quatro

objectivos paralelos:

1. Identificar situações que necessitem de intervenção terapêutica imediata;

2. Determinar a gravidade da alteração da consciência;

3. Determinar o nível do sistema nervoso central que se encontra em

disfunção, no momento da observação;

4. Identificar a causa geral da alteração da consciência e a sua etiologia.

Para este efeito, é útil socorrer-se do chamando ABC neurológico:

A – Vias aéreas (airway)

B – Ventilação (breathing) (padrão ventilatório)

C – Circulação (pressão arterial, pulso)

D – Diabetes, drogas (glicemia, sinais de punção venosa)

E – Epilepsia

F – Febre

G – Pontuação na Escala de Coma de Glasgow

H – Herniação (sinais neurológicos de herniação)


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Como exemplo de situações que necessitam de intervenção terapêutica

imediata, tem-se:

� Obstrução das vias aéreas superiores por secreções, sangue, vómito, corpo

estranho ou língua hipotónica, implicando respectivamente posicionamento

lateral do doente, aspiração de secreções, colocação de sonda nasogástrica,

colocação de tubo de Mayo, eventualmente intubação endotraqueal;

� Hipoventilação ou arritmia respiratória, podendo determinar intubação

endotraqueal e ventilação temporária com ambu, seguida ou não de suporte

ventilatório mecânico;

� Hipotensão arterial, perturbação do ritmo cardíaco ou falência

cardíaca/choque, podendo determinar reposição da volémia e/ou suporte

inotrópico positivo;

� Evidência de hipoglicemia, necessitando da administração emergente de

glicose hipertónica por via endovenosa, que deve ser sempre precedida da

administração de tiamina, para prevenir a encefalopatia de Wernicke, quando

há evidência ou suspeita de alcoolismo ou de má nutrição;

� Evidência de intoxicação, tal como hálito alcoólico ou a organofosforados,

sinais de punção venosa; pode ser necessária a administração de um antídoto:

• opiáceos – naloxona,

• benzodiazepinas – flumazenil,

• organofosforados – atropina.


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EXAME NEUROLÓGICO

O exame neurológico, e sobretudo a evolução temporal dos sinais

neurológicos, permite a determinação do nível do sistema nervoso central (SNC)

que se encontra em disfunção no momento da observação, e a apreciação do

agravamento ou melhoria do estado neurológico.

Permite identificar a causa geral do coma (lesão supratentorial, infratentorial,

lesões difusas e alterações metabólicas/tóxicas) e a sua etiologia específica.

O exame pode revelar a disfunção simultânea em vários níveis diferentes. Esta

disfunção polifocal é típica dos comas metabólicos e tóxicos.

Pelo contrário, quando os comas são devidos a lesão estrutural, infra ou

supratentorial, é possível determinar o nível do sistema nervoso central que está em

disfunção: córtex-diencéfalo, mesencéfalo rostral, mesencéfalo caudal,

protuberância ou bulbo.

No exame objectivo, deve-se avaliar sucessivamente:

1. Grau de alteração da consciência,

2. Presença de sinais meníngeos,

3. Presença de sinais neurológicos focais deficitários,

4. Padrão respiratório,

5. Pupilas e reflexos pupilares,

6. Reflexos óculo-cefálico e óculo-vestibular,

7. Atitude motora e reflexos osteotendinosos e plantares.


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Determinação do Grau de Alteração da Consciência

O grau de alteração de consciência avalia-se pelo limiar de despertar do

doente. Tenta-se acordar o doente, primeiro com estímulos verbais e, em caso de

ausência de resposta, iniciam-se estímulos motores, de intensidade

progressivamente maior até que se tornem dolorosos.

É realizada a pesquisa da abertura dos olhos, melhor resposta verbal e

melhor resposta motora, classificando com recurso à Escala de Glasgow.

Pesquisa de Sinais Meníngeos1

A tríade clássica das meningites inclui cefaleias, febre e sinais meníngeos

(no exame objectivo). A apresentação clínica inclui também náuseas, vómitos,

fotofobia, para além das alterações da vigilidade.

Os sinais meníngeos, devidos à irritação das raízes nervosas pela inflamação,

com dor e espasmo muscular quando sujeitas a tracção, são caracterizados por:

• rigidez da nuca – resistência oferecida pelo doente à flexão passiva da

nuca pelo observador;

• sinal de Kernig – quando os membros inferiores são levantados em

extensão pelo observador, ocorre a flexão dos mesmos;

• sinal de Brudzinski – quando se flecte a nuca, ocorre a flexão dos

membros inferiores.

Pesquisa de Sinais Neurológicos Focais

1 Os sinais meníngeos não são exclusivos da meningite, estando também presentes noutras patologias, tal como a encefalite e a hemorragia subaracnoideia.


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Padrão Respiratório

A análise do padrão respiratório, muito importante, é um bom indicador da

causa do coma, indicando o nível do sistema nervoso em disfunção. Normalmente,

um doente em coma deverá ser ventilado para evitar a paragem respiratória.

Pupilas

O reflexo pupilar à luz é um método de avaliação da função do tronco

cerebral:

� Pupilas reactivas e circulares (diâmetro de 2,5 a 5 mm) – excluem lesão

mesencefálica por compressão;

� Pupila não reactiva ou pouco reactiva e dilatada (> 6mm), unilateral –

compressão ou estiramento do III par respectivo, causada por uma massa

localizada superiormente;

� Pupila não reactiva ou pouco reactiva e dilatada bilateral – compressão do

mesencéfalo ou intoxicação com anticolinérgicos;

� Alteração do diâmetro pupilar – intoxicação por vários fármacos;

� Pupilas reactivas e bilateralmente pequenas (não punctiformes) –

encefalopatias metabólicas ou lesões supratentoriais;

� Pupilas punctiformes, mas reactivas – lesão protuberancial ou intoxicação por

narcóticos ou barbitúricos.

Apoio ventilatório é fundamental!

Respiração de Cheyne-Stokes (dispneia cíclica com três fases: aceleração do ritmo

respiratório, seguindo-se o seu abrandamento e pausa – apneia)

Lesão hemisférica bilateral ou encefalopatias

metabólicas (sugere coma superficial)

Respiração rápida e profunda (Kussmaul)

Acidose metabólica

Padrão respiratório irregular, com períodos de apneia

Lesão ao nível da protuberância e/ou bulbo

Hiperpneia central Lesão mesencefálica

Respiração superficial e lenta, mas regular

Depressão metabólica ou medicamentosa


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Reflexos Óculo-Cefálico e Óculo-Vestibular

A abdução e/ou adução dos olhos de forma patológica indicam lesão no III e VI

par cranianos, respectivamente. Porém, quando a adução patológica é bilateral, é

indicador de hipertensão intracraniana.

Reflexos óculo-cefálicos

Movimentos automáticos dos olhos suscitados pela movimentação da cabeça.

Num doente em coma, rodando a cabeça para um dos lados, os olhos permanecem

no lado oposto (“olhos de boneca”), virados para cima. Estes reflexos sacádicos

prevalecem sobre a vontade cortical consciente (inexistente no coma).

Os reflexos óculo-cefálicos têm origem nos labirintos e nos proprioceptores

cervicais, exigindo a actividade dos núcleos do III e VI pares contralaterais, assim

como a integridade da fita longitudinal posterior (feixe longitudinal interno). Como

estas estruturas se encontram no tronco cerebral, a ausência dos movimentos

oculares pode significar lesão do mesmo ou lesão metabólica profunda de todas as

funções neuronais.

Reflexo óculo-vestibular

Resulta da estimulação térmica do aparelho vestibular. Esta alteração térmica

funciona como um estímulo mais intenso, que pode ser usado para confirmar a

supressão do reflexo óculo-cefálico, já que, no doente em coma, a participação do

aparelho vestibular é particularmente importante. Também se deve pesquisar este

reflexo quando a pesquisa dos reflexos óculo-cefálicos está contra-indicada (ex:

traumatismo cervical, craniano).

Desta forma, a irrigação do canal auditivo externo com água gelada no doente

em coma provoca o movimento dos olhos para o lado irrigado, indicando a

integridade do tronco cerebral.


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Atitude Motora e Reflexos Osteotendinosos e Plantares

Num doente com alteração da consciência, surgem as seguintes respostas

motoras:

� Resposta motora apropriada

Consiste numa resposta de localização da dor, ou seja, ao aplicar um

estímulo doloroso ao doente, este desloca a sua mão no sentido de afastar a fonte

do estímulo doloroso.

� Paresia (defeito negativo)

Na sua avaliação, é necessária a realização repetida (duas a três vezes) dos

seguintes testes:

• Paralelismos das respostas à dor – já que o doente não colabora nas

provas habituais;

• Mobilidade espontânea – verificar se é idêntica em ambos os lados;

• Tónus – se um membro cai mais depressa e pesadamente que outro, tem

menor tónus.

� Flacidez

� Convulsões

� Tremor

� Asterixis (flapping)

Movimento semelhante ao “bater de asas”, resultante de uma incapacidade de

manutenção do tónus muscular – característico do coma metabólico.


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� Mioclonias

Contracções musculares bruscas, irregulares, assimétricas, breves,

involuntárias e de intensidade variável. A etiologia é muito variável e podem ser

benignas (mioclonias do adormecer). As mioclonias são frequentes durante o coma.

� Movimentos anormais activos

A. Paratonia – Perturbação do tónus muscular, consistindo essencialmente

numa dificuldade do relaxamento voluntário. Parece ser uma maior ou

menor incapacidade da inibição voluntária do tónus e não uma anomalia do

mesmo (típico da lesão hemisférica – lobos frontais). O tónus pode estar

difusamente aumentado, tanto mais quanto maior for a força realizada para

tentar mobilizar os membros.

B. Resposta anormal em flexão = Descorticação – Flexão dos cotovelos e

pulsos com supinação2 dos braços (lesão hemisférica profunda).

C. Resposta anormal em extensão = Descerebração – Extensão dos

cotovelos e pulsos com pronação3 dos braços (lesão hemisférica profunda

ou mesencefálica alta). É uma situação mais grave do que a descorticação.

D. Extensão dos membros superiores com os membros inferiores

flácidos ou em flexão (lesão protuberancial).

As respostas B e C correspondem a movimentos estereotipados dos membros

superiores e inferiores, espontâneos ou mediante estímulos sensitivos.

Numa lesão hemisférica em expansão, obtém-se inicialmente uma resposta

do tipo A e passadas duas horas uma resposta do tipo B, devido a compressão do

tronco cerebral. Este efeito indirecto é característico das hemorragias intracranianas

e dos tumores em crescimento expansivo.

2 Supinação – polegar para fora. 3 Pronação – polegar para dentro.


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ESCALA DE GLASGOW

A determinação da gravidade da alteração da consciência deve ser feita

utilizando a Escala de Glasgow.

É extremamente útil para quantificar uma observação neurológica e utiliza-se

somando a pontuação em cada um dos itens.

Se a pontuação total for:

• 15 – doente vigil;

• Entre 9 e 14 – doente em estupor;

• < 9 – coma;

• 3 – morte cerebral.

Nota: A estimulação dolorosa é frequentemente feita ao nível do manúbrio esternal.


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EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO

No doente com alteração da consciência, os meios complementares de

diagnóstico requisitados devem ser orientados segundo as etiologias que se

pretendem excluir ou confirmar.

� Suspeita de situação metabólica ou tóxica:

• Gasimetria arterial,

• Glicose,

• Ureia, creatinina,

• Ionograma, calcémia4 e fosfatémia4,

• Transaminases, amoniémia4,

• Provas de função tiroideia4,

• Electrocardiograma4 (ECG),

• Pesquisa de tóxicos no sangue e urina;

� Suspeita de lesão focal supra ou infratentorial:

• TC e/ou RM crânio-encefálica;

� Presença de sinais meníngeos:

• Exame de LCR (punção lombar precedida de exame de imagem);

� Suspeita de infecção do SNC (meningite, encefalite) ou de hemorragia

subaracnoideia:

• Exame do líquido cefalorraquidiano (LCR),

• Electroencefalograma4 (EEG);

� Suspeita de estado de mal epiléptico não convulsivo:

• EEG.

4 Em casos seleccionados.


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Coma

As teorias actuais sobre a fisiopatologia do estado de coma baseiam-se no

funcionamento de dois sistemas neuronais:

� Hemisférios cerebrais – onde se situam as funções e capacidades que

definem a consciência;

� Sistema reticular activador ascendente do tronco cerebral – activa o

córtex cerebral, provocando o estado de vigília e sendo responsável pela

regulação do estado de sono/vigília (que tem de estar íntegro para que a

consciência se mantenha).

• Lesões da formação reticular;

• Destruição de regiões extensas dos dois

hemisférios cerebrais;

• Supressão da função tálamo-cortical por

drogas, toxinas ou alterações

metabólicas (hipoglicemia, azotemia,

anoxia ou insuficiência hepática).

COMA (perturbação da consciência

com alteração da vigilidade)

Estado de alteração da consciência no qual o doente permanece:

• não vigil;

• não consciente (sem representação mental do “eu” e do ambiente);

• não despertável (não é possível alterar o seu estado de vigilidade);

• com mau prognóstico e mortalidade muito elevada (a gravidade, a duração, a

causa do coma e a idade são os principais factores de prognóstico no doente em

coma).

As mais frequentes são: intoxicações, situações metabólicas, insuficiência orgânica. Seguem-se a anóxia-isquémia secundária, paragem respiratória e/ou cardíaca, traumatismos cranianos e hemorragias intracerebrais.


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O coma é uma emergência médica ou médico-cirúrgica. O doente em

coma deve ser internado numa Unidade de Cuidados Intensivos.

O estudo dos mecanismos causais no coma indica que as doenças capazes de

o provocar podem ser incluídas num de quatro grandes grupos:

� Lesões expansivas supratentoriais:

• traumatismo craniano,

• hemorragia intracerebral,

• grande enfarte cerebral,

• hematoma extradural,

• hematoma subdural,

• abcesso cerebral,

• tumor cerebral;

� Lesões compressivas ou destrutivas infratentoriais:

• AVC isquémico do tronco cerebral ou do cerebelo,

• traumatismo craniano,

• abcesso cerebral,

• tumor cerebral;

� Lesões cerebrais difusas:

• anóxia-isquémia,

• hemorragia subaracnoideia,

• meningite,

• encefalite,

• concussão cerebral,

• crise convulsiva generalizada;

� Situações metabólicas e tóxicas:

• anóxia-isquémia,

• hipo/hiperglicémia,

• hiperosmolaridade,

• perturbação iónica ou equilíbrio ácido-base,

• carência vitamínica,

• insuficiência orgânica,

• intoxicações.


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O conhecimento da anatomia do conteúdo intracraniano é essencial para

perceber a acção destes mecanismos.

A cavidade craniana é dividida em locas por duas estruturas fibrosas – a foice

do cérebro e a tenda do cerebelo.

A tenda do cerebelo encontra-se na parte mais posterior do crânio e define

duas áreas:

� Inferior � andar infratentorial ou fossa posterior:

• cerebelo,

• tronco cerebral;

� Superior � andar supratentorial:

• hemisférios cerebrais.

O bordo anterior da tenda é livre e define o contorno posterior de um orifício de

comunicação entre os andares infra e supratentoriais – a incisura tentorial.

A este nível situa-se exactamente a porção superior do tronco (mesencéfalo),

que contém os núcleos dos nervos óculo-motores comuns (III par).

Em condições que provoquem aumento do volume intracraniano, e dada a

inextensibilidade do invólucro ósseo, é através da incisura tentorial que pode haver

deslocação das estruturas, dando origem a hérnias de tecido cerebral.


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LESÕES EXPANSIVAS SUPRA-TENTORIAIS

Para provocar um estado de coma é necessário que a lesão atinja uma

extensão suficiente de córtex de ambos os hemisférios. Uma lesão focal raramente

atinge dimensões suficientes para o fazer. A sua capacidade de provocar o coma

depende da sua natureza expansiva e da sua capacidade de conduzir a um aumento

de volume do hemisfério atingido e, consequentemente, um efeito de massa com

desvio de estruturas adjacentes – feito através da incisura tentorial. Estas estruturas

vão comprimir o diencéfalo e parte superior do tronco cerebral, atingido a substância

reticular activadora ascendente.

A compressão pode ser feita de duas maneiras:

� Herniação lateral ou de úncus – situação em que a doença causal atinge

apenas um dos hemisférios cerebrais (ex: tumor, hematomas extradurais e

intracerebrais), levando à herniação do úncus do hipocampo, do lado do

hemisfério afectado;

� Herniação simétrica e central – na qual os dois hemisférios cerebrais estão

comprometidos (ex: edema cerebral difuso por anóxia-isquémia global).

Cada um destes tipos de herniação tem quadros clínicos característicos,

revelados principalmente pelo exame pupilar e óculo-motricidade.

Herniação lateral ou de úncus Herniação central

A progressão pode ser muito rápida e tem a seguinte ordem de evolução:

� Compressão do III par com midríase e abolição do reflexo fotomotor do lado da lesão;

� Hemiparesia contralateral, rigidez de descortificação e descerebração, alteração do ritmo respiratório;

� Dilatação fixa das pupilas e anisocoriose (pupilas de tamanhos diferentes, observando-se a de maior diâmetro no lado da lesão).

� Depressão progressiva da consciência, à medida que as estruturas medianas profundas, o mesencéfalo, e em seguida, a parte superior da protuberância, são comprimidas;

� Alteração do ritmo respiratório (passando do ritmo de Cheyne-Stokes até a um padrão de hiperventilação);

� Juntamente com o ritmo respiratório, surge rigidez de descorticação, seguida de descerebração;

� Pupilas inicialmente mióticas, simétricas e com reflexos fotomotores mantidos; mais tarde ficam em posição média e fixas; e no final os reflexos do tronco cerebral desaparecem.


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É importante ter em conta a evolução do quadro clínico. Os doentes em

coma por lesão supratentorial têm, no início do quadro, sintomas e sinais focais. No

exame neurológico, os reflexos do tronco cerebral estão intactos, nomeadamente os

reflexos óculo-cefálicos e reflexos óculo-vestibulares.

Se a lesão (ou lesões) que causa o coma não for ou não puder ser tratada, os

doentes desenvolvem herniação dos hemisférios cerebrais através do orifício da

tenda do cerebelo. Esta herniação causa compressão do tronco cerebral e lesões

secundárias deste, que são irreversíveis.

Por isso, se o doente só for observado tardiamente, poder-se-ão apenas

encontrar sinais de lesão do tronco cerebral, estabelecendo-se a dúvida se a lesão

que causa o coma não terá sido primariamente do tronco cerebral.

LESÕES COMPRESSIVAS OU DESTRUTIVAS INFRA-TENTORIAIS

A substância reticular activadora ascendente localiza-se desde a porção média

da protuberância até ao mesencéfalo e região talâmica. Qualquer lesão da fossa

posterior que provoque a sua destruição ou compressão pode provocar alteração da

consciência.

As lesões infratentoriais causam sintomas e sinais de disfunção do tronco

cerebral desde o início. A progressão da depressão da vigilidade é rápida e as

alterações do ritmo ventilatório são precoces. Os reflexos do tronco cerebral,

incluindo os óculo-vestibulares e óculo-cefálicos, estão abolidos ou alterados.

Os sinais característicos da lesão do tronco são:

• Paralisias dos nervos cranianos;

• Lesão do cerebelo (défice de coordenação motora e nistagmo)

A herniação é a principal determinante neurológica da má evolução do doente em coma. Deve ser reconhecida precocemente, para que se possa intervir de

imediato, reduzindo a pressão intracraniana por meios médicos (ventilação em hipocapnia moderada, osmoterapia) ou cirúrgicos.

Pode-se encontrar no exame clínico Paralisia facial periférica, paralisia dos nervos

óculo-motores, alterações pupilares, disartria, ataxia, bem como náuseas e vómitos.


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SITUAÇÕES METABÓLICAS E TÓXICAS

As alterações de consciência de índole metabólico ou tóxico apresentam o

seguinte quadro clínico característico:

� Não é súbito – existe um quadro confusional ou delirium, horas ou dias antes

(estado flutuante, com sonolência, alternando com períodos de agitação,

desorientação, desatenção, inversão do ritmo do sono, alterações perceptivas

– ilusões ou alucinações visuais);

� Alterações respiratórias:

• Específicas – características do desequilíbrio ácido-base, por

compensação,

• Inespecíficas – Cheyne-Stokes, hiperpneia;

� Sem sinais atribuíveis a lesão do tronco cerebral;

� Pupilas simétricas e reactivas – embora o seu diâmetro possa estar

modificado nos comas tóxicos (ex: miose no coma por opiáceos ou por

agentes colinérgicos; midríase nos comas por anticolinérgicos);

� Roving – movimentos erráticos lentos conjugados ou desconjugados dos

olhos, atestando a integridade da fita longitudinal posterior (por isso, os

reflexos óculo-cefálicos e óculo-vestibulares estão conservados);

� Aspectos motores:

• Específicos – tremor fino e rápido das extremidades, asterixis

(flapping) ou mioclonias multifocais,

• Inespecíficos – paratonia, descorticação, descerebração.


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PADRÃO DE EVOLUÇÃO DO COMA

TERAPÊUTICA GERAL DOS ESTADOS DE COMA

1. Assegurar a oxigenação cerebral;

2. Manter a circulação;

3. Administrar glicose;

4. Administrar tiamina;

5. Administrar naloxona (anti-opiáceo –

contraria a depressão respiratória);

6. Parar os ataques epilépticos;

7. Reduzir o edema cerebral

(hiperventilação, manitol, corticóides);

8. Tratar uma eventual infecção;

9. Corrigir as perturbações do equilíbrio

hidroelectrolítico e ácido-base;

10. Corrigir as alterações da temperatura;

11. Controlar a agitação.

Telencefálico-diencefálico

inicial

Diencefálico tardio

III par – Mesencefálico

(herniação lateral)

Mesencefálico –

Protuberancial alto

Protuberancial baixo-bulbar

Padrão de ventilação

Pausas Cheyne-Stokes Cheyne-Stokes Cheyne-Stokes

ou taquipneia Taquipneia Atáxico; em salvas; apneia;

Pupilas Diâmetro médio ou mióticas Mióticas Anisocória Diâmetro médio Mióticas

Reflexos pupilares

Presentes Presentes Abolido na pupila midriática Abolidos Abolidos

Posição e movimento dos globos

oculares

Desvio conjugado roving Roving

Estrabismo divergente

Desvios oblíquos ausentes Ausentes

Reflexos óculo-

cefálicos Presentes Presentes Paresia do III par Desconjugados

ou abolidos Abolidos

Resposta motora

Localização ou flexão do lado não parético

Flexão anormal Localização,

flexão normal ou anormal

Extensão anormal

Flexão dos membros

inferiores ou sem resposta


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Estado Vegetativo

O estado vegetativo corresponde a um estado desperto, mas “irresponsivo”,

sendo um estado clínico de completa inconsciência relativamente ao próprio e ao

ambiente.

A maioria dos doentes que se encontra neste estado já esteve em coma e,

após um período de três a quatro semanas, passaram a um estado “irresponsivo”.

Neste estado, a vigilidade está mantida, as pálpebras podem estar abertas, o

doente tem ciclos de vigília-sono e a respiração, circulação e funções hipotalâmicas

e do tronco cerebral mantidas, mas não têm consciência – não têm representações

cognitivas nem ambientais.

Um doente em estado vegetativo não interage com os outros nem apresenta

respostas comportamentais voluntárias, intencionais, reprodutíveis ou mantidas, em

relação a estímulos visuais, auditivos, tácteis ou dolorosos. Não há evidência de

expressão ou compreensão da linguagem. O doente apresenta incontinência fecal e

urinária e revela um despertar intermitente, manifestado por alternância de períodos

de olhos abertos e olhos fechados e por ciclos de vigília-sono.

As funções autonómicas do hipotálamo e do tronco cerebral estão

suficientemente preservadas para permitir a sobrevivência do indivíduo com

cuidados médicos e de enfermagem (regulação cardiovascular, da respiração, da

temperatura). Existe uma preservação variável das funções e reflexos dependentes

dos nervos cranianos (reflexos fotomotores, córneos, óculo-cefálicos, óculo-

vestibulares, da deglutição) e da medula espinhal.

Um indivíduo nunca se encontra em coma mais do que quatro semanas consecutivas.

O estado dos doentes que acordam do coma, mas não demonstram qualquer evidência de consciência do próprio ou do ambiente, nem

interagem com os outros, designa-se por estado vegetativo.


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Os doentes em estado vegetativo podem:

• pestanejar, mover os olhos;

• orientar-se ocasionalmente (mas não intencionalmente ou repetidamente)

para um ruído ou estímulo visual novo;

• deglutir, mastigar, ranger os dentes e respirar;

• vocalizar sons, gemer, bocejar, chorar, sorrir ou fazer esgares;

• movimentar espontaneamente os membros;

• ter reflexo de preensão (lesão grave do lobo frontal)5;

• executar movimentos estereotipados;

• ter reacção de sobressalto a um ruído;

• ter respostas motoras anormais (extensão ou flexão anormais) a estímulos

dolorosos.

5 Para testar o reflexo de preensão pode-se, por exemplo, colocar um dedo sobre a face palmar do doente e este espontaneamente fecha a mão, comprimindo o dedo. O observador, devido à presença deste reflexo, vai ter dificuldades em retirar o dedo.

Estado Vegetativo

Persistente Permanente (irreversível)

� Traumático – após 12 meses;

� Não-traumático – após 3/6 meses.

� Lesão aguda – após 1 mês; � Lesão crónica – durante pelo menos 1 mês; � Malformação congénita – durante 3 a 6 meses.

É considerado É considerado

Causas mais frequentes de estado vegetativo persistente são a anóxia cerebral e os traumatismos cranianos.

Resulta de lesões extensas subcorticais da substância branca (lesão axonal difusa por traumatismo craniano) ou lesões corticais difusas (hipóxia-isquémia por paragem cardio-respiratória).


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DIAGNÓSTICO DE ESTADO VEGETATIVO

O diagnóstico de estado vegetativo passa por procurar respostas intencionais

e consistentes a determinados estímulos. Esta tarefa deve ser feita não só pelo

médico, mas deve contar também com a valiosa ajuda dos familiares e profissionais

de enfermagem.

É, no entanto, necessário tomar cuidado com os dados obtidos pelos familiares

porque, devido às suas expectativas e emoções, podem dar informações erradas.

Deve-se sempre confirmar, utilizando estímulos e procurando movimentos

intencionais espontâneos em resposta.

NÍVEIS DE CUIDADOS DURANTE O ESTADO VEGETATIVO

O nível de cuidados médicos que deve ser dispensado a estes doentes em

estado vegetativo é um tema de debate ético actual.

Em Portugal, estão indicados os

níveis de cuidados 1 e 2 aos doentes

em estado vegetativo (a suspensão da

hidratação e da nutrição levaria à

eutanásia passiva).

Não são indicados os cuidados

tecnológicos e os cuidados

farmacológicos são utilizados com

pouca frequência (ex: dor, convulsões).

• luz intensa • ameaça • objecto em movimento • face familiar • comando escrito • ruído intenso • som identificável • ordem verbal • estímulo doloroso

Os estímulos usados são:

1. Manutenção (controlo da dor, conforto,

higiene, dignidade)

2. Hidratação e nutrição

3. Farmacológicos (ex: antibióticos, aminas)

4. Tecnológicos (ex: ventilação, diálise,

cirurgia)


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Estado de Consciência Mínima

O estado de consciência mínima corresponde a uma evidência

comportamental de consciência (do próprio e do ambiente) inconsistente, mas

claramente discernível. Para que um doente seja considerado como em estado de

consciência mínima e não em estado vegetativo, é necessário que demonstre pelo

menos um ou mais dos seguintes comportamentos:

• cumprir ordens simples,

• dar respostas sim/não (verbais ou gestuais),

• ter verbalização inteligível,

• ter comportamento intencional (movimentos ou comportamentos afectivos

em relação contingente com estímulos ambienciais relevantes).

Diagnóstico Diferencial das Perturbações da Consciência

Estados Desaferentado6 Consciência

mínima Vegetativo Coma

Consciência Normal Mínima Não Não

Ciclos sono-vígilia

Sim Sim Sim Não

Mobilidade Só ocular e palpebral

Intencional, escassa

Reflexa, não intencional

Reflexa, não intencional

Sofrimento Sim Sim Não Não

Respiração (espontânea)

Sim, variável Sim Sim Variável (depende da

etiologia e nível de coma)

EEG Normal Teta-delta Teta-delta ou alfa não

reactivo

Variável:teta-delta, ondas trifásicas, alfa não reactivo, actividade não paroxística,

surto-supressão, supressão.

6 O estado desaferentado ou sindroma de locked-in é uma situação clínica que se pode confundir com o estado vegetativo, mas na qual a consciência está totalmente intacta. É uma situação rara, causada por acidente vascular da protuberância ou por sindroma de Guillain-Barré ou outras doenças neuromusculares que causem tetraplegia e diplegia facial. Os movimentos oculares e palpebrais, que estão total ou parcialmente mantidos, permitindo a comunicação com o doente, constituem a única evidência comportamental da consciência.


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Evolução das Perturbações da Consciência

Coma (perturbação da consciência com alteração da vigilidade)

Lesão cerebral (causas: intoxicação, coma diabético, insuficiência orgânica, anóxia-

isquémia secundária, paragem cardíaca e/ou respiratória, traumatismos cranianos e hemorragias intracerebrais)

Morte

Com sequelas

Sem sequelas

Estado vegetativo persistente

(quando persiste mais do que 1 mês após uma lesão aguda do SNC ou pelo menos 1 mês

se a lesão for crónica)

Estado de consciência mínima (basta que tenha um dos seguintes comportamentos: cumprir ordens

simples, responder sim/não, verbalização inteligível,

comportamento intencional)

Morte Morte

Estado vegetativo permanente

(quando dura 3 meses após uma lesão não

traumática do SNC ou 12 meses após lesão

traumática)

Estado vegetativo

Estado de consciência

mínima

Recuperação sem sequelas

Recuperação com sequelas

Recuperação

Estado de consciência

mínima

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Perturbacoes da Consciencia